Амебиаз– протозойный антропоноз, в клинически выраженных случаях проявляющийся преимущественно язвенным поражением толстого отдела кишечника, а также развитием абсцессов в печени и в других органах.
Микробиология.Возбудителем амебиаза является дизинтерийная амеба –Entamoebahistolytica, которая относится к типуSarcomastigophorae, подтипуSarcodina(саркодовые). В организме человекаEntamoebahistolyticaсуществует в трех формах: 1) вегетативная крупная тканевая (патогенная), питающаяся эритроцитами; 2) вегетативная мелкая комменсальная полостная, обитающая в просвете толстого кишечника, питается бактериями и грибами; 3) цистная.
Под влиянием ряда факторов (понижение сопротивляемости человеческого организма вследствие перенесения различных болезней, интоксикацией, перегревания, переутомления, травм, ранений) Entamoebahistolyticaпроникает в ткани толстой кишки. Она продуцирует протеолитические вещества, лизирующие клетки и ткани, увеличивается в размерах до 30-50 мкм, приобретает способность фагоцитировать эритроциты. Она обычно обнаруживается в кровянистом слизистом стуле больного амебиазом.
Размеры тканевой формы варьируют от 15-25 до 45 мкм в диаметре (в среднем 23мкм). При движении амеба может вытягиваться до 60-80 мкм в длину. Мелкозернистая протоплазма разграничена на две части. Наружный, более светлый, гомогенный слой, состоящий из коллоидов, находящихся в состоянии геля, образует эктоплазму. Внутренняя, гранулированная, более темная и мутная часть, имеющая консистенцию золя, называется эндоплазмой. В пищеварительных вакуолях эндоплазмы часто находятся поглощенные эритроциты.
Клиника. В настоящее время различают инвазивный амебиаз (связанный с проникновением амеб в слизистую кишечника и другие органы) и бессимптомное носительство (в случаях, когда в кишечнике человека обитают только комменсальные формы амеб).
По клиническому течению различаются кишечный амебиаз (амебная дизентерия) и внекишечный амебиаз.
Манифестный кишечный амебиазможет протекать в острой и хронической формах. При остром кишечном амебиазе продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких дней до нескольких месяцев. Больные предъявляют жалобы на вздутие живота и боль в правой подвздошной области. Стул обильный, кашицеобразный, 3-5 раз в сутки с незначительным количеством слизи и крови. Затем стул становится жидким, учащается до 15 раз в сутки, в нем появляется большое количество прозрачной стекловидной слизи. Если язвы расположены в проксимальном отделе толстой кишки, слизь иногда диффузно пропитывается изменившей свой цвет кровью и приобретает вид «малинового желе».
Вследствие глубокого поражения слизистой всех отделов толстого кишечника развивается молниеносный амебный колит, который заканчивается летальным исходом в результате перфораций стенки кишки и развития перитонита.
С течением времени болезнь переходит в хроническую стадию, которая может протекать в рецидивирующей и непрерывной формах.
Внекишечный амебиазнаиболее часто проявляется развитием амебных абсцессов, которые могут формироваться практически в любом органе. Их развитие обусловлено попаданием амеб в кровяное русло при нарушении целостности кровеносных сосудов. По системе воротной вены амебы попадают, в первую очередь, в печень, где большинство их задерживается. Поэтому амебные абсцессы образуются в печени гораздо чаще, чем в других органах.
При кишечном амебиазе могут развиться перфорация стенки кишки, амебный аппендицит, кишечная непроходимость, выпадение прямой кишки, кишечные кровотечения. При внекишечном амебиазе наиболее грозным осложнением является прорыв абсцесса в окружающие органы.
Эпидемиология.Источником инвазии служит человек, выделяющий зрелые цисты амеб. Механизм передачи амеб фекально-оральный. Пути передачи – водный, алиментарный и контактно-бытовой. Важными факторами передачи служат вода из открытых источников, загрязненных фекалиями и содержащих цисты амеб, а также пищевые продукты, особенно овощи, употребляемые без термической обработки. Амебиазом можно заразиться при непосредственном контакте с носителем через грязные руки и предметы обихода. Известную роль в распространении цист играют тараканы и мухи.
Лабораторная диагностика. Диагноз амебной дизентерии может считаться установленным только при обнаружении в испражнениях больного тканевых форм дизентерийной амебы или гаматофагов. Такие амебы-гематофаги выявляются обычно в острой стадии болезни в жидких кроваво-слизистых испражнениях при просмотре комочков слизи или при исследовании субстрата из-под краев язв, взятого при ректороманоскопии. Материал должен просматриваться не позднее 15-20 мин после его получения, желательно, с применением нагревательного столика, так как при охлаждении амебы быстро теряют подвижность и округляются. В таком состоянии их трудно отличить от других клеточных элементов. В диагностике внекишечного амебиаза широко используют инструментальные методы обследования (рентгенография и компьютерная томография, УЗИ), которые позволяют выявить амебные абсцессы, характерным признаком которых является неполное их заполнение полужидким содержимым.
Применяют также серологические методы исследования на основе ИФА и НРИФ. Специфические антитела в организме больного вырабатываются только на тканевые формы Entamoebahistolytica, тогда как присутствие просветных форм не вызывает иммунного ответа. Данные методы позволяют в 75-80% случаев подтвердить диагноз кишечного амебиаза и в 95% — внекишечного. У переболевших через 6-12 месяцев титры антител постепенно снижаются. В лабораторной диагностике амебиаза используют также метод ПЦР.
Лечение.Используют метронидазол взрослым и детям с 12 лет внутривенно капельно по 500 мг 4-6 раз в сутки (максимальная суточная доза 4г) или перорально по 750мг 3 раза в сутки на протяжении 10 дней. Тинидазол назначается из расчета 30мг/(кгхсут) на протяжении 3 дней. Секнидазол 2г однократно, только один день (детям – в дозе 30мг/кг), дигидроэметин в суточной дозе 1мг/кг в/мышечно или подкожно (не более 60мг) однократно в течение 4-6 дней, детям не более 5 дней.
Профилактика. Выявление и лечение больных, санация бессимптомных носителей. При плановых бактериологических обследованиях работников системы водоснабжения и питания обследуют на амебиаз.
источник
Амебная дизентерия или амебиаз – заболевание из группы острых кишечных инфекций, которое вызывается инвазией дизентерийной амебы. Наибольшее распространение заболевания отмечается в тропиках и жарких странах. Имеют значение антисанитарные условия и скученность населения. В связи с миграцией населения болезнь может встречаться в странах средней полосы.
Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?
В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.
Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.
Возбудителем протозойного (паразитарного) заболевания является простейшее – амеба дизентерийная. Существует несколько видов амеб, но самая опасная из них Entamoeba histolytica. Дизентерийная амеба проходит в течение жизненного цикла 2 стадии – вегетативную и стадию цист. На вегетативной стадии амеба может существовать в 3 формах: тканевой (или большой вегетативной), просветной (или малой вегетативной) и предцистной.
Источником инфекции является только человек, больной или носитель. Цисты, выделяясь с испражнениями, отличаются устойчивостью к дезинфицирующим средствам и факторам внешней среды. В воде они остаются живыми несколько месяцев.
Путь инфицирования фекально-оральный. Заражение может происходить через инфицированные продукты, воду, овощи и фрукты. Переносить цисты способны мухи, тараканы. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны до 50 часов. Нередко инфицирование происходит при заглатывании воды при купании в водоемах.
Заражение наступает при попадании цист амебы в пищеварительный тракт. Вегетативные формы при попадании в кислую среду желудка погибают.
