Заболевания животных актиномикозом

Актиномикоз крупного рогатого скота (крс) — воспалительное заболевание, которое порождается инфекцией-возбудителем актиномицетом. Вследствие этой болезни в органах и тканях появляются гранулемы (образования), в которых сосредоточена инфекция, затем воспалительный очаг размягчается, и появляются свищи и абсцессы. Если отсутствует рациональное лечение или диагноз поставлен не своевременно, то воспалительный процесс может перейти на весь организм крс и постепенно поразить все внутренние органы: печень, легкие, сердце, мозг ( генерализованная форма), а это в свою очередь приведёт к падежу крупнорогатого скота.

Заражение актиномикозом происходит от паталогического действия микроорганизма — актиномицета. Он был открыт в прошлом веке в области ветеринарии: один немецкий ветеринар обнаружил в опухолях на челюсти рогатого скота крупинки желтого цвета, он назвал их «друзами» из-за сходства с кристаллами. Изучая структуру этих кристаллов, ботаники заметили их схожесть с грибками и дали им название Actinomyces (актиномицеты), что означает лучистые грибки.

Спустя время английский врач, исследуя похожий воспалительный процесс у человека, обнаружил там почти такой же микроорганизм, но дальнейшие исследования привели к разграничению человеческого и «бычьего» возбудителя, хотя они относятся к одному классу микроорганизмов, но все же их нужно различать.

До сих пор в научном мире идут дебаты относительно того, кем считать актиномицеты бактериями или грибами, есть достаточно много научных работ, в которых доказывается, что актиномицеты – это истинные нитевидные бактерии и с другой стороны есть существенные аргументы в пользу того, что актиномицеты являются представителями лучистых грибов.

Эти бактерии-грибки могут жить как бескислородной среде (анаэробы), так и с доступом кислорода (аэробы). Аэробы живут в растительном мире, в водной среде и т.д.

Было установлено, что определенный вид аctinomyces проживает у человека и скота с момента рождения в слизистой оболочке рта, т.е. он является сапрофитом. Сапрофиты –это микробы, которые являются естественными, необходимыми и полезными обитателями в слизистых оболочках человека и животного. Но при определенных условиях сапрофиты могут трансформироваться в патогенные бактерии или грибы, угрожающие нормальному функционированию организма.

Актиномицеты, ведущие сапрофитный образ жизни, отличаются от аэробов строением и они не встречаются в окружающей среде. Медики, изучая микроорганизмы в очаге воспаления, заметили, что они могут быть сапрофитами. Если это так, тогда это значит, что заражение произошло внутри организма(эндогенно).

Для того, чтобы сапрофит-актиномицет превратился в патогенную инфекцию, должен нарушиться баланс защитных сил организма (в обывательском смысле должно произойти снижение иммунитета).

Хронические заболевания;
Разрушением зубов или травмы слизистой оболочки;
Гнойные воспалительные заболевания;
Открытые раны на коже;
Дисбаланс иммуноглобулина в организме.

Входом для инфекции является разрушенный зуб, рана в слизистой оболочке или рана на коже.

Заражение актиномикозом происходит благодаря тому, что в рану, кариозный зуб попадает возбудитель из слизистой оболочки рта или органов пищеварительной системы.

Возможен также и внешний «экзогенный» путь заражения, когда актиномицеты попадают на раны, в ротовую полость из внешнего мира, например из растений. Трава или зерновые культуры, которые являются основной пищей для скота, могут быть носителями этой бактерии-гриба и при попадании на разрушенные зубы могут вызвать актиномикоз.

В любом случае для актиномицетов необходимы «входные ворота» через которые они попадут в организм и, если кожа(слизистая) не повреждена и все зубы здоровы, актиномикоз не может возникнуть.

Актиномицеты разрушаются при высоких температурах, они чувствительны к антибиотикам, раствора формалина вызывает их гибель.

Актиномикоз у коров преимущественно появляется из-за кожных ран, травм слизистой оболочки рта, трещин на сосках вымени. В раны, трещины попадает возбудитель из внешней среды, реже происходит заражение эндогенным образом путем превращения «естественных» актиномицетов в инфекционных агентов.

Актиномикоз крс не зависит от поры года, но в осенне-зимний период, из-за увеличивающегося времени простоя в стойлах, количество инфицированных животных увеличивается. Причина этого заключается в том, что животных кормят в этот период сухими кормами, которые могут быть подпорчены и содержать большое количество бактерий-грибков актиномикоза.

Также существует опасность заражения воздушным путем, этот факт доказывает то, что первым органом, в котором образовался воспалительный очаг, актиномикоза могут быть легкие. Хотя во многих источниках написано, что актиномикоз не заразная болезнь, тем не менее, если инфекция передается аэрогенно, то источником инфекции может быть больное животное.

В некоторых хозяйствах отмечались вспышки заболевания, при котором поражалось до 10 % стада.

Актиномикоз распространен у коров, лошадей, свиней. Могут болеть и более мелкие животные: кролики, собаки, кошки. Подвержены этому заболеванию и не домашние животные: медведи, слоны.

Возбудитель, попав на открытую рану, начинает быстро размножаться, образовывая колонии актиномицетов. Вскоре появляется опухоль(гранулема), в центре которого формируются участки, которые со временем размягчаются и превращаются в свищи, выделяющие гной с крупинками желтого цвета ( колониями актиномицетов).

Ткань вокруг очага становится фиброзной, изолируя очаг от здоровых тканей. Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует, переходя далее на внутренние органы ,что может привести животное к летальному исходу. Наличие воспалительного очага в органах животного делает его мясо запрещенным для употребления.

Как правило, у крс страдает челюстно-лицевая область, а конкретно нижняя челюсть, но актиномикоз может поражать любые части тела.

Симптомы у этой болезни не всегда однообразны, по причине того, что болезнь может начинаться остро, а может иметь довольно длительно скрытый период.

