Актиномикоз и ангина

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контакт

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контактируют с человеком. И, как следствие, некоторые из них приспособились к жизни на коже, слизистых и внутренних полостях человека (желудочно-кишечном тракте, верхних отделах дыхательных путей, урогенитальных путей и т. п.), образуя в местах обитания сложные ассоциации со специфическими взаимоотношениями. Организм человека в норме содержит сотни видов микроорганизмов: бактерии, простейшие, вирусы, грибы. Условно-патогенные микроорганизмы составляют нормальную микрофлору человека, не причиняя ему вреда. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Провести четкую границу между сапрофитами и патогенными микробами, входящими в состав нормальной микрофлоры, часто невозможно. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобактерии, бифидобактерии) при высокой степени колонизации способны вызывать заболевания. И наоборот, патогенные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии) колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекции, чему способствуют конкуренция сформировавшейся ранее микрофлоры и защитные свойства макроорганизма.

Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.

Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.

В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).

Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.

В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.

Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.

Диагностика актиномикоза

Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.

В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.

При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.

Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.

В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.

Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза

За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).

Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.

Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.

Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.

Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.

Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

источник

Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 14 Специфические воспалительные заболевания жевательно-речевого аппарата / 03 Актиномикоз

Актиномикоз — инфекционное воспалительное заболева­ние, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов и характеризующееся образованием специфических гранулем (актиномиком).

Инфекционный воспалительный процесс может возникать в различных органах и тканях, но чаще поражаются ткани ли­ца и шеи.

В зависимости от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области различают следующие фор­мы актиномикоза (Т.Г.Робустова):

5) одонтогенную актиномикозную гранулему;

6) подкожно-межмышечную (глубокую);

7) актиномикоз лимфатических узлов;

8) актиномикоз надкостницы челюсти;

10) актиномикоз органов полости рта (языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстного синуса).

Возбудителем актиномикоза наиболее часто является пред­ставитель семейства Actinomycetaceae — Actinomyces israelii. Актиномикоз также могут вызывать и другие представители ро­да Actinomyces, в частности, Actinomyces naeslundlii. В более редких случаях заболевание может вызвать представитель дру­гого рода семейства Actinomycetaceae — Arachnia propionica.

В пораженных тканях возбудители актиномикоза образу­ют характерные морфологические структуры, называемые дру­зами. Возбудители актиномикоза являются факультативными анаэробами, грампозитивны, некислотоустойчивы.

Входными воротами актиномицетов являются зубы с по­гибшей пульпой, миндалины, патологические зубодесневые кар­маны, поврежденная слизистая оболочка полости рта, в том числе при затрудненном прорезывании зубов, кожа лица, ино­гда — среднее ухо и протоки слюнных желез. Внедрившись в миндалины, одонтогенные и другие очаги, они значительный период времени находятся в неактивном состоянии.

Распространение актиномицетов из очагов поражения про­исходит либо лимфогенным путем, имеющим преимущественное значение у детей, либо в процессе обострения гнойного воспа­ления, либо в результате медленного прорастания по межфас-циальной подкожно-жировой ткани.

Ведущим фактором развития актиномикоза является сни­жение общей и местной резистентности организма. Условием для внедрения актиномицетов является нарушение целостности органов и тканей жевательно-речевого аппарата: кожных по­кровов лица, слизистой оболочки полости рта, зубодесневого желобка, твердых тканей зуба. При проникновении возбудите­ля в организм в тканях происходит образование специфических актиномикотических гранулем.

Воспалительный процесс чаще развивается в рыхлой клет­чатке и соединительнотканных прослойках мышц и органов же­вательно-речевого аппарата. Распространение инфекции возмож­но контактным и лимфогенным, реже — гематогенным путями.

В детском возрасте актиномикоз встречается в десять раз реже, чем у взрослых. Толчком для возникновения актиноми­коза у детей, в отличие от взрослых, являются острые инфек­ции, снижающие реактивность организма и создающие неспе­цифическую сенсибилизацию. Это детские инфекционные забо­левания (корь, коклюш, скарлатина и др.), частые респиратор­ные и аденовирусные заболевания, хронические одонтогенные процессы, тонзиллиты, ангины, аллергические реакции.