При снижении иммунитета, дисбактериозе, бедном белками питании цисты после разрушения оболочек превращаются в просветную форму, которая выделяет ферменты и активные вещества цитолизины. Они вызывают повреждение кишечной стенки (воспаление и изъязвления), и малая вегетативная форма амебы, внедряясь в ткань кишки, превращается в тканевую или большую вегетативную форму. Она питается эритроцитами, способствует еще большему формированию язв, может вызвать некроз (омертвение) тканей.
По кровеносным сосудам тканевая форма амебы может попадать в другие органы, что приводит к образованию абсцессов (в печени, в легком и т.д.)
Тканевая форма может обнаруживаться под микроскопом в кровянистой слизи в острый период болезни. Попадая в просвет кишечника, она превращается в просветную (или малую вегетативную) форму, которую обычно и обнаруживают при микроскопии испражнений больных. При неблагоприятных условиях она снова превращается в цисты, для которых характерна высокая устойчивость. Цисты могут обнаруживаться и в остром периоде болезни, и в периоде реконвалесценции.
Заболевание развивается исподволь. Инкубационный период весьма продолжительный: от нескольких недель до нескольких месяцев. Цисты в испражнениях могут обнаруживаться спустя 1-44 дня после инфицирования, а первые проявления – через 20-45 дней.
Начало острое, внезапное, с кровавого поноса и выраженных ноющих или схваткообразных болей по ходу нисходящего отдела толстого кишечника (то есть в левой половине живота), мучительных позывов на дефекацию (тенезмов). Характерным является и вид испражнений: кашицеобразный кал и примесь слизи, интенсивно и гомогенно окрашенной кровью, напоминающей малиновое желе. Позывы на низ становятся очень частыми. Живот запавший.
Многим знакомы эти ситуации:
- Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
- Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
- Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
- Боитесь каждого чиха или покашливания.
Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!
Для амебной дизентерии характерны симптомы интоксикации:
- недомогание и слабость;
- головные боли;
- снижение трудоспособности;
- плохой аппетит;
- нарушение сна;
- потеря веса;
- бледность.
Температура для не осложненных случаев не характерна. Лихорадка чаще появляется при смешанной инфекции – присоединении бактериальной инфекции. Пациенты быстро теряют вес. Кожа сухая, морщинистая, черты лица заострены.
Появление чистой крови в испражнениях возникает при кишечном кровотечении из пораженных сосудов, представляющем опасность для жизни. Летальный исход в остром периоде может наступить из-за истощения.
Без лечения болезнь длится 4-6 недель и чаще трансформируется в хроническую амебную дизентерию и может растянуться на годы, когда после периода мнимого благополучия развивается снова обострение.
Осложнения могут быть связаны:
- С глубиной язв в кишечнике, которые могут привести:
- к перфорации (прободению) стенки кишечника и развитию перитонита;
- сильному кишечному кровотечению,
- парапроктиту (гнойнику в клетчатке вокруг прямой кишки),
- кишечным стриктурам (сужению просвета кишки при рубцевании язв).
- С метастатическим поражением органов в результате распространения инфекции по кровеносным сосудам. Вследствие этого могут развиваться абсцессы легких, мозга, селезенки, а чаще всего печени. Формирование абсцессов может произойти как в 1-й месяц болезни, так и спустя полгода, причем, независимо от тяжести амебиаза.
Для подтверждения клинического диагноза проводится микроскопическое исследование свежевыделенных испражнений, слизисто-кровянистых примесей для обнаружения тканевой формы амеб. Обнаружение цист или просветной формы амебы может отмечаться и при заболевании, и при носительстве. Для дифференциальной диагностики с бактериальной дизентерией проводится бакпосев кала. Для диагностики осложнений проводится УЗИ, МРТ органов.
Пациентов с симптомами амебной дизентерии госпитализируют в инфекционное отделение. В не осложненных случаях амебная дизентерия лечится консервативно.
Целью лечения является:
- купирование проявлений заболевания;
- восстановление водно-электролитного баланса в организме;
- возмещение потерь крови;
- избавление от возбудителя болезни.
Губительное действие на дизентерийную амебу оказывают препараты Тинидазол и Метронидазол. Обычно проводится 5-дневный курс с последующим лабораторным контролем (исследованием испражнений) эффективности лечения. При сочетании с бактериальной инфекцией дополнительно назначаются антибактериальные препараты (антибиотики или нитрофурановые препараты).
Амебиаз под микроскопом
При непереносимости Тинидазола или Метронидазола, при резистентности к ним паразита, при затяжном течении заболевания применяются Дегидроэметин и Эметина гидрохлорид 10-дневным курсом внутримышечных инъекций. Но эти препараты менее эффективны и более токсичны. Альтернативной схемой лечения является сочетание Метронидазола или Эметина с антибиотиками тетрациклиновой группы.
Повторное появление клинических проявлений амебиаза с подтверждением лабораторного обнаружения возбудителя может быть связано или с неадекватным лечением, или с повторным заражением.
При выраженной интоксикации назначается внутривенное вливание растворов. При обнаружении анемии пациентам назначаются препараты железа, внутривенные инфузии кровезаменителей, в более редких случаях – препараты крови. Используются также противоаллергические средства (Супрастин, Тавегил и др.), витаминно-минеральные комплексы. В остром периоде рекомендуется диета №4.
При носительстве амебы (без клинических проявлений) применяются Паромомицин, Йодохинол. При осложненных формах применяются вместе с Метронидазолом Дийодохин, Ятрен (Хиниофон), Мексаформ и др. препараты в сочетании с оперативным лечением.
Предупреждение заражения возможно единственным путем – строгим соблюдением гигиенических правил. Профилактика амебной дизентерии особо актуальна в эндемичных очагах. Так как заражение происходит через рот, то все продукты и напитки должны быть правильно приготовленными, тщательно помытыми.
Питьевую воду можно обеззараживать такими способами:
- кипячением в течение 10-15 мин. с последующим хранением в закрытой емкости (наиболее надежный метод);
- добавлением специальных очищающих таблеток с экспозицией не менее 15 мин.;
- фильтрацией через специальные устройства.
В неблагополучных регионах кипяченой водой следует пользоваться для чистки зубов и умывания, мытья посуды, овощей, фруктов и обеспечить защиту продуктов от мух и тараканов.
После госпитализации заболевших в очаге проводится дезинфекция. Носители амеб и цист не допускаются на работу в детские учреждения, в систему водоснабжения и общественного питания. Переболевшие амебной дизентерией пациенты наблюдаются 1 год с ежеквартальным лабораторным обследованием.
Амебная дизентерия – протозойная эндемическая инфекция с язвенным поражением толстого кишечника, склонная к хронизации процесса и метастатическому тяжелому поражению внутренних органов. При возникновении болезни следует немедленно обращаться к врачу.
источник
Амебиаз — заболевание, вызванное дизентерийной амебой, которое приводит к язвенному поражению толстой кишки с абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах.
В пищеварительной системе человека обитает несколько видов амеб. Вредное влияние на организм некоторых из них не доказано.
Обнаруживается у 20-25% людей при обследовании. Ротовая амеба проникает в организм человека воздушно-капельным путем с капельками слюны или мокроты при чиханье и кашле зараженного, при пользовании одной зубной щеткой, столовой посудой, при поцелуях.
В ротовой полости амебы живут между зубами, в карманах десен, в полостях зубов, образовавшихся в результате кариеса.
