Расстановка ударений: АМЕБИА`З
АМЕБИАЗ (amoebiasis; сжн. амебная дизентерия) — протозойная болезнь человека, вызываемая Entamoeba histolytica и характеризующаяся развитием рецидивирующего геморрагически-язвенного колита, иногда осложняющегося абсцессами различных органов.
Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 — кишечный просвет; 2- нагноившиеся лимфоидные фолликулы
Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 — кишечный просвет; 2 — язва (в центре наложение гноя, окруженное зоной грануляции; на периферии — гемморагический поясок)
Поражение кишечника при амебной дизентерии
Распространение. Достоверной статистики заболеваемости А. нет. При изучении инфицированности E. histolytica населения разных стран получены неодинаковые данные. Это связано с рядом причин и, в частности, с тем, что нек-рые авторы относили к E. histolytica непатогенную E. hartmanni. Средняя частота обнаружения E. histolytica — 10—15%. Преобладающее большинство инфицированных — амебоносители. Клинически выраженные формы А. среди больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1—2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америке — до 20%. Возможность эпид. вспышек А. сомнительна.
Этиология амебиаза. Возбудитель A. Entamoeba histolytica, дизентерийная амеба (син.: Amoeba coli, Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena). Entamoeba histolytica принадлежит к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, подклассу Rhizopoda, классу Sarcodina, типу Protozoa. Возбудитель А. описан в 1875 г. русским ученым Ф. А. Лешем. Леш экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.
В цикле развития E. histolytica имеются две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром А., просветная и предцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.
Тканевая форма (рис.1, 1) обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Тканевая форма имеет размер 20—25 мкм. Цитоплазма гомогенная без заглоченных частиц, по периферии имеется узкий ободок эктоплазмы. В свежих препаратах можно наблюдать эктоплазматические псевдоподии, активные поступательные движения. На окрашенных гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета, ядро в виде правильного кольца черного цвета с маленькой кариосомой в центре.
Большая вегетативная форма (рис. 1, 2). Размер 30—60 мкм. У свежевыделенной амебы ясно видно разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней могут быть видны фагоцитированные эритроциты; такие амебы называются эритрофагами. В окрашенных препаратах морфологические признаки цитоплазмы и ядра сходны с таковыми у тканевой формы. Эритроциты окрашиваются в черный цвет.
Просветная форма (рис. 1, 3) может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер 15—20 мкм. Цитоплазма мелко вакуолизирована. В спокойном состоянии разделения цитоплазмы на экто- и эндоплазму не видно. При движении образует эктоплазматические псевдоподии. Эритроцитов не фагоцитирует. Строение ядра такое же, как у тканевой формы.
Предцистная форма (рис. 1, 4). Размер 15—20 мкм. Цитоплазма гомогенная без вакуолей и фагоцитированных частиц. У свежих амеб движение слабо выражено. Ядро такое же, как у других форм.
Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма круглая, редко овальная. Размер 9—14 мкм. В зависимости от зрелости цисты имеют от 1 до 4 ядер (рис. 2). Строение ядер такое же, как у вегетативных форм. В цистах имеется гликоген и хроматоидные тела, последние в окрашенных препаратах имеют вид палочек или брусочков черного цвета.
Эпидемиология. А. широко распространен на территориях с жарким климатом. Основным источником инфекции при А. является человек, выделяющий с калом во внешнюю среду в нек-рые дни до 6 млн. цист амеб в 1 г кала. E. histolytica изредка находили у обезьян, собак, кошек, свиней, крупного рогатого скота, крыс. Цисты амеб в фекалиях при t° 13—17° остаются жизнеспособными до 15 дней. На поверхности почвы летом при t° 10—50° они погибают через 2—3 дня. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны 22 часа, в испражнениях мух — 1 час. Вегетативные формы в фекалиях дегенерируют уже через 15—20 мин. Заражение А. происходит при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей и водой. Цисты заносятся на продукты питания инфицированными руками и мухами.
Патологическая анатомия амебиаза. Вегетативные формы Entamoeba histolytica вызывают в толще кишечной стенки или в других органах отечное набухание (рис. 3) и некроз тканей. В местах паразитирования амеб ткань утрачивает ядра, становится гомогенной и постепенно расплавляется. Клеточная реакция на повреждение выражена очень слабо: лишь кое-где накапливается немного лимфоцитов или происходит небольшая пролиферация гистиоцитов. Значительное скопление лейкоцитов является признаком присоединения вторичной бактериальной инфекции, часто (особенно в кишечнике) осложняющей А. Вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая или вызванная кишечными бактериями) ускоряет расплавление тканей, поврежденных амебами, и придает очагу гнойный, а в случае анаэробной инфекции — гангренозный характер. Амебные поражения разных органов в общем сходны, но их развитие и исходы отличаются нек-рыми важными особенностями.
Амебиаз кишечника является основной формой заболевания. В отличие от бактериальной дизентерии, для к-рой типична (хотя и не обязательна) преимущественная локализация воспалительного процесса в слизистой оболочке дистального участка кишечника, при А. поражения возникают гл. обр. в слепой и восходящей ободочной кишках. Наибольшие изменения (10—17,5%, по разным авторам) обнаруживаются в толстой, сигмовидной и прямой кишках. На секционном материале (при тяжелых и запущенных формах болезни) почти в половине случаев наблюдались множественные поражения всей толстой кишки.
