К какому врачу обратиться при актиномикозе

Причины актиномикозов
Патогенное действие актиномицетов
Симптомы и формы болезни
Диагностика
Лечение
Профилактика актиномикозов

Актиномикоз относится к довольно специфическим заболеваниям грибковой природы, поражающим человека, и встречается с определенной частотой во всех странах планеты. Пациенты с актиномикозом составляют до 10% всех гнойных поражений различных локализаций. Характерное образование специфических гранулем с последующим развитием абсцессов и свищей указывает на актуальность болезни для многих медицинских специальностей и требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Актиномикоз – это инфекционное заболевание хронического течения, вызываемое лучистыми грибами — актиномицетами, поражающее как человека, так и животных, и характеризующееся образованием на коже, слизистых и во внутренних органах специфических гранулематозных очагов, так называемых актиномиком. Нередко заболевание приводит к развитию гнойных осложнений в местах первичной локализации очагов актиномикоза. Синоним заболевания – лучисто-грибковая болезнь.

Впервые причинные связи возникновения гнойных болезней животных (крупнорогатый скот) с грибковой природой (лучистые грибы) отводятся 1845- 1877 годам (ученые О. Bollinger, B.Langenbeck, Н. Lebert). В лабораторных условиях добиться роста мицелия грибов из материала от больного человека удалось лишь в 1885 году что в значительной мере облегчило последующую диагностику заболевания.

Но и по сей день нет четкой регистрации актиномикозов как в России, так и в странах мира. Доктора различных специальностей (хирурги, стоматологи, дерматологи, инфекционисты и другие) имеют дело с такими больными, причем наиболее частой локализацией очагов является область шеи и лица (75-80%всех поражений). Тревожным фактом является развитие в 20% случаев, то есть у каждого 5го больного, висцеральной формы заболевания с поражением внутренних органов и систем. Хронический характер актиномикозов чаще всего обусловлен поздней диагностикой причин поражения.

Возбудителем болезни являются специфические микроорганизмы — лучистые грибы рода Actinomyces (актиномицеты) нескольких видов (Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, A. israelii, violaceus). Из названия виден особенный признак – рост грибов сопровождается образованием мицелия (или колоний) в виде нитей (друз) с утолщениями на конце (имеющие вид колбочки), располагающихся лучами. Микроскопия материала с окрашиванием (гематоксилин-эозином) выявляет прокрашивание нитей грибов в синий цвет, а утолщений в розовый, в связи с чем колонии приобретают своеобразный вид.

Актиномицеты обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры (сапрофитов) в ротовой полости, полостях пораженных кариесом зубов, на поверхности миндалин, в верхних отделах бронхов, пищеварительной системе, в прямой кишке и области ануса. Актиномицеты широко распространены в природе, часто обнаруживаются в почве, водных средах, сухой траве, соломе. Эти находки позволяют выделять как экзогенный характер заражения, так и эндогенное инфицирование (распространение грибов из внутренних сред организма человека). Актиномицеты чувствительны к ряду антибактериальных препаратов – бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Источник инфекции при актиномикозе часто не прослеживается. Редко можно найти прямое подтверждение контакта заболевшего с другим больным актиномикозом. Учитывая широкую распространенность в природе, а также в составе микрофлоры многих органов и систем организма человека выявлено два вида инфицирования: экзогенное и эндогенное.

Механизм заражения в случае экзогенного инфицирования (что в последнее время все реже) – контактно-бытовой, аэрогенный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи. При более частом эндогенном инфицировании происходит попадание актиномицетов с различными растениями в организм человека, отсутствие патогенного влияния в определенный период (сапрофитное существование), однако возможно развитие как местного воспалительного процесса, так и лимфогенное или гематогенное распространение инфекции.

Восприимчивость к актиномикозам всеобщая. Отмечена более частая регистрация пациентов – мужчин, которые превышают женскую часть больных в 1,8-2 раза. Наиболее часто поражаемые возрастные группы – это работоспособное население от 21 до 40 лет. На исходы заражения, безусловно, влияет исходное состояние иммунитета человека. Прослеживается увеличение частоты случаев заболевания в период простуд, то есть в осенне-зимний сезон.

1) При эндогенном инфицировании и транзиторном сапрофитном существовании возможно развитие в местах локализаций воспалительных процессов на слизистых оболочках (ротовая полость, слизистая желудочно-кишечного тракта, слизистая дыхательных путей).

Существуют факторы риска возникновения актиномикозов: снижение резистентности входных ворот инфекции (ротоглотка), которое происходит за счет частых простудных заболеваний; снижение сопротивляемости организма за счет наличия сопутствующей патологии (сахарный диабет, туберкулез, цирроз печени, бронхиальная астма, онкологические заболевания и другие), наличие хронических воспалительных очагов; переохлаждение; беременность; различные оперативные вмешательства по поводу гнойно-воспалительных процессов; различные анатомические аномалии (бронхиогенный свищ шеи, урахус – свищ мочевого пузыря и передней фасции живота и другие); травмы, ранения, ушибы.

Происходит формирование специфической гранулемы (актиномикомы), которая может нагнаиваться с образованием абсцессов, образованием свищей. То есть развитие актиномикомы последовательно проходит три стадии: инфильтративная стадия, стадия абсцедирования, стадия свищевая. Гнойные последствия чаще связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк). Процесс может распространиться на кожные покровы.

2) В процессе жизнедеятельности лучистых грибов выделяются токсины, которые являются и аллергенами, вызывая сенсибилизацию организма больного (аллергическую настороженность).