- плохого запаха изо рта,
- усиленного образования зубного камня,
- осложнений при гайморите, воспалении легких, остеомиелите.
Кишечная амеба (Entamoeba coli) обнаруживается достаточно часто как у здоровых людей, так и у больных с кишечными заболеваниями. Ее влияние на здоровье человека не доказано.
Именно дизентерийная амеба (Entamoeba histolitica) является возбудителем амебиаза. Этот вид амеб распространен на всех континентах, но заболевание чаще встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом.
Попадая в кишечник человека, амебы развиваются и делятся. Они питаются бактериями толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику превращаются в цисты и с фекалиями выходят наружу.
При ослаблении защитных сил организма из-за
- переохлаждения,
- стресса,
- недостатка витаминов,
- хронических заболеваний
- некоторые формы амеб преобразуются в гематофаги. Они начинают поглощать эритроциты. Через некоторое время образуется язва кишки, и амеба проникает в кровеносные сосуды. С кровью она разносится по организму, попадая в печень, легкие, головной мозг и другие органы, формируя в них абсцессы.
В России случаи амебиаза редки. В основном это люди, приехавшие из стран, где эта инфекция широко распространена. Это страны Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Африки, Южной и Центральной Америки.
Некоторые районы РФ также находятся в зоне риска: юг Приморского края, Дагестан. Встречается заболевание и в Грузии и Армении.
Цистные формы дизентерийной амебы, выделяемые больными людьми живут в кале до 30 суток, в воде естественных водоемов от 9 до 60 суток.
- через почву,
- сточные воды,
- воду открытых водоемов,
- предметы обихода,
- фрукты, овощи, пищевые продукты,
- грязные руки.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают:
- инвазивный амебиаз (проникновение амеб в слизистую оболочку кишечника и другие органы),
- бессимптомное носительство.
По течению заболевания различают:
- внекишечный амебиаз,
- кишечный амебиаз (амебную дизентерию).
Амебная дизентерия бывает следующих видов:
- бессимптомная инфекция,
- амебная дизентерия,
- молниеносный колит с перфорацией кишечника,
- токсический мегаколон,
- хронический амебный колит,
- амебома,
- перианальное изъязвление.
После заражения до проявления первых симптомов может пройти от нескольких дней до нескольких месяцев.
Развитие заболевания характеризуется такими симптомами, как
- вздутие живота,
- боль в правой подвздошной области,
- стул обильный, кашицеобразный, 3-5 раз в сутки,
- незначительное количество слизи и крови в кале.
Через некоторое время стул становится жидким с большим количеством стекловидной слизи, которая пропитана кровью и имеет вид малинового желе. Частота стула — до 15-20 раз в сутки.
Иногда у больного развиваются мучительные ложные позывы к дефекации, жжение и боль в прямой кишке, усиливающиеся при дефекации.
У ослабленных людей повышается температура тела до 39⁰С.
Иногда острый период амебиаза проходит стерто, длится 4-6 недель и без специфического лечения переходит в хроническую форму. В течение многих лет периоды затишья чередуются с обострениями. Хроническая амебная дизентерия может длиться без лечения до 10 лет.
При обострениях запор чередуется с поносом, беспокоят боли в нижней правой или левой половине живота. Самочувствие существенно не нарушается, температура тела остается нормальной.
В периоды ремиссии у больных наблюдаются лишь незначительные расстройства кишечника: метеоризм, урчание в животе и др.
При этом язвенный процесс постепенно распространяется на всю толстую кишку. На его фоне развиваются анемия, гипополиавитаминоз, нарушаются функции пищеварения.
Если не лечить амебную дизентерию, она может привести к таким серьезным осложнениям, как:
- перфорация кишки,
- перитонит,
- амебный аппендицит,
- кишечная непроходимость,
- амебома,
- амебное поражение кожи вокруг ануса.
Это осложнение является наиболее грозным и проявляется следующими симптомами:
- острая боль в животе,
- лихорадка,
- напряжение мышц живота,
- другие симптомы, характерные для «острого живота».
Это осложнение чаще всего развивается в разгар болезни и может быть причиной летального исхода.
В некоторых случаях развивается слипчивый фиброзный перитонит.
Это осложнение проявляется следующими симптомами:
- болезненный инфильтрат 3-15 см,
- повышение температуры тела,
- локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.
Данный вид перитонита не требует хирургического вмешательства и хорошо вылечивается противопаразитарными средствами.
Амебный аппендицит развивается в результате распространения амеб в червеобразный отросток (аппендикс). Осложнение сопровождается признаками острого и хронического аппендицита.
Предпочтительное лечение — противопаразитарными средствами, так как хирургическое вмешательство может привести к попаданию амеб в кровь и распространению этих простейших по всему организму.
При длительном течении амебной дизентерии множественные язвы толстой кишки рубцуются и в итоге может развиться непроходимость кишки с типичными симптомами.
При длительном течении заболевания без лечения может образоваться амебная опухоль. Чаще всего амебома образуется в слепой кишке или восходящем отделе ободочной кишки, реже в печеночном или селезеночном изгибах толстой кишки.
Хирургического лечения не требуется, так как амебома хорошо поддается лечению противоамебными медикаментами.
У ослабленных лиц процесс распространяется и на внешние ткани. Эрозии и язвы расположены вокруг ануса, в промежности и на ягодицах.
Приблизительно в 10% всех случаев заболеваний амебы через язвы толстого кишечника попадают в кровь и разносятся по всему организму.
При попадании в печень они образуют абсцессы в ее правой доле, вблизи с диафрагмой или в нижней части печени.
Величина абсцессов варьируется от едва заметных глазом до 10 см и более.
Амебы с кровью могут попасть и в легкие, мозг, мочеполовую систему.
Диагноз амебной дизентерии устанавливается только при обнаружении в испражнениях больного патогенных форм дизентерийной амебы (гематофагов).
Для анализа используется свежий материал, который собран не позже чем через 15-20 минут. Нельзя хранить материал в холодильнике, так как при низких температурах амебы резко теряют подвижность и их сложно отличить от других клеточных элементов.
При наличии всех признаков заболевания, но отсутствии гематофагов в анализах, исследование повторяют 5-6 раз в сутки. Для стимуляции выделения амеб иногда назначают солевое слабительное.
Для установления диагноза применяют инструментальные исследования.
При колоноскопии и ректороманоскопии обнаруживают язвы слизистой оболочки кишки с характерными краями.
При эндоскопии берется материал для паразитологического исследования.
При рентгенографии, КТ и УЗИ выявляют абсцессы, определяют их локализацию и размеры.
Серологический метод позволяет выявить антитела, вырабатываемые организмом на дизентерийную амебу.
Так как при амебиазе могут развиться серьезные осложнения, лечить его рекомендуется в стационаре.
Для лечения кишечного амебиаза (амебной дизентерии) применяются такие препараты, как:
При лечении амебного абсцесса печени используют:
Эта процедура рекомендуется при следующих показателях:
- размер абсцесса больше 6 см,
- локализация в левой доле печени или высоко в правой доле печени,
- сильные боли в животе,
- напряжение брюшной стенки из-за угрозы разрыва абсцесса,
- отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.
При ранней диагностике и своевременном лечении возможно полное выздоровление. При лечении улучшение самочувствия наступает через несколько дней. Без лечения летальность при амебной дизентерии составляет 5-10%, при внекишечных осложнениях — 50%.
источник
Амёбиаз – дизентериеподобное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и возможным развитием абсцессов в различных органах.