При попадании возбудителя в ткани вокруг него развива­ется гиперемия, стаз, усиленная миграция нейтрофилов, фор­мируется гнойник. По периферии очага происходит пролифера­ция макрофагов, плазматических клеток, молодых соедини­тельнотканных элементов, появляются ксантомные клетки, сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседст­ву с ней развиваются новые гранулемы, которые сливаются между собой. Актиномикотические инфильтраты окружены со­зревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью.

Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленова­того цвета. В гное видны белые крупинки — друзы актиномицетов. Друзы состоят из многочисленных коротких палочковид­ных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомоген­ному центру, который представляет собой конгломерат из пе­реплетающегося мицелия.

Воспалительный инфильтрат всегда направляется к свобод­ной поверхности органов или тканей, где открывается свищами. В одних случаях преобладает разрушение ткани с образовани­ем крупных гнойников (деструктивная форма), в других — раз­растание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная форма).

Отличительной особенностью развития актиномикоза же­вательно-речевого аппарата у детей является преимуществен­ное поражение:

— лимфатических узлов, имеющих функционально-морфо­логическое несовершенство при высокой чувствительности к различным раздражителям;

— кости и надкостницы, имеющих слабую минерализацию, нежность структуры, обилие гаверсовых, фолькмановых кана­лов и костномозговых пространств и обладающих в связи с этим благоприятными условиями для развития этого специфи­ческого воспалительного процесса. Высокая частота первичных костных форм заболевания связана также с легкостью проник­новения инфекции одонтогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза зависит от состояния общей и местной резистентности организма, а также от лока­лизации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Инкубационный период актиномикоза составляет период от нескольких дней до трех недель, реже может достигать не­скольких месяцев. Актиномикоз может протекать как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс.

При кожной форме актиномикоза больные отмечают уме­ренную боль и уплотнение в ограниченном участке кожи щеки, поднижнечелюстной области или шеи. Актиномикоз кожи чаще протекает без повышения температуры тела. При осмотре оп­ределяется воспалительная инфильтрация кожи, пальпаторно выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Кожа над инфильтратом истончается, приобретает синюшно-бордовую окраску. На коже лица и шеи могут локализоваться пустулы, с серозной или гнойной жидкостью, и бугорки, содер­жащие грануляционную ткань.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длитель­ным и спокойным течением. Патологический очаг развивается в подкожножировой клетчатке и локализуется чаще в щёчной, реже — в надчелюстной и поднижнечелюстной областях. Про­цесс может возникать на фоне предшествовавших абсцесса или флегмоны, либо быть следствием распространения инфекции при кожной форме актиномикоза. Чаще входными воротами для специфической инфекции служат одонтогенные очаги. Иногда эта форма актиномикоза развивается при поражении специфической инфекцией щёчных и надчелюстных лимфатиче­ских узлов — при наличии их распада и вовлечении в процессе соседних тканей. Больные жалуются на боль и припухлость в щечной или других областях: околоушно-жевательной, позади-челюстной, поднижнечелюстной.

Эту форму отличает спокойное и длительное течение, про­текающее при нормальной или субфебрильной температуре те­ла. Заболевание начинается с появления отграниченного плотного инфильтрата округлой формы. При пальпации определя­ется инфильтрат округлой формы, плотный и безболезненный. Далее возможно развитие нескольких вариантов клинической картины.

Иногда процесс обостряется и формируется абсцесс, при вскрытии которого отделяемое обильное, а стенки полости вы­стланы грануляциями. Очаг может полностью рассосаться, а может периодически обостряться с распространением процесса на соседние участки подкожной клетчатки.

В других случаях патологический очаг имеет тенденцию к пролиферативным изменением и распространяется на кожу и соседние ткани с редкими и незначительными обострениями. Кожа при этом истончается, становится синеватого или бурого цвета. При пальпации по всей поверхности очага отмечается флюктуация, но при вскрытии отделяемого нет, а выбухают вя­лые грануляции.

У отдельных пациентов подкожная форма актиномикоза сначала характеризуется образованием абсцесса, а затем про­цесс принимает хроническое течение с разрастанием грануля­ций в патологическом очаге и прорастанием к коже, где проис­ходит его вскрытие наружу с образованием свищевых ходов и выбуханием вялых грануляций.

В период распада специфической гранулемы воспалитель­ный инфильтрат спаивается с подлежащими тканями, в центре очага появляется участок размягчения. Кожа над инфильтра­том приобретает красный цвет. Гнойное расплавление воспали­тельного инфильтрата может сопровождаться повышением тем­пературы тела до субфебрильной.