Инкубационный период неизвестен (он может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет). Длительное время пациент не предъявляет жалоб, и самочувствие его не меняется.

Клинически выделяют несколько форм заболевания:

1) шейно-лицевая форма (сюда входит и челюстно-лицевое повреждение);
2) кожная форма;
3) костно-суставная форма;
4) торакальная форма;
5) абдоминальная форма;
6) мочеполовая форма;
7) нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы);
8) актиномикоз стопы (мадурская стопа или мицетома);
9) редкие формы.

Шейно-лицевая форма актиномикоза является самой распространенной. Процесс может располагаться в мышце, непосредственно под кожей и в коже. Чаще в области мышцы (к примеру, жевательной, в углу нижней челюсти) появляется плотное узловатое образование плотноватой консистенции. Характерна асимметрия лица, пастозность или отечность в месте узла, синюшный оттенок кожи над образованием. Постепенно в области образования прощупываются мягкие очаги (нагноение или инфильтрат), очаги могут вскрыться с образованием свищей. Из свищей вытекает жидкость гнойно-сукровичного характера, при ближайшем рассмотрении видны крупинки желтого цвета (друзы актиномицетов). Течение данной формы благоприятное.

Актиномикоз, челюстно-лицевая форма

Кожная форма возникает в большинстве случаев вторично после шейно-лицевой с поражением мышц. Если страдает кожа, то в подкожно-жировой клетчатке появляются инфильтраты округлой или овальной формы. Процесс может затронуть шею, щеки, губы, переходить на ротовую полость, гортань, миндалины, глазницы и другие области. Характерный признак актиномикоза – длительный цианоз (синюшность) кожи в очаге поражения. Кожная форма может протекать в нескольких вариантах: это может быть

— атероматозный вариант (инфильтраты на коже имеют вид атером и встречаются в более молодом возрасте),
— бугорково-пустулезный вариант (возникают возвышения на коже, которые впоследствии преобразуются в пустулы),
— гуммозно-узловатый вариант (очень плотные узлы),
— язвенный вариант (при выраженном иммунодефиците возникают инфильтраты с последующим некрозом тканей и язвенным поражением кожи).

Костно-суставная форма актиномикоза является достаточно редкой формой болезни. Развивается в результате гематогенного заноса актиномицетов либо прорастания инфильтрата из соседних тканей и органов. Фактором риска являются пациенты с травмами, ушибами, ранениями. Возникают остеомиелиты с последующим деструктивным процессом, могут образовываться свищи. Описаны остеомиелиты тазовых костей, позвоночника и других костей, суставные поражения. Пациенты жалуются на боли, однако функции пораженных суставов страдают мало, больные сохраняют способность передвигаться.

Торакальная форма является второй по частоте возникновения у человека. Ее еще называют торакальный актиномикоз или актиномикоз легких. Формированию данной формы актиномикоза могут предшествовать различные травмы грудной клетки, хронические воспалительные процессы легких и оперативные вмешательства. Заболевание не имеет острого начала, как при многих легочных патологиях. Пациенты чувствуют слабость, утомляемость, невысокую температуру (чаще до 37,5°), появляется сухой кашель, который с течение времени становится влажным (мокрота гнойного характера с примесью крови, землистый запах или запах сырости). Появляются боли в грудной клетке при кашле и дыхании. Образование инфильтрата в легких имеет определенную динамику – распространение от центра к периферии, то есть постепенно в процесс вовлекаются окружающие бронхи участки (перибронхит), плевра, грудная клетка и в последнюю очередь кожные покровы. Видимые изменения характеризуются припухлостью или пастозностью места поражения, болезненности при пальпации (прощупывании), как и при кожной форме, кожа над очагом становится синюшной с багровым оттенком. Также может произойти вскрытие гнойного инфильтрата с образованием свища. Свищ идет на поверхность кожи, свищи могут открываться как на грудной клетке, так и в области поясницы. Случается прорыв инфильтрата и в сам крупный бронх, при котором у больного возникает обильное отхождение гнойной мокроты при кашле. Осложнениями являются поражение сердца и молочной железы. Протекает данная форма обычно тяжело, без своевременно оказанной медицинской помощи исход может быть неблагоприятным.

Актиномикоз, торакальная форма

Абдоминальная форма болезни также является следствием оперативных вмешательств (удаление аппендикса, камней в желчном пузыре и прочих), хронических энтероколитов, непроходимости кишечника, ранений, травм. У части пациентов (до 10%) актиномикоз связан с эндогенной инфекцией. До 60% актиномиком образуется в области аппендикса, толстый кишечник, реже поражается тонкая кишка и желудок. Больного беспокоят боли в животе, порою острые с иррадиацией в мочевой пузырь, прямую кишку. Далее инфильтрат начинает распространяться к периферии, затрагивает «все, что есть на своем пути» — может поражаться печень, селезенка, почки и наконец, брюшная стенка, в финале образуется свищ. Нередко местом локализации свищей при абдоминальной форме является паховая область, при поражении прямой кишки – перианальная область. Данная форма также протекает тяжело, при поздней диагностики и отсутствии специфического лечения неблагоприятный исход у каждого второго больного.

Актиномикоз кишечника, рентгенография

Мочеполовая форма актиномикоза – нечастое проявление заболевания. Факторами риска являются хронические воспалительные заболевания мочевыделительной системы и половых органов, ВМС, мочекаменная болезнь, оперативные вмешательства. Чаще всего происходит образование инфильтратов в соседних системах, а мочеполовая система поражается вторично, то есть происходит прорастание в органы малого таза, например как результат абдоминальной формы.

Нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы) развивается в большинстве случаев вторично после формирования шейно-лицевой формы. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенноили контактно. Формируется менингит, менингоэнцефалит или абсцесс головного мозга. При распространении с током крови могут формироваться множественные актиномикомы в головном мозге. Жалобы пациентов совпадают с таковыми при менингите и энцефалите (головные боли, тошнота и рвота, симптомы поражения черепно-мозговых нервов и другие). В процесс может быть вовлечен и спинной мозг.

Актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа) характеризуется образованием на подошвенной поверхности стопы плотного узла или нескольких узлов размером от 1 см и более, над которыми в последствии начинает меняться цвет кожи от красновато-фиолетовой до багрово-синюшной. Появляется отек стопы, болезненность при ходьбе за счет отека (сами узлы практически безболезненны). Затем происходит вскрытие узла и образование свища на поверхности кожи. Отделяемое свища также как и при других формах имеет гнойный характер с кровянистыми включениями и желтоватыми крапинками друз актиномицетов, имеет запах земли или зловонный. Нередко процесс может прогрессировать и переходить на тыл стопы, окружающую мышечную ткань, сухожилия, костную ткань. Процесс чаще односторонний, имеет хронический характер (десятилетия).

Редкие формы затрагивают такие органы и системы как щитовидная железа, миндалины, нос, среднее ухо, язык, органы зрения, слюнные железы, перикард.

1. Предварительный диагноз – клинико-анамнестический. При первичном обращении пациента правильно собранный анамнез может помочь в постановке предполагаемого диагноза и определить правильный алгоритм дальнейших действий доктора. Имеет значение анамнез жизни пациента: травмы, оперативные вмешательства, наличие хронических очагов инфекции. Клинически начальные стадии болезни трудны для диагностики, большая часть пациентов обращается к врачам различных специальностей длительное время, прежде чем будет выставлен правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными поражениями кожи, подкожно-жировой клетчатки, остеомиелитами другой этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями, аспергиллезом, гистоплазмозом, нокардиозом, абсцессом легкого, аппендицит, перитонит, вторичные менингиты и менингоэнцефалиты различных этиологий, пиелонефриты, простатиты, миомы матки и многие другие забоелвания.

В стадию абсцедирования и образования свищей постановка диагноза облегчается в пользу актиномикоза.

2. Окончательный диагноз выставляется после лабораторно-инструментального обследования больного.

А) Выделение культуры актиномицетов в гнойном содержимом свищей, биоптатах пораженных тканей. Посевы мокроты, слизи зева и носа не имеют диагностического значения в связи с возможным обнаружением сапрофитных актиномицетов. Для исследования используется посев материала на среду Сабуро с последующей микроскопией выращенных колоний. Предварительный результат через 3 дня, окончательный – через 10-12 дней.

Актиномицеты, выделение культуры лучистых грибов

Макроскопически обнаруживают инфильтративные гранулемы (актиномикомы), распад тканей, гнойное преобразование актиномиком, фиброзирование и образование в финале рубцевой ткани, сходной с хрящевой, имеющей вид «соты».

Микроскопически в очаге актиномикоза выявляют: пролиферацию тканей, некроз и распад клеток центральной части гранулемы, образование волокнистых структур по периферии, наличие ксантомных клеток и развитие фиброза. Выделяют 2 варианта актиномикомы: деструктивная или начальная стадия развития (грануляционная ткань, состоящая из соединительно-тканных клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, склонность к распаду клеток и нагноению, друзы актиномицетов) и деструктивно-продуктивная или вторичная стадия (к вышеописанным клеткам присоединяются лимфоидные, эпителиоидные, ксантомные клетки, плазматические клетки, гиалиновые клетки, коллагеновые волокна, рубцовая ткань, друзы актиномицетов).

Друзы актиномицетов представляют собой переплетение тончайших нитей мицелия, имеют дольчатое строение, концы нитей колбовидно утолщены (встречаются у аэробных видов актиномицетов). Вместе с тем могут встречаться и нитевидные друзы без колбовидного утолщения на концах (анаэробные актиномицеты, вызывающие более тяжелые формы болезни). Друзы в основном расположена в центре актиномиком, а по периферии воспалительная инфильтрация.

Актиномикоз, электронная микроскопия

Б) В постановке диагноза имеет значение положительная РСК с актинолизатом или РИФ – реакция иммунофлуоресценциидля определения видов актиномицетов (80% больных с актиномикозом имеют положительную данные реакции).
Серологическая диагностика и ПЦР-диагностика пока разрабатывается.

В) Рентгенологическая диагностика при поражении легких выявляет наличие очаговых инфильтратов, схожих по расположению с туберкулезными, признаки перибронхита, периваскулита, увеличение корневых лимфатических узлов. Возможно наличие полостей распада, вовлечение в процесс средостения, пищевода, образование свищей. Процесс может затронуть и долю в целом, но границы доли не являются препятствие для распространения инфильтрата (отличительный признак от рака легкого).

При рентгенографии других форм (например, костно-суставной) отмечаются актиномикотические очаги – так называемые гуммы, явления склероза по периферии, остеолиз, периостальные наслоения, свищи. Отличительный признак – отсутствие сужения суставной щели. При поражении позвонков – разрушение межпозвоночных дисков и тел позвонков, окостенение связок, явления склероза и другие изменения. При шейно-челюстно-лицевой форме – гиперостозы, очаги остеолиза, отсутствие секвестров.

Г) УЗИ-диагностика внутренних органов (при абдоминальной форме болезни)

Д) Параклинические методы диагностики имеют вспомогательное значение (анализы крови, мочи, биохимический анализ крови).

