Амебиаз — антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах.
Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к capкодовым простейшим. Жизненный цикл дизентерийной амебы имеет две стадии — вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативная стадия включает 4 формы развития паразита: большая вегетативная, тканевая, просветная и предцистная. Большая вегетативная форма (forma magna) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, инвазирует стенку толстой кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко (лишь при распаде язв) в жидких испражнениях. Просветная форма (forma minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного. Вегетативные формы амеб погибают в фекалиях больного через 30 мин.
Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб.
Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье.
Патогенез амебиаза
Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других — просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества — цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки.
Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.
Клиника амебиаза
Инкубационный период — от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения — острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:
3) амебиаз кожи. По тяжести течения — легкое, средней тяжести и тяжелое.
Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.
Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови.
Патогномоничный признак амебиаза — стул типа «малинового желе» — в настоящее время встречается редко. Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.
При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия, сигмоидоскопия) толстой кишки на складках слизистой оболочки обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.
Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение — заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.
Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата.
Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.
Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови — умеренно выраженный лейкоцитоз.
Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов болезни. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим. Для острого абсцесса печени характерны: лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени. Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.
Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.
Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.
Диагностика амебиаза
Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки неисключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника.
Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, но наиболее информативной является томография.
Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует собирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.).
Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита: шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом и др. Амебные абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов другой этиологии.
Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита.
Наиболее эффективными препаратами для лечения больных различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) — амебоциды универсального действия.
*хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.;
*амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника;
*эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар — тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях;
*антибиотики тетрациклиновой группы — амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.
Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидроэметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения.
Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов — возможен летальный исход.
Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений.
Лечение амебоносителей. Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана
Больше информации вы можете получить на официальном сайте Доктора Комаровского:
Информация взята с разрешения Доктора Комаровского. Для получения более обширной информации перейдите по ссылке:
На портале Vikids вы можете:
источник
- форумчанин со стажем
-
- мегатеронозавр
-
- рядовой пользователь
-
Я вот здесь смотрела инфу http://forums.rusmed. ad.php?t=317765 и здесь http://forums.rusmed. d.php?t=293297. На форуме этом врачи консультируют, вот и сомневаюсь.
Еще вопрос, у кого-то детки пили этот Трихопол, как переносится он?
- рядовой пользователь
-
Сообщение отредактировал IronMaster: 20.08.2014 — 22:49
- рядовой пользователь
-
IronMaster (20.08.2014 — 22:47) 
:
Спасибо большое! Да, у нас как раз просто кишечная амеба. Решила еще раз анализ сдать ,чтобы уточнить все-таки не дизентерийная ли, там уже решать. Спасибо всем большое за ответы!
- форумчанин со стажем
-
IronMaster (20.08.2014 — 22:47) :
источник
Летом специфика заболеваемости меняется, и на первый план выступают паразитарные и различные кишечные инфекции. Одно из самых неприятных кишечных заболеваний – это амебиаз, либо по-другому его называют амебной дизентерией.
Эту болезнь вызывает особое простейшее животное – амеба дизентерийная, имеющая две различных формы существования – цисту и вегетативную. При цистировании или в стадию покоя амеба переходит в неблагоприятных для нее условиях, образуя толстую капсулу, она может пережидать плохие условия годами. Именно при помощи цист ею и заболевают. А вегетативные формы – это основные вредители организма, они паразитируют в толстой кишке и повреждают его стенки, на которых образуются язвы.
Где эту гадость можно подцепить?
Источник инфекции для окружающих – это, прежде всего, больной ребенок или взрослый, либо носитель инфекции, выделяющий множество цист в окружающую среду. Даже если ребенок выздоравливает от амебиаза, выделять цисты он может многие годы, за одни сутки могут выделиться до 40 миллионов цист в окружающую ребенка среду.
Амебиаз передается как любая кишечная инфекция фекально-оральным путем, это может быть употребление грязной воды, в которую попадали сточные воды, либо через пищу, через грязные руки или предметы ухода за малышом, однако – эти механизмы срабатывают реже. Если не соблюдать элементарных правил гигиены, заражение возможно при контактах с носителями или болеющими. Распространяются цисты еще и благодаря тараканам и мухам, они на лапках их разносят по всему дому, оставляя их на рабочих поверхностях кухни или полов.
Амебная дизентерия может возникнуть в любое время года, но конечно, основной пик ее приходится на лето, особенно когда открывается пляжный сезон. Не секрет, что в наши реки проводится сброс фекальных вод от городских и сельских поселений. А стоячая вода озер и прудов – это отличное место для амеб. Больше всего амебной дизентерией болеют в субтропических странах – поэтому, отправляясь на курорты надо быть очень осторожными. Хотя на наших Югах амеб не меньше – там тепло, влажно и много народу. В последние годы выявляется всплеск заболеваемости связанный с трудовой миграцией из стран Азии и повышением уровня туризма в экзотические страны. Особенно опасен амебиаз для детей старшего возраста, беременных и женщин после родов.
