Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.
Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.
Клиника: Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза — лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).
Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.
Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.
Диагностика. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза.
Лечение: применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции — вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.
Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.
Сифилис(syphilis,lues)— хроническое прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани человека. Характеризуется как хроническим течением с периодами отсутствия клинических проявлений (скрытый, латентный сифилис), так и выраженными клиническими проявлениями (активный сифилис). Сифилис передается через незначительное повреждение кожи или слизистых оболочек (приобретенный сифилис) наиболее часто половым путем. Возможен путь передачи от матери к плоду через плаценту (врожденный сифилис).
Диагностика, основывается на данных серологических методов. Диагностика сифилиса при типичных симптомах не представляет трудностей. При неясной клинике прибегают к серологическому, рентгенологическому исследованию. Возможно использование КТ, МРТ, УЗИ. В редких случаях проводят биопсию.
Лечение: Лечение сифилиса можно разделить на специфическое и неспецифическое.
Специфическое лечениесифилиса должно быть начато как можно раньше и проводиться в специализированных учреждениях. Однако если больной вынужден находиться в хирургическом стационаре, необходимо изолировать его и начать специфическую терапию.
Неспецифическое лечение представляет собой хирургическое лечение сифилитических изменений в различных органах. Например, костная пластика при повреждении костей, операция при стенозе полого органа сифилитической гуммой.
Заболевание протекает благоприятно только в случае раннего распознавания и своевременно начатого лечения вусловиях специализированных учреждений.
Лепра — это заболевание, вызываемое микобактериями, характеризующееся длительным хроническим течением, поражением нервной системы, кожи и слизистых оболочек, а также опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.
Продромальные симптомы разнообразны. У больных отмечается вялость, зуд, ползание по телу мурашек, синюшность лица и конечностей, ревматоидные и невралгические боли.
Различают 2 формы заболевания:
Лепромотозная форма – через дефекты кожи и слизистых возбудители попадают в лимфатические сосуды, а оттуда в кровяное русло. Из кровотока они осаждаются преимущественно в капиллярах кожи и подкожной клетчатки и образуют там плоские коричнево-красные инфильтраты и узелки, которые, сливаясь позже образуют лепрозные узлы. Таким образом, формируются бесформенные массы. Наряду с этим слизистые носа, ротовой полости и глотки являются ранними и преимущественными местами образования лепром. Располагаясь на лице лепромы придают лицу больного своеобразный вид, известный издавна под названием львиное лицо (facies lonina). На конечностях инфильтраты и узлы, проникая в глубь подкожной клетчатки, сдавливают кровеносные и лимфатические сосуды, вызывают застойные явления и отек. Узлы и инфильтраты могут подвергаться некрозу и изъязвлению. Некрозные язвы имеют упорное и вялое течение, они склонны распространяться вглубь тканей. В поздних стадиях заболевания узлы и инфильтраты возникают и во внутренних органах.
Нервная форма (туберкулоидная). При этой форме поражаются главным образом периферические спинномозговые нервы. Она характеризуется появлением пятен буро-красного цвета различной величины и формы, распространяющихся по всему телу. Кожа под ними атрофируется и наступает полная потеря чувствительности. Из нервов чаще всего поражается локтевой, срединный, малоберцовый и лицевой. На этой почве развиваются трофические расстройства: мышечная атрофия с двигательными параличами; сведение пальцев на руках и ногах, появление язв в области пятки и голени.
Диагностика проказы не представляет трудностей. Кроме клинических признаков, большое диагностическое значение имеет бактериоскопия и биопсия пораженного участка кожи.
Лечение – до сих пор нет специфических препаратов и радикальных методов лечения проказы. Определенный терапевтический эффект оказывают диаминодифинилсульфон с рифампицином. При изъязвлении и гангренах конечностей показаны ампутации, экзартикуляции, резекции.
8. Диабетическая стопа – патогенез, клинические проявления и лечение.
Патогенез. Сахарный диабет является заболеванием, которое в первую очередь влияет на кровообращение в капиллярах. Особенно это заметно в области нижних конечностей, когда патологические процессы ограничивают приток крови к поверхностным и глубжележащим тканям. Сдавливание неподходящей обувью или случайные травмы в дальнейшем компрометируют местное кровоснабжение на уровне микрососудов, предрасполагая развитие инфекционных процессов на коже, мягких тканях или костях.
В том числе, диабет ускоряет развитие расстройств в крупных кровеносных сосудах, которые проявляются клинически как осложнение атеросклероза или деструкции периферических сосудов. Этот феномен еще сильнее способствует развитию диабетической стопы.
Нарушение циркуляции в микрососудах нарушает миграцию белых клеток крови к области инфекции и ограничивает способность антибиотиков концентрироваться в очаге патологии. Это дополнительные факторы, осложняющие течение патологических процессов.
Клиника:1) утолщение и изменение формы ногтей, избыточное образование мозолей.;2)грибковое поражение ногтей и кожи;3) онемение стоп, ощущение бегания мурашек;4) снижение кожной чувствительности в области стоп;5) изменение формы стопы.
Лечение: Терапия диабетической стопы включает базовые (обязательные для всех больных) и дополнительные (применяемые по показаниям) мероприятия
профилактика полинейропатии: контроль глюкозы, давления, гиперлипидемии;
подиатрический уход за стопой;
антимикробная терапия (антибиотики широкого спектра действия, по результатам взятого материала из язв; дозировка индивидуальна);
лечение болевого синдрома (обезболивающие препараты);
лечебная разгрузка и иммобилизация стопы;
лечение ангиопатии путём улучшения кровотока;
местное лечение язв и ран (местные антисептические и антибактериальные препараты).
Понятие хирургическое лечение диабетической стопы объединяет:
вскрытие абсцессов, флегмон, некрэктомии;
оперативные вмешательства с целью восстановления артериального кровоснабжения стопы — ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей, аутовенозное шунтирование, эндартерэктомия;
ампутации и экономные резекции.
9. Сибирская язва. Клиническая картина, лечение. Эпидемиологические мероприятия.
Сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (В. anthracis). Источником заражения становятся больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. В зависимости от места внедрения микроорганизмов развивается кишечная (при употреблении в пищу заражённого мяса) или лёгочная (вследствие вдыхания спор сибирской язвы при работе с мехом, шкурой больного животного) форма заболевания. Кожная форма сибирской язвы возникает при попадании спор микробов в кожу при наличии ссадин, потёртостей, уколов, расчёсов. Не исключён перенос микроорганизмов или их спор мухами. Для хирургической практики имеет значение кожная форма заболевания. Она проявляется развитием сибиреязвенного карбункула на месте внедрения возбудителя. Наиболее часто карбункул локализуется на открытых частях тела: лице, голове, шее, руках.
Клиника: После инкубационного периода (2-7 дней) появляется красный узелок небольших размеров, через 1-2 сут он превращается в пузырёк с голубовато-розоватым содержимым; выражена отёчность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется толстый твёрдый струп чёрного цвета, вокруг появляются новые пузырьки. Отёк быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура тела, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости. После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным отделяемым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжёлым.