Слизистая форма актиномикоза характеризуется длитель­ным, спокойным течением, не сопровождаемым повышением температуры тела. Боль в очаге воспаления незначительна. При осмотре определяется поверхностно расположенный инфильт­рат с гиперемированной слизистой оболочкой над ним. Распро­странение очага наружу сопровождается истончением слизис­той оболочки, образованием отдельных мелких свищевых хо­дов, выбуханием грануляций.

При подслизистой форме актиномикоза воспалительный процесс возникает в результате травмы слизистой оболочки по­лости рта острыми краями зубов, рыбной костью, соломинкой. Чаще актиномикотическая гранулема локализуется в подслизистом слое верхней или нижней губы, щеки, крылочелюстной складки. Подслизистая форма данного заболевания протекает без подъема температуры тела. Боль в области очага воспаления умеренная и усиливается при движении в зависимости от лока­лизации инфильтрата — глотании, разговоре или открывании рта. При пальпации пораженных тканей определяется ограни­ченный инфильтрат округлой формы плотной консистенции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема формируется в тканях периодонта и всегда имеет тенденцию к распростране­нию в другие ткани: поднадкостничное пространство, слизис­тую оболочку полости рта, подкожную клетчатку, кожу. Чаще первичный воспалительный процесс образуется в периодонте первого моляра верхней челюсти, а также первого и второго моляров нижней челюсти. Одонтогенная актиномикозная гра­нулема нередко характеризуется бессимптомным течением. Па­циентов может беспокоить наличие уплотнения по переходной складке, а также в щечной или подглазничной областях. При распространении одонтогенной актиномикозной гранулемы к наружным кожным покровам в нижнем или верхнем своде пе­реходной складки отмечается тяж, идущий от зуба к очагу вос­паления в мягких тканях.

Локализация одонтогенной актиномикозной гранулемы в поднадкостничном пространстве, подслизистом слое или слизи­стой оболочке полости рта характеризуется воспалительной инфильтрацией тканей в проекции корней причинного зуба. Поднадкостничная, подслизистая и слизистая гранулема, рас­пространяясь к поверхности слизистой оболочки полости рта, вскрывается и образует свищевые ходы.

При одновременном поражении надкостницы, слизистой оболочки полости рта, подкожной клетчатки и кожи наблюда­ется выраженный склероз тканей по периферии очага, что спо­собствует сокрытию отдельных актиномикотических гранулем в толще тканей. Наличие скрытых хронических очагов обуслов­ливает длительное и упорное течение заболевания.

При подкожно-межмышечной форме актиномикоза специ­фическая гранулема формируется в подкожной или межфасциальной клетчатке, вторично поражая кожу и мышцы лица и шеи. Чаще воспалительный процесс локализуется в щечной, околоушно-жевательной и поднижнечелюстной областях. Для острого начала заболевания или обострения хронического про­цесса характерны боль в пораженной области, ограничение от­крывания рта, общая слабость, повышение температуры тела до 38-39 «С.

При осмотре определяется воспалительный инфильтрат с множественными очагами размягчения. Кожа над инфильтра­том имеет синюшно-красный оттенок. Распространение гной­ных очагов кнаружи ведет к истончению кожных покровов и их перфорации. При вскрытии актиномикотических абсцессов вы­деляется тягучий гнойный экссудат с белыми или пигментиро­ванными зернами — друзами. После эвакуации гнойных очагов сохраняются плотные инфильтраты, имеющие свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым и разрастающимися грануля­циями.

В последующем возможно рассасывание воспалительного очага или распространение на прилегающие области с образо­ванием вторичных и третичных актиномикотических гранулем. Кожная, подслизистая, подкожно-мышечная формы актиноми­коза у детей встречаются редко, их клинические проявления не отличаются от таковых у взрослых.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при распро­странении инфекции из одонтогенных, тонзиллогенных или отогенных очагов хронического воспаления и проявляется в ви­де лимфангита, лимфаденита, аденофлегмоны или хроническо­го гиперпластического лимфаденита. Воспалительный процесс чаще локализуется в щечных, поднижнечелюстных, шейных, реже — в околоушных лимфатических узлах.