Заражение происходит при заглатывании цист или воды с цистами, происходит инвазия паразитами. Цисты остаются целыми в кислой среде желудка и среде тонкого кишечника, им наиболее интересен концевой отдел тонкой кишки. В этой зоне кишечника под воздействием ферментов цисты открываются и превращаются во взрослые формы в количестве восьми штук. Такая просветная форма амебы обитает внутри стенки кишечника и обильно размножается в области слепой кишки. Амебы могут очень долго находиться в просвете кишечника, размножаясь и не вредя ребенку, и вы даже забудете, что он купался в речке, это будет носительством амеб.
Как только обстоятельства меняются, и проявляется ослабление организма, амеба, не задумываясь, проникает в стенку кишки и продолжает уже там свое размножение, в этот момент начинают проявляться признаки заболевания и симптомы. При ее жизнедеятельности выделяется множество агрессивных ферментов, которые могут повреждать клетки кишечной стенки и в последующем образуют язвы кишки. В основном поражается слепая кишка и восходящий отдел толстой, очень редко процесс локализуется в области прямой кишки.
В кишечной стенке формируются язвы с разорванными краями, а их дно покрывается гноем, в котором себя отлично чувствуют амебы. По мере прогрессирования болезни количество язв в стенке кишечника увеличивается, это может привести к кишечному кровотечению и серьезным последствиям. По току крови амебы могут распространяться по всему организму и будут оседать в других органах. На месте их оседания образуются гнойные абсцессы – в легком. Печени или даже головном мозге.
Очень тяжелое течение амебной дизентерии приходится на лиц с неправильным питанием, особенно при белковом голодании, с ослабленным иммунитетом и часто болеющих. Если язвы в стенке кишки прорываются в полость брюшины – формируется перитонит, а если язвенный дефект заживает с рубцом, могут образовываться стрии или спайки кишки и может произойти кишечная непроходимость. При хроническом течении амебы со своей активностью могут провоцировать формирование опухолевых процессов.
Проявляется клинически выраженная амебная дизентерия только у примерно 20% заболевших, начало первых проявлений можно выявить через две-три недели с момента заражения паразитами, до этого времени они активно размножаются и накапливаются в периоде инкубации. По проявлениям и течению можно выявить острые и хронические проявления болезни, и выделяются отдельно кишечная форма, внекишечная форма и кожная форма амебиаза.
Итак, начнем с кишечной формы, которую еще именуют дизентерией. Она наиболее часто встречающаяся форма в сравнении с другими видами амебиаза, и период инкубации у нее может быть от пары недель до нескольких месяцев и даже годы, течение может быть от легкого до крайне тяжелых форм, все зависит от особенностей организма.
Острое течение характеризует достаточно удовлетворительное состояние ребенка, и оно может сохраняться таковым достаточно долгое время, интоксикация и ее симптомы не сильно выражены. Могут быть общая слабость и недомогание, ребенок быстро утомляется и жалуется на головные боли, у него плохой аппетит, выражен метеоризм и бывают боли в животе. При амебиазе характерен стул – в самом начале болезни он обычного вида, с резким и очень неприятным запахом, слизью и учащен до 4-6 раз в сутки. По мере нарастания проявлений стул учащается до десяти и более раз в день и приобретает характер желе из ягод красного цвета. Это слизь с примесью крови, параллельно с которыми проявляются приступообразные боли в животе, при сидении на горшке они усиливаются. У малышей первых лет жизни могут быть еще и рвота, повышение температуры и признаки обезвоживания.
При прощупывании живота отмечаются боли в области толстой кишки, но живот при этом мягкий, бурлят газы. Если же сделать эндоскопию кишечника – на поверхности слизистой обнаружатся различного размера язвы с гноем. Клиника острого процесса без лечения будет длиться в среднем 1-1.5 месяца и наступает улучшение, однако, полного излечения не наступает и болезнь переходит в хроническую стадию, длясь не только годами, а даже десятилетиями.
Хроническая кишечная форма делится на две группы – непрерывного течения и рецидивирующая. При рецидивирующей есть периоды спокойствия и обострения, а при непрерывной могут отмечаться лишь легкие облегчения, но полностью клиника не исчезает. При таком течении организм сильно истощается, он теряет много витаминов и минералов, происходит формирование дистрофии. Стул может возникать по двадцать раз на дню, а боли в животе слабо выражены. Во рту может быть неприятное ощущение или жжение, аппетит очень плохой. Живот болезненный только при ощупывании, поражение затрагивает и весь организм за счет токсикоза.
Осложнения при этом виде дизентерии проявляются в перитоните, аппендиците, разрастании опухолевого инфильтрата, выпадения прямой кишки.
Это обычно амебное поражение печени – это развитие гепатита или абсцессов, оно может проходить в острой и хронической форме. Обычно такое возникает у школьников и подростков. Печень увеличивается и проявляется лихорадка, озноб и потливость. Кожа становится серой с заострением черт лица, желтуха бывает редко.
Из кишки током крови амебы могут разнестись в плевральную полость и легкие с развитием пневмонии, это обычно вялотекущие процессы с незначительной лихорадкой. Но упорным кашлем мокротой болями в груди.
Не очень часто, но могут формироваться абсцессы мозга с амебами внутри, тогда появляются головные боли, тошнота и рвота, неврологическая симптоматика.
Обычно они возникают у аленьких детей и ослабленных больных. На фоне первичного амебного процесса. Это язвы в области ануса, промежности и ягодиц. Они могут переходить на операционные швы, после вскрытия абсцессов. Язвы не болезненные с темными краями и плохо пахнут.