Рис. 1. Entamoeba histolytica — вегетативная стадия: 1 — тканевая форма; 2 — большая вегетативная форма; з — просветная форма; 4 — предцистная форма
Рис. 2. Entamoeba histolytica — цисты (сверху вниз): 1, 2, 3 и 4-ядерные
Рис. 3. Амебы (в верхнем углу слева) в резко набухшей и бедной клеточными элементами подслизистой оболочке под мало измененной слизистой оболочкой толстой кишки (×220)
При А. кишечника наиболее ранние изменения слизистой оболочки обнаруживаются в виде красного пятнышка с желтовато-белой точкой посредине. В дальнейшем развиваются очень характерные язвы, похожие на округлые или овальные бляшки, достигающие 1—2 см в поперечнике и несколько возвышающиеся над поверхностью почти не измененной слизистой оболочки. Края таких очажков умеренно гиперемированы, а в их центральных участках отсутствует слизистая оболочка. Дефект долгое время бывает выполнен некротизированной тканью, разволокненной (как бы волосатой), окрашенной в зеленовато-серый, желтоватый или грязно-бурый цвет. Некроз и набухание захватывают в основном подслизистый слой, распространяясь в стороны и под сохранившуюся слизистую оболочку. При микроскопических исследованиях на границе омертвения тканей обнаруживаются амебы.
При А. в кишечнике наблюдаются поражения разной давности. После расплавления омертвевших тканей образуются язвы с подрытыми и нависающими краями. Они могут зажить почти без следа. При углублении язв возможны прободения. На секционном материале прободения, иногда множественные, отмечаются у 11 — 40% больных А. Если язва углубляется медленно, перфорация может быть предотвращена развитием спаек с соседними органами и брюшиной. Спайки и рубцевание язв изредка приводят к сужению просвета кишечника. Еще реже происходит избыточное развитие грануляционной ткани с образованием опухолевидных утолщений кишечной стенки — «амебом». В регионарных лимф, узлах кишечника специфических изменений при А. не бывает (нек-рые исследователи, описавшие такие изменения, принимали за амеб похожие на них гиперплазированные макрофаги). Распространение амеб по кровяному руслу происходит довольно часто. Метастатические очаги возникают преимущественно в печени.
Абсцессы печени на вскрытиях обнаруживаются в 36,5% всех случаев А. По существу, это не абсцессы, а крупные очаги некроза. Они имеют неправильно округлую форму, студенисты и окрашены в желтоватый или сероватый цвет.
При расплавлении некротических масс образуются полости с полужидким грязно-серым или коричневатым (из-за примеси крови) содержимым. Остатки соединительнотканных прослоек придают внутренней поверхности таких полостей волосатость или сходство с губкой. Зона некроза долгое время ничем не отграничена, и отдельные очажки сливаются друг с другом. На их периферии можно найти амебы, редко встречающиеся в содержимом «абсцессов». Со временем образуется фиброзная капсула, а небольшие очажки некроза под влиянием терапии полностью рубцуются. Настоящие гнойники образуются при вторичной бактериальной инфекции. Кишечная палочка и анаэробы придают гною резкое зловоние. Абсцессы печени, одиночные и множественные, чаще наблюдаются в правой ее доле.
При отсутствии лечения они достигают очень больших размеров — до головы ребенка и больше.
К довольно редким осложнениям А. относятся метастатические абсцессы мозга. Они, как и в печени, представляют собой очаги некроза и размягчения со слабой клеточной реакцией и амебами на границе с сохранившимися тканями.
Сравнительные электронномикро-скопические исследования показали, что трофозоиты Е. histolytica, культивируемые in vitro, не имеют существенных отличий от трофозоитов, полученных из кишечника больного человека [Эль-Хашими и Питтмен (W. El-Hashimi, F. Pittman), 1970] или находящихся в ткани печени искусственно зараженных хомяков [Лоу и Мегрейт (С. Y. Lowe, В. G. Maegraith), 1970]. Первые из упомянутых авторов, не обнаружив ультраструктурпых признаков внеклеточного выделения паразитами энзимов, пришли к выводу, что литические энзимы, с к-рыми связаны патогенные свойства Е. histolytica, освобождаются лишь после отмирания амеб.
С 1965 г. публикуются сообщения о первичных амебных менингоэнцефалитах, возникающих в виде небольших эпидемий в разных странах, в том числе и в европейских. Эти заболевания, быстро приводящие к смерти, вызывают не Е. histolytica, а свободноживущие амебы из рода Naegleria. Заражение происходит во время купания в бассейнах. Амебы проникают в слизистую оболочку носа, а затем по ходу нитей обонятельного нерва — в полость черепа. Наиболее тяжелые деструктивные и воспалительные изменения происходят в bulbus olfactorius, но распространяются и на оболочки мозга (особенно его основания), в поверхностных слоях к-рого обнаруживаются геморрагические некрозы. Воспалительный экссудат в оболочках состоит из полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, среди к-рых находятся амебы, особенно многочисленные в периваскулярных пространствах мелких кровеносных сосудов.
Патогенез. В основе патогенеза А. лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и нек-рые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного. У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся А. людей. Клинически выраженные формы А. и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.
Клиническая картина. Инкубационный период — от недели до нескольких месяцев. Болезнь начинается остро или с продромального периода, когда больные жалуются на недомогание, слабость, понижение аппетита, нередко боли в животе, головные боли. Затем появляется понос до 5—15 раз в сутки и более. Кал содержит стекловидную слизь и часто кровь. Последняя иногда пропитывает слизь, и тогда фекалии приобретают вид малинового желе. В особо тяжелых случаях А., обычно при сочетании с бактериальной дизентерией, при обширных некрозах в кишечнике стул приобретает зловонный запах. Обычны схваткообразные боли в животе, тенезмы, жжение в дистальном отделе толстой кишки. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. Язык обложен беловатым налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях. Слепая кишка утолщена и пастозна, сигмовидная — спастически сокращена. При ректороманоскопии видна отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, усиленная продукция слизи, эрозии и часто с подрытыми, приподнятыми краями язвы, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии (цветн. табл., ст. 96, рис. 3—5). При отсутствии специфического лечения понос продолжается от одной до нескольких недель. Число дефекаций постепенно уменьшается, кровь, а позднее и слизь из стула исчезают.