Общим признаком всех кожных форм является плотное новообразование на коже, на котором со временем появляются свищи. Гной, который выделяется из открытых свищей первоначально желтоватый из-за друз, а затем кровянистый из-за разложения тканей вокруг раны.

Если болезненные очаги появились в глотке, то глотать и дышать животному становится больно. Отсутствие питания приводит к истощению больного скота.

При прогрессировании заболевания и при присоединении гнойной инфекции появляется температура, выпадают зубы.

Молочная железа и мышцы страдают у свиней, органы ротовой полости(язык, губы) у овец, кости, ротовая полость, половые органы после кастрации у лошадей.

Актиномикоз имеет много схожих проявлений с абсцессами, флегмонами, туберкулезом и остеомиелитом.

Для постановки диагноза используют следующие методы:

Используют препарат актинолизат, который содержит штаммы актиномицетов, для проверки кожно-аллергической реакции, но не обязательно будет проявляться иммунный ответ, на введение этого вещества. В организме больного должны вырабатываться антитела при использовании актинолизата, на коже должна возникать определенная реакция. Но при этом не вырабатывается стойкий иммунитет к данному заболеванию.
В лабораторных условиях изучают пробы гноя, мокроты, анализ мочи, биопсию тканей.
Если в выделяемом гное обнаруживают друзы, то это дает шанс быстро и надежно поставить диагноз.Исследование происходит следующим образом: под микроскопом на стекло помещают каплю воду, куда на кончике иглы перемещают участок колонии актиномицетов, затем туда капают щелочной краситель и наблюдают за реакцией в режиме фазового контраста. Актиномицеты по форме и очертаниям на стекле становятся похожими на цветную капусту: центр светлый, а разрастания синего цвета.

В ветеринарии лечение актиномикоза имеет комплексный подход. Основным способом избавления от гнойного очага является хирургическое вскрытие и очищение раны от гноя, но это только временная мера, потому что инфекция остается в организме и рецидивы неизбежно, если не применять медикаментозную терапию, которая включает в себя:

Инъекции антибиотиков: пенициллин, окситетрациклин, полимиксин. Антибиотики вводят либо вокруг поражения, либо же в сам очаг воспаления. Лечение антибиотиками при актиномикозе у крс длится в течении двух недель. Рекомендуется для усиления действия антибиотиков применять противомикробные вещества –сульфаниламиды.
Ранее эффективным в лечении актиномикоза у крс считалось введение мышьяка, сульфата меди и йодида калия. Но сейчас применяют только препараты йода, инъекции йодистого калия и применение его внутрь очень помогают в начальной стадии болезни.
Применяется также вакцинация: делают инъекцию из мертвых клеток актиномицетов.

В целях профилактики актиномикоза крс необходимо:

Правильно хранить сухие корма, не допускать их порчи, перед кормлением корм нужно запаривать, обрабатывать кальцинированной содой.
Производить регулярно осмотр, чтобы не допустить присутствия больного животного в стаде. Больного животного нужно держать отдельно от стада.
При обнаружении больного животного необходимо произвести дезинфекцию помещения, для этого используют раствор извести, едкой щелочи

Если все же животное погибло, то при поражении местного характера, в пищевых целях можно использовать голову, предварительно удалив больные лимфоузлы. Туша полностью утилизируется, в случае, если процесс затронул внутренние органы, кости.

Протокол вскрытия содержит:

Описание возраста, породы и условий содержания животного. Необходимо ответить на следующие вопросы: болело ли животное, производилась ли вакцинация, какое питание было у животного.
Какие симптомы были отмечены – слабость, аппетит, состояние зубов и десен, температура.
Общие наблюдения: положение трупа, состояние кожных покровов, есть ли воспаленные очаги, свищи, выделяется ли гной. В каком состоянии шерсть, какой цвет кожи, какое состояние лимфатических узлов, половых органов, вымени, костей.
При вскрытии обследуют все внутренние органы на наличие очагов, свищей, язв.
На основании полученных сведений выносится посмертный диагноз и предписание, о том как поступить с трупом животного.

источник

Актиномикоз у КРС – заболевание, известное еще с 1970-х годов. Возбудителя патологии выявил итальянский ученый Ривольт. Позже это открытие подтвердили немецкие исследователи. В современном мире актиномикоз распространяется все больше и больше, поражая огромное количество крупного рогатого скота (КРС). Все о симптомах, методах диагностики и лечения заболевания далее.

Среди болезней КРС актиномикоз занимает лидирующие позиции. Это заболевание известно еще с древних времен. Ученые исследовали челюсти носорога, жившего в третичном периоде. На них они обнаружили изменения, характерные для актиномикоза.

Основная мишень для инфекции – крупный рогатый скот. Иногда болеют свиньи, и наиболее редко – другие животные. Чаще всего заболевание поражает такие участки тела коровы:

нижнюю челюсть;
десна;
небо;
пространство между челюстями;
глотку;
лимфатические узлы;
слюнные железы.

Отдельно выделяют поражение вымени, языка. На фото актиномикоз КРС выглядит следующим образом.

Возбудитель актиномикоза – грибок Actinomyces bovis. В атипичных случаях выделяют другие виды грибка. В экссудате (воспалительной жидкости) возбудителя выделяют в виде мелких коричневых зерен, которые также называют друзами. Они имеют серый или желтый цвет.

При исследовании мазков больных коров под микроскопом грибок имеет вид спутанных между собой нитей. Причем диаметр их неравномерен: наблюдается утолщение на периферии и тонкий участок посередине.

Но грибок – не единственный возбудитель актиномикоза. Иногда при исследовании гноя выделяют бактерии:

синегнойную палочку;
протея;
стафилококков или стрептококков.

Некоторые исследователи утверждают, что актиномикоз вызывает ассоциация грибков и бактериальной флоры.