Лечение включает ряд комплексных мероприятий, дополняющих друг друга.

1) Иммунотерапия представляет собой введение специфических препаратов (актинолизат).
Актинолизат – это фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных актиномицетов. Актинолизат вводится внутрикожнов руку по схеме (по 0,5мл-0,7-0,9-1,0-1,1-1,2-1,3-1,4-1,5-1,6-1,7-1,8-1,9-2,0 мл, далее по 2 мл), причем в каждую точку не более 0,5 мл, то есть с 14й инъекции в 4 разных точки. Актинолизат можно вводить внутримышечно в ягодицу по 3 мл. Инъекции препарата проводятся 2 раза в неделю курсом 3 месяца. Интервал между курсами лечения – 1 месяц. Внутрикожное введение более экономично и более эффективно. После клинического выздоровления показаны 1-2 противорецидивных курса, наблюдение 2 года.

Актиномикоз, терапия актинолизатом

2) Антибактериальная терапия проводится следующими препаратами: бензилпенициллин1-2 млн Ед/сут курсами до 6 недель, тетрациклин 3 гр/сут первые 10 дней, затем 2 гр/сут в течение 14-18 дней, эритромицин 1,2 гр/сут 6 недель и другие. Перед лечением рекомендуется провести антибиотикограмму выделенного материала для проведения эффективной терапии.
Все препараты назначаются строго врачом и под его контролем!

3) Хирургические методы лечения показаны при неэффективности консервативной терапии и включают в себя иссечение очага поражения и поврежденных тканей.

Прогноз заболевания серьезный. При отсутствие специфической терапии тяжелых форм (торакальная, абдоминальная, нервная) могут погибать до 50% больных. Все пациенты состоят на диспансерном наблюдении в течение 12-24 месяцев для профилактики рецидива заболевания.

1) Гигиеническое воспитание молодежи и соблюдение санитарных правил в быту (гигиена полости рта, своевременное лечение зубов).
2) Своевременная диагностика хронических очагов инфекции и их немедленная санация.
3) Исключение ситуаций, вызывающих снижение защитный сил организма (переохлаждение, частые простудные инфекции).
4) Диспансерное наблюдение больных с хронической сопутствующей патологией (бронхиальная астма, ХНЗЛ, хронические энтероколиты, циррозы печени, болезнь Крона и другие).

источник

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание человека, характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах.

У детей актиномикоз в челюс тнолицевой области встречается реже, чем у взрослых, в основном (76%) в возрасте от 7 до 12 лет.

Актиномикоз в челюстно-лицевой области и на шее возникает в результате аутоинфекции, при нарушении биологического равновесия у сенсибилизированных детей. Этому способствуют одонто- или стоматогенные, реже тонзилло-, рино- или отогенные воспалительные процессы, а также травма.

Местом внедрения актиномицетов служат зубы с погибшей пульпой, патологические десневые карманы при заболеваниях слизистой оболочки, пародонта и затрудненном прорезывании зубов, поврежденная слизистая оболочка полости рта и кожа лица, миндалины и, в ряде случаев, протоки слюнных желез, среднее ухо, бранхиогенные свищи.

В настоящее время считается признанным, что актиномикоз возникает в результате повторных проникновении микроорганизмов и наступившей вследствие этого сенсибилизации организма. Вместе с тем, гнойные воспалительные процессы, хроническая травма могут способствовать сенсибилизации и облегчению, которая создает условия для развития актиномикозного процесса.

Большое значение в патогенезе актиномикоза у детей имеют перенесенные инфекционные заболевания, такие как корь, скарлатина, коклюш, ангина и др. Решающим моментом в развитии актиномикоза можно считать снижение общей реактивности организма, явления специфической либо неспецифической сенсибилизации.

Актиномицеты, внедрившись в ткани, могут в течение некоторого, иногда значительного, периода времени находиться вместе с другими микроорганизмами полости рта в одонтогенных, тонзиллогенных и других очагах в неактивном состоянии. Затем в результате медленного прорастания по межфасциальной подкожно-жировой ткани или же, сравнительно быстрее, во время обострения гнойного воспалительного процесса происходит их распространение из очагов поражения.

Возможен и лимфогенный путь переноса инфекции, при этом у детей он имеет преимущественное значение в развитии актиномикоза. Видимо, этим объясняется и частое поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области актиномикозом.

Инкубационный период может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Излюбленное место развития и распространения актиномикозного процесса — рыхлая соединительная ткань. Специфические гранулемы, как правило, формируются в подкожно-жировой ткани, соединительнотканных прослойках. Отличительная особенность развития актиномикозного процесса у детей заключается в поражении плотных соединительнотканных образований, таких как кость и надкостница. Последнее можно объяснить особенностью строения костной ткани в детском возрасте, когда слабая минерализация растущих костей, нежность костной структуры, обилие гаверсовьгх, фолькмановых каналов и костномозговых пространств создают большие возможности для развития актиномикоза, чем у взрослых.

Непосредственно вокруг колоний лучистых грибков происходит формирование специфической гранулемы — друзы актиномицетов. По периферии этой зоны образуется богатая толстостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических эпителиоидных клеток, фибробластов. Здесь же обнаруживаются гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел и ксантомные клетки, протоплазма которых насыщена мелкими капельками двоякопреломляющих липоидов холестеринэстеров. Последним принадлежит важная роль в образовании дочерних актиномикозных гранулем. Захватывая кусочки мицелия друз актиномицетов из центра специфической гранулемы, макрофаги мигрируют в соседние с гранулемой ткани, где происходит образование вторичной гранулемы, подобной первичной, и далее такие же изменения происходят во вторичной и т. д.