Возбудитель — Entamoeba histolytica (дизентерийная амёба) относится к типу Sarcomastigophora, классу саркодовые. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф.А. Лёшем.
Характеристика возбудителя. Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии:
Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм: большая вегетативная (тканевая) и малая вегетативная (просветная). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты.
Просветная форма – основная форма существования дизентерийной амёбы, обитает в просвете толстой кишки, как безвредный комменсал, но в определённых условиях становится патогенной и превращается в тканевую. Просветные формы из верхнего отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты.
Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.
Эпидемиология. Источником инвазии является человек, механизм передачи – фекально-оральный. Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в вегетативные формы, что сопровождается воспалением и формированием язв. Болеют преимущественно дети старше 5 лет. Заражение людей происходит только через цисты.
Патогенез. Цисты и просветные формы не причиняют вреда организму. Однако, при ослаблении организма, иммунодефицитах, дисбактериозе кишечника, гельминтозах, травмах кишечника и других неблагоприятных факторах просветная форма трансформируется в большую вегетативную, которая внедряется в стенку кишки, размножается там. Развивается некроз, расплавление тканей с образованием язв. Амебы могут попадать в кровь, а с кровью – в различные органы. Развивается внекишечный амебиаз с формированием абсцессов в печени, реже – в легких, головном мозге и других органах.
Клиника. При кишечном амёбиазе инкубационный период 1-2 недели – 3 месяца и более. Характерны сильные боли в животе, лихорадка, диарея (стул от 4-6 до 10-20 раз в сутки). Отличительный признак – «жидкий», стекловидный, слизистый стул, иногда полностью окрашенный кровью («малиновое желе»). Наиболее частые осложнения – кровотечения, перфорация стенки кишечника с развитием гнойного перитонита, непроходимость кишечника. В 90% случаев протекает в латентной форме, хотя клинически проявляется дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. Прогноз при кишечных формах (не осложненных) благоприятный.
Микробиологическая диагностика. Диагностическое значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов. Серологический метод особенно важен при внекишечном амбиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выделяют антитела в сыворотке больного. Почти в 85% случаев этим методом распознают амебиаз.
Микробиологический метод – культивирование на искусственных питательных средах, имеет вспомогательное значение.
Лечение. Используют химиотерапевтические препараты, в том числе антибиотики: метронидазол, хлорохин, ятрен (хиниофон), осарсол, этеросептол, мексаформ, итестопан, аминарсон, мономицин, тетрациклин, эметин.
Профилактика. Специфической профилактики нет. Проводят общесанитарные мероприятия, выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8215 — 
| 7884 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Кишечный амебиаз – заболевание, распространенное в странах с низким уровнем санитарии. Его вызывают простейшие паразитические организмы – амебы. Кто имеет наиболее высокий шанс заразиться амебиазом? Как проявляется кишечная форма этой болезни, и как проводится ее лечение? Эта информация может быть полезна людям, отправляющимся в путешествие или длительную командировку.
Наибольшая вероятность заразиться кишечным амебиазом преобладает в регионах, где высокий уровень антисанитарии, поскольку заражение происходит орально-фекальным путем. В зону риска попадают страны, находящиеся в тропическом и субтропическом влажном климате. Чаще всего путешественники привозят кишечный амебиаз из Индии и Мексики. В этих странах очень высокий уровень заболевания среди местного населения. Также большой процент заболеваемости в странах Африки и Южной Азии. На некоторых территориях недугои поражено от 50 до 80% населения. Так что, отправляясь в далекие страны, нелишним будет узнать все про амебиаз — что это такое и как не подхватить эту инфекцию, в первую очередь.
Заболеть кишечным амебиазом можно не только в экзотических странах. Не все гладко и на постсоветском пространстве. Распространение амебиаза, конечно, там не настолько сильное. Наблюдается он в Армении, Грузии, Киргизии и Туркмении.
Как ни странно, мужчины болеют кишечным амебиазом чаще, чем женщины. Установлено, что естественная восприимчивость человеческого организма к амебной инвазии довольно высока. По статистическим данным, кишечный амебиаз выявляют у одного пациента из десяти, подхвативших этого паразита. Данные, опубликованные Всемирной организацией здравоохранения, показывают, что более 480 млн человек в мире являются носителями амеб. Ежегодно официально фиксируется до 50 млн случаев кишечной и других форм амебиаза. Из них 2% случаев становятся летальными.
Как уже понятно, причиной заболевания является дизентерийная амеба. На латыни название этого паразитического простейшего звучит как Entamoeba histolytica. Дизентерийный подвид амеб мельче, чем обыкновенные амебы (Amoeba proteus). Они более подвижны, их ложноножки (псевдоподии) меньше по размеру, но более широкие. Наружный клеточный слой цитоплазмы отграничен от внутренней эндоплазмы.
Жизненный цикл дизентерийной амебы предполагает 3 формы: тканевую, просветную и цисты. Тканевая форма выявляется только у пациентов, заболевших амебиазом. Она паразитирует в слизистых и подслизистых слоях стенок толстой кишки. Просветная форма и цисты выявляются и у носителей, и у больных. Место обитания этих вегетативных форм дизентерийной амебы — верхний отдел толстого кишечника. Они являются основной стадией в жизненном цикле дизентерийной амебы.
Кишечный амебиаз передается от человека к человеку. Распространитель инфекции уже переболел, и на данный момент считается клинически здоровым, но остается носителем цист. Медики считают кишечный амебиаз и лямблиоз, как и другие кишечные инфекции, болезнью грязных рук.
Передача происходит следующим образом:
- Носитель цист, пренебрегающий правилами личной гигиены, выделяет их в сточные воды, в почву или в открытые водоемы (выделение происходит с фекалиями). Вода попадает на огороды и заражает овощи и фрукты. Здоровый человек съедает цисты с немытыми овощами и фруктами.
- Носитель цист не моет руки с мылом после туалета. Цисты переносятся на любые предметы, в том числе на продукты питания, до которых дотрагивались грязными руками. Здоровый человек, не помыв руки перед едой, заглатывает цисты, и они распространяются по кишечнику.
Как уже говорилось, такой путь распространения называется орально-фекальным.
Проглоченная циста достигает толстого кишечника и переходит в активную фазу развития. Но это еще не значит, что человек заболел кишечным амебиазом. Дизентерийная амеба может спокойно жить в толстой кишке, кормясь ее содержимым. В этом случае человек будет бессимптомным носителем. Вред его состоянию амеба не причиняет, но он выделяет цисты наружу.
Если у человека дисбаланс микрофлоры кишечника или ослабленный иммунитет, то активная форма паразита ведет себя агрессивно. Амеба прикрепляется к кишечной стенке и переходит в разряд тканевых паразитов. Под воздействием дизентерийной амебы кишечная стенка постепенно ухудшается. Становятся заметны поры, которые развиваются в язвы. Размер язв на стенках бывает более 10 мм. Через язвы в кровь больного попадают продукты жизнедеятельности амеб. Вызвать агрессивное поведение дизентерийной амебы может также постоянный стресс, несбалансированная диета (голодание) и сопутствующее им переутомление.
Язвы могут быть довольно глубокими. В некоторых случаях они «проедают» стенку кишки насквозь. Это называется перфорация, или прободение язвы. Такое состояние вызывает осложнения кишечного амебиаза, поскольку содержимое кишок вытекает в полость живота, вызывая перитонит.
Другие осложнения могут возникнуть, если язва образовывается в месте прохождения крупного кровеносного сосуда. Она может спровоцировать обильное кишечное кровотечение. А еще в этом случае открывается путь для распространения активной амебной формы по всему организму с потоком крови.