Прежде сего – необходимо обнаружить самих амеб или их цисты. Прежде всего исследуют кал, но если в кале нет цист, это не значит – что в организме нет амеб, иногда очень сложно собрать образцы правильно, тогда делают повторные анализы и проводят тест на ДНК амебы. Кроме того – показано эндоскопическое исследование кишечника с выявлением язв.
Если вовремя начать лечение амебиаза специальными антибиотиками и средствами, снимающими воспаление в кишечнике – он проходит полностью и организм избавляется от амеб. Количество лекарств и дозировки назначают соответственно возрасту и степени поражения. В среднем амебиаз лечат от одной до трех недель, затем в течение года будут контрольно обследовать ребенка четыре раза, чтоб исключит носительство.
Именно поэтому я всегда призываю родителей при проявлении кишечной инфекции не заниматься самодеятельностью и не лечить ребенка по советам фармацевта, соседки или Страны Мам. Амебную дизентерию так не вылечить – а она опасна и по клинике похожа на половину других кишечных инфекций. А для профилактики работают все обычные меры гигиены – мыть овощи-фрукты, не есть на улице грязными руками, не нырять и не глотать воду в речках.
источник
Амебиаз – инфекционное заболевание, поражающее преимущественно толстый кишечник. По частоте летальных исходов это заболевание находится на втором месте после малярии. По данным ВОЗ, им страдает около 10 % населения планеты.
Существует несколько форм амебиаза, и симптомы их различны.
Чаще всего амебиаз протекает в форме амебной дизентерии (дизентерийного колита). Заболевание может быть острым и хроническим. Его инкубационный период может длиться от 1 недели и до 4 месяцев. Амебная дизентерия начинается с учащения стула до 4-6 раз в сутки. Стул при этом обильный, со слизью. А через несколько дней страдающий ходит в туалет уже 10-20 раз, при этом в кале, кроме слизи, обнаруживается и примесь крови. Кал теряет оформленность и становится похож на малиновое желе. Температура тела при этом остается нормальной, повышается до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях может быть и высокой. В тяжелом случае также возможны тошнота, рвота, схваткообразные боли в нижней части живота и тенезмы (болезненные ложные позывы к дефекации).
У детей амебиаз может начинаться с резкого повышения температуры до 38-39°С, тошноты, рвоты, жидкого или кашицеобразного частого стула с примесью слизи.
Такое состояние длится 4-6 недель, затем наступает ремиссия, которая может продлиться от нескольких недель до нескольких месяцев, а затем опять наступает обострение. При длительной хронической амебной дизентерии снижается работоспособность, развивается анемия, истощение. Пациенты испытывают постоянную слабость, жалуются на отсутствие аппетита и неприятный вкус во рту. Кожа при этом бледная, черты лица заострены, частота сердечных сокращений увеличена.
Внекишечный амебиаз обычно развивается как осложнение амебной дизентерии. При этом чаще всего патологический процесс развивается в печени. Температура при этом субфебрильная или высокая, печень увеличена, кожа и склеры желтые. Однако желтухи может и не быть, и в этом случае кожа страдающего будет сероватой.
Патологический процесс может локализоваться и в легких. Для плевролегочного амебиаза характерны боли в грудной клетке, одышка, кашель с кровью и гноем в мокроте, лихорадка с ознобом.
При амебиазе кожи поражается в основном кожа вокруг анального отверстия, промежности, а также ягодицы. Может поражаться кожа вокруг ран. На коже появляются глубокие безболезненные эрозии и язвы с черными краями и неприятным запахом.
Некоторые специалисты выделяют в отдельную группу и мочеполовой амебиаз, при котором амебы попадают в гениталии через язвы в слизистой оболочке прямой кишки. У женщин это приводит к опухоли матки, а у мужчин к образованию бородавчатых язв в области гениталий. У гомосексуалистов такие язвы могут встречаться и в заднем проходе.
Церебральный амебиаз развивается быстро, протекает молниеносно, сопровождается головными болями, повышением температуры. Он всегда приводит к летальному исходу и при жизни диагностируется редко.
Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса в перикард (сердечную сумку – плотный мешок). Это приводит к тампонаде сердца и летальному исходу.
Вызывает амебиаз, как понятно из названия, простейшее – амеба. В кишечнике человека обитают несколько видов этих простейших — Dientamoeba fragilis, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, однако патогенная всего одна – гистолитическая, или дизентерийная амеба (Entamoeba histolityca). В жизненном цикле этого паразита две стадии – вегетативная (трофозоит) и цистная. Вегетативная стадия имеет свои формы: тканевую, эритрофаг, просветную и предцистную.
Амеба в тканевой форме имеет размеры 20 — 25 мкм. Ее можно обнаружить только при остром амебиазе и только в пораженных тканях. В кале ее находят крайне редко.
Эритрофаг или E. histolytica magna — крупные, около 20-40 мкм, а при движении могут вытягиваться до 80 мкм. При остром амебиазе обнаруживаются в кале. Характерная особенность этой формы – способность к фагоцитозу (поглощению) эритроцитов. Кроме того, простейшее в этой форме может выделять ферменты и проникать в слизистую кишечника, образуя язвы.
Амеба в просветной форме выделяется у перенесших острый амебиаз или страдающих хронической формой этого заболевания. Это вяло двигающееся простейшее размером до 25 мкм.