Actinomyces bovis активно развивается в аэробных и анаэробных условиях. Это значит, что грибку неважно, есть ли доступ к кислороду. При нагревании до 75°С возбудитель актиномикоза разрушается в течение 5 минут, а раствор формалина убивает его за 3 минуты. В окружающей среде актиномицеты выживают в течение 2 лет, они устойчивы к низкой температуре.

Возбудитель актиномикоза попадает в организм коровы через повреждения кожных покровов, раны во рту, соски в вымени. Инфекция может проникнуть через дыхательные пути, прямую кишку. Иногда коровы заражаются эндогенным путем. Актиномицеты, которые есть в кишечнике и ротовой полости здорового КРС, вдруг активируются и вызывают воспалительный процесс.

В истории болезни актиномикоза КРС в большинстве случаев есть травма в анамнезе, которая и послужила воротами для инфекции. Источником заражения актиномикозом может быть загрязненный патогенными грибами корм, вода и другие предметы, с которыми взаимодействуют коровы.

Из ворот инфекции возбудитель распространяется по соединительной ткани и подкожному жиру. Поэтому актиномикоз чаще всего носит локальный характер. Иногда он распространяется с кровью по всему организму.

Клинические проявления актиномикоза коров зависят от локализации патологического процесса, состояния иммунной системы животного, агрессивности патогена. Но у всех разновидностей заболевания коров есть несколько общих черт. Любая форма актиномикоза является хронической. Начинается болезнь с инкубационного периода. Он представляет собой промежуток времени, когда возбудитель уже активен в организме коровы, но клинических проявлений еще не наблюдается.

Еще один общий симптом – формирование актиномикомы у коров. Это объемное образование, по своей сути являющееся доброкачественной опухолью. Оно медленно растет, не болит, имеет плотную консистенцию.

При поражении головы у коров образуются плотные узлы, которые растут как наружу, так и внутрь, в глотку. Вскоре на актиномикомах образуются свищи. Через них выделяется гной желтоватого цвета, который содержит крупинки. Эти включения являются друзами грибка. Через определенное время маленькие участки кожи начинают отмирать, поэтому в гное появляются примеси отторгающихся тканей. Цвет выделений становится красноватым. Свищ то вскрывается, то зарастает.

При росте опухоли в глотке, корова начинает дышать с трудом, ей тяжело глотать. В итоге из-за нарушения акта глотания животное худеет. Несмотря на обильное выделение гноя, температура чаще всего остается нормальной. Повышение характерно только для генерализированного актиномикоза.

При поражении челюстей или пространства между ними меняется форма головы КРС. Челюсть коров увеличивается в несколько раз. Иногда воспаление распространяется на окружающие ткани, из-за чего образуются фистулы (отверстия) на небе, деснах. Из них вытекает гнойная масса.

Актиномикоз вымени КРС характеризуется преимущественным поражением задних долей. Он проявляется массивным некрозом кожных покровов. Сначала на вымени образуются плотные валики с гнойной полостью по центру. Потом на их месте развиваются свищи, из которых вытекает секрет желтоватого цвета.

Актиномикоз языка характеризуется распространенным или ограниченным воспалением этого органа. В народе его называют «деревянный язык». У коров чаще всего образуется язва спинки органа. Язва имеет серо-белое дно с валиками по краям.

Лечение актиномикоза у коров предполагает постановку корректного диагноза. Чаще всего он не вызывает сомнений. Профессиональный ветеринар уже на основе клинических проявлений может заподозрить актиномикоз. Но в любом случае для подбора эффективной терапии необходимо лабораторное подтверждение.

Дополнительная диагностика заключается в исследовании патологического секрета под микроскопом. Для этого берут гной, гранулематозную ткань, мазки из ротоглотки. Диагностику актиномикоза проводят следующим образом:

Берут подозрительные на патологию секрет или часть бугорка.
Промывают их под водой.
Обрабатывают водным щелочным раствором.
Помещают на предметное стекло.
Закрепляют 50% раствором глицерина.
Прикрывают сверху предметным стеклом.

Только после проведения всех подготовительных этапов можно быть уверенным в качестве исследования. Но решающим в диагностике актиномикоза является посев патологического секрета на питательные среды. Однако, бактериологическое исследование затруднительно.

Определение уровня антител к возбудителю не получило широкого распространения в ветеринарии, хотя повсеместно используется при диагностике болезней у людей. Таким образом, чаще всего используют метод микроскопии.

При постановке диагноза актиномикоз следует дифференцировать с другими заболеваниями коров:

актинобациллез;
стрептотрихоз;
ящур;
эпизоотический лимфангит;
туберкулез лимфатических узлов.

Наибольшую схожесть имеют актиномикоз и актинобациллез. Но в первом случае чаще всего повреждается кость, во втором – мягкие ткани коров. Отличны возбудители при микроскопическом исследовании. Возбудитель актиномикоза имеет вид длинных нитей, актинобациллеза – палочек.

Туберкулез лимфатических узлов отличается от актиномикоза тем, что в первом случае не характерно образование абсцесса. Инфицированные микобактерией туберкулеза коровы реагируют при проведении туберкулинизации.

Основная цель терапии заболевания – элиминация возбудителя. Это подразумевает полное устранение грибка из организма КРС.

В начальном периоде заболевания используют соединения йода. Их дают коровам в ротовую полость и в виде парентеральных инъекций. Внутривенно вливают растворы йода и йодистого кальция. Их смешивают с дистиллированной водой или физиологическим раствором натрия хлорида. На 1 мл йода берут 2 мл йодистого калия и 500 мл воды. Но при таком лечении возможны рецидивы актиномикоза.

Чтобы полностью вылечить корову, обращаются к антибиотикотерапии. Курс лечения составляет от 4 до 6 дней. Длительность зависит от тяжести течения заболевания, состояния иммунологической резистентности коровы, устойчивости возбудителя. Чаще всего используют препарат «Окситетрациклин». При лечении актиномикоза у взрослого КРС доза лекарства на одно применение составляет 400 000 ЕД, телятам дают 200 000 ЕД.