Лечение: Лечение больных с кишечной и лёгочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, неблагоприятный. При кожной форме сибирской язвы летальность составляет 2-20%, особенно неблагоприятен прогноз при локализации сибиреязвенного карбункула на лице и шее.
Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) недопустимы из-за опасности генерализации инфекции.
Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацина, бензилпенициллина, эритромицина), химиотерапевтических средств.
Профилактические мероприятия при сибирской язве подразделяются на ветеринарные и медико-санитарные. Ветеринарная служба осуществляет: выявление, учет, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов; плановую иммунизацию сельскохозяйственных животных в неблагополучных пунктах; контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов и т. п.; контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения; своевременную диагностику сибирской язвы у животных, их изоляцию и лечение, эпизоотологическое обследование эпизоотического очага, обеззараживание трупов павших животных, текущую и заключительную дезинфекцию в очаге; ветеринарно-санитарную просветительную работу среди населения.
Комплекс медико-санитарных противосибиреязвенных мероприятий включает контроль за соблюдением общесанитарных профилактических мероприятий в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения; вакцинопрофилактику лиц, подверженных повышенному риску заражения сибирской язвой (по показаниям); своевременную диагностику заболевания сибирской язвой людей, обязательную госпитализацию и лечение больных, заключительную дезинфекцию в помещении, где находился больной человек, экстренную профилактику среди лиц, соприкасавшихся с источником возбудителя инфекции или с инфицированными продуктами и предметами; санитарно-просветительную работу среди населения.
Дифтерия ран (diphtheria vulneris) развивается в результате проникновения в рану палочки Леффлера
Клиника: При дифтерии ран на них образуется сероватый налет, плотно спаянный с поверхностью раны. Вокруг раны возникают отек и выраженное покраснение. Заболевание сопровождается умеренным недомоганием и имеет затяжной характер. Течение раневого воспаления вялое.
Диагностика: Диагноз уточняется с помощью бактериологического исследования. Возбудитель дифтерии в виде сапрофита частично присутствует на слизистых оболочках верхних дыхательных путей.
Лечение: Больного необходимо строго изолировать. Лечение специфическое, как и лечение больных дифтерией зева, — введение больному противодифтерийной сыворотки (25 000-50 000 АЕ внутримышечно). Пораженную конечность необходимо иммобилизировать. Местно применяются антибиотики, антисептики и противодифтерийная сыворотка.
Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.
Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.
Клиника: Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза — лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).
Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.
Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.
Диагностика. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза.
Лечение: применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции — вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.
Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
| МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ |
КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ № 7
ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, СПИД.
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Подготовил: профессор Абдуллаев Ш.Ю.
ЛЕКЦИЯ № 7
Специфические воспалительные заболевания ЧЛО. Актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД. Клиника, диагностика, лечение.
Ознакомить с основными нозологиями специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД (ВИЧ –инфекция)), их клиническими проявлениями в челюстно-лицевой области, изложить характер и особенности течения специфических заболеваний челюстно-лицевой области.
Задачи лекции:
- Ознакомить с этиологией, клиникой специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД (ВИЧ –инфекция)).
- Ознакомить с принципами экстренной госпитализации больных со специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД (ВИЧ –инфекция)) ЧЛО.
План лекции:
- Этиология и патогенез специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.
- Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики актиномикоза.
- Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики туберкулеза.
- Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики сифилиса.
- Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики СПИДа.
- Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.
СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ:
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО.
АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз — инфекционное заболевание, возникающее при внедрении в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание чаще локализуется в челюстно-лицевой области, составляя 85 % случаев этого патологического процесса [Бурова CA., 1994].
Согласно зарубежным публикациям, актиномикоз в настоящее время встречается редко, и его относят к социальным проблемам несанированной полости рта и нарушениям иммунитета [Machtens E., 1991; Krüger E., 1993; Peterson L., 1988].
S. Herzog (1984) при анализе заболеваемости актиномикозом за 1952—1982 гг. констатировал разнообразие проявлений шейно-лицевого актиномикоза. В последние годы зарубежные авторы отмечают ухудшение клинической картины и развитие осложнений в виде диссеминированных форм актиномикоза [Zijelstra E. et al., 1992].
В России среди воспалительных заболеваний актиномикоз составляет 6-8 % [Робустова Т.Г., 1997]. По данным ММСИ, в период с 1985 до 1990 г. в год в клинику поступало до 200 больных актиномикозом [Робустова Т.Г., 1986; Громова О.Ю., 1988]. В последние 5 лет число больных актиномикозом не превышает 60—70 в год. Однако это связано не со снижением заболеваемости, а с экономическими трудностями пациентов.
Э т и о л о г и я. Возбудителем заболевания являются лучистые грибы, широко распространенные в полости рта. Большинство актиномицетов, обитающих в полости рта, — аэробы. При патологических процессах, чаще одонтогенной природы, аэробные актиномицеты переходят в анаэробную форму и вместе с другими бактероидами гнездятся в некротическом распаде пульпы зуба, околокорневых деструктивных очагах, патологических зубных карманах при пародонтите, затрудненном прорезывании зуба.
При развитии актиномикоза чаще выделяются анаэробные виды (90 %) [Царев В.H., Робустова Т.Г., 1993]. Среди аэробных актиномицетов определенную роль в патогенезе актиномикоза играют термофилы и микромоноспора [Сутеева T.Г., 1987]. Большое значение в развитии актиномикоза и, главным образом, в распространении его в ткани челюстно-лицевой области играет смешанная инфекция — преимущественно анаэробные микроорганизмы [Kuiper E. et al., 1992].
П а т о г е н е з. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, периапикальных зубных очагах, десневых карманах, на миндалинах и составляют основную строму зубного камня. В норме постоянное присутствие их в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие. Кроме того, даже анаэробные актиномицеты обладают невысокими антигенными свойствами.
Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. Большое значение имеют местные патогенетические причины (одонтогенные или стоматогенные), реже—тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе отмечаются нарушение специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущими являются аллергия и аутоиммунные реакции.
Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др. От места внедрения актиномицеты распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях, рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов, кости, где актиномицеты образуют колонии (друзы). Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, иногда до нескольких месяцев.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма — факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции — преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры. После внедрения возбудителя в ткани формируется специфическая гранулема, скапливаются полинуклеарные клетки и лимфоциты. Образуется грануляционная ткань, состоящая из круглых плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Кроме того, встречаются единичные гигантские клетки. При активном процессе, особенно выраженном некробиотическом, появляется большое количество ксантомных клеток. По периферии грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. Уменьшается количество тонкостенных сосудов малого калибра, клеточных элементов, образуются волокнистые структуры, плотная рубцовая соединительная ткань. В центре сформированной актиномикозной гранулемы происходят некробиоз и распад клеток. Макрофаги окружают друзы лучистого гриба, внедряются вглубь, захватывают кусочки мицелия и вместе с ними мигрируют в соседние ткани, где формируется вторичная гранулема (или гранулемы) и образуются дочерние гранулемы, которые вызывают развитие диффузных или очаговых хронических инфильтратов [Егорова Т.П., 1990].
