Препарат для лечения актиномикоза

Что такое актиномицеты, и при каких условиях они провоцируют развитие актиномикоза, мы рассматривали в предыдущей статье на estet-portal.com. Актиномикоз является хроническим гнойным заболеванием, которое сопровождается формированием на коже плотных инфильтратов с очагами флюктуации.

Лечение актиномикоза проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, назначают физиотерапевтические процедуры и, при необходимости, рекомендуют хирургическое вмешательство.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминировавшие в лечении актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина.

Вводится антибиотик в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев.

В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Какие методы лечения актиномикоза применяются вместе с антибиотикотерапией, читайте далее на estet-portal.com. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

Группы антибактериальных препаратов, наиболее часто используемых при лечении актиномикоза:

• тетрациклины;
• пенициллины;
• карбопенемы;
• линкозамины;
• аминогликозиды;
• цефалоспорины.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов.

С целью воздействия на сопутствующую флору в лечении актиномикоза используют метронидазол, хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов.

При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. Хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат циклоферон — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

К основным методам лечения актиномикоза относятся:

Иммунотерапия актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение актиномикоза с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение актиномикоза проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения актиномикоза.

источник

Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».

Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).

При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).

Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.

В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.

Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).

Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.

Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.

Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).

В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.

Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).

Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.

Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.

Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.

Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).

Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.

Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.

Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.

Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.

На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.

По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).

Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

• прогрессирующая глистная инвазия;
• иммунодепрессивное состояние организма;
• повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
• поражение органов ЦНС, сосудов;
• неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

• травмы костей и мягких тканей;
• снижение местного иммунитета;
• длительное воздействие стрессов.

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

• распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
• формирование метастазов в легких;
• интоксикация организма аллергенами, токсинами;
• генерализация антимикозного процесса;
• сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
• амилоидоз внутренних органов;
• летальный исход заболевания.

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

1. Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
2. Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
3. Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
4. Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
5. Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
6. Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
7. Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
8. Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

• выполнить мазок содержимого свищей;
• чрескожная пункция пораженного органа;
• микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
• РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
• посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

• подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
• антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
• обязательно иммунотерапия;
• дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

1. На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
2. На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
3. Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
4. В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

1. Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
2. Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
3. Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
4. В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Врачами предусмотрено терапевтическое лечение, как вспомогательная мера при комплексном подходе к проблеме со здоровьем. Физиотерапевтические процедуры дополняют прохождение курса антибиотиков и включает такие разновидности:

• электрофорез йода;
• электрофорез актинолизата;
• УФО эпидермиса в зоне поражения.

Если положительная динамика долгое время отсутствует, специалисты прибегают к радикальным методам лечения. Хирургические манипуляции, устраняющие актиномикоз, таковы:

• дренирование брюшной полости (при поражении органов брюшины);
• лобэктомия, дренирование плевральной полости (при поражении бронхолегочной системы).

источник

Актиномикоз у КРС – заболевание, известное еще с 1970-х годов. Возбудителя патологии выявил итальянский ученый Ривольт. Позже это открытие подтвердили немецкие исследователи. В современном мире актиномикоз распространяется все больше и больше, поражая огромное количество крупного рогатого скота (КРС). Все о симптомах, методах диагностики и лечения заболевания далее.

Среди болезней КРС актиномикоз занимает лидирующие позиции. Это заболевание известно еще с древних времен. Ученые исследовали челюсти носорога, жившего в третичном периоде. На них они обнаружили изменения, характерные для актиномикоза.

Основная мишень для инфекции – крупный рогатый скот. Иногда болеют свиньи, и наиболее редко – другие животные. Чаще всего заболевание поражает такие участки тела коровы:

• нижнюю челюсть;
• десна;
• небо;
• пространство между челюстями;
• глотку;
• лимфатические узлы;
• слюнные железы.

Отдельно выделяют поражение вымени, языка. На фото актиномикоз КРС выглядит следующим образом.

Возбудитель актиномикоза – грибок Actinomyces bovis. В атипичных случаях выделяют другие виды грибка. В экссудате (воспалительной жидкости) возбудителя выделяют в виде мелких коричневых зерен, которые также называют друзами. Они имеют серый или желтый цвет.