Предцистная форма – это переходная форма между просветной стадией вегетативной формы и цистой. Амеба при этом маленькая, всего 10-18 мкм.
Амебы, находящиеся в любой форме вегетативной стадии очень быстро погибают во внешней среде, в кале они не сохраняются дольше 30 минут.
Циста – это покоящаяся стадия амебы. Она представляет округлое образование диаметром около 15 мкм с двойной оболочкой. Это очень устойчивая стадия, в фекалиях она сохраняется до 30 суток, в водопроводной воде – до 60, в сточной воде – до 130, на поверхности почвы – до 11, а на глубине – до 1 месяца. На коже человека цисты сохраняют жизнеспособность примерно 5 минут, под ногтями они живут гораздо дольше – до часа.
Механизм передачи амеб – фекально-оральный. В организм человека это простейшее может попасть с водой, овощами и фруктами, продуктами. Инфекция может передаваться через предметы быта и грязные руки. Люди очень легко заражаются амебиазом.
Амеба распространена повсеместно, однако в странах с жарким климатом и плохими социальными условиями заразиться проще. Клинически здоровый носитель амебы может за сутки с испражнениями выделять десятки миллионов цист. А носителей этого микроорганизма в мире – около 480 млн.
Цисты амебы, попавшие в пищеварительный тракт, в тонком кишечнике под влиянием ферментов эксцистируются, и из одной разрушенной цисты выходит 8 трофозоитов. Они спускаются в верхние отделы толстой кишки, где и паразитируют. В процессе жизнедеятельности амебы опять образуют цисты, которые выделяются с калом.
Амеба может долгое время жить в кишечнике и никак себя не проявлять, питаться там бактериями и грибами. Однако под влиянием каких-либо факторов (повреждения стенки кишечника, ее воспаления, нарушения перистальтики) она может перейти в тканевую форму и начать паразитировать. Амебы выделяют ферменты, которые расплавляют ткани стенок кишечника, разрушают его слизистый слой. Это приводит к образованию язв. Амеба углубляется в подслизистый слой и там размножается. Одновременно с этим стенки кишечника восстанавливаются, правда, в процессе образуются рубцы, которые впоследствии могут привести к стенозу кишечника. Также в процессе рубцевания могут образоваться псевдополипы.
Кишечный амебиаз опасен осложнениями – перфорацией кишечника (чаще всего бывает в области слепой кишки), массивными кишечными кровотечениями (за счет эрозий и крупных язв), амебомами (опухолевидными разрастаниями в стенке толстого кишечника, состоящей из фибробластов, коллагена, клеточных элементов и небольшого количества амеб), амебных стриктур кишечника, способствующих запорам и кишечной непроходимости.
В некоторых случаях амебы могут попасть в кровь и разносятся по другим органам. Чаще всего амебы попадают в печень, вызывая абсцессы печени или амебный гепатит. Это может случиться как во время острого амебиаза, так и спустя несколько месяцев. Абсцесс печени может стать причиной неприятных осложнений – перитонита, поражений органов грудной полости, в том числе и амебного перитонита и плевролегочного амебиаза.
С кровью амебы могут попасть и в головной мозг. В этом случае в мозге могут развиться единичные или множественные абсцессы, причем чаще поражается левое полушарие. В этом случае болезнь заканчивается летальным исходом.
Диагноз ставит инфекционист на основании данных анамнеза и результатов анализов. На анализ берут:
- кал (исследования на скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие, причем цисты определяются в оформленном стуле, а трофозоиты – в жидком);
- кровь (на общий и биохимический анализ, а также для определения антител к шигеллам, сальмонеллам, дизентерийной амебе);
- мочу на общий анализ.
- ректороманоскопию, позволяющую увидеть язвы в разных стадиях развития;
- ультразвуковое исследование лимфатических узлов и органов брюшной полости;
- электрокардиографию.
Для определения абсцессов используют ультрасонографию или компьютерную томографию.
Лечат амебиаз препаратами, которые можно разделить на две группы – «просветные» или «контактные», которые действуют в просвете кишечника, и системные, которые воздействуют и на микроорганизмы, находящиеся в просвете кишечника, и на микроорганизмы, находящиеся в тканях.
Для лечения носителей амеб достаточно «просветных» препаратов. Эти же препараты назначают после окончания курса тканевых амебоцидов для предотвращения повторного заболевания. Также эти препараты могут назначать для профилактики тем, чья профессиональная деятельность связана с продуктами питания.
Тканевые препараты применяют при кишечном амебиазе и амебных абсцессах. Схема приема зависит от тяжести заболевания и препарата.
При наличии больших абсцессов рекомендуется их чрескожное дренирование. Также это делают при сильных болях в животе и при опасности вскрытия абсцесса.
При разрыве абсцесса или при перитоните проводят открытую операцию.
Переболевшие амебиазом находятся на диспансерном наблюдении в течение 1 года. Их осматривают и делают анализы раз в квартал, а также при появлении проблем с кишечником.
Профилактика амебиаза заключается в своевременном выявлении и правильном лечении страдающих этим заболеванием. В группе риска по заболеваемости амебиазом находятся:
- жители населенных пунктов, в которых отсутствует канализация;
- имеющие патологии желудочно-кишечного тракта;
- работники пищевых предприятий;
- работники детских учреждений;
- работники очистных сооружений;
- выезжающие в страны с низким социально-экономическим уровнем.