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, влияющих на степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.
Наиболее часто актиномикоз протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией. При длительности заболевания 2—3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Редко актиномикоз развивается как острый прогрессирующий процесс с гиперергической воспалительной реакцией.
Нередко общее гиперергическое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей в виде их рубцевания, гипертрофии мышц, гиперостозного утолщения челюстей.
По классификации Т.Г. Робустовой (1982) в зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную; 2) подкожную; 3) подслизистую; 4) слизистую; 5) одонтогенную актиномикозную гранулему; 6) подкожно-межмышечную (глубокую); 7) актиномикоз лимфатических узлов; 8) актиномикоз периоста челюстей; 9) первичный актиномикоз кости челюстей; 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. J. Sowray (1985), M. Harris и J. Sowray (1985) различают шейно-лицевое и костное поражение актиномикозом.
В последние годы клиническая картина актиномикоза значительно изменилась. Причинами этого являются позднее обращение пациентов, рефрактерность к основным противовоспалительным лекарственным препаратам, неосведомленность практических врачей о современных методах диагностики и лечения заболевания.
Кожная форма актиномикоза. Встречается редко, возникает при распространении инфекции одонтогенным путем, иногда через поврежденные кожные покровы.
Процесс локализуется чаще в области носогубной борозды, поднижнечелюстной области, на шее. Общее состояние не нарушается. На коже лица или шеи определяется поверхностная воспалительная инфильтрация, чаще в виде отдельных ограниченных очагов. В одних случаях актиномикозный очаг на коже имеет вид пустулы (или пустул), заполненной серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорков, содержащих грануляционные разрастания. Встречаются также сочетания пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, цвет ее изменяется от ярко-красного до буро-синего. Кожная форма заболевания характеризуется распространением процесса на новые участки тканей.
Подкожная форма актиномикоза. Представляет собой актиномикозную гранулему в подкожной жировой клетчатке чаще щечной, поднижнечелюстной, околоушной и других областей. Процесс отличается медленным развитием болезни, абсцедированием и частым распространением на соседние участки тканей. Заболевание принимает хроническое течение. Процесс может начинаться остро или подостро, напоминая околочелюстные абсцессы. Заболевание сопровождается повышением температуры тела в пределах субфебрильных цифр. При осмотре в подкожной жировой клетчатке одной из областей определяется округлый, плотный и безболезненный инфильтрат. Затем очаг спаивается с кожей, которая становится яркорозовой или красной, в центре него появляется участок размягчения. Распространение процесса на соседние участки подкожной жировой клетчатки ведет к образованию нескольких абсцедирующих очагов (рис. 13.1). В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (наблюдаются периодические обострения в виде нагноения), в других — пролиферативные изменения (отмечается разрастание вялых грануляций). Сохраняется относительное равновесие экссудативных и пролиферативных процессов или на блюдается смена их. Эти соотношения меняются по мере развития заболевания.
Подслизистая форма актиномикоза. Встречается сравнительно редко. Чаще процесс локализуется в области верхней и нижней губ, подслизистой основе щек, позадимолярной области, крыловидно-нижнечелюстной складке, перитонзиллярной и подъязычной областях. Эта форма актиномикоза возникает как в результате одонтогенного внедрения инфекции, так и при повреждении целости слизистой оболочки полости рта (попадание инородных тел, травма острыми краями зубов).
В очаге поражения отмечаются умеренные болевые ощущения. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении, появляется ощущение определенной неловкости, присутствия инородного тела. На слизистой оболочке определяется округлый плотный инфильтрат, который прорастает к слизистой оболочке. Последняя под ним спаивается, мутнеет, очаг вскрывается наружу с образованием точечного свищевого хода, ведущего в полость с плотными стенками, заполненную кровянисто-гнойным экссудатом и грануляциями.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта. Встречается редко. Местом внедрения лучистых грибов является поврежденная (например, остью злаков, травинками, рыбными костями, а также при травме острыми краями зубов, при накусывании) и воспаленная слизистая оболочка полости рта. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка [Stenhouse D., Macdonald D., 1974]. В очаге поражения наблюдаются умеренные боли. Течение заболевания медленное, температура тела нормальная.
На слизистой оболочке полости рта располагается поверхностный воспалительный инфильтрат, который прорастает наружу, слизистая оболочка над ним истончается и прорывается с образованием отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Процесс часто является причиной развития других форм — подслизистой, подкожно-межмышечной, актиномикоза лимфатических узлов.
Одонтогенная актиномикозная гранулема. Образуется в тканях периодонта первично и распознается только при распространении воспалительного процесса по направлению к коже, подкожной жировой клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице. Развивается самостоятельная форма специфического заболевания — актиномикозный гранулирующий периодонтит с кожным, подкожным, подслизистым, поднадкостничным очагом (или очагами). Описаны случаи перепикального актиномикозного периодонтита [Робустова Т.Г., 1984; Martin I., Harrison J., 1984]. Чаще наблюдается поражение клыка, верхнего первого моляра, нижних моляров с локализацией одонтогенных гранулем в щечной, реже в подглазничной области. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной жировой клетчатке полости рта отмечается тяж у свода преддверия рта, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой ткани по течению напоминает подслизистую форму актиномикоза. Поднадкостничная одонтогенная гранулема характеризуется наличием актиномикозной гранулемы, которая связана с пораженным периодонтом. Процесс из периоста часто распространяется на слизистую оболочку, после вскрытия гранулемы наружу при очередном обострении оставляет свищевой ход.
Нередко развивается картина одновременного поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой ткани, ведущих к припаиванию мягких тканей к кости челюсти. Наблюдаются выраженный склероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза. Встречается часто. Процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, вторично поражая кожу, мышцы, челюсти. Часто он локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной и других областях и клетчаточных пространствах лица и шеи.
Отмечаются жалобы на боли в пораженной области, болезненное и затрудненное открывание рта, симптомы общей интоксикации. Клиническая картина подкожно-межмышечной (глубокой) формы актиномикоза напоминает таковую флегмоны. Вначале появляется припухлость за счет инфильтрации мягких тканей. При локализации актиномикозных очагов вблизи жевательных мышц часто первым симптомом является прогрессирующее ограничение открывания рта. Кожа над инфильтратом спаяна с подлежащими тканями, постепенно приобретает красный или синюшный оттенок. На отдельных участках инфильтрата образуются множественные очаги размягчения, напоминающие абсцессы. После вскрытия из актиномикозного очага выделяется тягучая гноевидная жидкость, часто содержащая мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актиномицетов.