Однако самопроизвольное излечение наступает редко, обычно болезнь принимает хроп. течение со сменой периодов обострений и ремиссий. Клиническая картина обострений аналогична проявлениям острой формы А. При длительном течении хрон. А. развивается астения, упадок питания, гипоавитаминозы, иногда кахексия. Существуют и стертые формы А., при к-рых время от времени наступают незначительные кишечные расстройства.
У детей острый А. иногда начинается с повышения температуры, к-рая обычно не бывает высокой; через 3—5, реже через 8 дней лихорадка прекращается. Появляется бледность, сонливость, вялость, понижение аппетита, тошнота, реже рвота, вздутие живота, стул до 10—15 раз в сутки. Испражнения вначале кашицеобразные или жидкие, у детей первого года жизни — зеленого цвета. Через несколько дней в кале появляется примесь слизи и крови. При пальпации живота болезненность и спастическое состояние толстой кишки. При поражении сигмовидной и прямой кишок — болезненность при дефекации, тенезмы; у маленьких детей при этом покраснение лица; они кричат; иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Нередко наступает анемизация. У нек-рых больных нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; иногда лейкопения. РОЭ часто ускорена. Общий белок сыворотки крови снижен за счет альбуминов. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. Артериальное давление часто снижено. У детей раннего возраста нередко возникают бронхиты, пневмонии. В тропических странах у новорожденных А. иногда вначале протекает как токсическая диспепсия. Острая форма кишечного А. обычно продолжается 2—3 недели. Стул постепенно нормализуется, исчезают слизь и кровь. Однако при отсутствии правильного лечения через несколько недель, иногда месяцев и даже лет наступает рецидив болезни. При затяжном течении А. понижается успеваемость школьников, наступает слабость, вялость, появляются головокружения, похудание, боли в животе, полигиповитаминозы с преимущественным дефицитом витаминов комплекса В.
Осложнения бывают кишечные и внекишечные. К первым относятся перитонит, сужение кишечника, амебома и др., ко вторым — поражения печени и других органов, обусловленные заносом в них амеб из кишечника гематогенным путем. Общий и местный перитонит возникает в результате перфорации стенки кишечника при язвенно-некротическом процессе или при периколите. Симптоматология перитонита обычно такая же, как и при перфоративных перитонитах другой этиологии (см. Перитонит), но нередко, особенно при назначении большого количества антибиотиков, он протекает вяло, при слабо выраженном болевом синдроме. При образовании в кишечнике на месте глубоких язв рубцов, при спайках в брюшной полости и изредка при амебоме возникает относительная непроходимость его. Другие кишечные осложнения — выпадение прямой кишки, амебный аппендицит, кишечные кровотечения.
Из внекишечных осложнений чаще встречаются амебный гепатит и абсцесс печени, к-рые возникают во время острого А. кишечника, вслед за ним или спустя несколько месяцев или лет. Лишь у отдельных больных в таких случаях наличие в прошлом А. установить не удается. При амебном гепатите печень увеличена, уплотнена, функции ее нарушены. Больные амебным абсцессом печени жалуются на боли в правом, реже левом подреберье, эпигастрии. У большинства больных возникает лихорадка — ремиттирующая или гектическая, постоянная, неправильная. Окраска кожи нормальная или бледная. Желтуха, обусловленная сдавлением абсцессом общего желчного протока, встречается редко. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения. Печень увеличенная, болезненная. Иногда удается определить перигепатический шум трения и наличие на поверхности органа куполообразного выпячивания. Рентгенологически устанавливают высокое стояние правого, изредка левого купола диафрагмы, иногда локальное выпячивание ее. При гепатолиенографии абсцесс выглядит на фоне печени как просветление с нечеткими контурами. Иногда возникает сухой или экссудативный плеврит, базальная пневмония. При крупном абсцессе левой доли печени — смещение сердца. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, изредка нормальное количество лейкоцитов и даже лейкопения; РОЭ ускорена. При длительном течении болезни — вторичная гипохромная анемия.
Различают острые, подострые и хрон. формы амебного абсцесса печени. При первой — высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Летальный исход может наступить через 1—2 недели, реже позднее. При подострой форме бурное течение болезни быстро сменяется более доброкачественным, температура снижается, интоксикация уменьшается. Среди хрон. форм абсцесса печени различают первично- и вторично-хронические. При первой форме болезненный процесс развивается медленно, температура нормальная или субфебрильная, боли в животе незначительные, аппетит понижен. При вторично-хронической форме острое вначале течение болезни становится вялым, затяжным. Абсцесс печени может вскрыться в желчный пузырь, общий желчный проток, под диафрагму, в плевру, легкие, перикард, брюшную полость, желудок, правую почку, воротную, нижнюю полую и печеночные вены.
Поражения легких возникают и вследствие проникновения в них амеб из кишечника гематогенным путем. Различают две формы А. легких — пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии — боли в груди, кашель сухой или со скудной мокротой, имеющей иногда примесь крови. Температура нормальная или субфебрильная. При перкуссии — притупление, при аускультации — субкрепитирующие хрипы, рентгенологически — затемнение без признаков полости. РОЭ ускорена, число лейкоцитов в норме или имеется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Течение вялое, при отсутствии специфического лечения — с переходом в абсцесс легкого, к-рый характеризуется кашлем с обильной мокротой шоколадного цвета, язвенным ларингитом и трахеитом; рентгенологически — полость с горизонтальным уровнем жидкости, иногда эмпиема плевры.