Местно актиномикомы обкалывают «Полимиксином». Он также относится к группе антибиотиков. 900 ЕД растворяют в 20 мл новокаина. Последний используют для обезболивания. Процедуру проводят 1 раз в 10 дней.

Курс лечения должен быть строго таким, как определил специалист. Как правило, терапию продолжают еще несколько дней после полного прекращения клинических проявлений. Только так можно окончательно избавиться от возбудителя.

При лечении актиномикоза КРС антибиотиками в качестве сопутствующей терапии используют йодистый калий. Доза на 1 введение равна 100 мл 10% раствора. Все большее распространение получает ультразвуковое облучение.

При локализированных формах заболевания наиболее эффективным считают хирургическое удаление опухоли. Актиномикому иссекают полностью вместе с капсулой. Для повышения эффективности терапии корове предварительно дают антибиотики курсом. Причем лекарства вводят как местно в образование, так и внутривенно. Ниже представлено видео оперативного лечения актиномикоза КРС.

Помещение, в котором находилось больная корова, необходимо в обязательном порядке продезинфицировать. Для этого используют 3% щелочной раствор или свежегашеную известь.

Препараты для этиотропной терапии (направленной на элиминацию возбудителя) в большинстве случаев недорогие. При этом они обладают высокой эффективностью. Для лечения актиномикоза коров можно использовать такие антибиотики:

«Пенициллин»;
«Бензилпенициллин»;
«Окитетрациклин»;
«Эритромицин»;
«Метронидазол» (эффективен при анаэробной инфекции).

Совместно с антибиотиками используют препараты других групп. Среди антисептиков высокой эффективностью обладает лекарство «Моноклавит-1». В состав этого средства входит йод. Он эффективен как для грамположительных, так и для грамотрицательных бактерий. Его механизм действия заключается в образовании пленки на поверхности раны, которая защищает ее от загрязнителей внешней среды. Наружную обработку проводят 1 раз в день.

«Зинаприм» – еще один недорогой, но эффективный препарат для лечения актиномикоза коров. Он продается в виде порошка. Лекарство дают коровам внутрь из расчета 1 г на 10 кг массы тела. Курс лечения составляет от 3 до 5 дней. «Зинаприм» также действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Лекарство нельзя давать коровам с повышенной чувствительностью к сульфаметазину – действующему веществу лекарства.

Нельзя оставить без внимания биологически активную добавку «Полифит-прополис». Курс лечения препарата длительный. Он составляет от 16 до 21 дня. Поэтому его используют в комплексе с другими лекарствами.

Прогноз актиномикоза зависит от формы заболевания, тяжести его течения, своевременности и адекватности лечения коровы. Чем раньше начата антибиотикотерапия, тем больше вероятность полного выздоровления КРС без рецидивов. При локализованных формах прогноз благоприятный. Он ухудшается при генерализированных разновидностях болезни или при вовлечении в процесс суставов.

У некоторых вылеченных коров развивается повторное инфицирование. Зачастую это связано с неадекватностью антибиотикотерапии. Животноводы прекращают лечение сразу же после исчезновения симптомов. Как уже было отмечено раньше, это в корне неверно.

Актиномикоз, как и многие другие заболевания животных и людей, проще предотвратить, чем вылечить. Поэтому очень важно проводить профилактику этого заболевания на фермах. Чтобы снизить риск заражения коров инфекцией, необходимо следовать этим правилам:

Регулярно дезинфицировать стойло с КРС. Эффективное средство для обработки – свежегашеная известь.
Не пасти коров в сырых местах или низинах, если ферма находится в неблагоприятной касательно грибка местности.
Подготавливать грубые корма перед употреблением коровами. Для этого их следует залить кипятком и выдержать 5-10 минут. Также можно добавить соль (10-15 г на 10 л воды).
Кальцинировать солому перед вскармливанием коровы.
КРС, который уже заразился актиномикозом, необходимо срочно изолировать.
Переболевшие коровы должны находиться под постоянным наблюдением, так как возможен рецидив заболевания.

Актиномикоз у КРС – заболевание, требующее как можно более ранней диагностики и лечения. При своевременном начале терапии можно добиться полного выздоровления коров. Главное, не заниматься самолечением, а обратиться за помощью к ветеринару. Только специалист может определить точную дозировку и длительность курса.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Протокол патологоанатомического вскрытия коровы. Рассмотрение эпизоотологических данных и патогенеза. Анализ течения, клинического проявления и признаков актиномикоза животных. Дифференциальная диагностика от сходных заболеваний. Методы борьбы и лечения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема курсовой работы была выбрана мной на основании ее непременной важности, ведь актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей и составляет до 2,5 — 10,0% всех хронических гнойных процессов различной локализации. Заболевание может случаться во всех возрастных группах, независимо половой, расовой либо видовой и прочей принадлежности, что, безусловно, настораживает. Актиномицеты распространены повсеместно. Широкое их распространение объясняется нетребовательностью к питанию и быстрым приспособлением к изменению внешних условий. Несмотря на то, что актиномикоз (как заболевание) насчитывает уже более чем столетнюю историю изучения, так и не удалось прийти к единому мнению в вопросе лечения и диагностики актиномикоза. В процессе написания этой курсовой работы, мной, была изучена пусть не вся существующая и имеющаяся (весьма разнообразная) литература по клинике, диагностике и лечению больных актиномикозом, но как показалось мне, она не освещает всех сторон данной проблемы. Так как большинство этих работ были написаны и опубликованы до 1960 — 1980-х годах, что делает их малоинформативными в условиях современного здравоохранения. В современной отечественной и иностранной литературе имеются лишь единичные журнальные статьи как правило с описанием отдельных клинических наблюдений. Вышеизложенные данные указывают на то, что проблема диагностики и лечения больных актиномикозом вообще и в частности в проктологии еще далека до своего завершения. Поэтому все новые исследования в данном направлении являются актуальными и имеют большую практическую ценность. На данный момент вся суть цели исследования, это разработать комплекс диагностических и лечебных мероприятий, улучшающих результаты диагностики и лечения данного заболевания именно на основе накопления современных знаний и технологий.