Актиномикотическое поражение лимфатических узлов ли­ца и шеи характеризуется медленным, вялым течением. Боль­ные жалуются на болезненную припухлость одного или не­скольких лимфатических узлов. Повышения температуры тела не отмечается. При пальпации выявляется увеличенный лимфа­тический узел плотной консистенции, нередко спаянный с ок­ружающими тканями.

Абсцедирующий лимфаденит характеризуется медленным и вялым развитием, сопровождается усилением боли, повыше­нием температуры тела, появлением слабости и недомогания. Пораженный лимфатический узел постепенно увеличивается, спаивается с окружающими тканями. При пальпации определя­ется узел округлой формы, слабо болезненный, с ограниченной подвижностью. Далее возможно два пути развития патологиче­ского процесса. В некоторых случаях происходит абсцедирование лимфатического узла, что характеризуется появлением бо­ли, повышением температуры тела, увеличением отека и ин­фильтрации прилегающих тканей. В других случаях в окружно­сти лимфатического узла развивается периаденит и через кож­ные свищи происходит отторжение распавшихся тканей узла.

После вскрытия гнойного очага процесс медленно под­вергается обратному развитию. Но полного рассасывания воспалительного инфильтрата не отмечается: на месте абсцесса формируется ограниченный плотный рубцово-измененный конгломерат.

Нередко актиномикоз лимфатических узлов у детей явля­ется первичным поражением и исходным пунктом для образо­вания других форм заболевания — подкожной, подкожно-мы­шечной и актиномикоза слюнных желез. Эта форма актиноми­коза чаще возникает у детей старшего возраста. Поражаются преимущественно поднижнечелюстные, шейные, надчелюстные и щечные лимфатические узлы. Возможна локализация процес­са одновременно в двух анатомических областях. По характеру поражения процесс может протекать в форме гиперпластичес­кого лимфаденита, абсцедирующего лимфаденита и, реже, аде­нофлегмоны.

Аденофлегмона развивается при поражении группы лим­фатических узлов поднижнечелюстного, подподбородочного треугольника, латеральной поверхности шеи. В отличие от одонтогенной аденофлегмоны, заболевание развивается мед­ленно, с образованием разлитого инфильтрата. Период абсцедирования лимфатических узлов характеризуется подъемом

температуры тела до 38—39°С, ознобом, выраженными симпто­мами интоксикации организма. При осмотре определяется раз­литой плотный инфильтрат с выраженным коллатеральным отеком тканей. Кожа с инфильтратом спаяна, имеет краснова­то-синюшную окраску.

После абсцедирования очаг распространяется либо нару­жу и спаивается с кожей, либо на прилежащую клетчатку, об­разуя там новые актиномикозные очаги. После опорожнения гнойных очагов острые явления стихают, инфильтрат уменьша­ется в размере, но не исчезает полностью, на его фоне разви­ваются повторные обострения.

При гиперпластическом актиномикотическом процессе во­круг лимфатического узла развивается тканевая реакция, что напоминает развитие опухоли. Течение заболевания в большин­стве случаев медленное и бессимптомное. Пораженный лимфа­тический узел увеличивается и может длительное время не бес­покоить больного. В этом случае диагноз ставится с помощью пункции или иссечения узла. Иногда узел размягчается, спаи­вается с окружающими тканями, прорастает в кожу и вскрыва­ется наружу с выбуханием грануляций. В детском возрасте встречается очень редко.

Актиномикоз надкостницы чаще наблюдается в области нижней челюсти, протекает как абсцедирующий процесс иди в виде продуктивного воспаления. Воспалительный очаг развива­ется в области зуба и распространяется преимущественно к ве­стибулярной поверхности челюсти.

Для абсцедирующего воспаления характерна незначитель­ная боль в области пораженного участка челюсти. Самочувст­вие больного не нарушено. Формирование абсцесса происходит в течение двух-трех недель. Образовавшийся воспалительный инфильтрат по переходной складке медленно размягчается, слизистая оболочка над ним истончается, гнойник вскрывается, из раны выделяется скудный гнойный экссудат, и происходит разрастание грануляций. Продуктивный процесс при актиноми-козе надкостницы чаще наблюдается у детей, подростков и мо­лодых людей, протекает бессимптомно, характеризуется де­формацией кости за счет утолщения периоста. В отдельных слу­чаях возможно обострение первично-хронического процесса.