В головном мозге при заносе в него амеб возникает абсцесс с очаговыми и общемозговыми симптомами. Амебные абсцессы описаны в селезенке и других органах. Проникновение амеб в кожу приводит к язвам и некрозам на промежности, ягодицах, на месте прорыва абсцессов печени и легких, около фистул кишечника. Описаны амебные поражения влагалища, шейки матки.
Диагноз. А. кишечника необходимо дифференцировать с бактериальной Дизентерией (см.), балантидиазом (см.), язвенным неспецифическим колитом (см.). В распознавании амебного язвенного колита решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативной формы Е. histolytica с фагоцитированными эритроцитами, для чего иногда необходимо предварительное назначение слабительного. При хронических, подострых и стертых формах амебного колита и у паразитоносителей можно обнаружить лишь цисты и предцистные формы амеб; первые необходимо дифференцировать от более мелких цист непатогенной Е. hartmanni. При невозможности исследования на месте испражнения пересылают в лабораторию, размешав 1 г их в 3 мл консерванта следующего состава: 0,2% водного раствора азотнокислого натрия — 80 мл, формалина — 10 мл, раствора Люголя — 2 мл, глицерина — 2 мл.
В отличие от бактериальной дизентерии, при А. общая интоксикация обычно отсутствует, температура нормальная или субфебрильная, поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок очагового характера. В стуле при А. макрофаги, эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, скудное количество нейтрофилов. А. и бактериальная дизентерия нередко сочетаются. Балантидиаз распознается при обнаружении в стуле инфузории Balantidium coli. При неспецифическом язвенном колите — частые кишечные кровотечения, интермиттирующая или гектическая лихорадка, фекалии имеют вид мясного фарша, РОЭ до 40—90 мм в 1 час.
При распознавании абсцесса печени учитывают данные пальпации, рентгенологического исследования, сканограммы, иногда прибегают к пункции органа; получение гноя шоколадного цвета указывает на А. На амебный абсцесс мозга указывает наличие неврологических симптомов и А. кишечника в настоящем или прошлом. Для А. кожи характерна локализация процесса и изъязвления с некротическим ободком. При всех формах А. ценные данные получают от серологических реакций — преципитации в геле и флуоресцирующих антител.
Прогноз при своевременном распознавании и лечении благоприятный, он становится серьезным при осложнениях, но и в этом случае сочетание специфической терапии с хирургическим вмешательством, как правило, спасает жизнь больного.
Лечение. Специфическая терапия проводится преимущественно эметином и метронидазолом. Эметин эффективен только при остром кишечном и вне кишечном А. Лечение им проводится лишь в больничных условиях. Препарат вводят под кожу или внутримышечно в виде 1 или 2% раствора. Суточную дозу взрослому (0,06 г, реже 0,08 г препарата) делят на два введения. Суточные дозы для детей: от 6 мес. до 1 года — 0,005 г; от 1 года до 2 лет — 0,01 г; от 2 до 5 лет — 0,015—0,02 г; от 5 до 9 лет — 0,03 г; от 9 до 15 лет — 0,04 г. Детям до 6 мес. эметин не назначают. Цикл лечения — 6—8 дней, при необходимости через 10—15 дней его повторяют. Возможны побочные явления: рвота, миалгии, невриты, поражения миокарда. Тогда препарат отменяют. При стихании симптомов острого кишечного А. назначают хиниофон или антибиотики. Хиниофон (син. ятрен) применяют внутрь по 0,5 г три раза в день в течение 5 дней; после перерыва в 5 дней — второй цикл лечения. Суточные дозы детям: 1-2 лет — 0,1 г; 2—3 лет — 0,15 г; 3—4 лет — 0,2 г; 4—5 лет — 0,25 г; 5—6 лет — 0,3 г; 6—8 лет — 0,45 г; 8—12 лет — 0,6 г; 12—13 лет — 0,7 г; 13—15 лет — 1,0 г; 16 лет и старше — 1,5 г. Мономицин дают внутрь в течение 5 дней по 150000 ЕД четыре раза в день; проводят два цикла с интервалом в 5 дней. Детям до 5 лет — по 10000—25000 ЕД на 1 кг веса в сутки, детям 5 лет и старше — по 100000 ЕД три-четыре раза в день. Хлортетрациклин (син. биомицин) назначают внутрь по 0,2—0,3 г четыре раза в день в течение 7—10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки в четыре приема, детям старше 3 лет — по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день. Окситетрациклин (син. террамицин) применяется по 0,2 г четыре раза в день в течение 10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки, детям старше 3 лет по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день.
Антибиотики не обладают свойством прямого амебоцидного действия, но они изменяют микрофлору кишечника и создают неблагоприятные условия для жизни амеб.
Метронидазол (син.: трихопол, флагил) эффективен при всех формах А. Препарат назначают по 0,5 г три раза в день в течение 3—5 дней; детям суточная доза 25—30 мг на 1 кг веса. При амебных абсцессах и А. кожи его дают по 2,5 г в день в течение 1—3 дней.
При внекишечном А. эффективно применение делагила (син.: резохин, хингамин, хлорохин) в сочетании с эметином. Первый препарат назначают внутрь по 0,25 г два раза в день в течение 2—3 недель или по 0,25 г три раза в день в течение 7 дней. Эметин в виде 1% раствора вводят под кожу в суточной дозе 0,01 г (1 мл раствора) в течение 20 дней. Для подавления кишечного А. при лечении хлорохином и эметином дают дополнительно хиниофон или антибиотики. Крупные абсцессы вскрывают или опорожняют с помощью пункции, после чего в полость вводят, жидкость следующего состава: делагила 5%—5 мл, пенициллина — 500000 ЕД, стрептомицина — 0,5 г, изотонического раствора хлорида натрия — 20 мл.