Кровь транспортирует простейшего паразита в печень, головной мозг и другие отделы (бронхи, легкие и так далее). Далее начинается созревание амебных абсцессов в виде крупных гнойников. Вероятнее всего, такие абсцессы возникнут в правой доле печени. Эти осложнения могут привести к смерти больного.
Осложнения, сопровождающие кишечный амебиаз, могут вызвать опухоль кишечника, так называемую амебому, или гангрену толстой кишки. Эти состояния также опасны для жизни пациента и требуют срочного лечения.
Признаки амебиаза (кишечного) проявляются следующим образом:
- У больного частый стул. В начальной стадии инфицирования — до 6 раз в сутки, далее – до 10 раз. В кале становятся заметны слизистые и кровяные примеси. В запущенной форме стул превращается в слизисто-кровавую массу.
- В начале заболевания температура тела держится в пределах нормы, далее резко повышается.
- У пациента болит внизу живота. Характер боли – ноющий, схваткообразный. При дефекации интенсивность боли увеличивается.
- Наблюдаются ложные попытки дефекации (тенезмы).
Симптомы среднетяжелого течения кишечного амебиаза предполагает присоединение к вышеперечисленным признакам рвоты, подташнивания и потери аппетита.
Острая форма кишечного амебиаза длится до 6 недель. Когда лечение назначено своевременно, то наступает полное выздоровление. Если лечение амебиаза не назначалось или было нарушено (прервано), то симптомы исчезают, но выздоровления не происходит. Больной входит в период ремиссии, которая затягивается от двух недель, до нескольких месяцев. Затем происходит возобновление амебиаза с переходом в хроническую форму. Чтобы не допустить этого, кишечный амебиаз у взрослых и детей необходимо своевременно лечить.
Хроническая форма этого заболевания может длиться годами. Но при недостаточном лечении или при его отсутствии исход предсказать сложно. Симптомы хронической формы следующие:
- Человек ощущает неприятный вкус и жжение языка, у него падает аппетит. Иногда он пропадает полностью, что вызывает истощение.
- Больной быстро устает, испытывает общую слабость. Не может выполнять простейшую работу.
- Наблюдается значительное увеличение печени.
- Развивается анемия, уровень гемоглобина может быть очень низким. Кожа становится бледной.
- Появляются боли «под ложечкой».
- Учащается сердцебиение, прощупывается неритмичный пульс, что является признаками сердечно-сосудистых поражений.
Хроническая форма часто ведет к появлению осложнений, которые могут быть опасны для жизни.
При обращении к врачу больной описывает симптомы, а доктор проводит осмотр и пальпацию живота. Во время этой манипуляции врач ощущает несильное вздутие живота, обнаруживает болевые точки в районе толстой кишки, прощупывает увеличение правой доли печени (при печеночном абсцессе), обнаруживает выбухание сверху живота (в случае амебного гепатита).
Если у пациента кишечный амебиаз, диагностика предполагает назначение лабораторных исследований. В первую очередь это исследование каловых масс, из которых приготавливаются мазки одним из двух методов:
- Нативные мазки, то есть нанесение на предметное стекло небольшого кусочка кала (нескольких капель жидких испражнений). Добавляя необходимые реагенты, получают прозрачный мазок, который изучают под микроскопом. Так можно рассмотреть живые формы амеб (просветные и тканевые) и их цисты. Чтобы выявить живые формы материал должен быть свежим, собранным за 30 минут до исследования. В противном случае амебы погибают, и мазок будет ложноотрицательным.
- Метод окраски по Люголю. В этом случае готовится нативный мазок и добавляется водный раствор йода. Йод способен окрасить прозрачные клетки цист.
Анализ кала способен не только выделить различные формы дизентерийных амеб, но и установить стадию инфицирования.
Для определения кишечного амебиаза применяют следующие методы инструментальных исследований:
- ректороманоскопию;
- УЗИ;
- компьютерную томографию.
Впервые амеб обнаружили в каловых массах больного в 1875 году. Это сделал российский ученый Ф. А. Леш. А в 1883 году, ученый Р. Кох выделил этого возбудителя из кишечных язв и гнойников. В 1891 году новое заболевание амебиаз включили в категорию самостоятельных заболеваний. Но тогда ему присвоили название «амебная дизентерия».
Необходимо различать, что обычная дизентерия (шигеллез) и амебиаз – заболевания разные. В первом случае поражаются дистальные отделы толстой кишки. Во втором случае – проксимальные отделы. Кроме того, боли при дизентерии локализуются в левой части живота, а при кишечном амебиазе – в правой части. Амебная дизентерия и шигиллез имеют разных возбудителей. Обычная дизентерия вызывается бактериями шигелл.
Традиционная медицина предпочитает лечение легких форм амебиаза в домашних условиях. Тяжелое течение заболевания требует направления в инфекционное отделение стационара. Основное лечение амебиаза медикаментозное. Самыми эффективными препаратами считаются «Метронидозол», «Трихопол» и «Фазижин». Это противопротозойные и противомикробные средства. Кроме них, часто назначают препараты из других групп:
- на просветную форму амебы эффективно воздействуют: «Интеросептол», «Мексаформ», «Интестопан»;
- на тканевую форму амеб лучше всего воздействует «Амбильгар», «Дигидроэметин» и другие препараты;
- на обе живые формы дизентерийной амебы влияют препараты тетрациклинового ряда.
Кишечный амебиаз не терпит самолечения. Любые медикаменты и их дозировку может назначить только врач. На выбор препарата влияет форма заболевания и степень тяжести.
При осложнении амебиаза в виде внутренних абсцессов, больному может потребоваться хирургическое вмешательство.
Кишечный амебиаз у детей лечат в стационаре. Детям назначают «Трихопол», «Фазижин» и (или) «Олеандомицин». При абсцессах оперативное вмешательство проводят редко.
Детский организм быстрее теряет жидкость, поэтому ее необходимо восполнять, чтобы не допустить обезвоживания. Кроме восполнения уровня жидкости, необходимо контролировать уровень гемоглобина.
Дети тяжелее переносят кишечный амебиаз, поскольку у них интоксикация протекает в более тяжелой форме. Кроме того, детский амебиаз вызывает более высокую температуру тела.
В здравом уме никто не станет лечить кишечный амебиаз травками и растениями. Но использовать народные средства, как дополнение к традиционному лечению, весьма эффективно.
Чаще всего применяют чесночную настойку. Для ее получения в 100 мл качественной водки мелко крошат 50 г чеснока. Настойка стоит в темноте 14 дней, а затем принимается с кефиром по 15 капель 3 раза в день.
Еще один хороший рецепт – настой боярышника. Для этого нужны сушеные плоды боярышника, примерно 100 г, и 2 стакана кипятка. Когда настой остынет, его процеживают и пьют в течение дня. По такому же принципу запариваются плоды облепихи.
Все, кто задавался вопросом: «Амебиаз: что это такое и как его лечить?», теперь знают ответ. Добавим, что, кроме кишечной формы амебиаза, существует внекишечная и кожная форма. От внекишечной формы может пострадать любой орган человека, но чаще всего поражается печень. От кожной формы формируются язвы на ягодицах, в анальной области, в промежности или на руках.
источник
Амебиаз (амебная дизентерия, амебиаз кишечника) — это заболевание, вызываемое паразитическими простейшими Entamoeba histolytica (протозойная инфекция), паразитирующими в естественных условиях только в организме человека (антропонозная инфекция). Болезнь протекает с поражением толстого кишечника, часто с образованием в разных органах абсцессов, склонно к хроническому течению. Существует также целый ряд амебиазов. Однако наиболее часто амебиазом называют амебиаз кишечника.