При осмотре определяется плотный слабоболезненный при пальпации инфильтрат по нижнему своду преддверия полости рта. Слизистая оболочка над ним гиперемирована, иногда с си­нюшным оттенком. При вскрытии очага отделяемого мало, об­наруживается большое количество грануляций. Экссудативные явления сменяются продуктивными, при этом надкостница утолщается. При осмотре определяется увеличение нижнего края тела челюсти и сглаженность нижнего свода преддверия полости рта.

Поражение надкостницы может сопровождаться отдельны­ми обострениями, а иногда отмечается оссификация периостальных наслоений и переход воспалительного процесса на кость.

Актиномикоз надкостницы встречается чаще в детском возрасте, нежели у взрослых. Преимущественно поражается периост вестибулярной поверхности нижней челюсти. Воспали­тельные симптомы проявляются в виде экссудативных или про­дуктивных изменений в надкостнице челюсти. Заболевание мо­жет иметь первично-хроническое начало, а может развиваться остро или подостро с повышением температуры тела до 37—37,5°С и нерезкой болью.

При рентгенологическом исследовании на снимке по ни­жнему краю челюсти определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей поражает преимущественно ни­жнюю челюсть с локализацией очагов в дистальных отделах те­ла, в области угла и ветви. Верхняя челюсть поражается редко. Входными воротами являются одонтогенные очаги, повреждён­ная слизистая оболочка полости рта при затруднённом прорезы­вании зубов, травме и нарушении целостности кожных покровов.

Первичный актиномикоз челюсти протекает как деструк­тивный или продуктивно-деструктивнй патологический процесс. Для острого течения первичного деструктивного воспалительно­го процесса характерны выраженная боль в области пораженно­го участка челюсти, повышение температуры тела, головная боль, недомогание, нарушение чувствительности в зоне иннерва­ции подбородочного нерва. В отдельных случаях боль носит не­вралгический характер. При осмотре отмечается отек и инфиль­трация мягких тканей, прилегающих к пораженному участку че­люсти, воспалительная контрактура жевательных мышц, дефор­мация участка челюсти за счет утолщения надкостницы.

Часто процесс развивается медленно, без выраженных клинических симптомов, имея первично-хронический характер. В области поражённого участка кости наблюдается периодиче­ски возникающая припухлость мягких тканей, за счёт их ин­фильтрации, затруднённое открывание рта. Далее происходит прогрессирующее утолщение нижней челюсти. Некробиотические процессы в кости у детей выражены слабо, но при быстро и активном течении заболевания возможно усиление некроти­ческих процессов со скоплением гнойного экссудата и рассасы­ванием кости с образованием костных полостей и свищей. В большинстве случаев расплавление губчатого вещества кости происходит без образования свищей и заканчивается перест­ройкой кости с иррегулярным расположением костных струк­тур и увеличением в них склеротических изменений.

Рентгенологическая картина внутрикостного абсцесса ха­рактеризуется наличием одной или нескольких слившихся по­лостей округлой формы с неровными размытыми контурами.

Первично-хронический актиномикотический процесс отли­чается медленным, спокойным течением, болью слабой интенсив­ности в области пораженного участка кости, маловыраженными воспалительными явлениями в прилегающих мягких тканях.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюс­тей наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей после перенесенного одонтогенного или тонзиллогенного забо­левания. Течение болезни длительное — от 1—3 лет до несколь­ких десятилетий.

Хроническая форма характеризуется бессимптомным тече­нием. При обострении воспалительного процесса пациента бес­покоит постоянная боль, повышение температуры тела, ограни­чение открывания рта, припухлость мягких тканей лица.

На рентгенограмме видны один или несколько очагов ре­зорбции кости округлой или овальной формы, часто с неровны­ми и размытыми краями. Возможно наличие нескольких поло­стей, слившихся между собой. Если заболевание имеет длитель­ное развитие, то наблюдаются ровные края очагов, развитие зоны склероза и уплотнение костной структуры в окружности. У детей такие очаги в большинстве случаев сочетаются с её пе-риостальным утолщением. Грубая внутрикостная перестройка кости сменяется её оссификацией, носящей слоистый характер.