При исследовании мазков больных коров под микроскопом грибок имеет вид спутанных между собой нитей. Причем диаметр их неравномерен: наблюдается утолщение на периферии и тонкий участок посередине.

Но грибок – не единственный возбудитель актиномикоза. Иногда при исследовании гноя выделяют бактерии:

• синегнойную палочку;
• протея;
• стафилококков или стрептококков.

Некоторые исследователи утверждают, что актиномикоз вызывает ассоциация грибков и бактериальной флоры.

Actinomyces bovis активно развивается в аэробных и анаэробных условиях. Это значит, что грибку неважно, есть ли доступ к кислороду. При нагревании до 75°С возбудитель актиномикоза разрушается в течение 5 минут, а раствор формалина убивает его за 3 минуты. В окружающей среде актиномицеты выживают в течение 2 лет, они устойчивы к низкой температуре.

Возбудитель актиномикоза попадает в организм коровы через повреждения кожных покровов, раны во рту, соски в вымени. Инфекция может проникнуть через дыхательные пути, прямую кишку. Иногда коровы заражаются эндогенным путем. Актиномицеты, которые есть в кишечнике и ротовой полости здорового КРС, вдруг активируются и вызывают воспалительный процесс.

В истории болезни актиномикоза КРС в большинстве случаев есть травма в анамнезе, которая и послужила воротами для инфекции. Источником заражения актиномикозом может быть загрязненный патогенными грибами корм, вода и другие предметы, с которыми взаимодействуют коровы.

Из ворот инфекции возбудитель распространяется по соединительной ткани и подкожному жиру. Поэтому актиномикоз чаще всего носит локальный характер. Иногда он распространяется с кровью по всему организму.

Клинические проявления актиномикоза коров зависят от локализации патологического процесса, состояния иммунной системы животного, агрессивности патогена. Но у всех разновидностей заболевания коров есть несколько общих черт. Любая форма актиномикоза является хронической. Начинается болезнь с инкубационного периода. Он представляет собой промежуток времени, когда возбудитель уже активен в организме коровы, но клинических проявлений еще не наблюдается.

Еще один общий симптом – формирование актиномикомы у коров. Это объемное образование, по своей сути являющееся доброкачественной опухолью. Оно медленно растет, не болит, имеет плотную консистенцию.

При поражении головы у коров образуются плотные узлы, которые растут как наружу, так и внутрь, в глотку. Вскоре на актиномикомах образуются свищи. Через них выделяется гной желтоватого цвета, который содержит крупинки. Эти включения являются друзами грибка. Через определенное время маленькие участки кожи начинают отмирать, поэтому в гное появляются примеси отторгающихся тканей. Цвет выделений становится красноватым. Свищ то вскрывается, то зарастает.

При росте опухоли в глотке, корова начинает дышать с трудом, ей тяжело глотать. В итоге из-за нарушения акта глотания животное худеет. Несмотря на обильное выделение гноя, температура чаще всего остается нормальной. Повышение характерно только для генерализированного актиномикоза.

При поражении челюстей или пространства между ними меняется форма головы КРС. Челюсть коров увеличивается в несколько раз. Иногда воспаление распространяется на окружающие ткани, из-за чего образуются фистулы (отверстия) на небе, деснах. Из них вытекает гнойная масса.

Актиномикоз вымени КРС характеризуется преимущественным поражением задних долей. Он проявляется массивным некрозом кожных покровов. Сначала на вымени образуются плотные валики с гнойной полостью по центру. Потом на их месте развиваются свищи, из которых вытекает секрет желтоватого цвета.

Актиномикоз языка характеризуется распространенным или ограниченным воспалением этого органа. В народе его называют «деревянный язык». У коров чаще всего образуется язва спинки органа. Язва имеет серо-белое дно с валиками по краям.

Лечение актиномикоза у коров предполагает постановку корректного диагноза. Чаще всего он не вызывает сомнений. Профессиональный ветеринар уже на основе клинических проявлений может заподозрить актиномикоз. Но в любом случае для подбора эффективной терапии необходимо лабораторное подтверждение.