Этим людям нужно периодически (1 раз в год) проходить обследование на предмет носительства амеб. Также им, да и всем остальным, необходимо тщательно соблюдать личную гигиену – мыть руки, регулярно мыться. Важно тщательно следить за едой – не есть немытые овощи и фрукты, не пить сырую воду.
источник
Сразу хочу извиниться за некорректное прозвище темы. Думала, думала, да не знала как назвать, чтобы было более понятно и просто.
Собственно, к теме:
На днях попалась мне статья в журнале. Тема вовсе не о паразитах как таковых, но вот следующее меня заинтересовало: Врач-инфекционист, профессор Александр Бронштейн: «Все мы привыкли, что раз вода прозрачная, значит, она чистая. Это не так. Чем лучше экология данной местности, чем прозрачнее реки, тем более опасные заболевания можно там подхватить. Паразиты могут жить только в экологически чистой зоне. И некоторые из них весьма коварны. Например, дизентерийная амеба. Ее присутствие в кишечнике может проявиться через месяц и даже через год после купания в чистейшей, казалось бы, воде. А поскольку симптомы болезни довольно обычные: общее недомогание, боли в животе, неустойчивый стул — человек и не подозревает, что в нем живет амеба». Хотелось бы в связи с этим спросить: действительно ли это правда, что с чистой реки, моря можно притащить эдакий «подарок», чуть ли не на год наградив себя разным букетом болячек и недомоганий? Действительно существуют такие опасные «амебы»? Как провериться, живет ли она в тебе? И, если да, то как избавиться?
а вот Вы как определяете «чистоту» речек? могу конечно ошибаться, но мне кажется, что любая речка, озеро, море не стерильны и там имеется то или иное количество «живности» невидимой нашему глазу.
Не знаю, про каких амёб идёт речь, но вот лямблиоз действительно очень распространён
сдать анализы, а если кого-нибудь обнаружат, то это уже врач должен рассказать как лечить ту или иную нечисть
Амебиаз — протозойная инфекци, основная тропность которой проявляется следующим образом: язвенное поражение толстой кишки, и возможное образование абсцессов в различных органах.
Возбудитель: амебиаза-дизентерийная амеба, обнаружена Ф.А. Леш в 1875 году в г. Петербурге в кале больного длительное время страдающего кровавым поносом.
Этиология: возбудитель — амеба гистолитика, тип протозойные.
Жизненный цикл: две формы.
1-я форма — вегетативная (трофозоит) включает 4 формы амебы — тканевая, большая вегетативная, просветная,предцистная.
2-я форма: — покоя (циста). Цисты обнаруживают в кале реконвалесцента острого амебиаза и у б-х хр. амебиазом в стадии ремиссии. ООоччень опасны цисты а не вегетативные формы выделяющиеся с калом при остром амебиазе.
Эпидемиология: встречается во всех странах, но более всего в районах тропиков и субтропиков. На территории бывшегоо СССР в Средней Азии и Закавказье
механизм передачи: фекально-оральный. Пути распрстронанени: пищевой, водный. контактно-бытовой. Вообще если мыть руки и быть чистоплотным человеком, а также внимательным к своему здоровью то катастрофы в этой болячке нет.
Клиника наиболее часто встречающейся и ранее выявляемой формы этой болячки интоксикация ( у всех по разному гол. боль, температурка, слабость и т д)
Основной клинический признак: сначала стул с примесью слизи обильный, каловый до 6 раз в сутки. Затем частота постепенно увеличивается до 20 раз в день стул теряет каловый характер, редставляет собой стекловидную слиз. Далее стул приобретает вид малинового желе
Ну а если довести до малинового желе я думаю это надо жить глубоко глубоко где-то под землей и не знать что такое санитария и антисанитария не уметь говорить и не знать что есть врачи
Лечение: Холод, голод и покой. Симптоматического лечение ( лечение интоксикации и степени выраженности). Специфическая терапия о кторой знает уже студент 1-2 курса любого даже медмицинского училища.
Лямбиоз — заболевание человека, в основе которого лежит заражение паразитами — лямблиями.
Источник заболевания — зараженный человек (лямблионоситель).
Лямблиоз передается через воду (при питье неочищенной воды, при купании в открытых водоемах и бассейнах, загрязненных фекалиями больных), через любые загрязненные продукты или готовые блюда, фрукты, овощи.
Цисты лямблий устойчивы к хлору и в хлорированной воде погибают только в течение 72 часов.
Особенно восприимчивы к лямблиозу дети и люди с ослабленным иммунитетом.
вчера прочитала рецепт от лямблиоза в каком-то журнале : раскрыть кокос,молочко слить а мякоть натереть на мелкой терке. смешать с молочком и тут же съесть. три дня съедать натощак и часа через три-четыре после ужина. все. идите обследуйтесь,лямблий больше нет.