Важное значение имеет общая укрепляющая терапия — калорийная диета, витамины, железо, мышьяк, аутогемотерапия и пр. Диета: слизистые супы, протертые каши, мясные паровые блюда, простокваша, сухари, соки, крепкий чай, кофе.
В упорных случаях хорошие результаты может дать перемена климата.
Профилактика. Больной А. подлежит госпитализации на весь период лечения. Персонал учреждений общественного питания подлежит обследованию 2 раза в год. При обнаружении у работников общественного питания и детских учреждений цист или просветных форм Е. histolytica производится санация хи-ниофоном без отстранения от работы, а при расстройстве кишечника — лечение. Необходимо соблюдение мер общественной и личной гигиены. В больницах фекалии больных смешивают с двукратным по объему количеством 0,5% раствора лизола и смесь оставляют стоять 15—20 мин. Мероприятия по прерыванию путей передачи А. такие же, как и при других кишечных инфекциях.
Библиогр.: Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М. 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С. Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med. Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.
Этиология A. — Матевосян Ш. M. Паразитология -и эпидемиология амебиаза, Ереван, 1951, библиогр.; Сченснович В. Б. Влияние кортизона и спленэктомии на реактивность организма при экспериментальном амебиазе, Мед. паразитол., т. 30, № 4, с. 455, 1961; Сченснович В. Б. и Соловьев М. М. Сравнительная вирулентность для крыс штаммов Entamoeba histolytica, выделенных от больных амебиазом и от здоровых носителей, там же, № 6, с. 694; Вrumpt E. Precis de parasitologie, P., 1949; Craig C. F. Laboratory diagnosis of protozoan diseases, Philadelphia, 1942, bibliogr.; Deschiens R. L’amibiase et lamibe dysenterique, P., 1965, bibliogr.; Ho are C. A. Handbook of medical protozoology, L., 1949, bibliogr.
Патологическая анатомия А. — Войн-Ясенецкий М. В. Амебиаз. Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 674, М., 1964, библиогр.; Carter R. F. Primary amoebic meningo-encephalitis, J. Path. Bact., v. 96, p. 1, 1968; Duma R. J. a. o. Primary amoebic meningoencephalitis caused by Naegleria, Ann. intern. Med., v. 74, p. 923, 1971; Fischer W. Die Amöbenruhr, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 4, T. 3, S. 441, В., 1929, Bibliogr.
H. H. Плотников; М. В. Войно-Ясенецкий (пат. ан.), Б. А. Павлова (этиол.).
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
источник
В толстом кишечнике человека и многих позвоночных животных обитают паразитические виды амеб. Один из них — дизентерийная амеба — питается разрушенными частичками эпителия кишечника и эритроцитами крови и является возбудителем тяжелой болезни — амебной дизентерии. Человек заражается ею при употреблении немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, в которых содержатся мелкие четырехъядерные цисты. Из последних в организме выходят мелкие паразиты, превращающиеся затем в крупные формы. Они внедряются в слизистую оболочку кишечника, разрушают кровеносные сосуды, в результате чего и образуются язвы, проявляющиеся кровавым поносом.
Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) — возбудитель амебной дизентерии (амебиаза). Открыта Ф. А. Лешем в 1875 г.
Локализация. Кишечник человека.
Географическое распространение. Повсеместно, но чаще в странах с жарким климатом.
Морфологические особенности и жизненный цикл. В кишечнике человека в жизненном цикле встречаются следующие формы:
- цисты — 1, 2, 5-10 (рис. 2).
- мелкая вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma minuta) — 3, 4;
- крупной вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma magna) — 13-14
- тканевая, патогенная, крупная вегетативная форма (forma magna) — 12;
Характерной особенностью цист дизентерийной амебы является наличие в них 4 ядер (отличительный видовой признак), размер цист от 8 до 18 мкм.
В кишечник человека дизентерийная амеба попадает обычно в виде цист. Здесь оболочка проглоченной цисты растворяется и из нее выходит четырехядерная амеба, которая быстро делится на 4 одноядерные мелкие (7-15 мкм в диаметре) вегетативные формы (f. minuta). Это основная форма существования Е. histolytica.
Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника, питается в основном бактериями, размножается и не вызывает заболевания. Если условия не благоприятствуют переходу в тканевую форму, то амебы, попадая в нижние отделы кишечника, инцистируются (превращаются в цисту) с образованием 4-х ядерной цисты и выводятся во внешнюю среду с фекалиями.
Если же условия способствуют переходу в тканевую форму (Е. histolytica forma magna), амеба увеличивается в размере в среднем до 23 мкм, достигая иногда 30 и даже 50 мкм, и приобретает способность выделять гиалуронидазу, протеолитические ферменты, растворяющие тканевые белки и проникать в стенки кишечника, где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.
При появлении амебных поражений кишечника мелкие вегетативные формы, находящиеся в просвете кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму. Последняя характеризуется крупными размерами (30-40 мкм) и строением ядра: хроматин ядра образует радиальные структуры, строго в центре располагается крупная глыбка хроматина — кариосома, forma magna начинает питаться эритроцитами, т. е. становится эритрофагом. Характерны тупые широкие псевдоподии и передвижение толчками.
Амебы, размножающиеся в тканях стенки кишечника, — тканевая форма, — попадая в просвет кишечника, по строению и размерам становятся сходными с крупной вегетативной формой, но не способны заглатывать эритроциты.
При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма (Е. histolytica forma magna) вновь превращается в мелкую (Е. histolytica forma minuta), которая начинает инцистироваться. В последующем или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму.
Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены советским протистологом В. Гнездиловым. Оказалось, что различные неблагоприятные факторы — переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и т.д.- способствуют переходу forma minuta в forma magna. Необходимым условием является также присутствие определенных видов кишечных бактерий. Иногда зараженный человек многие годы выделяет цисты при отсутствии признаков заболевания. Таких людей называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, так как служат источником заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат выявлению и обязательному лечению.
Единственный источник заболевания амебиазом — человек. Выделяющиеся с фекалием цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют как удобрение, цисты попадают в огород и сад, где загрязняют овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, грязные руки. Механическими переносчиками служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу.
Патогенное действие. При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба — эритрофаг может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность достигает 40%.
Лабораторная диагностика. Микроскопирование: мазков фекалий. В остром периоде в мазке находятся крупные вегетативные формы, содержащие эритроциты; цисты обычно отсутствуют, так как f. magna не способна инцистироваться. При хронической форме или цистоносительстве в фекалиях обнаруживаются четырехядерные цисты.
Профилактика: личная — обмывание овощей и фруктов кипяченой водой, употребление для питья только кипяченой воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и т. д.; общественная — борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, санитарно-просветительная работа, обследование на цистоносительство лиц, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Морфология, жизненные циклы, патогенное действие саркодовых. Диагностика и профилактика амебиаза.
АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ — Entamoeba histoiytica — возбудитель кишечного (амебной дизентерии) и внекишечного амебиаза — антропоноза.
Географическое распространение — повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.
Локализация — слепая, восходящая, поперечно — ободочная кишка, а также печень, легкие, кожа и др.
Морфологическая характеристика. Существует в 4-х вегетативных формах — трофозоитах и цистной форме. 1. Мелкая вегетативная — просветная форма (f, minuta) (15-20 мкм) — непатогенна. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное.
2. Тканевая форма (20 — 25 мкм) — патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома — строго в центре ядра, движение активное и сравнительно быстрое.
3. Крупная вегетативная (f., magna) (30 — 40 мкм до 60 — 80 мкм) — эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечника, ослабление иммунитета) образует тканевую форму. При излечении заболевания эритрофаг переходит в просветную, а затем в предцистную форму. 4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее цитоплазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное. 5. Цистная форма (9 — 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами. Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.
Источник заражения — больной человек и носитель. Инвазионная форма — циста попадает к человеку через рот. Заражение цистами и просветными формами может сопровождаться бессимптомным носительством, чаще в средних широтах. Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены известным русским протистологом В. Гнездиловым. Различные неблагоприятные факторы – переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и наличие определенных бактерий в кишечнике способствуют переходу мелкой вегетативной формы дизентерийной амебы в крупную вегетативную. Она начинает выделять протеолитичексий фермент, разрушает эпителий слизистой оболочки кишечника и внедряется в толщу кишки.
Патогенное действие. Патогенные формы вызывают изъязвления кишечника. Образуются кровоточащие язвы. Характерен частый жидкий стул, с примесью крови и слизи. Наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, головные боли. Вегетативные формы могут внедрится в кровеносные сосуды и стоком крови попасть во внутренние органы печень, легкие, головной мозг, где они вызывают развитие абсцессов.
Осложнения амебиаза: кишечное кровотечение и развитие абсцессов
Диагностика. Обнаружение тканевой и крупной вегетативных форм в мазке свежевзятых фекалий. Наличие просветных форм и цист недостаточно для диагностики амебиаза.
Эти формы как правило указывают на носительство. Возможна иммунологическая диагностика.
Профилактика: а) общественная — выявление и лечение больных и носителей; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).
АМЕБА КИШЕЧНАЯ — Entamoeba coli. Непатогенная амеба.
Географическое распространение. Обнаруживаются примерно у 40-50% населения различных областей земного шара.
Локализация — просвет верхних отделов толстой кишки.
Морфологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры 20 — 40 мкм. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Ядро содержит глыбки хроматина, не обнаруживающего радиальной структуры; ядрышко лежит эксцентрично. Питается бактериями, грибками и остатками пищи. Цисты 8 и 2 ядерные.
АМЕБА ГАРТМАНА — Entamoeba hartmanni — не патогенна.
Географическое распространение — Средняя Азия.
Локализация — толстый кишечник.
Морфологическая характеристика. Вегетативные и цистные формы соответствуют мелкой вегетативной форме и цисте дизентерийной амебы, но имеют более мелкие размеры. Вегетативные формы (5-12 мкм) активно подвижны, образуют эктоплазматические псевдоподии. В пищеварительных вакуолях — бактерии. Е.hartmanni никогда не фагоцитируют эритроциты. В ядре (1,5-3,5 мкм) центрально располагается кариосома, на периферии — хроматин. Цисты (5-10 мкм) — одно-, двух- и четырехъядерные, богаты гликогеном, распределенным по всей цитоплазме. Цисты содержат ядра с точечной кариосомой в центре и хроматоидные тельца в виде коротких закругленных палочек на всех стадиях созревания цисты, в том числе и у четырехъядерных.
НЕГЛЕРИЯ и АКАНТАМЕБА — Naegleria fowleri и Acanthamoeba castellani (почвенные свободноживущие амебы) — факультативные возбудители амебного менингоэнцефалита.
Географическое распространение. — Австралия, Бельгия, Бразилия, Великобритания, Ирландия, Новая Зеландия, Замбия, США.
Локализация. — свободноживущие амебы во внешней среде распространены в почве и воде. Некоторые разновидности обладают патогенностью для млекопитающих и человека с поражением центральной нервной системы и оболочек мозга.
Морфологическая характеристика. Вегетативные формы амебы (трофозоиты) из спинномозговой жидкости 10-20 мкм диаметром, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и выступающими псевдоподиями.