Дополнительная диагностика заключается в исследовании патологического секрета под микроскопом. Для этого берут гной, гранулематозную ткань, мазки из ротоглотки. Диагностику актиномикоза проводят следующим образом:

1. Берут подозрительные на патологию секрет или часть бугорка.
2. Промывают их под водой.
3. Обрабатывают водным щелочным раствором.
4. Помещают на предметное стекло.
5. Закрепляют 50% раствором глицерина.
6. Прикрывают сверху предметным стеклом.

Только после проведения всех подготовительных этапов можно быть уверенным в качестве исследования. Но решающим в диагностике актиномикоза является посев патологического секрета на питательные среды. Однако, бактериологическое исследование затруднительно.

Определение уровня антител к возбудителю не получило широкого распространения в ветеринарии, хотя повсеместно используется при диагностике болезней у людей. Таким образом, чаще всего используют метод микроскопии.

При постановке диагноза актиномикоз следует дифференцировать с другими заболеваниями коров:

• актинобациллез;
• стрептотрихоз;
• ящур;
• эпизоотический лимфангит;
• туберкулез лимфатических узлов.

Наибольшую схожесть имеют актиномикоз и актинобациллез. Но в первом случае чаще всего повреждается кость, во втором – мягкие ткани коров. Отличны возбудители при микроскопическом исследовании. Возбудитель актиномикоза имеет вид длинных нитей, актинобациллеза – палочек.

Туберкулез лимфатических узлов отличается от актиномикоза тем, что в первом случае не характерно образование абсцесса. Инфицированные микобактерией туберкулеза коровы реагируют при проведении туберкулинизации.

Основная цель терапии заболевания – элиминация возбудителя. Это подразумевает полное устранение грибка из организма КРС.

В начальном периоде заболевания используют соединения йода. Их дают коровам в ротовую полость и в виде парентеральных инъекций. Внутривенно вливают растворы йода и йодистого кальция. Их смешивают с дистиллированной водой или физиологическим раствором натрия хлорида. На 1 мл йода берут 2 мл йодистого калия и 500 мл воды. Но при таком лечении возможны рецидивы актиномикоза.

Чтобы полностью вылечить корову, обращаются к антибиотикотерапии. Курс лечения составляет от 4 до 6 дней. Длительность зависит от тяжести течения заболевания, состояния иммунологической резистентности коровы, устойчивости возбудителя. Чаще всего используют препарат «Окситетрациклин». При лечении актиномикоза у взрослого КРС доза лекарства на одно применение составляет 400 000 ЕД, телятам дают 200 000 ЕД.

Местно актиномикомы обкалывают «Полимиксином». Он также относится к группе антибиотиков. 900 ЕД растворяют в 20 мл новокаина. Последний используют для обезболивания. Процедуру проводят 1 раз в 10 дней.

Курс лечения должен быть строго таким, как определил специалист. Как правило, терапию продолжают еще несколько дней после полного прекращения клинических проявлений. Только так можно окончательно избавиться от возбудителя.

При лечении актиномикоза КРС антибиотиками в качестве сопутствующей терапии используют йодистый калий. Доза на 1 введение равна 100 мл 10% раствора. Все большее распространение получает ультразвуковое облучение.

При локализированных формах заболевания наиболее эффективным считают хирургическое удаление опухоли. Актиномикому иссекают полностью вместе с капсулой. Для повышения эффективности терапии корове предварительно дают антибиотики курсом. Причем лекарства вводят как местно в образование, так и внутривенно. Ниже представлено видео оперативного лечения актиномикоза КРС.

Помещение, в котором находилось больная корова, необходимо в обязательном порядке продезинфицировать. Для этого используют 3% щелочной раствор или свежегашеную известь.

Препараты для этиотропной терапии (направленной на элиминацию возбудителя) в большинстве случаев недорогие. При этом они обладают высокой эффективностью. Для лечения актиномикоза коров можно использовать такие антибиотики:

• «Пенициллин»;
• «Бензилпенициллин»;
• «Окитетрациклин»;
• «Эритромицин»;
• «Метронидазол» (эффективен при анаэробной инфекции).