Актиномикоз органов полости рта включает специфичес­кое поражение языка, миндалин, слюнных желез и верхнечелю­стного синуса. Инфицирование языка возникает при травме слизистой оболочки острыми краями зубов, зубных протезов, инородными телами, травинками злаков. В зависимости от рас­пространенности патологического процесса воспаление может быть диффузным (флегмона) или ограниченным (абсцесс). В за­висимости от локализации специфической гранулемы выделяют актиномикоз спинки, корня и боковых отделов языка. Заболе­вание характеризуется бессимптомным течением. При осмотре в толще языка определяется узел, слабо болезненный при паль­пации. Абсцедирование очага сопровождается его вскрытием, образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

В детском возрасте актиномикоз органов полости рта на­блюдается редко, клиническая картина заболевания в основном аналогична таковой у взрослых.

Актиномикоз миндалин возникает на фоне их инфекцион­ного воспаления. Пациенты отмечают жалобы на чувство дис­комфорта и ощущение инородного тела в глотке. При осмотре выявляется увеличение пораженной миндалины, при пальпации определяется ее хрящевая консистенция. Покрывающая минда­лину слизистая оболочка спаяна с подлежащими тканями. Обо­стрение хронического воспалительного процесса ведет к рас­пространению инфекции в крыловидно-нижнечелюстное прост­ранство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез развивается при проникнове­нии возбудителя через проток железы, при его ранении или по­падании инородного тела (первичный актиномикоз), а также при распространении воспаления из лимфатического узла око-лоушно-жевательной области или в виде осложнения респира­торной и аденовирусной инфекции (вторичный актиномикоз). Чаще специфический инфекционный процесс локализуется в поднижнечелюстной слюнной железе, реже — в околоушной. В зависимости от распространенности и характера воспалитель­ного процесса выделяют следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный (ограниченный, диффузный), 2) продуктивный (ограниченный, диффузный), 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов и части слюнной железы.

Для ограниченного экссудативного процесса характерно снижение секреции слюны, периодическое припухание слюнной железы, наличие в ней участка уплотнения, который спаивает­ся с окружающими тканями, прорастает наружу, вскрывается с образованием свищей. Отделяемое представляет собой инород­ные тела, конкременты, гной с друзами актиномицетов.

Диффузный экссудативный процесс отличается повышени­ем температуры тела, болезненным стойким припуханием слюн­ной железы, прогрессирующим ее уплотнением, выраженным снижением секреции. Сиалография позволяет выявить участки абсцедирования, которые выполняются контрастным вещест­вом. При ограниченном продуктивном процессе отмечается по­явление в толще железы очага уплотнения, безболезненного при пальпации, не спаянного с окружающими тканями.

Диффузная продуктивная форма актиномикоза чаще на­блюдается у детей, подростков и молодых людей. В начале за­болевания появляются прогрессирующая припухлость и уплотнение слюнной железы. Патологический процесс протекает без изменений общего состояния, пациента периодически беспоко­ят болезненность или покалывание в области слюнной железы. Длительность заболевания вызывает прекращение выделения слюны, ограничение открывания рта (при локализации воспале­ния в околоушной слюнной железе), боль при глотании (при ло­кализации воспаления в поднижнечелюстной слюнной железе).

Для продуктивного процесса характерна следующая карти­на сиалографии: сужение всех протоков и нечеткая тень слюн­ной железы. При актиномикозе лимфатических узлов и части слюнной железы нередко отмечается распространение процес­са на прилегающую железистую ткань и выраженное перифокальное склеротическое изменение в железе по периферии по­раженного узла.

У детей, больных актиномикозом, чаще поражаются око­лоушные слюнные железы. Первичный актиномикоз слюнных желёз чаще протекает как продуктивная форма и реже — как экссудативная.

При продуктивной форме увеличение слюнной железы до­стигает значительных размеров, её границы чётко контурированы. Кожа над железой не спаяна и в цвете не изменена. Слю­на из протока, как правило, не выделяется. Заболевание проте­кает спокойно, без явлений интоксикации и повышения темпе­ратуры тела.

Экссудативная форма первичного актиномикоза слюнных желёз по клиническому течению напоминает вялотекущее вос­паление. Заболевание начинается с припухания железы, кото­рое то исчезает, то появляется вновь. В период обострения тем­пература тела поднимается до 38 °С, появляются боль в пора­жённой области, стойкая припухлость и последующая инфиль­трация железы. Затем происходит спаивание железы с подле­жащими тканями, возникают абсцессы в одном или нескольких участках железы, но вовлечения в процесс прилегающей клет­чатки у детей не происходит.