Актиномикоз людей и животных распространён во всех странах мира. Хотя заражение людей от больных животных либо больных актиномикозом людей не происходит и не наблюдалась, мне кажется лишь вопросом времени. Поэтому нужно как можно быстрее развивать общее знания по этому направлению, по этому заболеванию.

Актиномикоз (новолат. actinomycosis; от др.-греч. ?кфЯт — луч и мэкзт — гриб; син. болезнь лучистогрибковая) — хроническое инфекционное заболевание животных и человека из группы микозов, характеризующееся образованием гранулематозных очагов — актиномиком, в различных тканях и органах. То есть причиной заражения являются собственно лучистые грибки, а именно актиномицеты, попавшие в организм. Наиболее частая причина болезни это — аутоинфекция (самозаражение), ученые считают что лучистые грибки могут довольно долго находиться к примеру в ротовой полости, не нанося никакого вреда, но стоит нарушить целостность слизистой оболочки, как они перестают быть сапрофитами и начинают внедряться в ткань. Гораздо реже можно встреть заражение актиномикозом от внешних источников, возбудителями остаются все те же лучистые грибки но в организм они попадают к примеру с растениями (на злаковых растениях, сухом сене, залежавшейся соломе, в почве) или пылью, поражаются в большинстве случаев животные питающиеся травой, например КРС, о чем ниже, в своей курсовой я буду подробно описывать.

1) Актиномикоз как заболевание стало известно, когда исследователь из Германии Боллингер (1877год) выделил в реестре заболеваний открытую нозологическую форму — «Актиномикоз». Прежде всего, исследователь в своем открытии опирался на труды ботаников [Лангенбек (B. Langenbeck), 1845; Лебер (Н. Lebert), 1848]про лучистые грибы Actinomycesbovis, которые вызывали гнойные поражения у животных. Боллингер(1877) утверждал, что актиномикоз вызывают заболевание различные виды актиномицетов, близких к бактериям. Среди них выделяют аэробные и анаэробные лучистые грибы. Аэробные актиномицеты обитают в почве, на растениях, злаках, в воде, анаэробные сапрофитируют на слизистых оболочках человека и животных. Из последних чаще наблюдают ActinomycesIsraeli и A. bovis. Актиномицеты попадают в организм воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем через рот, дыхательные пути и кишечник. Возможно внедрение их в кожу и слизистые оболочки при травмах. Аэробные актиномицеты, попадая в рану из почвы, с растений, в условиях тканевого метаболизма приобретают анаэробные свойства и способны к лимфогематогенному метастатическому распространению. Его открытие послужило началом дальнейшего развития изучения этой болезни.

2) Важным аспектом в написании моей курсовой послужила докторская диссертация Берестнева Николая Михайловича — врача-бактериолога (1867 — 1910) под названием — «Актиномикоз и его возбудители». Берестнев отмечает, что: «Нет соломинки, на которой не вырос бы актиномицет, грибок обнаруживается в различных почвах, в том числе в песках, степных, болотистых почвах, в целинных землях, а также на колосьях и стеблях злаковых и бобовых растений, соломе, сене, особенно на заплесневелом камыше и т. д. Скармливание грубого корма соломы и особенно камышового сена без предварительной подготовки приводит к травматизации слизистой оболочки рта, создающей благоприятные условия для проникновения возбудителей актиномикоза. Вот почему поражаются органы и ткани главным образом головы и шеи и значительно реже другие части тела”.

3) С.Ф. Дмитриев (1934) доказал возможность превращения одного вида гриба в другой при наличии соответствующих условий. Заражение человека может происходить как экзогенным путем, при внедрении в организм аэробного гриба, так и путем превращения спорофитного гриба, населяющего полость рта и пищеварительный тракт, в патогенный. Последний путь, повидимому, наблюдается наиболее часто [Wegmann Т., Haegi V., 1978].Немаловажно было предложение С.Ф. Дмитриевым, фильтрат лизирующихся культур актиномицетов-актинолизат. для диагностики и терапии актиномикоза. Я могу утверждать что после все отечественные ученные основывались на работах С.Ф. Дмитриева.

4) Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81. С.А. Бурова, доктор медицинских наук заключает, что развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др. Поэтому как утверждает доктор медицинских наук важно распознавать пути заряжения актиномикозом для дальнейшего правильного его лечения.

5) Большой вклад в развитие изучения данного заболевания внесли : Израэль и Вольфф (J.Israel, M. Wolff)- выделили из актиномикозного узла у человека культуру анаэробного лучистого грибка; Г.О. Сутеев, Д.И. Аснин, М.В. Фирюкова,

2.1 Протокол патологоанатомического вскрытия

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа коровы в возрасте 7 лет, пол — корова, черно-пестрой породы, принадлежащей крестьянскому хозяйству Зеленовского района, село Перемётное. Вскрытие проводилось 13.09.13 года в 10.00 часов в ветеринарной клинике студенткой 3-ого курса факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Западно-Казахстанского аграрно-технического университета имени Жангир хана Акимовой Дарьей Павловной в присутствии старшего преподавателя Сабыржанова Армана Умиржановича.