Острое начало или обострение подкожно-межмышечной формы сопровождается усилением болей, повышением температуры тела до 38—39 C, ухудшением общего самочувствия. После вскрытия очага (или очагов) остается плотный инфильтрат со свищевыми ходами на месте ранее абсцедировавших очагов, из которых имеется скудное гнойное отделяемое и постепенно увеличивается разрастание грануляций.
Актиномикоз лимфатических узлов. Развивается при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном распространении инфекции. Формы поражения лимфатической системы актиномикозом разнообразны: актиномикозный лимфангит и абсцедирующий лимфаденит, аденофлегмона или гиперпластический лимфаденит.
Актиномикозный лимфангит обычно сочетается с абсцедирующим лимфаденитом: поражается цепочка лимфатических узлов на шее, в щечной, носогубной, реже в поднижнечелюстной и околоушной областях. Между отдельными абсцедирующими лимфатическими узлами можно пальпировать, а иногда видеть соединяющие их уплотненные сосуды в виде тяжей. Впервые актиномикозный лимфангит описан А.И. Ушаковым (1983).
Абсцедирующий лимфаденит — наиболее частое проявление актиномикоза в лимфатических узлах лица и шеи. Процесс чаще локализуется в щечных, надчелюстных и поднижнечелюстных лимфатических, реже — в околоушных, подподбородочных узлах.
Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита характеризуется жалобами на появление в соответствующей области ограниченного слегка болезненного плотного узла или инфильтрата. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилегающими тканями, вокруг него усиливается инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла (или узлов) выраженность болей нарастает, температура тела повышается до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный, ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат. Характерно развитие значительного склероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседней с ней клетчатки. Нередко экссудат из лимфатического узла распространяется в окружающие ткани и там развиваются актиномикозные очаги. Лимфогенное распространение актиномикозной инфекции во многие лимфатические узлы лица и шеи приводит к поражению глубоких тканей шеи и метастазированию в бронхогенные узлы, а также к поражению легких. При повторном абсцедировании отток гноя затруднен и уплотнение тканей усиливается.
Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области и по клинической картине напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Температура тела повышается. Отмечаются разлитой, плотный болезненный инфильтрат. Значительно выражен отек в соседних тканях. Кожа спаивается с ними приобретает красновато-синюшную окраску.
При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолеподобное образование. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз актиномикоза иногда устанавливают при патологоанатомическом исследовании после удаления образования. Процесс может обостряться и абсцедировать, создавая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад актиномикозной гранулемы приводит к выходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануляций. D. Greenspan и J.Pinborg (1992, 1993) отмечали актиномикоз лимфатических узлов лица и шеи при ВИЧ-инфекции.
Актиномикоз периоста челюсти. Встречается сравнительно редко. Заболевание протекает как абсцедирующий процесс, иногда как продуктивное воспаление периоста. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти.
Абсцедирующий (экссудативный) периостит нижней челюсти по клиническим признакам сходен с обычным периоститом, но болевые ощущения мало выражены, самочувствие не нарушено. Гнойник под надкостницей образуется 2—3 нед. Сформировавшийся плотный инфильтрат по своду преддверия рта медленно размягчается. При вскрытии очага гнойного экссудата оттекает мало или его вообще нет. Отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостницы челюсти.
Продуктивный актиномикозный периостит наблюдается преимущественно у детей и подростков. Болевые ощущения, общие симптомы, как правило, не наблюдаются. Характерно утолщение кости за счет увеличения надкостницы. При рентгенологическом исследовании по нижнему краю челюсти выявляются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры [Рогинский В.В., Робустова Т.Г., 1976; Робустова Т.Г., 1997; Machtens E., 1993].
Актиномикоз челюстей. Чаще локализуется на нижней челюсти. В зависимости от клинических, патологоанатомических и рентгенологических изменений различают деструктивный (абсцесс, гумма) и продуктивно-деструктивный первичный актиномикоз челюсти.
Первичный деструктивный актиномикоз характеризуется жалобами на боли в области пораженного отдела кости. Иногда нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. У некоторых больных боли принимают характер невралгических. В околочелюстных мягких тканях, прилегающих к пораженному участку кости, отмечаются отек и инфильтрация, участок кости увеличен за счет периостального утолщения, часто развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. При обострении эти явления выражены более ярко; одновременно повышается температура тела, появляются головные боли, недомогание.
Актиномикоз челюсти может возникать как первично-хронический процесс, отличающийся медленным спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно, утолщение кости плотное и болезненное.
На рентгенограмме при деструктивном актиномикозе челюстей определяется одна или несколько слившихся полостей округлой формы. В одних случаях контуры полостей неровные, размытые (внутрикостный абсцесс), в других — четкие и видна зона склероза (внутрикостная гумма), отделяющая очаг от здоровой кости.
Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей развивается преимущественно у детей, подростков и молодых людей после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного заболевания. Течение болезни длительное — от 1—3 лет до нескольких десятилетий. Характерно утолщение кости челюсти за счет надкостницы, которое увеличивается и уплотняется. Хроническое течение заболевания прерывается обострениями: появляются боли, повышается температура тела, возникает воспалительная припухлость околочелюстных мягких тканей, ограничивается открывание рта.
Процесс склонен к распространению на прилегающие к челюсти мягкие ткани с образованием характерных для подкожно-межмышечной формы поражений. Иногда процесс стремительно распространяется на околочелюстные мягкие ткани и на первый план выступает их поражение. Отдельные обострения болезни, сопровождающиеся болями в елюсти, ограничением открывания рта, постепенно возникающей инфильтрацией жевательных мышц, и рентгенологическая картина, в которой обнаруживаются деструктивные изменения без образования секвестров по типу рарефицирующего остеомиелита челюсти, позволяют установить первичный характер воспалительного процесса в кости.
Рентгенологически продуктивно-деструктивный актиномикоз характеризуется новообразованием кости, распространяющимся от надкостницы, видно уплотнение костного рисунка. В центре новообразованной кости имеются отдельные очаги деструкции [Робустова T.Г., 1997; Samuels H. et al., 1974; Peterson L., 1988]. При определенной давности заболевания выражены склероз кости, особенно в окружности очагов деструкции, явления оссифицирующего периостита, а иногда преобладает продуктивное поражение кости.
Актиномикоз органов полости рта — собирательное понятие, включающее такие поражения, как актиномикоз языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.
Актиномикоз языка. Возникает при инфицировании участков травматических повреждений слизистой оболочки острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, инородными телами, в том числе занозами растительного происхождения.
В зависимости от локализации заболевание может проявляться в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс (локализация в области боковых отделов или корня) или чаще ограниченного поражения языка (локализация в области спинки). В последнем случае отмечается ограниченный, мало болезненный узел в толще спинки языка.
Д и а г н о с т и к а. В связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование пациентов для выявления или исключения этого заболевания.