Болезнь широко распространена в странах с субтропическим и тропическим климатом. Способствует распространению кишечного амебиаза низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».
На земле по данным ВОЗ болеет амебиазом до 10% людей. До 60% случаев заболевания регистрируется среди жителей Индии, до 20% — среди жителей Южной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. Случаи амебиаза регистрируются на Нижнем Поволжье и Закавказье. В Украине случаи заболевания регистрируются в южных регионах. Увеличение туристических потоков из стран с жарким климатом привело к росту амебиаза среди граждан России, в том числе среди жителей Москвы.
Смертность от амебиаза занимает второе после малярии среди всех случаев смертей от паразитарных заболеваний. Ежегодно регистрируется до 50 млн. случаев заболевания. Опасность для окружающих представляют не только больные, но и носители патогенной амебы, которых в мире насчитывается около 500 млн. человек.
Рис. 1. На фото дизентерийная амеба.
Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).
Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.
- В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
- В стадия покоя амеба существует в форме цисты.
Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.
Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.
Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.
Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.
Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.
Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.
Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде
Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.
Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).
Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.
Дизентерийная амеба в естественных условиях паразитирует только в организме человека. Больные, выздоравливающие, носители и лица с хроническими формами амебиаза являются источниками инфекции. Единственный путь передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудители в организм человека попадают в виде цист с пищевыми продуктами и водой (пищевой путь), либо через предметы быта (контактно-бытовой). Дизентерийные амебы передаются среди гомосексуалистов половым путем. Распространяют цисты мухи и тараканы.
Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.
Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.
- Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
- В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
- До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
- До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
- В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
- До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
- Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.
Рис. 6. Дизентерийная амеба.
При попадании в организм человека цисты дизентерийных амеб проникают в дистальный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстой кишки, где их оболочка растворяется, каждое ядро делиться надвое. Из восьмиядерной амебы образуется восемь малых просветных (полупрозрачных) форм, каждое из которых имеет одно ядро (трофозоиты). Просветные формы, питаясь бактериями, быстро размножаются (деление происходит каждые два часа). Продвигаясь с содержимым кишечника и достигнув нижних отделов толстого кишечника, просветные формы превращаются в цисты и с фекалиями выводятся в наружу.
- В случае бессимптомного течения дизентерийные амебы живут в просвете толстого кишечника в содружестве с другими микробами, питаются детритом, бактериями и грибами.
- Под влиянием целого ряда факторов (массивность инвазии, воспаление и микротравмы кишечника, гельминтоз, изменения гормонального фона, стресс и голод) амеба превращается в большую вегетативную (тканевую) форму, внедряется в стенку кишечника и поражает его.
Рис. 7. Специально вырабатываемые дизентерийными амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь органа.
При помощи лектинов (белковых агглютининов) паразиты прикрепляются к слизистой кишечника. Специально вырабатываемые амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь. В подслизистом слое бактерии интенсивно размножаются. Продукты их жизнедеятельности и распада тканей всасываются в кровь, обуславливая появления симптомов интоксикации. Специфический процесс развивается во всем кишечнике с преимущественной локализацией в слепой и восходящей кишке.
В местах локализации амеб образуются микроабсцессы, которые прорываются в просвет кишки. Диаметр образованных язв составляет 2 — 20 мм. Они имеют неровные подрытые края и некротические массы коричневого цвета на дне. Со временем язвы очищаются и заживают. Образованная фиброзная ткань стягивает петли кишечника, что приводит к стенозу слепой и сигмовидной кишки. На слизистой кишечника одновременно можно увидеть небольшие эрозии, «цветущие» язвы, заживающие и рубцовую ткань.
Рис. 8. Множественные язвы при поражении кишечника дизентерийной амебой.
При хронической форме амебиаза кишечника патологический процесс локализуется, в основном, в слепой, восходящей части толстой, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении заболевания отмечается поражение всего толстого кишечника, в котором развиваются псевдополипы, амебома (воспалительная гранулема) и мегаколон (острое расширение толстой кишки).
- При распространении амеб на кожу перианальной области образуются изъязвления.
- При проникновении в брыжеечные сосуды и распространении амеб с кровью поражаются внутренние органы. В печени, желчных путях, брюшной полости, легких, плевре, головном мозге, почках и поджелудочной железе образуются амебные абсцессы.
- Кишечные язвы могут привести к перфорации кишечника, что приводит к развитию перитонита.
- Разрушение крупных сосудов может привести к профузному кишечному кровотечению.
Рис. 9. Язвенные поражения стенки толстого кишечника при амебиазе.
Кроме активации клеточного звена иммунитета внедрение в организм человека дизентерийной амебы сопровождается выработкой специфических антител — иммуноглобулинов IgA. Так при абсцессе печени в сыворотке крови больных регистрируются высокие титры антител на 17-й день заболевания. Секреторные IgA-protivooterne обнаруживаются в грудном молоке и слюне больных.
При амебиазе иммунитет приобретенный, нестойкий и нестерильный. От рецидивов заболевания и повторных заражений не защищает.
- Клинические формы амебиаза: кишечная, внекишечная и кожная.
- По клиническому течению амебиаз подразделяется на бессимптомный (85 — 95%) и симптомный (5 — 15%).
- Течение заболевания может быть молниеносным, острым, хроническим и латентным.
- Различают рецидивирующее и непрерывное течение амебиаза кишечника.
- Клиническая форма непрерывной формы хронического кишечного амебиаза: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая.
- Клинические формы внекишечного амебиаза (5%): амебиаз печени, селезенки и перикарда, бронхолегочный, церебральный, кожный и мочеполовой амебиаз.
к содержанию ↑
Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.
Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.
При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.
При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.
Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.
Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.
Рис. 10. Язвы при амебной дизентерии на верхушках гребней слизистой кишечника, 2 — очаги глубокого распада (фото справа).
В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.
Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.
Рис. 11. Эндоскопическая картина амебиаза кишечника.
Хронический амебиаз кишечника протекает в виде непрерывной или рецидивирующей формы. При отсутствии антипаразитарного лечения заболевание длится около 10 лет.
Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.
При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.
При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.
В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.
В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.
Рис. 12. При прогрессирующем течении заболевания быстро наступают астенизация и истощение больного.
Внекишечные формы амебиаза составляют около 5%. Различают амебиаз печени, перикарда и селезенки, бронхолегочный, церебральный, мочеполовой и кожный амебиаз. При заболевании во внутренних органах образуются абсцессы — единичные и множественные. Болезнь часто протекает длительно. Периоды ремиссии сменяются периодами обострений. Рядом ученых внекишечные формы амебиаза рассматриваются как осложнение кишечного амебиаза.
Амебиаз печени имеет острое, подострое и хроническое течение, протекает в виде абсцесса печени или амебного гепатита. Заболевание возникает как в период острого кишечного амебиаза, так и спустя месяцы и даже годы после него. В 30 — 40% выявить признаки поражения кишечника у больного не удается. Амебы в кишечнике выявляются у каждого пятого больного. Мужчины болеют в 24 раз чаще женщин. Каждый четвертый больной погибает от осложнений заболевания.
Рис. 13. На фото амебный абсцесс печени.
Амебный гепатит развивается в период острого кишечного амебиаза. Печень в течение нескольких дней равномерно увеличивается, иногда значительно. Отмечаются боли в правом подреберье. Температурная реакция умеренная. В крови повышается уровень лейкоцитов. Амебный гепатит может протекать остро, но чаще имеет хроническое течение.