В центре актиномикозной гранулемы происходят некробиоз клеток и их распад. По периферии узла грануляционная ткань, созревая, подвергается фиброзному замещению.

Клиническая картина актиномикоза отличается значительным разнообразием. Т.Г. Робустова предлагает различать следующие формы заболевания у детей: кожную, подкожную, подслизистую, подкожно-межмышечную (глубокую), лимфаденоактиномикоз, первичный актиномикоз кости и актиномикоз органов полости рта (актиномикоз языка, слюнных желез, миндалин). Характерная черта в проявлении актиномикоза у детей заключается в преимущественном поражении лимфатических узлов челюстно-лицевой области и костной ткани нижней челюсти.

• Кожная форма актиномикоза

Кожная форма актиномикоза наблюдается сравнительно часто. Способствовать развитию заболевания могут одонтогенные очаги, реже — травмы кожи лица. Заболевание характеризуется спокойным хроническим течением при отсутствии или небольших болевых ощущениях в очаге поражения, не сопровождается подъемом температуры тела.

Наблюдается воспалительная инфильтрация кожи, которая постепенно отграничивается и уплотняется. Кожный покров расслаивается, и на поверхности лица возникают один или несколько пустул или бугорков или их слияние, покрытых истонченным поверхностным слоем кожи. Последняя в очаге поражения приобретает синюшно-багровую окраску. При пальпации определяется размягчение, обусловленное появлением грануляционной ткани. Свищи образуются лишь через значительный период времени и имеют тенденцию быстро и самопроизвольно закрываться. Отделяемое из свищей обычно скудное, серозно-гнойное или кровянистое. Распространение процесса идет более в глубину, нежели по поверхности.

Чаще всего кожная форма проявляется в щечной, околоушной, поднижнечелюстной областях.

Дифференциальный диагноз в первую очередь проводят с длительно существующими свищами на коже лица вследствие хронических гранулирующих периодонтитов.

• Подкожная форма актиномикоза

Подкожная форма актиномикоза характеризуется развитием патологического очага в подкожно-жировой ткани в непосредственной близости от одонтогенного очага, послужившего «входными воротами» для специфической инфекции. Процесс может возникать на фоне предшествовавших абсцесса или флегмоны или быть следствием распространения инфекции при кожной форме. Кроме того, подкожная форма может развиваться при поражении актиномикозом лимфатических узлов, в основном щечных и надчелюстных, при наличии распада узла и вовлечении в процесс соседних тканей.

Подкожная форма актиномикоза отличается длительным и спокойным течением, протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела. Патологический очаг в подкожном слое у одних больных имеет тенденцию к абсцедированию, у других — к преобразованию пролиферативных изменений в актиномикозном очаге и распространению на кожу и соседние ткани с редкими и незначительными обострениями.

Наиболее часто подкожные актиномикозные очаги локализуются в щечной, надчелюстной и поднижнечелюстной областях.

• Подслизистая форма актиномикоза

Подслизистая форма актиномикоза развивается в подслизистом слое чаще в результате травмы, реже — на фоне одонтогенной инфекции.

Заболевание протекает спокойно, не сопровождается повышением температуры тела и напоминает «холодные» абсцессы. Клиническая картина болезни сходна с подкожной формой актиномикоза. Процесс начинается с появления инфильтрата в под-слизистом слое, который постепенно отграничивается и уплотняется, спаивается со слизистой оболочкой, которая становится мутной, белесоватого цвета и несколько стекловидной. Иногда видны включения в инфильтрат белесовато-желтых узелков, напоминающих просяные зернышки. Их количество весьма значительно. Могут быть обострения процесса, сопровождающиеся увеличением отека соседних тканей, появлением незначительной болезненности в пораженном очаге и возникновением участка глубокой флюктуации. Вскрытие гнойника и исследование материала позволяют обнаружить наличие специфической гранулемы. Иногда наблюдается распространение процесса на соседние участки подслизистого слоя и подкожно-жировой ткани с образованием там новых актиномикозных очагов.

Процесс локализуется в подслизистом слое губ, щек и ретромолярной ямке.

• Подкожно-мышечная (глубокая) форма актиномикоза

Подкожно-мышечная форма актиномикоза у детей, в отличие от взрослых, встречается редко. Процесс развивается в подкожной, подслизистой и межфасциальной клетчатке, распространяясь на кожу, мышцы и, иногда, челюстные кости.

Первые периоды болезни характеризуются развитием прогрессирующего воспалительного отека в околочелюстных мягких тканях, при локализации вблизи жевательных мышц — ограничением открывания рта, увеличением и последующим уплотнением регионарных лимфатических узлов. Общее самочувствие детей значительно нарушается — наблюдаются подъем температуры, лихорадочное состояние. Отсутствие болей или незначительно выраженный болевой синдром в очаге поражения обусловливают нередко позднее обращение к врачу. Часто процесс длительное время правильно не диагностируют и проводят лечение по поводу других заболеваний. Под влиянием этого лечения отмечают стихание острых симптомов болезни. Постепенно воспаленные ткани приобретают характерную деревянистую плотность. Происходит спаивание инфильтрата с кожей. На фоне одного из обострении развивается абсцедирование.

При подкожно-мышечной форме часто поражаются нескольких смежных областей, например поднижнечелюстная, щечная, околоушно-жевательная, височная.