Клинический диагноз актиномикоза должен быть подтвержден микробиологическим исследованием отделяемого, методами иммунодиагностики, рентгенологическим и, в ряде случаев, патоморфологическим исследованиями. Клинические симптомы болезни следует сопоставлять с результатами этих исследований и правильно их интерпретировать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.
Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и выделении патогенной культуры лучистых грибов и сопутствующей флоры путем посева.
Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Грамму, Цилю — Нильсену, Нохту и др.) позволяет установить наличие мицелия, актиномицетов, вторичной инфекции, а также по клеточному составу судить о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.). Если исследование отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры лучистых грибов путем посева. Наиболее убедительным при диагностике актиномикоза является выделение анаэробной культуры [Царев В.H., 1993], а из аэробов — термофильных актиномицетов [Сутеева Т.Г., 1988].
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. Актиномикоз следует отличать от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике способствуют микробиологическое исследование, оценка специфических реакций, серодиагностика. Важную роль в дифференциации актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.
Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение, красно-синюшная окраска кожи. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной. Может наблюдаться поражение и других областей. При посеве отделяемого определяется стрептококковая и стафилококковая инфекция.
Подкожную и подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон, которые протекают с гипергической воспалительной реакцией. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания и общие симптомы. Более ярко выражены самопроизвольно возникающие боли и боли при пальпации в области очага поражения. Наиболее информативно исследование гноя.
Особенно трудна дифференциальная диагностика актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиническая картина этих заболеваний может быть неразличима, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают установить диагноз. Вместе с тем следует иметь в виду указание В.H. Царева (1995) на идентичность микрофлоры при затяжных формах банального и затяжного воспалительных процессов.
Трудно различать деструктивно-продуктивную форму актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти, клиническая и рентгенологическая картина которых может быть одинаковой. Установлению правильного диагноза помогают иммунологические реакции, патоморфологические исследования, а иногда повторные посевы микробов.
Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифилиса. Поражения лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микробактерии туберкулеза.
Сифилитическому поражению лимфатических узлов свойственно их уплотнение; при распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюсти в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, имеющего валикообразные возвышения периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей приводит к образованию типичных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией (в области носовых костей, перегородки носа). В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. Часто выявляются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно установить диагноз.
Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и присоединения вторичной инфекции, в том числе лучистого гриба. Решающим является морфологическое исследование.
Л е ч е н и е актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должно быть комплексным и включать: 1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) борьбу с сопутствующей гнойной инфекцией; 5) противовоспалительную десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний, физические методы и лечебную физкультуру.
Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившихся воротами актиномикозной инфекции; 2) раскрытии и обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом. Объем и характер оперативного вмешательства зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов.
Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны длительное дренирование ее, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5 % спиртовым раствором йода, введение порошка йодоформа. В случае присоединения вторичной гноеродной инфекции рекомендуется депонированное введение антибиотиков, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.
При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят терапию актинолизатами или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.
Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с применения детоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов розеткообразования нейтрофилов и лимфоцитов. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов и кокарбоксилазы (на курс лечения в зависимости от формы актиномикоза 4—10 вливаний). В случае хронической интоксикации при актиномикозе назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь и аналогичные ему препараты), обильное питье жидкостей с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят 7—10 дней с промежутками 7—10 дней, а затем повторно 2—3 курса. После 1—2 курсов по показаниям применяют иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, тимолин, актинолизат, стафилоккоковый анатоксин, левамизол.
Лечение пациентов с актиномикозным процессом, протекающим по гиперергическому типу с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу, лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, которые обладают десенсибилизирующими и общеукрепляющими свойствами. Применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период оперативное вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2— 3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают иммунотерапию актинолизатом или левамизолом. В отсутствие актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин и др.).
Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов B1, B12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, милайфа. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии: гемосорбцию, плазмаферез, УФО и лазерное облучение крови. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано повторное применение антибиотиков.
Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтическими препаратами, следует сочетать с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии. В общем комплексе лечения рекомендуется применять физические методы (УВЧ-терапия, электрофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелийнеонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапия) и лечебную физкультуру.
Зарубежные специалисты, в том числе W. Niedran и соавт. (1982), G. Watzek и E. Matejkam (1986), L. Peterson (1988), E. Krüger (1993), E. Machtes (1994), рекомендуют дополнять хирургическое лечение курсами антибиотикотерапии, применяя препараты пенициллинового ряда в комбинации с метронидазолом и последовательно заменяя их цефалоспоринами, клиндамицином или тетрациклином, а также использовать физические методы в виде электрофореза йода. Такое лечение проводят в течение 6—8 мес.
При актиномикозе челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после 1—2 курсов комплексного лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и больше курсов специфического лечения.
П р о г н о з в большинстве случаев благоприятный.
П р о ф и л а к т и к а. Санируют полость рта и удаляют одонтогенные, соматогенные патологические очаги. Главными в профилактике актиномикоза являются повышение общей противоинфекционной защиты организма, коррекция иммунитета.
источник
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС. СПИД И ВИЧ- ИНФЕКЦИЯ: ПРОЯВЛЕНИЯ В ЧЛО У ДЕТЕЙ.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ: УШИБЫ, ГЕМАТОМЫ, ССАДИНЫ, РАНЫ.
Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей наблюдается редко — в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актино- микозом, чаще в возрасте 7-12 лет.
Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, анаэробные проактино- мицеты.
Большинство видов лучистого гриба — это сапрофиты, которые находятся в организме человека (например, полости рта). Возбудитель актиномикоза попадает в челюстно-лицевую область одонтогенным, стоматогенным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспалительные процессы и травмы тканей челюстно-лицевой области. В ответ на деятельность гриба в тканях развивается актиномикозная гранулёма (чаще всего в рыхлых и васкуляризированных тканях).
У детей, как и у взрослых, выделяют такие формы актиномикоза: накожную, подкожную, подкожно-мышечную, актиномикоз лимфатических узлов и первичный актиномикоз кости, актиномикоз тканей и органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин).
Актиномикоз у детей чаще поражает лимфатические узлы подчелюстной, щечной и шейной областей. Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов подобна таковой при хроническом гиперпластическом или абсцедирующем лимфадените, но течение его вялое и медленное, лимфатические узлы плотные, одеревеневшие, кожа над ними синюшного цвета, со свищами.
В актиномикотической гранулёме происходит разрастание грануляционной ткани, прорастающей в направлении кожи; в дальнейшем наблюдается самостоятельное вскрытие очага воспаления с образованием свищей, после чего течение заболевания протекает волнообразно с не- значительными обострениями и периодами ремиссии. Гной из свищей не выде- ляется, а появляется при присоединении вторичной инфекции, и в нем очень тяжело обнаружить отдельные крупинки.
Актиномикотический периостит нижней челюсти у детей клинически подобен продуктивному периоститу. При актиномикозе челюсти наблюдаются дест- руктивно-продуктивные изменения, рентгенологически проявляющиеся рыхлыми периостальными наслоениями, иногда в кости возникают плотные участки типа остеом, секвестры не формируются.