Считается, что амебный гепатит является первым этапом нагноения (образования абсцесса). Абсцессы при амебиазе бывают единичными и множественными, чаще располагаются в правой доле печени. Заболевание протекают с явлениями выраженной интоксикации и сильными болями в правом подреберье.
Острое течение характеризуется повышением температуры тела и нарастающей слабостью. Лихорадка часто гектического типа с повторными ознобами. Появляются боли в правом подреберье, которые постепенно усиливаются, иррадиируют в правую лопатку и плечо при малейшем движении. При пальпации определяется увеличенная печень, печеночная тупость увеличивается больше кверху, при больших размерах абсцесса можно определить флюктуирующий участок на передней поверхности печени. Живот вздут, при пальпации напряжен в правом подреберье. При больших абсцессах развивается желтуха.
В крови определяется повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий временами 50х10 9 / л. Постепенно больной теряет вес, щеки вваливаются, черты лица заостряются, снижается тургор кожи. Тоны сердца становятся глухими. Снижается артериальное давление.
Выявляются абсцессы печени при ультразвуковом исследовании и радиоизотопном сканировании. При рентген-исследовании отмечается высокое стояние диафрагмы, уменьшается подвижность правого купола, при локализации абсцесса в поддиафрагмальной области печени в правом плевральном синусе определяется выпот.
Длительность заболевания составляет не более 10-и дней. Осложнения развиваются очень быстро.
Рис. 14. Вскрывшийся амебный абсцесс печени.
Хроническое течение амебного абсцесса печени протекает спокойно, без выраженных симптомов интоксикации и часто нормальной температурой тела. Со временем появляются распирающие боли в правом подреберье, печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. По мере увеличения абсцесса на ее поверхности определяется опухолевидное образование, подчас достигающее 10 см в диаметре.
На 17-й день заболевания в крови больных определяются высокие титры специфических антител — иммуноглобулинов.
Рис. 15. Хронический амебиаз печени.
- При прорыве абсцесса может образоваться поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный перитонит, гнойный перикардит, плеврит и медиастинит.
- При прорыве абсцесса в бронх образуется печеночно-бронхиальный свищ. В момент прорыва у больного появляется кашель с большим количеством мокроты, содержащей некротические массы. В мокроте можно обнаружить амебы.
- При прорыве абсцесса через кожные покровы в области свища развивается специфическое поражение.
В легкие амебы могут попасть как гематогенным путем, так и при прорыве абсцесса в плевральную полость.
Пневмония при амебиазе протекает с повышенной температурой тела, кашлем, одышкой, болями в грудной клетке, в мокроте появляется кровь и гной, в крови повышается количество лейкоцитов. Течение амебных пневмоний чаще вялое. Отсутствие противопаразитарного лечения приводит к развитию абсцесса.
Амебные абсцессы в легочной ткани склонны к хроническому течению. Субфебрильная температура тела периодически сменяется резкими подъемами. Мокрота выделяется в большом количестве, из-за наличия крови она приобретает шоколадную окраску или вид «анчоусного соуса». Иногда в мокроте обнаруживаются амебы. На рентгенограмме определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Амебный абсцесс осложняется гнойным плевритом, эмпиемой, пневмотораксом, перикардитом, печеночно-легочным свищом.
Рис. 16. На фото амебный абсцесс печени. На дне полости виден горизонтальный уровень жидкости.
Церебральный амебиаз развивается в результате распространения простейших гематогенным путем. Абсцессы в головном мозге могут быть единичными и множественными. Чаще располагаются в левом полушарии. Возникают как очаговые, так и общемозговые симптомы. Сильные головные боли, тошнота и рвота — основные из них. Неврологические симптомы зависят от локализации патологического очага и степени поражения мозговых структур. Диагностика абсцесса при жизни затруднена. При остром течении заболевание всегда заканчивается смертельным исходом.
Рис. 17. На фото амебный абсцесс головного мозга.
Кожный амебиаз чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом, ослабленных и истощенных больных. Процесс локализуется, в основном, на кожных покровах перианальной области, ягодицах и промежности. Амебы внедряются в кожу из фекальных масс, где находятся в большом количестве. Иногда амебы распространяются с кровью из первичных очагов и поражают кожу вокруг свищей или вблизи операционных швов, наложенных после вскрытия абсцессов. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.
Вначале поражения образуются единичные эрозии. Далее эрозии превращаются в глубокие малоболезненные язвы с гнойно-геморрагическим отделяемым, почерневшими краями, с исходящим зловонным запахом. Иногда на коже (чаще живота) при амебиазе образуются плотные опухолевидные гранулемы.
В соскобах из язв зачастую выявляются вегетативные формы возбудителей.
Болезнь протекает длительно. Язвы могут достигать огромных размеров и часто становятся причиной смерти больного.
Рис. 18. На фото кожный амебиаз.
Мочеполовой амебиаз развивается при непосредственным контакте с больным человеком. Источником амеб могут быть язвы, расположенные на слизистой оболочке прямой кишки и половых органах. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.
При мочеполовом амебиазе поражаются головка и внутренний листок крайней плоти (баланопостит), уретра, простата и семенные пузырьки у мужчин, влагалище у женщин, мочевой пузырь и почки.
Амебный баланопостит характеризуется появлением в области крайней плоти болезненных язв округлой формы с гнойным отделяемым, имеющих неприятный запах, устойчивых к терапии. Часто при заболевании воспаляются регионарные лимфатические узлы.
Амебный уретрит чаще протекает вяло, при мочеиспускании у больного появляются неприятные ощущения и отмечаются скудные выделения слизистого характера. При остром уретрите дизурические явления значительно выражены.
Амебный простатит часто регистрируется вместе с уретритом. Обычно заболевание протекает спокойно, длительно, со слабо выраженными симптомами. Острый амебный простатит протекает с повышенной температурой тела, болями в области промежности, в паху и внизу живота.
Амебный вагинит протекает с выделениями слизисто-гнойного характера. На слизистой оболочке появляются изъязвления размером от 0,5 до 3 см в диаметре, кровоточащие при надавливании. Иногда развивается специфическое воспаление шейки матки — амебный цервицит.
Амебный цистит часто имеет хроническое течение. Ремиссии сменяются обострениями.
У гомосексуалистов наблюдаются в области заднего прохода и гениталий бородавчатые изъязвления.
Цистит, пиелонефрит и рак шейки матки — осложнения амебиаза у женщин. Эпипидимит и простатит — осложнения амебиаза у мужчин.
Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса печени, расположенного в левой доле, через диафрагму в перикард, что приводит к тампонаде сердца и часто летальному исходу.
Амебиаз кишечника осложняется кровотечением, перфорацией кишечной стенки с последующим развитием перитонита, рубцовым сужением толстой кишки, развитием воспалительной гранулемы (амебомы), мегаколоном (увеличение участка толстой кишки), выпадением прямой кишки, гангреной и отслойкой слизистой оболочки, специфическим аппендицитом.
Амебома (воспалительная гранулема) чаще развивается в восходящей и слепой кишке. При пальпации определяется опухолевидное образование. При эндоскопии амебому можно расценить как саркому.
Ряд авторов расценивают как осложнения все варианты внекишечного амебиаза: абсцесс печени и амебный гепатит, бронхолегочный, кожный, церебральный и мочеполовой амебиаз, амебиаз селезенки и перикарда.
Развитие осложнений при амебиазе кишечника является главной особенностью заболевания.