Расположение актиномикозных очагов вблизи поверхности кости иногда вызывает вторичное поражение костной ткани с образованием очагов в кортикальной пластинке или в губчатой кости по типу деструктивного процесса. Но чаще отмечают периостальную реакцию вследствие контакта с актиномикозным очагом, развитие у отдельных больньк специфического воспалительного процесса в надкостнице, а затем в кости по типу продуктивно-деструктивного поражения.

• Актиномикоз лимфатических узлов

Актиномикоз лимфатических узлов — одна из наиболее распространенных форм заболевания в детском возрасте. Можно с достаточным основанием считать, что нередко лимфаденоакти-номикоз служит первичным поражением и исходным пунктом для образования других форм актиномикоза: подкожной, подкожно-мышечной и актиномикоза слюнных желез. «Входными воротами» в основном служат одонто- и стоматогенные патологические очаги. Инфекция проникает в лимфатические узлы через разрушенные зубы, поврежденную слизистую оболочку при затрудненном прорезывании, травме, удалении зубов, при поражении миндалин.

Актиномикоз лимфатических узлов чаще возникает у детей старшего возраста. Поражаются преимущественно узлы подниж-нечелюстной, шейной, надчелюстной и щечной областей. Возможна локализация процесса одновременно в двух анатомических областях.

По характеру поражения лимфатических узлов актиномико-зом процесс может протекать в форме гиперпластического лимфаденита, абсцедирующего лимфаденита и, реже, аденофлегмоны.

Заболевание обычно начинается с появления незначительной припухлости и увеличения лимфатического узла. Далее происходит медленное развитие инфильтрации тканей и возникновение картины периаденита. На этой стадии заболевания больные, как правило, получают банальную противовоспалительную терапию. Инфильтрация тканей уменьшается, но полностью не исчезает; в области пораженного узла образуется ограниченный, спаянный с окружающими мягкими тканями, плотный и безболезненный при пальпации инфильтрат. Постепенно центр очага размягчяется, кожа над пораженным участком истончается, приобретая синевато-темно-красный оттенок. Происходит медленное абсцедирование пораженного лимфатического узла. Образуется свищевой ход с незначительным гнойным или серозно-кровянистым отделяемым. Из свища выбухают грануляции. Для заболевания характерно быстрое самопроизвольное закрытие свища, через 1- 3 сут, реже позже. Свищ может вновь открываться, и этот процесс повторяется неоднократно. Течение заболевания обычно имеет хронический характер, с периодическим обострением процесса. Лимфатический узел или узлы могут уплотняться, создавая картину подвижной опухоли. В других случаях заболевание заканчивается распадом узла с отторжением его остатков через свищ наружу.

Общее состояние детей остается удовлетворительным. Температура тела редко превышает 37,0 °С. Со стороны крови выраженных изменений нет. Реже отмечают выраженную общую реакцию: подъем температуры тела, ознобы, беспокойное состояние ребенка, потерю аппетита и сна. Развивается типичная картина аденофлегмоны, и зачастую до вскрытия очага и обнаружения друз актиномицетов в содержимом поражение трудно отличить от воспаления лимфатических узлов другой этиологии. Актино-микозная аденофлегмона чаще возникает в поднижнечелюстной и подподбородочной областях.

Дифференциальную диагностику актиномикотического лимфаденита проводят в первую очередь с хроническим неспецифическим и туберкулезным лимфаденитами.

• Первичный актиномикоз кости

Первичный актиномикоз кости преимущественно поражает нижнюю челюсть с локализацией воспалительных очагов в дисталь-ных отделах тела, в области угла и ветви. Редко поражается верхняя челюсть. «Входными воротами» инфекции служат зубы, поврежденная слизистая оболочка при затрудненном прорезывании зубов, травме и нарушении кожных покровов.

Заболевание может начинаться остро и напоминать по своему течению острый остеомиелит, сопровождаться повышением температуры тела до 38-39 °С, иногда ознобами. Однако выраженных явлений интоксикации, по сравнению с одонтогенным остеомиелитом, здесь не наблюдается. Обращает на себя внимание в этот период значительный отек тканей. Болевые ощущения выражены незначительно.

Очень часто процесс развивается медленно, исподволь, без выраженных клинических симптомов, т.е. первично-хронически. Наблюдаются периодическое припухание мягких тканей соответственно пораженному участку кости, ограничение открывания рта.

В дальнейшем происходит утолщение челюсти, обусловленное периостальными разрастаниями. Оно быстро нарастает, и через 2-3 мес от начала заболевания отмечается резкое увеличение ее объема. Некробиотические процессы в кости у детей, как правило, выражены слабо. Однако при быстро и активно текущем заболевании возможно усиление некротических процессов со скоплением гнойного экссудата и рассасыванием кости и образованием костных полостей и свищей. У большинства больных расплавление губчатого вещества кости протекает без образования свищей и заканчивается перестройкой кости. Процесс в кости проявляет тенденцию к диффузному распространению и может закончиться тотальным поражением челюсти через несколько лет от начала заболевания.

В ходе заболевания наблюдаются периодические, незначительные по силе обострения с повышением температуры тела, возникновением боли, еще большим ограничением открывания рта, связанным с поражением жевательных мышц. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани соответственно пораженному участку челюсти. Отмечают их отек и гиперемию. Инфильтрация мягких тканей крайне редко заканчивается абсцедированием или флегмонозным воспалением. Актиномикозные очаги в мягких тканях могут вскрываются наружу, оставляя после себя свищи.

Рентгенологическая картина первичного актиномикоза нижней челюсти бывает весьма разнообразной. В отличие от актино-микозного поражения кости у взрослых, преобладают продуктивные или продуктивно-деструктивные процессы.