Цикл развития. Naegleria чаще всего поражает детей и взрослых людей молодого возраста. Заболевание часто заканчивается летальным исходом. Acanthamoeba инфицирует, как правило, людей взрослого возраста, в некоторых случаях отмечается спонтанное выздоровление. Заражение человека происходит, как правило, в летние месяцы после купания в пресной воде. Входные ворота инфекции — слизистая полости носа в области решетчатой кости, травмированная кожа и роговица.
Инвазионная форма. Циста и трофозоит.
Патогенное действие. Паразитирование Naegieria является причиной резкой, упорной головной боли в области лба, с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее — сонливость, затемненность сознания, кома.
Acanthamoeba вызывает доброкачественную хроническую форму менингоэнцефалита.
Идентификация возбудителей болезни не всегда бывает бесспорной.
Источник заражения — вода с цистами и трофозоитами амеб.
Диагностика. Исследование спинно-мозговой жидкости на наличие живых амеб.
Профилактика: а) общественная — санитарный контроль воды; мероприятия, направленные на очистку воды в водоемах и защиту ее от загрязнения; б) личная — не купаться в зараженных водоемах; соблюдать правила личной гигиены.
источник
Sarcomastigophora. Систематика. Возбудитель амебиаза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Дизентерийная амеба Entamoeba histolylica (кл. Саркодовые) — возбудитель амебиаза.
Географическое распространение: Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. Повсеместно, чаще в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индия, Северная и Центральная Африка, Южная Америка).
В кишечнике человека амеба проходит сложный цикл развития, причем строение ее на разных стадиях цикла меняется. Различают следующие стадии развития амебы: 1) мелкая вегетативная форма; 2)крупная вегетативная форма; 3)тканевая форма; 4)циста.
Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстой кишки. Размеры ее 8—20 мкм. Движения очень слабые. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки — элементы кишечной микрофлоры человека, которыми питается амеба.
Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойных содержимых язвах кишечной стенки. При поносе может выделиться с испражнениями в окружающую среду. Ее размеры — 15 — 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на 2 слоя: наружный и внутренний. Наружный слой (эктоплазма) прозрачный, стекловидный. Внутренний (эндоплазма) имеет вид мелкозернистой массы. В эндоплазме расположены эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий.
В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов.
Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и паразитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму диаметром 8—15 мкм и от одного до четырех ядер в виде колечек.
Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах.
Локализация: просвет толстой кишки, преимущественно слепая и сигмовидная кишка.
Лабораторная диагностика: Диагноз ставится на основе обнаружения в мазке из фекалий больного крупных вегетативных форм с заглоченньми эритроцитами.
Профилактика. Личная профилактикасостоит в соблюдении общих правил личной гигиены при питании и питье воды, общественная включает санитарно-просветительную работу среди населения, санитарное благоустройство туалетов и предприятий общественного питания. Необходимо активное выявление больных и цистоносителей среди работников детских учреждений.
Патогенное действие. При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба — эритрофаг может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность достигает 40%.
Цикл развития дизентерийной амебы:
1 — циста, 2 — мелкая вегетативная форма, 3 — крупная вегетативная форма, 4 — тканевая форма, 5 — инцистирование
Sarcomastigophora. Систематика. Возбудитель американского трипаносомоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса)
Географическое распространение: Страны Южной, Центральной и Северной Америки между 40° северной и 40° южной широты (Бразилия, Аргентина, Парагвай, Уругвай и др.)
Морфология: Характерная особенность — наличие жгутиковых трипаносомных и безжгутиковых лейшманиальных форм паразита в организме человека и животных. Трипаносомные формы — удлиненные, нередко изогнутые в виде буквы S, длина 15–20 мкм. Ундулирующая мембрана узкая, со свободным жгутиком, конец которого составляет примерно 1/3 длины тела. Обнаруживаются в крови. Лейшманиальные формы — округлые, 2,5–6,5 мкм, имеют круглое ядро и маленький овальный кинетопласт, жгутика нет.
Жизненный цикл: трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.
Трипаносома. Безжгутиковая (А) и жгутиковые ) формы
Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи.
Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.
Локализация: гистофагоцитарные клетки внутренних органов.
Патогенное действие:Связано преимущественно с действием лейшманиальных форм: разрушаются клетки нервной системы, скелетной и гладкой мускулатуры, сердечной мышцы, гистофагоцитарной системы; развиваются воспаление, аллергические и аутоиммунные процессы; тяжелые трипаносомные миокардиты; поражение нервно-мышечного аппарата полых органов ведет к их расширению.
Диагностика: в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики. Пункция лимфоузлов и спинномозговой жидкости.
Профилактика: Личная — защита от укуса клопов. Общественная: выявление и лечение больных, тщательная проверка донорской крови при гемотрансфузиях; уничтожение клопов с помощью инсектицидов; постройка новых зданий вместо глинобитных и тростниковых жилищ, где укус клопа более вероятен.
Sarcomastigophora. Систематика. Возбудители африканских трипасономоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Группа простейших семейства Trypanosomidae — возбудители американского и африканского трипаносомоза (сонная болезнь).
Географическое распространение: связано с местами обитания специфического переносчика — мухи це-це. Trypanosoma brucei gambiense — Центральная и Западная Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense — Юго-Восточная Африка.
Морфология: Трипаносомы имеют удлиненное тело длинной 30– 40 мкм и шириной 1,5–3 мкм с одним жгутиком. В центре находится ядро, на заднем конце — красный кинетопласт. От кинетопласта отходит волнообразный жгутик, который идет к переднему концу тела и образует ундулирующую мембрану. Различают трипаносомную форму — мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец, критидиальную форму (жгутик начинается спереди от ядра, направляется вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец), метациклическую форму (сходна с критидиальной, но не имеет свободного жгутика). На стадии паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутиком или даже без него. Движение трипаносом активное, при помощи жгутика и мембраны, а также изгибания тела. Размножение путем продольного деления.