Совместно с антибиотиками используют препараты других групп. Среди антисептиков высокой эффективностью обладает лекарство «Моноклавит-1». В состав этого средства входит йод. Он эффективен как для грамположительных, так и для грамотрицательных бактерий. Его механизм действия заключается в образовании пленки на поверхности раны, которая защищает ее от загрязнителей внешней среды. Наружную обработку проводят 1 раз в день.

«Зинаприм» – еще один недорогой, но эффективный препарат для лечения актиномикоза коров. Он продается в виде порошка. Лекарство дают коровам внутрь из расчета 1 г на 10 кг массы тела. Курс лечения составляет от 3 до 5 дней. «Зинаприм» также действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Лекарство нельзя давать коровам с повышенной чувствительностью к сульфаметазину – действующему веществу лекарства.

Нельзя оставить без внимания биологически активную добавку «Полифит-прополис». Курс лечения препарата длительный. Он составляет от 16 до 21 дня. Поэтому его используют в комплексе с другими лекарствами.

Прогноз актиномикоза зависит от формы заболевания, тяжести его течения, своевременности и адекватности лечения коровы. Чем раньше начата антибиотикотерапия, тем больше вероятность полного выздоровления КРС без рецидивов. При локализованных формах прогноз благоприятный. Он ухудшается при генерализированных разновидностях болезни или при вовлечении в процесс суставов.

У некоторых вылеченных коров развивается повторное инфицирование. Зачастую это связано с неадекватностью антибиотикотерапии. Животноводы прекращают лечение сразу же после исчезновения симптомов. Как уже было отмечено раньше, это в корне неверно.

Актиномикоз, как и многие другие заболевания животных и людей, проще предотвратить, чем вылечить. Поэтому очень важно проводить профилактику этого заболевания на фермах. Чтобы снизить риск заражения коров инфекцией, необходимо следовать этим правилам:

1. Регулярно дезинфицировать стойло с КРС. Эффективное средство для обработки – свежегашеная известь.
2. Не пасти коров в сырых местах или низинах, если ферма находится в неблагоприятной касательно грибка местности.
3. Подготавливать грубые корма перед употреблением коровами. Для этого их следует залить кипятком и выдержать 5-10 минут. Также можно добавить соль (10-15 г на 10 л воды).
4. Кальцинировать солому перед вскармливанием коровы.
5. КРС, который уже заразился актиномикозом, необходимо срочно изолировать.
6. Переболевшие коровы должны находиться под постоянным наблюдением, так как возможен рецидив заболевания.

Актиномикоз у КРС – заболевание, требующее как можно более ранней диагностики и лечения. При своевременном начале терапии можно добиться полного выздоровления коров. Главное, не заниматься самолечением, а обратиться за помощью к ветеринару. Только специалист может определить точную дозировку и длительность курса.

источник

Владельцы патента RU 2297839:

Изобретение относится к фармацевтике, в частности к препаратам для лечения актиномикоза животных. Изобретение заключается в том, что лекарственное средство для лечения актиномикоза включает йодистые препараты (йод и йодистый калий), дополнительно содержит раствор гипохлорита натрия. Изобретение обеспечивает при использовании заявленного лекарственного средства сокращение длительности лечения до 55%, вынужденный убой до 50%. 2 табл.

Изобретение относится к ветеринарии, в частности к препаратам для лечения актиномикоза животных.

Известно лекарственное средство для лечения актиномикоза, состоящее из 5%-ного спиртового раствора йода, 10%-ного йодоформного эфира и 2%-ного люголевого раствора, применяемого для местного лечения и введения непосредственно в актиномикому (см. кн. А.Ф.Карышева, С.В.Карышев «Инфекционные болезни животных».- Кишинев: Карта Молдовеняскэ, 1989. — С.20-25).

Известен лекарственный препарат для лечения актиномикоза на основе йодных препаратов (йод — 1 г, йодистый калий — 2 г, дистиллированная вода до 500 мл). Препарат применяется внутривенно при легкой (начальной) форме заболевания (см. там же — прототип).