Можно видеть нежное периостальное утолщение кости, некоторую смазанность костного рисунка кортикальных отделов кости. Это относится к наиболее ранним проявлениям костного актиномикоза

Чаще наблюдают периостальное утолщение, появление оссификации в области утолщения надкостницы. В губчатом веществе можно видеть одиночные или слившиеся очаги деструкции кости, не всегда четко контурированные. В динамике процесса склеротические изменения в кости увеличиваются, и при длительно протекающих формах этого поражения очаги деструкции в центре зон уплотненной кости становятся мелкими и более редкими.

У ряда больных основной фокус некробиотических процессов перемещается в участки новообразованной кости. В этих случаях отмечают прогрессирующее увеличение новообразования кости. Рисунок компактной пластинки нижней челюсти смазан, ее поверхность неровная и в отдельных местах бугристая.

Костные структуры нечеткие. Во вновь образованной кости видны отдельные очаги разрежения, обычно мелкие, даже точечные. Образования секвестров при первичном актиномикозе челюстей не наблюдают.

При своевременно начатом лечении новообразованные участки кости подвергаются рассасыванию, и происходит полное восстановление анатомической формы челюсти и костных структур.

• Актиноминоз органов полости рта

Актиномикоз органов полости рта у детей наблюдается редко.

Поражение языка может возникнуть на почве травмы. Процесс локализуется на спинке и кончике языка и проявляется в виде изолированных, небольших актиномикозных очагов.

В толще языка чаще в короткие, реже — длительные сроки образуются ограниченные или разлитые плотные инфильтраты. Они склонны к абсцедированию и распаду, при интенсивной терапии — могут подвергнуться рассасыванию.

Иногда наблюдаются актиномикозное поражение корня языка и распространение процесса из более глубоких отделов в ткани подподбородочной области. Клиническая картина поражения тканей корня языка позволяет предполагать актиномикоз лимфатических узлов корня языка.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. У детей процесс имеет ряд особенностей, отличных от поражения желез у взросльк. Преимущественно поражаются околоушные слюнные железы. Первичный актиномикоз слюнных желез протекает чаще как продуктивная форма и, реже, как экссудативная.

Обращает на себя внимание трудность клинической диагностики продуктивной формы поражения слюнной железы, зачастую симулирующей новообразования. В начале болезни отмечают припухание слюнной железы, ее последующее уплотнение. Увеличение железы достигает значительных размеров, границы железы четко контурированы, кожа над ней не спаяна и в цвете не изменена. Слюна из протока, как правило, не вьвделяется. На сиалограмме отмечают сужение всех протоков железы, тень паренхимы нечеткая. Заболевание протекает спокойно, без явлений интоксикации и повышения температуры тела, и часто напоминает больше опухоли, нежели воспалительный процесс.

Первичный экссудативный актиномикоз слюнных желез сходен по своему течению с вялотекущим воспалением. Заболевание начинается с воспалительного припухания железы, которое имеет тенденцию к исчезновению и повторному появлению. В период обострения наблюдаются подъем температуры, болевые ощущения в пораженной области, развитие стойкой припухлости и последующая инфильтрация железы. Далее наступает спаивание железы с подлежащими тканями. Возникают абсцессы в одном или нескольких участках железы, но вовлечения в процесс прилежащей клетчатки у детей, в отличие от взрослых, не происходит. Сиалограмма, проведенная в этот период, показывает наличие в железе полостей неправильной формы, которые постепенно уменьшаются в размерах до полного исчезновения после излечения.

Вторичное поражение слюнной железы у детей возникает при подкожно-мышечной форме актиномикоза околоушно-жевательной области, актиномикозе лимфатических узлов подниж-нечелюстной области. В результате секреторная функция железы снижается. Контрастное рентгенологическое исследование выявляет склеротические изменения в железе, однако выраженных клинических симптомов при этой форме не отмечают.

Диагностика актиномикоза представляет известные трудности. С одной стороны, разнообразие клинических форм и проявлений этого заболевания, с другой — несовершенство диагностических методов и средств для подтверждения актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться исследованием отделяемого и обнаружением друз, диагностической кожно-аллергической и серологической реакциями с актинолизатом, рентгенологическим и, в ряде случаев, патолого-мор-фологическим исследованием.

Для раннего выявления актиномикоза большое значение имеет целенаправленное исследование больных с вяло и длительно текущими воспалительными процессами в челюстно-лицевой области и шеи. Ранняя диагностика актиномикоза обеспечивает успех лечения и создает, таким образом, условия для благоприятного исхода заболевания.

Лечение больных с актиномикозами в челюстно-лицевой области и шеи должно быть комплексным и слагаться из хирургического и противовоспалительного лечения, стимулирующей иммунотерапии.

Решающее значение для лечения детей с актиномикозом имеет хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении зубов, послуживших «входными воротами» актиномикозной инфекции, вскрытии абсцедирующих очагов, выскабливании грануляций из актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, иссечении пораженных лимфатических узлов, миндалин.

Большое значение в хирургическом лечении больных с актиномикозом при поражении мягких тканей имеет уход за операционной раной после вскрытия абсцедирующих очагов и выскабливания специфической гранулемы. При этом целесообразно использовать обработку тканей 2-5 % раствором йода. Имеет значение длительная аэрация раны, которая обеспечивается тампонированием ее йодоформной салфеткой.