Анамнестические и клинические данные

Животное чистопородное, без наследственных заболеваний; выращено в данном хозяйстве; содержание привязно-выгульное, в типовом помещении, без подстилки; уборка навоза автоматизированная, регулярная; рацион ежедневный двухразовый; кормление в основном сено, слома, барда, силос, комбикорма до 5 кг в сутки дойным коровам; поение вволю из автопоилки, качество воды удовлетворяет зоогигиеническим нормативам; используется для получения молока, суточный удой 12 л; ежегодно осеменяется (3 отела), ежегодно иммунизировалось от сибирской язвы; эмфизематозного карбункула, проводилась туберкулинизация.

Животное заболело 18.08.13 болезнь проявлялась слабостью, отсутствием аппетита, вследствие болезненности при жевании и глотании и дальнейшее выпуклость неба и выпадение зубов. Также отмечалось повышение температуры животного. Лечение не проводилось. Утром 13 сентября во время перегона животного на пастбище корова пала.

1) Общий вид трупа. Труп павшей коровы лежит на правом боку, голова повернута, с открытыми челюстями и выпавшим языком Телосложение пропорциональное. Упитанность ниже средней, худощавое. Живот немного вздут.

2) Трупные явления. Труп холодный, живот немного вздут. Окоченение выражено полностью. Трупные гипостазы с правой стороны

3) Наблюдаются поражение тканей по всему телу, образование своеобразных припухлостей плотной (деревянистой) консистенции, в центре припухлостей вижу, Гнойное размягчение тканей и образование свищей и язв из которых выделяется кровянистый гной, в некоторых местах гной содержит небольшие крупинки друз. Слизистые оболочки поражены, гиперемированные с гнойными истечениями.

4) Нарушение состояние волосяного покрова, очаговое выпадение волосков шерсти, особенно на месте возникновения язв и свищей.

5) Кожа павшей коровы от красного до синюшно-багрового цвета, преимущественно плотной консистенции с образованием фистулезных ходов; из фистул выделяется жидкий гной, содержащий желтоватые или сероватые друзы что преимущественно по всему телу. Подкожная клетчатка развита слабо, также поражена.

6) Лимфатические узлы воспалены, увелечены в размере, желтовато-зеленого цвета с содержанием белесоватых крупинок, в некоторых местах спаины с кожей.

7) Половая щель закрыта, истечения отсутствуют, слизистая оболочка серого цвета. Анус открыт, прямая кишка не выпячивается. Шерсть вокруг анального отверстия загрязнена каловыми массами.

Молочная железа без уплотнений и новообразований, лактирующая, мягкой консистенции, на разрезе светло-розового цвета, с поверхности разреза стекает молоко без посторонних примесей.

8) Скелетные мыщцы размягчены, уменьшены в объеме, красноватого цвета с кровоизлияниями.

9) Что косается костей, то сама надкостница и кость они истолщены, размягчены и ломкие.

1) Положение органов брюшной полости анатомически, на брюшной стенке, образовались свищи со скудным крошковатым содержимым. Скопление в полости гнойных истечений с примесью мертвой ткани.

2) Сальник содержит умеренное количество жировых отложений. Светло-желтого цвета, сосуды же красноватого цвета.

3) Диафрагма также поражена, образование свищей и язв, в некоторых местах между ними наблюдаются спайки ткани.

Органы кроветворения и кровь

1) Кровь темно красного-кирпичного цвета, жидкая, местами образующая рыхлые сгустки.

2) Лимфатические узлы воспалены, увеличены в размере, желтовато-зеленого цвета с содержанием белесоватых крупинок, при разрезе отмечаю рыхлую серовато-гнойного цвета консистенцию. Лимфатические узлы ворот печени и брыжейки тонкой кишки увеличены в размерах до 2 см, мягкие, на разрезе беловато-синюшного цвета.

3) В селезенке найдено несколько очагов желчного цвета диаметром 1-2,5 см, мягкая консистенция .

4) Костный мозг гнойно расплавлен, разрушены костные пластинки, губчатая структура кости крупноячеистая, заполненная грануляционной тканью и гноем. Пластинка челюсти истощена, выпячена.

1) Сердце не увеличено в объеме, поверхность эпикарда гладкая, умеренно влажная, блестящая. Подэпикардиальная клетчатка содержит небольшое количество жира, коронарные сосуды умеренно кровенаполнены. Соотношение правого и левого желудочков 1:5. Консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен. Клапаны эластичны, серые, полупрозрачные, эндокард гладкий, блестящий, полупрозрачный, серого цвета. В полостях желудочков содержится хорошо свернувшиеся темно-красной крови, сгустки которой легко извлекаются.

2) Кровь в кровеносных сосудах темно красного-кирпичного цвета, жидкая ,местами образующая рыхлые сгустки.

1) наличие свищей в носовой полости, гнойных кровянистых истечений с примесью фрагментов мертвой ткани, специфического запаха,

2) Хрящи и хрящевые кольца гортани, трахеи, бронхов воспалены, проходимость их нарушена, постороннем содержим, а именно гнойным кровянисто-слизистым, веществом с примесью частиц отторгающейся ткани. Наличии абсцессов в области задней нёбной занавески.

3) Поражение плевры легких, сухой плеврит. Сами легкие по всей поверхности воспалены, размягчены, наблюдается мелкие очаги кровоизлияния, а на верхушке легкого правого образовался свищ с гнойным истечением в центре.

1) При исследовании ротовой полости обнаружила диффузную, плотную припухлость в межчелюстном пространстве, в некоторых местах свищи с выделяющимся из них гнойного экссудата перелом нижней челюсти и выпадение зубов. Что касается языка, то он увеличен в объеме. Пораженный язык плотный, с очагами размягчения, абсцессами, свищами и язвами, выпавший наружу. Вытекание слюны наружу.

2) Настенках глотки заглоточных лимфатических узлах и пищеводе уплотнения, скопление смеси кормовых масс, слизи с гноем , а также сгустков крови.

3) Желудок имеет правильное анатомическое положение. Слизистая оболочка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена. Содержимое отсутствует. Серозная оболочка желудка отечная, сосуды ее кровенаполнены, слизистая оболочка рубца сероватого цвета, с четко выраженными сосочками, в сетке жидкая слизистая оболочка бледно-серого цвета, сычуга-блестящая, серо-красноватого цвета.

4) Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, без видимых изменений. Тонкий кишечник правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Аналогичные изменения в толстом кишечнике.

5) Печень не увеличена в объеме, края острые, поверхность гладкая, блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается хорошо. Желчный пузырь не увеличен, наполнен желчью темно-желтого цвета, слизистая его серого цвета, не утолщена, камней не обнаружено.

6) Поджелудочная железа имеет правильное анатомическое положение. Плотной консистенции, дольчатость выражена хорошо. Селезенка не увеличена, капсула не напряжена, края острые, темно-красного цвета, гладкая, упругой консистенции

1) Почки не увеличены, серо-красного цвета, плотной консистенции, количество жира в околопочечной клетчатке умеренное, капсула почек не напряжена, влажная. Граница между корковым и мозговым веществом хорошо выражена, поверхность разреза гладкая, темно-красного цвета. Содержимое почечных лоханок отсутствует.

2) Мочевой пузырь умеренно наполнен. Моча желтого цвета, мутная. Слизистая мочевого пузыря серого цвета, не утолщена, без кровоизлияний, камней не обнаружено.

3) Мочеиспускательный канал: проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, желтоватого цвета.

4) Яичники серого цвета, бугристые, на разрезе видны фолликулы на разных стадиях зрелости.

5) Положение матки анатомически правильное. Стенка ее не утолщена, слизистая оболочка собрана в складки, серого цвета, влажная, блестящая.

6) Слизистая влагалища серого цвета, собрана в складки, наложений и сыпи не обнаружено.

Нервная система актиномикоз животное диагностика лечение

1) Кости черепа анатомически правильной конфигурации. Окостенение хорошо выражено. Головной мозг и оболочки головного мозга (твердая и мягкая) серо-синего цвета, гладкие, влажные, сосуды их кровенаполнены. Мозговое вещество влажное, серо-розового цвета.

2) Спинной мозг серого цвета, граница серого и белого вещества четко выражены, сосуды умеренно кровенаполнены. Костный мозг грудины, ребер и позвонков умеренно сочный, светло-красного цвета.

3) Поверхность периферических нервов и нервных узлов гладкая, блестящая, размер и толщена без изменения.

4) Железы внутренней секреции не исследовались.

Запущенная(гранулематозное) комбинированная форма актиномикоза с поражением кожи и глубже лежащих тканей, вплоть до желез (околоушной и подчелюстной) и костей, с образованием свищей и язв повсеместно.

При проводимой мной микроскопия гноя, мокроты и других выделений, взятых на анализ от трупа исследуемой коровы, проводимая с целью обнаружения в патологическом материале колоний (друз) или мицелия лучистых грибков, было обнаружено специфическое свечение вирусного антигенна, а именно собственно актиномицеты Последующее выделение культуры лучистых грибков существенно дополняет микроскопическую диагностику описанную выше.

На основание анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований был установлен и подтвержден диагноз — актиномикоз крупного рогатого скота. Во избежание распространения заболевания труп павшей коровы было принято сжечь.

Возбудитель актиномикоза — гриб Actinomycesbovis, распространенный во внешней среде.

В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные.

Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.

В анаэробных условиях возбудитель на питательных средах растет медленно и появляется иногда лишь на 15…30-е сутки.

Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. Нагревание до 70…80 «С убивает их в течение 5 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на длительный срок — до 1…2 лет; высушивание не убивает актиномицеты, а скорее способствует их сохранению. Под действием сулемы 1:1000 актиномицеты погибают через 5… 10 мин, 3%-ного раствора формалина — через 5…7 мин.

2.2.2 Эпизоотологические данные

Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда. Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травматизацию слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных. Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс — появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием. По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы. Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

2.2.4 Течение и клиническое проявление

Длительность инкубационного периода при спонтанном заболевании животных точно неизвестна, вероятно, она колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма животного. Общим клиническим признаком заболевания у животных всех видов является образование обычно медленно развивающейся плотной опухоли — актиномикомы. При актиномикозе крупного рогатого скота патологический процесс локализуется в области нижней, реже верхней челюсти; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань. Первые признаки — болезненность пораженного участка при пальпации, наличие плотных увеличивающихся фокусов, болезненность при жевании, а иногда и глотании. Температура тела у больных животных чаще остается в пределах нормы, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса. По мере прогрессирования болезни центр опухоли начинает размягчаться, затем она вскрывается, и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто с наличием характерных желтовато-серых крупинок — друз гриба величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым, с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца, или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращения грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты. Актиномикомы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт дыхания и глотания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки. Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при наличии абсцессов в области задней нёбной занавески. Небольшие ограниченные опухоли, не мешающие приему пищи, заметного общего расстройства в организме больного животного не вызывают. В некоторых случаях образовавшиеся опухоли постепенно уменьшаются, и животное выздоравливает. Однако нередко под влиянием различных причин на этом же месте вновь развивается актиномикома. Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нёба и затруднение жевания. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают сильную боль. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2…Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нёбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы. Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов. Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Клинические признаки поражений этих органов нехарактерны, так как могут проявляться и при других заболеваниях. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами. Актиномикоз овец и коз встречается редко. Локализация процесса и клинические симптомы сходны с таковыми у крупного рогатого скота. Чаще поражаются лимфатические узлы головы, известны случаи актиномикоза легких. У овец более широко распространен актинобациллез. При актиномикозе свиней патологический процесс локализуется на вымени и в лимфатических узлах и скоплениях лимфоидной ткани в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (миндалинах). Пораженные миндалины вначале плотные, слегка увеличены. Иногда болезненный процесс в них может длительное время оставаться незамеченным. По мере прогрессирования актиномикоза лимфатические узлы увеличиваются, а затем размягчаются. Абсцессы появляются и в окружающей соединительной ткани. При вскрытии абсцессов образуются фистульные ходы. Могут поражаться костная ткань (челюсти), гортань, язык, а при метастазах и легкие. Актиномикоз вымени характеризуется развитием его бугристости, уплотнением сосков. Нередко почти все вымя превращается в плотную опухоль. На разрезе обнаруживают множественные различной величины гнойные очаги — абсцессы. Сначала они плотные, а затем размягчаются. Гной содержит большое количество друз гриба. Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов. Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза.