нашла вот такию прикольную статейку относительно паразитов
Склероз уходит после появления глистов
Если у вас нарушена координация и общая чувствительность, вы быстро утомляетесь и не узнаете своих одноклассников, то велика вероятность, что вы страдаете довольно распространенным хроническим заболеванием центральной нервной системы, именуемым рассеянным склерозом. Как утверждают медицинские энциклопедии, этот недуг относится к числу аутоиммунных заболеваний, чей рост, как ни странно, наблюдается в последние годы в самых развитых и богатых странах. При этом до сих пор не существует ни одного метода лечения или профилактики рассеянного склероза, эффективность и универсальность которого была бы доказана на практике.
Однако не спешите посыпать голову пеплом: как установили аргентинские медики, такого рода заболевания протекают намного легче и развиваются куда медленнее у пациентов, зараженных кишечными гельминтами – проще говоря, глистами. По мнению специалистов, выделяемые этими паразитами вещества подавляют активность отдельных типов клеток иммунной системы, которая перестает разрушать свои же ткани и нервные клетки.
Поясним: согласно популярной среди специалистов «гигиенической гипотезе», распространение аутоиммунных заболеваний объясняется маниакальным стремлением человека дезинфицировать все вокруг себя. Как известно, всевозможные микробы жизненно необходимы для нашей иммунной системы, которая с их помощью «настраивается» на борьбу с различными вирусами. Когда же мы лишаем себя таких паразитов, стерилизуя все и вся, иммунной системе, попавшей в определенную зависимость от подобных «учителей», ничего не остается делать, как нападать на свои же собственные ткани и клетки, что зачастую ведет к развитию аутоиммунных недугов.
Эта гипотеза нашла подтверждение во время лабораторных опытов над животными: оказалось, что некоторые паразиты действительно делают мышей и крыс менее подверженными такого рода заболеваниям. При этом над людьми подобные исследования до сих пор не проводились. И вот, наконец, свершилось: специалисты из Института неврологических исследований в Буэнос-Айресе в течение четырех с половиной лет наблюдали за 24 пациентами, страдающими рассеянным склерозом, после чего рапортовали: у человека все обстоит аналогичным образом.
Как сообщают сами медики на страницах журнала Annals of Neurology, половина пациентов была заражена разного рода кишечными гельминтами, причем уже после того, как у них обнаружили рассеянный склероз. Так, трое пациентов «носили» в себе ленточного червя Hymenolepis nana, трое – власоглава (Trichuris trichiura), трое – аскарида (Ascaris lumbricoides), двое – угрицу кишечную (Strongyloides stercoralis), а еще один был заражен острицей (Enterobius vermicularis). Другие же 12 пациентов являлись в этом смысле «чистыми». При этом стоит отметить, что обе группы были идентичны по соотношению полов (в каждой из них было по восемь женщин и четверо мужчин), возрасту и продолжительности заболевания (к моменту начала наблюдений все они страдали рассеянным склерозом от шести до восьми лет).
Оказалось, что у пациентов из второй группы рассеянный склероз прогрессировал гораздо быстрее: так, за 4,5 года наблюдений у них фиксировалось в общей сложности 56 обострений, тогда как в зараженной группе – только три. Кроме того, почти у всех незараженных произошло серьезное ухудшение состояния: у них появились новые и увеличились старые очаги поражения, выявленные при помощи магнитно-резонансной томографии (всего 164 новых очага), у представителей же первой группы наблюдалось всего 14 подобных источников распространения болезни. При этом у половины зараженных новых очагов не появилось вовсе.
С чем это связано? Как выяснили исследователи, у пациентов с глистами уровень определенных белков и белых кровяных клеток в крови оказался повышенным, благодаря чему заметно снижалась активность некоторых разновидностей Т-лимфоцитов, разрушающих миелиновые оболочки нейронов и являющихся своего рода клетками-убийцами. Понятно, что это идет на пользу всей нервной системе человека.
Правда, пока медики не спешат делать далеко идущие выводы и признают, что для этого необходимы дополнительные исследования. Действительно, изученная выборка пациентов слишком мала, чтобы определить, какие именно паразиты полезны лицам, страдающим рассеянным склерозом. Однако тот факт, что некоторые из этих гельминтов действительно оказывают целебное воздействие на организм, уже говорит о многом.
источник
Историческая справка Описание клиники амебной дизентерии встречается уже в трудах великого древнегреческого целителя Гиппократа; в средние века Авиценна в своем “Каноне” приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника — заболевания, неизменно сопутствующего всем войнам, известным в истории человечества. Вероятнее всего, этим можно объяснить тот факт, что честь открытия возбудителя амебиаза принадлежит военному врачу, приват-доценту Военно-медицинской академии в Петербурге, русскому ученому Федору Александровичу Лешу. В 1873 г. он обнаружил амебу (работа опубликована в 1875 г.) у страдающего бактериальной дизентерией и амебиазом больного Маркова, крестьянина из Архангельской области, работающего грузчиком С.-Петербургского порта. Ф.А.Леш впервые дал морфологическое описание вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами, подробно описал патологоанатомические изменения кишечника при амебиазе.