Жизненный цикл: Позвоночные хозяева — человек и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, могут быть и собаки). Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — муха це-це. Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание. С кровью больного человека или животного трипаносомы (трипаносомная форма) попадают в среднюю кишку мухи це-це, где интенсивно размножаются. Через 15–20 дней трипаносомы проникают в слюнные железы мухи. Там они превращаются сначала в критидиальные, а затем в метациклические формы. Заражение человека происходит при попадании слюны зараженной мухи це-це в ранку во время кровососания. Инвазионная форма — метациклические трипаносомы. Возможно трансплацентарное заражение, заражение при гемотрансфузиях, половым путем. Из места укуса через 2–3 недели возбудитель распространяется по всем органам и тканям.
Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы.
Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Инкубационный период продолжается 7-14дней.
Характерные симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром10-15см). Через1-2недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает 14%.
Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.
Лабораторная диагностика: выбор исследуемого материала зависит от периода болезни. В первом периоде болезни — микроскопия нативных и окрашенных по Романовскому — Гимзе мазков и толстой капли крови, соскоба с места укуса. Во втором периоде болезни — микроскопия спинномозговой жидкости.
Профилактика: личная — защита от укусов мухи це-це с помощью репеллентов, сеток. Общественная — раннее выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков с помощью инсектицидов.
Sarcomastigophora.Систематика. Возбудители кожного лейшманиоза. Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза. Возбудитель висцерального лейшманиоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной (рис. 19.8).
Безжгутиковая форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около ‘/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках соединительной ткани человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис).
Жгутиковая форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Образуется из безжгутиковых в организме москитов. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.
Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусах зараженными москитами.
Возбудитель кожного лейшманиоза впервые выявлен и описан в 1898 году в Ташкенте русским врачом П.Ф. Боровским.
По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.
При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.
Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса;
Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.
Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.
Лабораторная диагностика. основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.
Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием
соединительной ткани; поражение красного костного мозга
Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.
источник
Амебиаз (amoebiasis; синоним: амебная дизентерия) — протозойная болезнь человека, вызываемая Entamoeba histolytica и характеризующаяся развитием рецидивирующего геморрагически-язвенного колита, иногда осложняющегося абсцессами различных органов.
Достоверной статистики заболеваемости амебиазом нет. При изучении инфицированности Е. histolytica населения разных стран получены неодинаковые данные. Это связано с рядом причин и, в частности, с тем, что некоторые авторы относили к Е. histolytica непатогенную Е. hartmanni. Средняя частота обнаружения Е. histolytica — 10 — 15%. Преобладающее большинство инфицированных — амебоносители. Клинически выраженные формы амебиоза среди больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1—2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америке — до 20%. Возможность эпидемических вспышек амебиаза сомнительна.
Возбудитель амебиаза Entamoeba histolytica, дизентерийная амеба (синонимы: Amoeba coli, Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena). Entamoeba histolytica принадлежит к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, подклассу Rhizopoda, классу Sarcodina, типу Protozoa. Возбудитель амебиаза описан в 1875 г. русским ученым Ф. А. Лешем. Леш экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.
В цикле развития Е. histolytica имеются две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром амебиазе, просветная и нредцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.
Тканевая форма (рис.1, 1) обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Тканевая форма имеет размер 20—25 мкм. Цитоплазма гомогенная без заглоченных частиц, по периферии имеется узкий ободок эктоплазмы. В свежих препаратах можно наблюдать эктоплазматические псевдоподии, активные поступательные движения. На окрашенных гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета, ядро в виде правильного кольца черного цвета с маленькой кариосомой в центре.
Большая вегетативная форма (рис. 1, 2). Размер 30 — 60 мкм. У свежевыделенной амебы ясно видно разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней могут быть видны фагоцитированные эритроциты; такие амебы называются эритрофагами. В окрашенных препаратах морфологические признаки цитоплазмы и ядра сходны с таковыми у тканевой формы. Эритроциты окрашиваются в черный цвет.
Просветная форма (рис. 1, 3) может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер 15—20 мкм. Цитоплазма мелко вакуолизирована. В спокойном состоянии разделения цитоплазмы на экто- и эндоплазму не видно. При движении образует эктоплазматические псевдоподии. Эритроцитов не фагоцитирует. Строение ядра такое же, как у тканевой формы.
Предцистная форма (рис. 1, 4). Размер 15—20 мкм. Цитоплазма гомогенная без вакуолей и фагоцитированных частиц. У свежих амеб движение слабо выражено. Ядро такоеже, как у других форм.
Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма круглая, редко овальная. Размер 9—14 мкм. В зависимости от зрелости цисты имеют от 1 до 4 ядер (рис. 2). Строение ядер такое же, как у вегетативных форм. В цистах имеется гликоген и хроматоидные тела, последние в окрашенных препаратах имеют вид палочек или брусочков черного цвета.
Амебиаз широко распространен на территориях с жарким климатом. Основным источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с калом во внешнюю среду в некоторые дни до 6 млн. цист амеб в 1 г кала. Е. histolytica изредка находили у обезьян, собак, кошек, свиней, крупного рогатого скота, крыс. Цисты амеб в фекалиях при ta 13 —17° остаются жизнеспо¬собными до 15 дней. На поверхности почвы летом при t° 10—50° они погибают через 2—3 дня. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны 22 часа, в испражнениях мух — 1 час. Вегетативные формы в фекалиях дегенерируют уже через 15—20 минут. Заражение амебиазом происходит при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей и водой. Цисты заносятся на продукты питания инфицированными руками и мухами.