Раннее и радикальное вмешательство проводится у детей всех возрастов. Исключение составляет первичное поражение кости актиномикозом, при котором иммунотерапия дает выраженный лечебный эффект, особенно в начальных стадиях заболевания. Оперативное вскрытие внутрикостных очагов, выскабливание тканей и специфическое лечение проводят при отсутствии эффекта от иммунотерапии. Хирургические вмешательства при поражении лимфатических узлов заключаются в выскабливании остатков узла и грануляционной ткани, его замещающей. Опорожнение гнойника часто не влечет за собой исчезновение инфекции как в лимфатическом узле, так и, возможно, в окружающей его ткани. Сочетание иммунотерапии с выскабливанием пораженного узла приводит к более быстрому заживлению раны и снижению рецидивов процесса.

Наиболее оптимален метод хирургического удаления пораженного лимфатического узла с вовлеченными в процесс патологически измененными тканями.

Иммунотерапия в комплексе со стимулирующим и противовоспалительным лечением при актиномикозе лимфатических узлов у детей не дает такого выраженного эффекта, как при поражении актиномикозом других тканей. По-видимому, вокруг лимфатического узла при внедрении в него инфекции образуется особо мощный демаркационный барьер, и медикаментозная терапия не достигает цели. При длительном течении хронического лимфаденита и затруднительных диагностических случаях, особенно при возможности лимфогранулематоза, туберкулезного лимфаденита и других заболеваний, иссечение узла можно рассматривать одновременно как диагностическую биопсию.

Для лечения больных со всеми формами и стадиями актино-микоза применяют актинолизат. По методу Г.0. Сутеева актинолизат вводят подкожно или внутримышечно в область ягодиц по 2 мл 2 раза в неделю — всего 20 инъекций. Этот метод наиболее приемлем для детей.

В качестве иммунотерапевтического средства рекомендуется актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ). АПВ приготавливают из выделенных от больных актиномикозом людей нелизиру-ющихся актиномицетов, образующих в культуре на поверхности бульона спороносную пленку. С выпуском этих препаратов в настоящее время существуют большие трудности, но, тем не менее, забывать о них не следует.

Ведущую роль в успехе борьбы с актиномикозом играет реактивность организма. Стимулирующее лечение как метод патогенетически обусловленной терапии направлен на повышение физиологической активности и функциональной полноценности тканей. Оно повышает эффективность иммунотерапии и служит важным мероприятием лечении больных с актиномикозом в че-люстно-лицевой области и шеи.

Больным в стационарных условиях проводят 1 раз в неделю гемотрансфузию, всего 4-5 раз. Общеукрепляющее лечение заключается в назначении больным витамина С, поливитаминов, экстракта алоэ, глюконата кальция, витаминизированного рыбьего жира, кварцевого облучения и др.

По данным Ю.С. Агаруновой, в 85,2 % случаев актиномикоза в очаге присутствует неспецифическая флора, которая принимает активное участие в воспалительном процессе на всех стадиях заболевания. В связи с этим рекомендуется во всех случаях применять лечение антибиотиками, которое целесообразно проводить в виде массивных курсов внутримышечных или внутривенных инъекций. Антибиотики следует комбинировать с сульфаниламидными препаратами.

Находит применение депонированное лечение антибактериальными препаратами путем промывания очагов, введения в актиномикозные очаги турунд, пропитанных антибиотиком, тетра-циклиновых конусов, наложения повязок с порошками антибиотика тетрациклинового ряда.

Комплексное лечение больных с актиномикозом в челюст-нолицевой области проводят курсами до полного выздоровления. Между курсами рекомендуется перерыв сроком 1-2 мес. При наступлении клинического выздоровления после 5-10 инъекций актинолизата курс лечения можно сократить до 15 инъекций. Независимо от времени клинического выздоровления после излечения и месячного перерыва необходимо проведение профилактического курса лечения (10-15 инъекций актинолизата).

Обычно при проведении комплексного лечения больных с актиномикозом в челюстно-лицевой области и шеи выздоровление наступает после одного, реже — двух курсов лечения. И только одновременное поражение ряда областей, локализация патологического процесса в челюстях и лимфатических узлах требуют двух-трех и более курсов специфического лечения.

Из методов физического лечения находят применение ионо-форез с йодом на очаг поражения, флюктуирующие токи, УВЧ и лазерное облучение.

Прогноз при актиномикозе в челюстно-лицевой области у детей благоприятный. Однако современные методы лечения дают хорошие результаты при условии раннего распознавания актино-микоза.

Тяжелым осложнением актиномикоза в челюстно-лицевой области и шеи является распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости. Развитие метастазов в легких или передней грудной стенке протекает более благоприятно, нежели в мозге и его оболочках, последние часто ведут к летальному исходу.

Вторым грозным осложнением актиномикоза в челюстно-лицевой области служит генерализация актиномикозного процесса в результате гематогенного или, реже, лимфоге иного распространения инфекции с образованием очагов в ряде органов и тканей. Наиболее опасны для локализации актиномикозных очагов, с точки зрения генерализации процесса, боковые отделы шеи, височная область, крыловидно-челюстное и парафарингиальное пространства.

Длительное течение актиномикоза может привести к развитию амилоидоза внутренних органов, что осложняет не только течение болезни, но и создает трудности в лечении. Все это делает прогноз заболевания опасным для жизни больного.

источник

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Актиномицеты (микроаэрофильные, аэробные и анаэробные микроорганизмы) широко распространены в природе, они обитают в почве, на растениях, в воде, на камнях, в жилых и производственных помещениях, а также постоянно присутствуют в организме человека. Важным диагностическим признаком актиномикоза является обнаружение актиномицет при культуральном исследовании патологического материала и/или друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования — утолщенные нити мицелия с характерными «колбочками» на конце (рисунок 5).

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

источник