Одонтогенная актиномикотическая гранулёма наблюдается у детей старшего возраста крайне редко, клиническое течение — с повторными обострениями и с образованием гранулём кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой обо- лочки.
Диагноз актиномикоза ставят на основании жалоб (увеличенные на протяжении продолжительного времени, одеревенелые подчелюстные и щечные лимфатические узлы; одностороннее увеличение челюсти при костной форме, наличие свищей на коже), данных объективного исследования (выявление одеревеневших лимфатических узлов с синюшным оттенком кожи над ними, одностороннее утолщение челюсти, чаще со стороны преддверия, наличие свищей в подчелюстной области и на щеке, из которых выделяется раневое содержимое с крупинками или гной при присоединении вторичной инфекции); данных дополнительных исследований, среди которых наиболее весомым является микробиологическое исследование гноя в нативном препарате (определяют друзы лучистого гриба и его мицелий); положительной кожно-аллергической реакции с актинолизатом, а также данных рентгенологического исследования челюстей при их поражении (определяются пе- риостальные наслоения).
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз необходимо дифференцировать с хроническим одонтогенным и неодонтогенным гиперпластическим лимфаденитом, хроническим гиперпластическим периоститом, хроническим деструктивно- продуктивным остеомиелитом.
При осложнении актиномикоза вторичной инфекцией — с абсцессами, флегмонами, а также сиалоаденитами, специфическими процессами мягких тканей (туберкулезом), фурункулами и фурункулезом, карбункулами околочелюстных участков.
Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечного (по Сутееву) или внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с учетом возраста и массы тела ребенка. По показаниям назначают иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию. Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для промывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактериальную терапию.
Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление грануляций из актиномикотических гранулём, дополнительных наслоений кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом. В послеоперационный период назначают физиопроцедуры — электрофорез хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ; лечебный массаж и физкультуру. При неадекватном лечении или из-за его отсутствия следствием актиномикоза могут быть разные виды деформаций челюстей, мягких тканей, нарушение функции жевания.
По данным Министерства здравоохранения, в Украине в 1995 г . зарегистриро- вана эпидемия туберкулеза. В настоящее время больных туберкулезом насчиты- вается свыше 680 тыс., что составляет 1,3 % всего населения Украины. Туберкулез периферических лимфатических узлов у детей составляет до 30 % всех активных форм внелегочного туберкулеза. Чаще всего поражаются лимфатические узлы шеи (40 %), надключичные (18 %) и подчелюстные узлы (12 %).
Туберкулез челюстно-лицевой области (tuberculosis regionis faciei) у детей раз- вивается как вторичное проявление туберкулеза легких и сопровождается пора- жением слизистой оболочки полости рта или лимфатических узлов.
Клинические проявления туберкулеза слизистой оболочки полости рта у детей наблюдаются при остром милиарном (диссеминированном) туберкулезе и вторичной туберкулезной инфекции. Острый милиарный туберкулез может возникнуть у детей раннего возраста. При нем поражаются слизистые оболочки, кожа, внутренние органы, менинге-альные оболочки. В полости рта появляется большое количество бугорков, в дальнейшем превращающихся в эрозии с последующим их изъязвлением.
Язвы при остром милиарном туберкулезе слизистой оболочки полости рта имеют характерный вид. Они поверхностные, покрытые желтоватым налетом, с мягкими краями, безболезненные, на их месте после эпителизации остаются гладкие блестящие рубцы.
Заподозрить туберкулезное поражение слизистой оболочки полости рта можно на основании неблагоприятного эпидемиологического анамнеза (болезнь у ро- дителей или родственников, низкий уровень жизни — плохое питание и уход за детьми), если ребенок не привит (не сделана БЦЖ), наличия язв на’слизистой оболочке, покрытых желтоватым налетом, безболезненных гладких блестящих рубцов на месте эпителизации язв, положительных накожных туберкулиновых проб, выявления микобактерий туберкулеза при микроскопическом исследовании материалов соскоба со дна язвы и гигантских эпителиоидных клеток Пиро-гова- Лангханса.
Туберкулез лимфатических узлов у детей — это всегда проявление общего за- болевания организма. Входными воротами могут быть миндалины, но чаще поражение лимфатических узлов обусловлено лимфогенной или гематогенной диссеминацией процесса, первичный очаг которого расположен в легких или внутри- грудных лимфатических узлах.
При туберкулезе увеличение и поражение лимфатических узлов у ребенка обязательно сопровождается слабостью, ознобом, повышением температуры тела, потливостью ночью, снижением аппетита, нарушением сна, повышенной утомляемостью, раздражительностью, неадекватным возбуждением — эйфорией, тахикардией, одышкой и т.п.
Пораженные лимфатические узлы спаиваются в пакеты. Характерным призна- ком туберкулезного лимфаденита является периаденит. При пальпации определяются узлы, спаянные между собою, кожей и подкожной жировой клетчаткой в еди- ный конгломерат, в котором не удается прощупать их в отдельности. Сам конгломерат безболезненный, неподвижный.
В дальнейшем кожа над ним красне-ет, потом приобретает синюшный оттенок и постепенно истончается. На ней возникают язвы с неровными краями, из которых выделяется беловатая творожистая масса или сливкоподобный гной без запаха.
Язвы могут существовать 2-3 года, заживают продолжительное время. Часто могут самопроизвольно открываться и закрываться свищи. После заживления последних остаются грубые рубцы. Иногда в лимфатических узлах могут определяться участки каменистой плотности из-за образования в них кальцинатов.
На рентгеновских снимках последние имеют вид густых плотных теней в мягких тканях подчелюстной области или по внешнему контуру шеи. Различают локализованный и гене- рализованный туберкулез периферических лимфатических узлов. О генерализованном поражении говорят тогда, когда в процесс вовлекается не менее 3 групп лимфатических узлов. У 80-90 % больных весной или осенью туберкулезный процесс обостряется, что проявляется усилением болезненности в очаге поражения, спаянностью лимфатических узлов между собой и с близлежащими тканями из-за явлений периаденита. При затихании воспаления лимфатические узлы уменьшаются, уплотняются, свищи закрываются, образуя грубые рубцы.
Туберкулез мягких тканей может проявляться так называемыми «холодными» абсцессами, а поражение челюстей — периоститами. Последние вскрывают па- раллельно переходной складке, получая сливкоподобный гной, и продолжительно дренируют. Ранняя диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов у детей представляет значительные трудности. Это связано с отсутствием выраженных признаков данного заболевания в челюстно-лицевой области и низкой эф- фективностью стандартных бактериологических методов диагностики.