Однако использование указанных лекарственных средств характеризуется низкой лечебной эффективностью в связи с высоким процентом вынужденного убоя животных (при генерализованной форме до 15-20%) и длительностью лечения. Кроме этого, при высокой чувствительности организма животных к препаратам йода и при внутривенной их инъекции (при концентрации по прототипу 0,2% йода) возникает воспалительный отек и припухлость по ходу вены в яремном желобе. В патологии развития этого процесса, как показали исследования, большое значение имеет состояние сенсибилизации организма и концентрации йода в рабочем растворе. Так, при известных концентрациях и струйном введении йод способен осаждать белки плазмы крови, что вызывает тромбоэмболию и тромбофлебит.

Необходима разработка лекарственного средства для лечения актиномикоза, обеспечивающего повышение эффективности лечения путем сокращения длительности лечения и процента вынужденного убоя животных при исключении патологических явлений при использовании лекарственного средства.

Указанный результат достигается тем, что лекарственное средство для лечения актиномикоза, включающее растворы йода и йодистого калия, дополнительно содержит гипохлорит натрия при следующих соотношениях компонентов в растворе, г/л:

гипохлорит натрия — 0,26-0,3 (по основному веществу).

Сущность заявленного изобретения состоит в том, что исследованиями заявителя выявлена оптимальная концентрация йода в лекарственном средстве (не выше 0,13%), при которой не возникает патологических процессов как при непосредственном введении лекарственного средства, так и при его введении внутривенно, что способствует ускоренному рассасыванию некротизированных тканей, а также ликвидации экссудативных и индуративных процессов. Введение в лекарственное средство гипохлорита натрия, обладающего щелочной реакцией, при которой молекулярный йод образует иодиды, способствует ускорению окислительно-восстановительных реакций, существенно воздействующих на обмен веществ, течение воспалительных процессов и на работу органов и клеток в целом. Кроме этого, раствор гипохлорита натрия обладает противомикробным, детоксицирующим, противогрибковым, противовоспалительным действием, однако испытания по лечению актиномикоза только данным средством не дало положительных результатов.

Актиномикоз — инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием гранулемы (актиномикомы). Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы и лошади. Известны случаи заболевания человека, собак, кошек и кроликов. Возбудитель болезни — лучистый гриб Aktinomyces. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является почва, растения. Заболевание возникает вследствие внедрения в ткани зараженных грибом Aktinomyces остей колосьев при жевании, незначительных повреждениях кожи, эрозиях слизистых оболочек, при загрязнении кастрационной раны соломенной подстилкой. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма. Чаще всего процесс локализуется на коже, языке, глотке, нижней челюсти, поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При развитии актиномикомы на нижней челюсти появляется болезненность во время жевания и глотания, пораженная челюстная кость вздувается, резко утолщается, в ней появляются полости, далее она подвергается расплавлению, образуются абсцессы и свищи. При генерализованной форме поражаются легкие и печень. При поражении языка он утолщается, твердеет, делается неподвижным. Постепенно наступает истощение животного и гибель. При этом лечение и профилактика довольно сложны. Дозы лекарственного средства зависят при местном лечении от степени пораженности, величины актиномикомы и тяжести течения, при внутривенном дополнительно от веса животного.

Исследования по выявлению оптимального соотношения компонентов в лекарственном средстве были проведены на 360 животных (крупный рогатый скот — 40 групп по 8-10 голов в каждой группе) с тяжелой формой актиномикоза при введении лекарственного средства непосредственно в актиномикому 1 раз в день через сутки. В опытах была исследована эффективность лекарственного средства при содержании гипохлорита натрия от 240 до 320 мг/л в сочетании с йодистыми препаратами (йод, йодистый калий), вводимые в лекарственное средство в соотношениях йод: йодистый калий от 1:2 до 1:15. При этом содержание йода оставалось на уровне 1,3 г/л, в то время как концентрация йодистого калия колебалась от 2,6 до 19,6 г/л.

Результаты исследования отражены в таблице 1.

Как видно из таблицы 1, длительность лечения актиномикоза достоверно сокращалась по мере увеличения содержания гипохлорита натрия в лекарственном средстве до 300 мг/л и при увеличении соотношения йод:калий йодистый до 1:15.