источник

Результаты терапии микоза ротоглотки в первую очередь зависят от эффективности антифунгального действия применяемых лекарственных препаратов, их фунгистатической и фунгицидной активности.

Неудачи лечения связаны с вариабельностью клинической картины микотических поражений, часто наблюдающимися неспецифическими проявлениями, вследствие чего диагноз устанавливают с опозданием, когда заболевание переходит в хроническую, трудно поддающуюся лечению форму. Кроме того, микотические поражения ротоглотки часто являются осложнением другого заболевания, поэтому лаже при полном подавлении активности грибной инфекции не всегда наступает выздоровление больного.

Неудачи могут быть связаны также с тем, что лечение направлено только на ликвидацию грибной инфекции как основного этиологического фактора, вызвавшего заболевание, и не принимаются меры по выявлению и устранению различного рода факторов, играющих роль в патогенезе данного микоза. Все перечисленные моменты служат причиной, что применяемая терапия, особенно при некоторых упорных и затяжных формах микоза, часто не приносит желаемых результатов.

При лечении микоза необходимо учитывать все возможные причины его возникновения у данного больного с целью их возможного устранения: отменяют антибактериальные средства, проводят общеукрепляющее лечение, витаминотерапию с обязательным приемом витаминов комплекса В и аскорбиновой кислоты. Необходимо выявлять и заболевания, которые имели значение в патогенезе микоза (хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, диабет, заболевание крови и др.) и провести их .течение. Следует учитывать и роль аллергии в развитии заболевания, т. е. одновременно с антифунгальной проводить н десенсибилизирующую терапию.

Фарингомикозы, как отмечалось выше, вызываются в основном дрожжеподобными грибами рода Candida, что во многом обусловливает и тактику проводимого лечения. Распространенные поражения слизистой оболочки ротоглотки со склонностью к хроническому течению и рецидивированию требуют длительного лечения с применением средств местной и общей патогенетической терапии. Из антимикотических средств применяют нистатин. Результаты наших клинических наблюдений подтвердили, что нистатин мало токсичен, не обладает кумулятивными свойствами, не вызывает аллергических реакций и относительно хорошо переносится больными даже в больших дозах.

При лечении нистатином лишь у небольшого числа больных возникают побочные реакции (тошнота, диспептические расстройства), которые быстро проходят после уменьшения дозы или отмены препарата на 2—3 дня. Обычная доза нистатина 2 000 000—4 000 000 ЕД. В зависимости от возраста больных, распространенности и тяжести процесса дозы нистатина иногда увеличивают до 5 000 000—6 000 000 ЕД.

При приеме нистатина внутрь больные должны сосать таблетку до полного растворения в полости рта, чтобы препарат оказывал местное действие непосредственно на слизистую оболочку ротоглотки, поскольку он плохо всасывается в кишечнике, что уменьшает его эффективность.

Другим эффективным способом лечения является применение водной суспензии, приготовленной из дневной дозы нистатина, которую принимают в 4—5 приемов после еды. Это наиболее рациональный способ приема нистатина, так как он значительно меньше подвергается инактивации под воздействием желудочного сока и оказывает фунгицидное действие на очаг грибной инфекции.

Нистатинотерапию следует проводить курсами по 2— 3 нед с 10-дневным перерывом между ними, что обусловлено возможностью рецидивирования микотического процесса. Если наступает выздоровление, то профилактический курс лечения проводят, применяя меньшую дозу нистатина.

Однако при лечении некоторых больных микозом глотки наблюдается недостаточная эффективность нистатина, либо развиваются явления, указывающие на непереносимость этого препарата. В этих случаях можно назначить другой антибиотик — леворин. Препарат применяют в двух формах — таблетированной, нерастворимой в воде, и порошкообразной, хорошо растворимой в воде (натриевая соль леворина). Применение натриевой соли леворина обусловлено его более выраженным антимнкотическим действием при непосредственном воздействии на очаг поражения.

Прием леворина внутрь противопоказан при болезнях печени, язвенной болезни желудка. Иногда при лечении леворином возникают побочные явления: тошнота, потеря аппетита, ощущение сухости во рту, диарея.