Диагноз туберкулеза лимфатических узлов у детей основывается на данных эпидемиологического обследования (проживание в очаге инфекции, болезнь ро- дителей или родственников, контакт с источником туберкулеза), анамнезе (вираж пробы Манту, проявление туберкулеза других локализаций), классических клинических признаках (повышение температуры тела, пакеты болезненных лимфатических узлов, наличие свищей и рубцов на коже), данных флюорографии или рентгенографии органов грудной клетки, позволяющих с наибольшей достоверностью обнаружить признаки легочного туберкулеза, а также пункции периферического лимфатического узла с последующим цитологическим иссле- дованием пунктата (определяются микобактерии туберкулеза и клетки Пирого-ва- Лангханса).
Дифференциальная диагностика. Сравнительно частое острое и подо-строе начало туберкулезного лимфаденита затрудняет его дифференциальную диагностику с лимфаденитом неспецифической этиологии, в особенности на ранней стадии заболевания, когда диаметр лимфатического узла не превышает 1 см . Из лимфопролиферативных заболеваний туберкулезный лимфаденит надо диф- ференцировать с лимфаденитами различного генеза — респираторно-вирусными инфекциями, краснухой, корью, инфекционным мононуклеозом, туляремией, токсоплазмозом, системными опухолевыми процессами (лимфогранулематоз, лейкоз, лимфобластозы).
Лечение туберкулеза проводится в условиях специализированного противо- туберкулезного диспансера. Вскрытие нагноившегося пораженного лимфатического узла или его биопсия в ранние сроки при подозрении на туберкулезный лимфаденит не только не оказывает отрицательного влияния на течение болезни, но часто и содействует значительному улучшению его. После установления диагноза больных направляют для продолжения лечения в специализированные диспансеры. Диагностика атипичных форм микобактерии (L-форм) затруднена, поскольку выявить их традиционными методами исследования не удаётся. 70 % больных ту- беркулезом, у которых не находят микобактерии путем применения имеющихся методик, являются источником распространения заболевания. Проведение эффективного лечения осложняется при ассоциированных формах туберкулеза и формировании первичной и вторичной устойчивости микобактерии к противотуберкулезным препаратам.
С 1997 г . по данным экспертов ВОЗ и МЗ Украины сложившаяся эпидемио- логическая ситуация с заболеваемостью сифилисом расценена как эпидемия (с 1989 по 1997 гг. количество больных сифилисом возросло в 36 раз).
Сифилис (Lues) возникает при проникновении возбудителя (бледная трепо- нема) сквозь слизистую оболочку полости рта. В детском возрасте наблюдается врожденный сифилис или приобретенный (инфицирование от больных родителей или половым путем).
Различают ранний врожденный сифилис грудных детей и детей раннего возраста, поздний и скрытый врожденный сифилис. Проявления раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста очень разнообразные. При этом одновременно в процесс вовлекаются ряд органов и систем (кожа, слизистые оболочки, кости, внутренние органы, нервная система и т.п.). Кроме сифилитической пузырчатки и распространенных розеолезно-папулезных высыпаний, для этого периода сифилиса характерна диффузная инфильтрация кожи Гохзингера, которая наблюдается на лице, преимущественно в области губ и подбородка. На инфильтрированных участках появляются глубокие трещины (в особенности в углах рта), после заживления которых остаются радиарные (по отношению к овалу рта) рубцы.
Эти рубцы являются характерным признаком при установлении диагноза врожденного сифилиса. Поздний врожденный сифилис развивается после 5 лет жизни ребенка. В этот период возникают наиболее тяжёлые и характерные для врожденного сифилиса изменения.
Клинические проявления позднего врожденного сифилиса имеютмного общего с приобретенным третичным сифилисом (высыпание бугорков, по- явление гумм, поражение костей и разнообразные дистрофии). У большинства детей с поздним врожденным сифилисом наблюдаются положительные классические серологические реакции. При инфицировании от больных родителей течение болезни у ребенка типичное, т.е. первичный, вторичный и третичный сифилис.
Для первичного сифилиса (от 1 до 3 нед с момента инфицирования) типичной реакцией слизистой оболочки полости рта является появление язвы с уплотнением, инфильтрацией и сальным безболезненным дном. Этот так называемый твердый шанкр.
Для вторичного сифилиса (9-10-я неделя с момента инфицирования) характер- ным является появление бело-красных розеолезно-папулезных высыпаний на коже и слизистой оболочке полости рта. Элементы высыпаний имеют размеры от 5 до 10 мм и склонны к эрозированию. Регионарные лимфатические узлы плотные, уве- личенные, однако безболезненные. Этот период чрезвычайно контагиозный. При третичном сифилисе (1-3 года с момента заражения) на слизистой оболочке полости рта возникают гуммы, расположенные в толще тканей. Они очень плотные, безболезненные при пальпации, резко отграниченные от здоровых тканей. Слизистая оболочка над ними гиперемирована. При распаде их возникают язвы, имеющие кратерообразную форму.
После заживления ран на слизистой оболочке остаются характерные звездчатые рубцы. Если распадается гумма, расположенная на нёбе, то возникает сообщение полости рта с носовой. Поскольку основным элементом при первичном сифилисе является язва (твердый шанкр), возникает необходимость дифференцировать ее с язвой тубер- кулёзной и травматической.
Язвы при туберкулёзе обычно множественные, болезненные, с неровными подрытыми краями, на дне которых расположены желтые капельки — зёрна Трела (симптом яблочного желе). Травматическая язва обычно не имеет правильной округлой формы, в отличие от первичной сифиломы. Края ее неровные, дно покрыто желто-серым налетом.
При пальпации язва мягкая, болезненная, окруженная гиперемированной слизистой оболочкой, инфильтрат подлежащих тканей отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации.
Сифилитическую ангину следует дифференцировать с банальной катаральной ангиной, при которой наблюдается боль при глотании на фоне ухудшения общего состояния и повышения температуры тела. Слизистая оболочка вокруг миндалин значительно гиперемирована, отечная, внешние признаки являются свидетельством острого воспаления. В отличие от сифилитической, при банальной ангине процесс двусторонний. Регионарные лимфатические узлы увеличенные и болезненные при пальпации с обеих сторон.
Для дифференциальной диагностики большое значение имеет бактериологическое исследование материала, взятого из элементов поражения для выявления бледной спирохеты, и положительные специфические серологичные исследования (RW — реакция Вассермана; РИФ — реакция иммунофлюоресценции; РИБТ — реакция иммобилизации бледной трепонемы). Реакции РИБТ и РИФ наиболее специфичны в лабораторной диагностике сифилиса.
Лечение сифилиса у детей проводят в условиях кожно-венерологического диспансера.
ВИЧ/СПИД — заболевание вирусной этиологии с избирательным поражением иммунной системы, которая становится чувствительной к различной инфекции. Human Immunodeficiency Virus (HIV) — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Acquired Immunodefeciency Syndrome (AIDS) в переводе на русский язык — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
ВИЧ/СПИД выделен в самостоятельное заболевание в 1981 г . Но в последнее время в научной литературе иногда появляются не совсем обоснованные сомнения относительно необходимости такого выделения. Болезнь относится к типичным антропонозам и вызывается вирусом семейства ретровирусов. Последние названы так потому, что имеют в своей структуре фермент ретровертазу. Именно он обеспечивает процесс возврата генома РНК в ДНК, который внедряется в геном клетки хозяина. Это, в свою очередь, позволяет вводить в геном клетки человека любой запрограммированный код из клетки-вируса. Источником ВИЧ-инфекции являются больные люди в разные периоды болезни и вирусоносители.