Диагностика амебиаза основывается на данных эпидемиологического расследования, клинических и лабораторных методах исследования.
Обнаружение паразитов в большой вегетативной форме (трофозоиты) в испражнениях или в аспиратах, полученных при ректороманоскопии, имеет решающее значение при диагностике амебиаза. В нативных препаратах выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca и захваченные эритроциты. В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты паразита. В мазках, окрашенных гематоксилином, хорошо просматривается внутреннее строение паразитов.
Для микроскопического исследования используются фекалии, ректальные аспираты, биопсийный материал из участков поражения, в том числе из стенок абсцесса, где преимущественно локализуются тканевые формы амеб. Многократное исследование (3 — 6 раз) свежих фекалий повышает эффективность исследования.
Цисты и просветленные формы паразитов, выявленные в мазках, говорят о носительстве, но не подтверждают заболевание. К тому же в кишечной флоре могут присутствовать непатогенные виды амеб, которые не вызывают заболевание.
Мазки, не подверженные окрашиванию, сохраняют естественную структуру и окраску исследуемого объекта. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca. Движение амебы быстрое, импульсивное. При движении тело паразита удлиняется, в образованную псевдоподию переливается эндоплазма. Затем псевдоподия сплющивается и возникает в новом месте по направлению движения. Иногда образуется несколько псевдоподий. Один из них увеличивается, а остальные исчезают. Наблюдаются оседлые, неподвижные особи. При охлаждении паразиты становятся менее подвижными, их тело округляется и со времен движение прекращается совсем. В нативных мазках захваченные эритроциты имеют желтоватую окраску.
Рис. 20. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca.
В мазках, окрашенных гематоксилином, эктоплазма прозрачная, эндоплазма темного цвета, мелкозернистая. Цвет и окраска эритроцитов зависят от стадии их переваривания.
Рис. 21. На фото амеба в большой вегетативной форме (трофозоит). В цитоплазме видны захваченные эритроциты (темного цвета).
В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты и просветленные формы паразитов, характерные для носительства.
Рис. 22. На фото амеба в форме цисты под микроскопом.
Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка является надежным диагностическим методом. В связи с быстрым разрушением тканевых форм амеб во внешней среде фекалии исследуются в течение первых 15 — 20 минут. В первую очередь исследуются неоформленные каловые массы с примесью крови и слизи.
Колоноскопия с биопсией мест поражения является наиболее точным методом диагностики кишечного амебиаза. Микроскопия позволяет выявить простейшие в области язвенных поражений.
Обнаружение трофозоитов — больших вегетативных (тканевых) форм с фагоцитированными эритроцитами в мазках служит подтверждением амебиаза кишечника и других органов.
В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.
Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.
Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.
Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК паразитов, даже если их в исследуемом материале единицы.
- При диагностике внекишечных форм заболевания помимо клинической картины заболевания и случаев длительно протекающего заболевания кишечника со слабо и умеренными симптомами интоксикации, важное значение имеет указание больного на пребывание в эндемической по амебиазу зоне.
- При подозрении на заболевание проводится ректороманоскопия. При отсутствии специфических повреждений слизистой оболочки проводится фиброколоноскопия. Обнаружение язв на слизистой оболочке толстого кишечника округлой формы с подрытыми краями, окруженными зоной гиперемии и нормальная слизистая между ними — важный диагностический признак. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия и забор фекальных масс.
- При выявлении амебных абсцессов используется рентгенологический метод, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
- В некоторых случаях прибегают к лапароскопии.
Рис. 24. Дизентерийные амебы под микроскопом.
Кишечный амебиаз имеет схожесть не только с инфекционными, но и с целым рядом других заболеваний. Из инфекционных заболеваний амебную дизентерию следует дифференцировать с дизентерией (шигеллезом), сальмонеллезом, кампилобактериозом, шистосомозом и балантидиозом. Из неинфекционных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулезом, пеллагрой, новообразованиями толстой кишки, болезнью Шенлейна-Геноха.
Кишечные формы заболевания, в основном, лечатся амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и внекишечными проявлениями. При лечении амебиаза кишечника используются просветные и системные амебоциды.
Просветные амебоциды применяются для лечения бессимптомных форм заболевания (носителей). Они назначаются также с целью профилактики рецидивов амебиаза после завершения курса лечения тканевыми амебоцидами. Просветные амебоциды представлены такими препаратами, как Этофамид (Китнос), Дилоксанид фуроат, Клефамид, Паромомицин. Хорошо переносятся Паромомицин и Дилоксанид фуроат. Дилоксанид фуроат применяется 10 дней 4 раза в сутки по 50 мг.
- Паромомицин применяется 10 дней 3 раза в сутки по 30 мг.
Рис. 25. Паромомицин и Дилоксанид фуроат применяются при лечении бессимптомных форм заболевания.
Системные тканевые амебоциды используются для лечения симптомного (инвазивного) амебиаза и абсцессов любой локализации. Представителями этой группы являются 5-нитроимидазолы. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора.
При кишечном амебиазе применяется один из следующих препаратов:
- Метронидазол (Флагил, Трихопол) применяется 10 дней по 750 мг три раза в сутки.
- Тинидазол (Фасижин, Тиниба) применяется 2 — 3 дня в один прием по 50 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. — старше 12-и лет.
- Орнидазол (Тиберал) применяется 3 дня в два приема по 40 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
- Секнидазол применяется 3 дня в один прием по 30 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
При невозможности предотвращения повторных заражений просветные амебоциды применять нецелесообразно. Они назначаются только по эпидемическим показаниям.
Рис. 26. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора при лечении амебиаза.
Мощным противопаразитарным действием обладает Дегидроэметин дигидрохлорид. После завершения курса при лечении амебного абсцесса печени назначается Хлорохин.
- Дегидроэметин дигидрохлорид вводится внутримышечно 4 — 6 дней.
- Хлорохин по 600 мг в сутки два дня и далее по 300 мг 2 — 3 недели.
После проведения курса лечения системными тканевыми амебоцидами с целью окончательного уничтожения амеб назначаются просветные амебоциды Этофамид или Паромомицин.
- Паромомицин применяется 5 — 10 дней по 0,5 г в 2 приема.
- Этофамид применяется 5 — 7 дней по 0,6 г в 2 приема.
Антибиотики при лечении амебиаза назначаются в случае непереносимости метронидазола и при развитии такого осложнения заболевания, как перфорация кишечника с последующим развитием перитонита. Из антибактериальных препаратов применяются Тетрациклин и Эритромицин.
- Тетрациклин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 250 мг.
- Эритромицин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 500 мг.
Для ускорения элиминации патогенных амеб применяется Энтеросептол (йодхлороксихинолин).
Прогноз амебиаза обычно благоприятный
Основу профилактики амебиаза составляют мероприятия по улучшению материально-бытовых условий населения и безопасности пищевых продуктов, качественное водоснабжение, предупреждение фекального загрязнения окружающей среды, своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей, проведение в полной мере противоэпидемических мероприятий в очаге, санитарное просвещение.
Работники общепита и водоснабжения подлежат периодическим медицинским осмотрам.
Категорически запрещено допускать к работе на предприятиях общественного питания носителей просветных форм и цист.
На пищевых предприятиях следует постоянно проводить борьбу с мухами, муравьями и тараканами.
В очагах заболевания проводится дезинфекция.
Тщательное и частое мытье рук, употребление в пищу термически обработанных продуктов и мытых под проточной водой овощей и фруктов.
Рис. 27. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».
источник