Таблетка леворина обычно содержит 500 000 ЕД препарата. Его назначают но 4 раза в день. Однако прн недостаточной эффективности доза может быть увеличена вдвое (4 000 000 ЕД в сутки).

Наши исследования показали, что общее лечение леворином менее эффективно, чем нистатином. Однако применение одновременно растворимой соли леворина значительно увеличивало эффективность лечения больных кандидозом глотки. В этих случаях прием леворина назначали больным в указанных выше дозах в течение 12—14 дней. После окончания первого курса лечения через 7 дней повторяли аналогичный курс. Одновременно при лечении использовалась натриевая соль леворина для полоскания горла или орошения миндалин в концентрации 20 000 ЕД в 1 мл.

При упорном течении кандидоза миндалин целесообразно проводить промывание лакун миндалин (8—10 раз) раствором натриевой соли леворина (200 000 ЕД на 50 мл физиологического раствора). Такое сочетанное (общее и местное) лечение леворином оказалось более успешным, что позволяет считать этот препарат эффективным при лечении кандидоза миндалин, а также кандидозных поражений глотки другой локализации.

Нами отмечена большая эффективность леворина по сравнению с нистатином при лечении плесневых микозов ротоглотки. Терапия их проводится нистатином и леворином в тех же дозах, что и при лечении кандидоза. Таким образом, при терапии микозов ротоглотки, вызванных плесневыми грибами родов Aspergillus, Penicillium, предпочтительнее пользоваться леворином.

На материале наших наблюдении мы отметили в ряде случаев при лечении нистатином появление резистентности к этому препарату. Это же явление как в эксперименте, так н в клинике отмечали другие авторы. Так, в опытах последовательных пересевов Candida на среды с постепенно увеличивавшейся концентрацией нистатина получены штаммы грибов, обнаруживавшие значительно большую резистентность к нистатину, чем исходные [Stout Н., Pagano J., 1956].

В силу этого в процессе лечения, особенно при рецидивах заболевания, необходимо проверять повторно чувствительность штаммов грибов, выделенных из глотки, к нистатину и в случае неэффективности переходить на лечение леворином.

При распространенных микотических процессах с язвенно-некротическими проявлениями целесообразнее использовать при лечении микозов глотки препарат амфотерицин В и его производные. Особенно это необходимо при микозах, возбудителями которых являются грибы родов Penicillium, Aspergillus, Mucor, Geotrichum.

При генерализованных формах глубоких микозов с поражением ротоглотки наиболее эффективным средством является амфотерицин В. Антибиотик является продуцентом лучистого гриба Actinomyces nodosum.

По терапевтической эффективности и переносимости амфотерицин В, разработанный в Ленинградском НИИ антибиотиков, существенно отличается от американского препарата фунгизона. Эффективность амфотерицина В при кандидозе верхних дыхательных путей высоко оценили Е. Я. Мороз (1972), В. М. Лещенко (1974), Г. А. Еж-ков, Н. Д. Яробкова (1976), Зо Гван Нам (1980), О. Б. Минскер (1980), Ж. В. Степанова (1984), О. К. Хмельницкий и соавт. (1984) и другие авторы.

Внутривенные вливания амфотерицина В больным при диссеминированных формах микоза с поражением ротоглотки проводят ежедневно, через день или 2—3 раза в неделю из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела больного.

Продолжительность лечения зависит прежде всего от тяжести и локализации процесса. Следует учитывать, что амфотерицин В один из наиболее токсичных полиеновых антибиотиков, поэтому внутривенные введения этого препарата следует проводить только при наличии очень серьезных показаний.

Амфотерпцин В обладает нефротоксичным действием, которое проявляется повышением уровня остаточного азота в крови и креатина. Лечение также может сопровождаться анемией. Это обусловливает необходимость постоянного лабораторного контроля за деятельностью почек и кроветворной системы при проведении лечения амфотерицином В.
Осложнениями при внутривенном вливании амфотерицнна В могут быть и такие, как повышение температуры, озноб, головные били, тошнота, рвота, судороги, падение кровяного давления.

Мы при терапии амфотерицнном В для профилактики побочного его действия одновременно назначали преднизолон, антигистаминные препараты, салицилаты, витаминные комплексы. Но даже применение этих профилактических мер не всегда предупреждает осложнения. Это еще раз подтверждает, что применение этого антибиотика требует очень четких показаний.

источник