Для доказательства патогенной роли амебы он впервые произвел экспериментальное заражение собак, описал развитие у них клиники острого амебиаза и обнаружил в испражнениях паразитов, по строению и поведению аналогичных амебам, найденных им у больного. Кроме того Леш впервые предложил важнейшие методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время. Найденного им возбудителя Ф.А.Леш назвал кишечной амебой — Amoeba coli. В 1903 г. Ф.Шаудин присвоил дизентерийной амебе название Entamoeba histolytica, с этого времени Entamoeba coli называют непатогенную амебу, обитающую в кишечнике человека. Долгое время существовала так называемая “унитарная” теория происхождения вида E. histolytica. Ее создатели утверждали, что все встречающиеся у человека амебы с 4-х ядерными цистами относятся к виду E.histolytica и всегда патогенны для своего хозяина. В дальнейшем накапливалось все больше данных об отсутствии во многих случаях паразитирования E.histolytica патологических изменений в кишечнике. Попытка объяснить это явление была сделана в 1925 г. E.Brumpt, выдвинувшим так называемую “дуалистическую” теорию По мнению французского паразитолога вид E.histolytica является сборным и включает в себя два самостоятельных, но морфологически тождественных вида, один из которых — патогенный — он назвал E.dysenteria и другой — непатогенный — E.dispar.
Первый широко распространен в странах с тропическим климатом, второй — в средних широтах и на севере.
Трофозоиты обитают в проксимальных отделах толстого кишечника, питаясь бактериями и клеточным детритом, размножаясь путем двойного деления. При некоторых неблагоприятных условиях (изменениях пищевого режима, в частности употреблении острой раздражающей пищи, резких температурных колебаниях, изменении состояния микрофлоры кишечника, нарушениях слизистого барьера кишечника, изменении секреторной деятельности пищеварительных органов, авитаминозах, инфекционных и неинфекционных заболеваниях кишечника и других, еще недостаточно изученных факторах) трофозоиты могут внедряться в стенку толстого кишечника, вызывая язвенное поражение и приобретают при этом способность заглатывать эритроциты, превращаясь в гематофаги. Гематофаги выделяются во время острого колита, при нормализации характера стула они инцистируются. Вегетативная стадия — гематофаг (тканевая форма) — обнаруживается в свежевыделенных фекалиях больного в острой фазе амебной дизентерии. Гематофаги находят среди одиночно разбросанных эритроцитов, лейкоцитов, а также макрофагов, грибов в виде больших, сильно преломляющих свет образований, имеющих размеры 18-45 мкм, которые при движении могут вытягиваться в длину до 60 мкм и приобретать причудливые очертания.
Цитоплазма разделена на внутреннюю зернистую, темную и мутную часть — эндоплазму и наружную, светлую, прозрачную, неравномерной толщины — эктоплазму.
В эндоплазме имеется большое число вакуолей, содержащих бактерии и детрит, но никогда не содержащих фагоцитированные эритроциты, даже если они есть в кишечном содержимом. Ядро без окраски не видно. Обычно эти формы обнаруживают в небольшом количестве у здоровых носителей при приеме ими слабительных или при развитии диареи, обусловленной иными причинами, так как в оформленных фекалиях просветные формы успевают инцистироваться. Обнаружение просветных форм у пациентов в значительном количестве может свидетельствовать либо о начальной стадии амебной дизентерии, либо о перенесенном в недавнем прошлом обострении хронического амебиаза. В этих случаях, как и при острой амебной дизентерии, наряду с амебами, могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена, имеющие вытянутую ромбовидную форму и разнообразную величину. Цисты обнаруживают в оформленных испражнениях у здоровых лиц или у лиц, страдающих рецидивирующим колитом и находящихся в стадии реконвалесценции. Форма цист в большинстве круглая, сферическая, иногда овальная. Диаметр цист — от 8 до 15 мкм, наиболее часто — 11-12 мкм. Мелкозернистая цитоплазма цист окружена хорошо выраженной двухслойной оболочкой, состоящей из хитина и предохраняющей их от некоторых воздействий внешней среды.
Процент цист с хроматоидными телами зависит от степени зрелости цист и времени, прошедшего с момента их выделения из организма. Наиболее часто хроматоидные тела обнаруживаются в свежевыделенных одно- и двуядерных цистах. В зависимости от зрелости в цистах имеется разное число ядер — от 1 до 4-х. Ядра выявляются в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра. В центре ядра находится центральная кариосома в виде яркой блестящей точки. Распространенность Амебиаз — убиквитарная инфекция, в результате многих наблюдений было установлено, что около 10% мировой популяции инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость кишечным амебиазом составляет около 50 млн. случаев , летальность достигает 100000 случаев, т.е. 0,2% от выявленных случаев. Внекишечный амебиаз составляет лишь около 10% от всех случаев выявленного амебиаза. До 50% всех случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Берег Слоновой Кости ), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке (в Мексике за последние 9-10 лет заболеваемость резко возросла, около 9% населения инфицировано E.histolytica).
Широкому распространению там амебиаза способствуют низкий уровень санитарных условий, невысокий социально-экономический статус, скученность жителей, некоторые особенности культурных традиций. В России случаи амебиаза встречаются гораздо реже, в основном спорадически, хотя некоторые районы являются эндемичными очагами амебной инфекции, где нередко могут встречаться больные и с внекишечным амебиазом (Дагестан). Начало Патогенез и иммунитет Название E.histolytica напрямую связано с литическим действием дизентерийной амебы на ткани. Ее прикрепление (адгезия) к слизистой кишечника происходит за счет паразитарного галактоз-ингибирующего-адгезивного лектина — пептида, который образует поры в слизистой и, таким образом, воздействует на защитную слизь кишечника,. Паразитарный галактоз-ингибирующий-адгезивный лектин содержит поверхностный белок, состоящий из тяжелой (170 КД) и легкой (35 КД) субъединиц. Существует резистентность дизентерийной амебы к комплементу за счет того, что антигенные детерминанты субъединицы 170 КД сходны с таковыми у C8 и C9 системы комплемента.