Повышение концентрации гипохлорита до 320 мг/л не оказало существенного влияния на длительность лечения, как и увеличение концентрации йодистого калия свыше 19,6 г/л. Оптимальным соотношением компонентов в заявленном средстве по показателям длительности лечения и сокращения вынужденного убоя животных при лечении актиномикоза выбрано, г/л:

гипохлорит натрия — 0,260-0,300

(по основному веществу) 10,5-12,7,

при котором длительность лечения составила 10,5-7,5 дня, а вынужденный убой предотвращен в 9 группах из 18.

Сравнительная эффективность лечения известными и заявленным лекарственными средствами, а так же гипохлоритом натрия с концентрацией 300 мг/л приведена в таблице 2.

Как видно из таблицы 2, при лечении тяжелой формы актиномикоза (при внутривенном введении заявленного средства) длительность заявленным препаратом сократилась по сравнению с лечением по прототипу (йодистые препараты) на 6,7 дня (41%). При местном лечении (введение препаратов в актиномикому и окружающий ее участок) сокращение длительности лечения (по сравнению с прототипом) составило 8,4 дня (51%). Более значимая сравнительная эффективность лечения представленными в опыте препаратами наблюдалась при лечении легкой формы актиномикоза при местном введении средства) (величина актиномикомы от 3 до 10 см в диаметре), так, например, длительность лечения заявленным препаратом сократилась по сравнению с прототипом на 6,8 дня (55,3%). Кроме этого при лечении заявленным средством вынужденному убою не подверглось ни одно животное. Лечение растворами только гипохлорита натрия в обоих случаях характеризовалось низкой эффективностью: тяжелая форма 16,4-16,8 дней, легкая — 13,1-13,6 дней.

Все опыты проводились по следующей методике лечения с учетом стадии развития патологического процесса. Животных с начальной (легкой) формой актиномикоза (величина актиномикомы от 3 до 5 см в диаметре) лечили путем введения лекарственного средства непосредственного в актиномикому и окружающий ее участок тела по 5-10 мл лекарственного средства 1 раз в день через сутки, в очаги величиной от 5 до 10 см в диаметре доза лекарственного средства составляла 15-20 мл 1 раз в день. Животным с тяжелой формой актиномикоза с очагами в диаметре от 10 см и выше доза составляла 20-50 мл 1 раз в день через сутки. При поражении внутренних органов (тяжелая разлитая форма) лекарственное средство вводили внутривенно по 100 мл на 100 кг живой массы 1 раз в день через двое суток.

Пример 1. В хозяйстве при вспышке актиномикоза были сформированы группы животных (телята, дойные коровы) с начальной и тяжелой формой актиномикоза. При клиническом осмотре у животных обнаружили актиномикомы в различных местах локализации: на коже головы, шеи (с разрастанием от угла рта до лопатки), а также под кожей в области гортани с поражением языка. Поражения отмечали в виде окологлоточных, лицевых и межчелюстных шаровых и дольчатых опухолей (актиномиком) диаметром от 3 до 17 см. Диагностика основывалась на данных клинического осмотра. Лечение проводили с учетом стадии развития патологического процесса. Животных с начальной формой актиномикоза (величина актиномикомы от 3 до 5 см в диаметре) лечили путем введения лекарственного средства (йод 1,3, йодистый калий 19, гипохлорит натрия 0,26 г/л) непосредственно в актиномикому и окружающий ее участок тела по 5-10 мл 1 раз в день через сутки. В уплотнения от 5-10 см в диаметре вводили по 15-20 мл лекарственного средства 1 раз в день с той же периодичностью. Животным с тяжелой формой актиномикоза с очагами от 10 до 14 см в диаметре вводили по 20-50 мл 1 раз в день через сутки. При поражении внутренних органов лекарственное средство вводили внутривенно по 100 мл на 100 кг живой массы 1 раз в день через 2 суток. Периодичность внутривенного введения (через 2 суток) обусловлена тем, что лекарственное вещество вводится непосредственно в вену, и воздействовало более эффективно при поражении внутренних органов. В центральную часть опухоли средство вводили под большим давлением из-за плотности опухоли, вследствие чего в первый раз в ткань удавалось инъецировать малое количество препарата, однако это ускоряло ее распад и рассасывание с последующим образованием абсцесса, в полость которого при последующих инъекциях лекарство вводилось легче.