2.2.5 Патологоанатомические признаки

2.2.6 Диагноз и дифференциальная диагностика от сходных заболеваний

При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Грамму и иногда выделения чистой культуры возбудителя, что связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры. В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1…2-дневных крольчатах. Серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике из-за отсутствия строгой специфичности. Кроме того, постановка диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования не представляет затруднений.

2.2.7 Иммунитет, специфическая профилактика

Специфические средства профилактики не разработаны.

Для лечения актиномикоза применяют оперативные методы и антибиотикотерапию. Хорошие результаты получены при лечении животных пенициллином, стрептомицином и окситетрациклином. Антибиотики вводят непосредственно в актиномикому и вокруг нее.

Для повышения эффективности хирургического удаления актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота рекомендуется предварительно проводить курс интенсивной терапии, включающей местное обкалывание актиномиком антибиотиками и внутриартериальное введение (в сонные артерии) этих же препаратов. Сочетание местного и внутриартериального введения антибиотиков на протяжении 5…6 дней позволяет добиться более рельефного отграничения и размягчения актиногранулем.

В целях борьбы с актиномикозом не следует выпасать животных на заболоченных пастбищах, а также скармливать им сухой корм. Больных животных нужно изолировать. Это будет предупреждать загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины у здоровых животных. По возможности следует сменять пастбища, улучшать кормление животных и уход за ними.

Список использованной литературы

1. Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией. Урбан В.П. и др. М., 2004 г.

2. Ветеринарное законодательство под общей редакцией А.Д. Третьякова. М: Колос, 1972, т. 1, 2. М.: Колос, 1981, т. 3.

3. Учебное пособие «Планирование ветеринарных мероприятий», составлено: Т. И. Каблучеева, Н. М. Калишин, Д. В. Заходнова. — Краснодар, 2002 г

4. Никитин И.Н., Воскобойник В.Ф. Организация и экономика ветеринарного дела. М.: «ВЛАДОС», 1999г.

5. Конопаткин А.А., Артемов Б.Т., Бакулов И.А. Эпизоотология и инфекционные болезни. М.: «Колос», 1993 г.

6. ВоскобойникВ.Ф. Организационно-коммерческий справочник ветеринарного специалиста. Учебное пособие, М.: ВЛАДОС, 1999 г.

7.Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415 с.

8. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

9. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574 с.

10. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань»,2002. — 896 с.

11. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. — К.: Урожай, 1990. — 784 с.

12. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону:«Феникс», 2003. — 576 с.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами), его патогенез и классификация. Местные клинические проявления актиномикоза. Клиническое течение подкожно-межмышечной формы. Актиномикоз и остеомиелит, абсцесс/флегмона.

презентация [384,2 K], добавлен 22.04.2014

Общая характеристика везикулярного стоматита как острой инфекционной болезни животных. Этиология, течение и симптомы заболевания. Дифференциальная диагностика и постановка диагноза. Методы лечения, профилактика и меры борьбы с везикулярным стоматитом.

презентация [1,6 M], добавлен 05.12.2014

Исторические этапы формирования клинического диагноза. Схема клинического исследования. Обхождение с животными при исследовании. Типы высшей нервной деятельности. Симптоматология первичных заболеваний кожи. Исследование органов кровообращения животных.

учебное пособие [4,0 M], добавлен 13.04.2012

Дореактивный и реактивный периоды при обморожении. Фазы течения: воспаление, развитие некроза и его отграничение, рубцевание и эпителизация ран. Теории патогенеза обморожения тканей. Токсемия при отморожениях у больных животных и симптомы ее проявления.

реферат [30,0 K], добавлен 11.09.2009

Морфология, патогенез, клинические проявления анаплазмоза животных. Патологоанатомические изменения при заболевании. Способы лечения, профилактика и меры борьбы. Иксодовый клещевой боррелиоз: симптомы, признаки, методы лечения и акарицидные мероприятия.

реферат [34,4 K], добавлен 16.07.2015

Характеристика гиповитаминоза А, хронического заболевания у животных, обусловленного недостатком в организме витамина А или каротина. Исследование патогенеза, симптомов, клинических признаков, диагностики и методов лечения Авитаминоза у собак и кошек.

реферат [17,8 K], добавлен 06.10.2011

Рассмотрение путей передачи, экологии, свойств (морфологических, культуральных, биохимических, антигенных), резистентности, патогенности для животных, токсинообразования, патогенеза, иммунитета, микробиологический диагностики и лечения листериоза.

контрольная работа [30,9 K], добавлен 07.04.2010

Классификация стоматологических болезней. Этиология воспалительных заболеваний периодонта. Причины, клинические особенности, дифференциальная диагностика и лечение острого, десквамативного и гиперпластического гингивита у детей, ювенильного периодонтита.

реферат [39,9 K], добавлен 01.12.2013

Сущность и значение повреждений околоушной железы, возникающих при ранениях холодным или огнестрельным оружием. Основные причины возникновения и особенности лечения слюнных свищей. Анализ актиномикоза, туберкулеза, сифилиса и кисты околоушной железы.

реферат [21,0 K], добавлен 29.05.2010

Актиномикоз — хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме, иммунитет. Микроскопические и бактериологические методы исследования.

презентация [1,8 M], добавлен 02.04.2014

источник