У некоторых штаммов E.histolytica обнаружили гиалуронидазу, способствующую проникновению амеб в ткани. Некоторые штаммы продуцируют энтеротоксины, однако их образование прямо не коррелирует с вирулентностью E.histolytica. Трофозоиты дизентерийной амебы обладают способностью осуществлять контактный лизис нейтрофилов, при разрушении которых выделяются монооксиданты, усиливающие начавшееся расплавление тканей хозяина. При проникновении E.histolytica в подслизистый слой происходит интенсивное размножение паразитов, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки. Таким образом, сначала возникает язва небольших размеров. Размножающиеся амебы распространяются по периферии язвы и проникают вглубь, достигая мышечной стенки. Небольшие язвы, расположенные вблизи друг от друга, могут сливаться, в результате образуются обширные поражения, имеющие в диаметре несколько сантиметров. На слизистой кишечника при остром амебиазе могут обнаруживаться язвы разной величины и формы: от очень маленьких, еле заметных до обширных фляжкоподобных с неровными подрытыми краями. Дно язв покрыто некротическими массами.
При неосложненном течении амебиаза слизистая оболочка между язвами сохраняет обычный вид. Наиболее часто язвенный процесс захватывает слепую кишку и прилегающую к ней восходящую часть толстой кишки. На втором месте по частоте локализации находятся сигмовидная и прямая кишка. Нередко процесс распространяется и на червеобразный отросток. При тяжелом течении заболевания амебные поражения располагаются на всем протяжении толстого кишечника. Характерным для амебного процесса является отсутствие синхронности в степени развития язв. На слизистой кишечника могут быть обнаружены одновременно мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения — до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после заживших язв. При эрозии сосудов слизистой толстого кишечника трофозоиты E.histolytica попадают в портальную венозную систему, вызывая генерализацию инфекции с наиболее частым поражением печени (правой доли) и легких, реже других органов, где могут развиваться амебные абсцессы.
Инфицирование организма E.histolytica сопровождается выработкой специфических Ат. Сыворотки от больных амебиазом и инфицированных E.histolytica лиц, имеющих высокие титры специфических Ат, тормозят адгезию амеб к клеткам и лизируют трофозоиты in vitro, за счет активации системы комплемента по классическому и альтернативному пути. Секреторный противоамебный IgA обнаруживают при инвазивном амебиазе и в слюне, и в грудном молоке пациентов.
Несмотря на раннее появление специфических Ат (при амебном абсцессе печени высокие титры Ат обнаруживаются уже на 17 день болезни) и длительное (до 10 лет) персистирование их в организме, патологический процесс, сопровождающий развитие амебного абсцесса печени, неуклонно прогрессирует. Возможно, это объясняется тем, что имеющийся у трофозоитов амеб протеазный ингибитор — паразитарная цистеинпротеаза, быстро снижает количество сывороточных и секреторных Ig. Тем не менее значение специфических противоамебных антител нельзя умалять полностью: в опытах на животных было показано, что иммунизация специфическими Ат, содержащимися в сыворотке больных людей с амебным абсцессом печени, существенно ограничивала развитие амебного абсцесса печени у экспериментальных животных.
Последний факт вселяет надежду на возможное получение вакцины против E.histolytica. В ограничении распространенности патологического процесса при инвазивном амебиазе немаловажная роль принадлежит клеточным механизмам иммунной защиты. Амебоцидная активность макрофагов стимулируется (-интерфероном; фактор некроза опухолей (ФНО) усиливает амебоцидную активность нейтрофилов. В опытах in vitro было обнаружено цитотоксическое действие CD8+лимфоцитов на трофозоиты E.histolytica при их совместной инкубации. Однако, как было установлено, при развитии острого инвазивного амебиаза активность Т-клеточного звена иммунной защиты снижается за счет выработки специфического сывороточного фактора, индуцированного паразитом. Все же клеточный иммунитет имеет определенное значение в сдерживании амебной инфекции, о чем косвенно может свидетельствовать тяжелое течение амебной инфекции на фоне лечения кортикостероидами, приводящее к депрессии клеточного иммунитета. В пользу этого же положения могут служить случаи молниеносного течения амебиаза у недоношеннных детей и беременных женщин, страдающих в первую очередь от клеточного иммунодефицита. В целом, как отмечает большинство исследователей, приобретенный в результате болезни иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не предотвращая пациентов ни от рецидивов, ни от реинфекции. Клинические проявления Общепринятой классификации амебиаза до настоящего времени не имеется.
Большинство предложенных не охватывает всего многообразия клинических форм или отличается громоздкостью. Наиболее удовлетворяющей всех схемой является деление амебиаза на кишечный и внекишечный амебиаз. Кишечный амебиаз в свою очередь подразделяется на следующие формы: 1. асимптомная инфекция; 2. амебная дизентерия; 3. молниеносный колит с перфорацией кишечника; 4. токсический мегаколон; 5. хронический амебный колит; 6. амебома; 7. перианальное изъязвление.
источник