У человека вирус выявляется в крови, сперме, спинномозговой жидкости, влагалищном и цервикальном секретах, он может быть в грудном молоке, в биопта-тах разных тканей. В слюне, слезной жидкости, поте и моче вирус находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения. Но риск последнего возрастает, если, например, к слюне примешивается кровь.
Проблема СПИДа у подростков приобретает все большее значение, по-сколь-ку обстановка вседозволенности именно среди детей 10-15 лет провоцирует разврат, употребление наркотиков, пренебрежение элементарными средствами безопасного секса и личной гигиены. По данным экспертов ООН, в мире в 1998 г .
ВИЧ-инфекция чаще всего нора- жала детей и подростков до 15 лет. В этой возрастной группе вирусом ежедневно заражается 1600 детей и умирает 1200. Сейчас СПИД стал одной из основных причин смерти детей возрастом 1 -4 лет. Всего в Украине на 1 июня 2001 г . выявлено 57 660 ВИЧ-инфицированных. За 5 мес 2001 г . зарегистрировано 2702 ВИЧ-инфицированных, из них 354 — дети, среди которых 90 % — новорожденные.
Практикующему врачу-стоматологу необходимо знать, что путями передачи ВИЧ-инфекции могут быть половой (разные виды секса), парентеральный (пост- трансфузионный), «шприцевой», трансплантационный, от матери ребенку — пе- ринатальный, трансплацентарный, грудное вскармливание.
В связи с этим выделяют такие группы риска: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, реципиенты крови (доноры), медицинские работники (в особенности манипуляционные сестры,стоматологи, хирурги). Заражение детей чаще всего связано с инфицированием матери ВИЧ. Наи- большая достоверность передачи ВИЧ ребенку от матери существует тогда, ког-да она заразилась во время беременности, а также если беременность и роды про- ходят на фоне ВИЧ-инфекции в поздней стадии.
Стадия первичных проявлений сопровождается лихорадкой (96 %), лимфаде- нопатией (74 %), эритематозно-макулопапулезнымп высыпаниями на лице и ту- ловище (70 %), миалгией или артралгией (54 %). После этого в 20-50 % случаев развивается стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.
Стадия вторичных проявлений характеризуется заболеванием верхних дыхательных путей, кожи, слизистых оболочек вирусной, бактериальной, грибковой природы. В клиническом течении СПИДа выделяют: инкубационный период, который длится до 5 лет и напоминает инфекционный мононуклеоз (продолжительная ангина и увеличение нескольких групп лимфатических узлов); синдром генера- лизованной лимфаденопатии (продолжительность его от 3 до 5 лет), при которой увеличиваются шейные, подчелюстные, подподбородочные, затылочные, подмы- шечные лимфоузлы. Они небольшие (до 1 см ), эластичные, не спаянные с подле- жащими тканями, существуют не менее 3 мес; ассоциированный период СПИДа, характеризующийся развитием на протяжении 1-1,5 мес кахексии и собственно СПИДа, — период, когда ребенок умирает в результате тяжелых множественных инфекций.
Особенности течения ВИЧ-ннфекцип у детей обусловлены несформированной системой иммунитета, из-за чего быстро наступает глубокая иммунодепрес-сия. Это, в свою очередь, приводит к более ранним клиническим проявлениям СПИДа, в особенности у маленьких детей. Основные проявления в полости рта ребенка, которые должны вызвать у сто- матолога подозрение относительно СПИДа, такие: —кандидамикозные стоматиты.
Отличительной особенностью кандидоза при ВИЧ-инфекции является отсутствие поражений кожи и ногтей. Кандидоз слизистой оболочки обычно начинается с молочницы, при которой возникает плохо снимающийся белый налёт. После насильственного снятия налета образуются кровоточащие эрозии. Кандидозные поражения слизистой оболочки плохо под- даются ./течению; —часто рецидивирующий после прекращения специфического лечения ангу- лярный хейлит; —язвенный гингивостоматит, имеющий генерализованный характер, с наличием глубоких контактных язв на альвеолярных отростках; —»волосатая» лейкоплакия, локализующаяся на задней и средней трети боковой поверхности языка.
Клинически она имеет вид белой широкой полосы, состоящей из отдельных волосков, представленных ороговелыми мелкими сосочками длиной от 1- 2 мм до 1 см ; —хронические рецидивирующие герпетические инфекции, характеризующиеся распространением высыпаний (миграция и диссеминация их), присоединением кожных поражений, язвенно-некротической формой заболевания.
Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на трехразовой индикации в крови ребенка специфических антител (анти-ВИЧ) по методу твердофазного ИФА (иммуноферментный анализ). После получения положительного результата необходимо проведение экспе- ртного подтверждения наличия в крови специфических антител методом имму- й m-n Последний позволяет учитывать образование не общего количества ан-тел а отдельных — к специфическим антигенам — гликопротеинов. Они играют главную роль при распознавании вирусом клетки-мишени и проникновении в нее.
Специфические антитела первично определяются в крови только через 8-12 нед после заражения. Поэтому индикация анти-ВИЧ не может рассматриваться как критерий ранней диагностики. К методам ранней диагностики относится молекулярно-биологический, осно- вывающийся на полимеризации ценной реакции (ПЛР) или гибридизации нук- леиновых кислот со специфическими ДНК-зондами. Суть ПЛР состоит в восста- новлении репликации вируса in vitro.
В субстрат (кровь, ткани) вводят праймеры — небольшие цепи нуклеотидов вируса, на которые при наличии в субстрате вирусной ДНК последняя «достраивает» введенные цепи нуклеотидов. Таким образом, это позволяет получить неограниченное количество копий вируса, что позволяет обнаружить минимальное их количество. ПЛР имеет важное значение для постановки диагноза у детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей. Этот метод позволяет обнаружить ВИЧ-РНК в крови детей уже на первом месяце жизни. Учитывая разнообразие и неспецифичность проявлений СПИДа в полости рта у детей, диагностику и лечение данного заболевания следует проводить в тесном» контакте с инфекционистами, иммунологами, онкологами, гематологами и врачами других специальностей в специализированных стационарах.
Профилактика СПИДа в стоматологии предусматривает тщательный сбор анамнестических данных, выявление групп риска среди подростков (дети из не- благополучных семей, без определенного местожительства, без родителей, дети наркоманов и др.), тщательную стерилизацию инструментария. Врачи-стоматологи при работе с пациентами должны пользоваться индивидуальными средствами защиты — масками, перчатками, очками и т.п.
источник