В период лечения отмечали улучшение общего состояния и упитанности больных животных, постепенное уменьшение и рассасывание актиномиком, исчезновение пролиферативных изменений вокруг них. На периферии актиномиком прекращалось образование новых актиномикозных узелков. У животных с начальной формой болезни актиномикомы рассосались за 6-7 дней, при тяжелой форме за 8,8-10,1 дня.

Лекарственный препарат (например, содержанием компонентов, г/л: йода 1,3 г, йодистого калия 19,6, гипохлорита натрия 0,260) готовят следующим образом: 1 г йода кристаллического по ГОСТ 4159-79 или йода фармакопейного по ФС 423818-99 и 15 г йодистого калия по ГОСТ 4232-65 доводятся дистиллированной водой до 100 мл. Далее 60 мл раствора йодистых препаратов (содержащего 0,6 г йода и 9 г йодистого калия) смешивают с 400 мл активного раствора гипохлорита натрия с концентрацией 300 мг/л (содержащего при данной концентрации 120 мг основного вещества). Таким образом 460 мл рабочего раствора содержали 0,6 г йода, 9 г йодистого кали и 120 мг гипохлорита натрия, что в пересчете на 1 литр составляет: йода — 1,3 г, йодистого калия 19,6 г, гипохлорита натрия — 0,260 г. Раствор гипохлорита натрия получают путем электролиза в аппарате ЭДО-4 исходного раствора натрия хлорида концентрацией 0,89 %-ного изотонического, отвечающего требованиям Государственной Фармакопеи РФХ. Содержание гипохлорита натрия в растворе (мг/л) зависит от температуры проведения процесса, величины тока, времени электролиза и т.д. Так, режим электролиза для получения раствора гипохлорита натрия с концентрацией 300 мг/л характеризуется следующими показателями: концентрация исходного раствора 0,89%, количество раствора 400 мл, ток 3 А, время 5 минут. При использовании других режимов можно получать растворы гипохлорита натрия на аппарате ЭДО любой концентрации, что учитывается при приготовлении заявленного лекарственного средства. Поэтому содержание гипохлорита натрия в составе лекарственного средства дано по основному веществу — 0,26-0,3 г/л. Срок хранения гипохлорита натрия (в стерильной, хорошо укупоренной посуде при температуре от 5 до 10°С — 20 суток. Срок хранения заявленного лекарственного средства — до 20 суток. Аппарат ЭДО-4 разрешен к серийному выпуску Минздравом РФ, раствор гипохлорита натрия, получаемого на аппарате ЭДО-4, внесен в Реестр лекарственных средств РФ, регистрационное удостоверение №95/178/10.

Пример 2. Лекарственным средством, приготовленным по примеру 1, лечили актиномикоз овец (начальная стадия) с величиной актиномикомы 3-5 см в диаметре. Лекарство вводили непосредственно в дозе 5-10 мл 1 раз в сутки через день. Выздоровление наступало на 6 сутки.

Пример 3. Лекарственным средством, приготовленным по примеру 1, лечили актиномикоз лошадей с тяжелой формой (поражение языка и заглоточных лимфоузлов). Лекарство вводили внутривенно 1 раз в день через двое суток из расчета 100 мл на 100 кг живой массы тела животного. Выздоровление наступало на 9-10 сутки. Таким образом, заявленное лекарственное средство для лечения актиномикоза обладает высокой эффективностью и может быть использовано для лечения актиномикоза животных.

Лекарственное средство для лечения актиномикоза, включающее растворы йода и йодистого калия, отличающееся тем, что оно дополнительно содержит гипохлорит натрия при следующем соотношении компонентов, г/л дистиллированной воды:

источник

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Актиномицеты (микроаэрофильные, аэробные и анаэробные микроорганизмы) широко распространены в природе, они обитают в почве, на растениях, в воде, на камнях, в жилых и производственных помещениях, а также постоянно присутствуют в организме человека. Важным диагностическим признаком актиномикоза является обнаружение актиномицет при культуральном исследовании патологического материала и/или друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования — утолщенные нити мицелия с характерными «колбочками» на конце (рисунок 5).

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

источник