В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.
Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.
Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.
Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.
Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.
Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.
Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.
Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.
Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.
Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.
Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.
Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.
В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)
Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.
Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.
Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.
Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.
Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.
При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.
Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.
Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.
Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.
При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.
Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.
Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.
При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.
Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.
При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.
Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.
Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.
Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.
Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.
Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.
Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.
При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.
Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.
При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.
Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.
При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.
Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.
Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.
Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.
При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.
Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.
Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.
Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.
Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.
На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.
Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.
Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.
Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.
Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.
Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.
Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.
Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.
Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.
Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.
Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.
При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.
Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.
При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.
Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.
Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.
Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.
Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.
Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).
Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.
Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.
Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.
Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.
Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.
Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:
— Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.
— Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.
источник
В лечении больных актиномикозом челюстно-лицевой области и шеи основное место занимают хирургические методы. Объем и характер хирургических вмешательств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов. Хирургическое лечение должно предусматривать:
- 1) удаление зубов, явившихся входными воротами инфекции, санацию патологических очагов в органах уха, горла и носа;
- 2) удаление инородных тел, конкрементов;
- 3) вскрытие актиномикозных очагов;
- 4) выскабливание грануляций из актиномикозных очагов;
- 5) удаление избыточных участков новообразованной кости и выскабливание внутрикостных очагов;
- 6) удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.
При хирургическом лечении особое внимание уделяется уходу за гнойной раной, ее промыванию, орошению и диализу. Промывание и орошение обеспечивают при помощи ряда лекарственных веществ механическое, химическое и биологическое антисептическое воздействие на актиномикозный очаг. Диализ с этими же лекарственными средствами позволяет использовать особенности послеоперационных ран, которые обладают свойствами диализационных мембран, повышая механическое, химическое и биологическое воздействие и, таким образом, регулируя обменные процессы в ране, они способствуют ее заживлению. При актиномикозном процессе регуляция обменных процессов выражается также в регрессе актиномикозной гранулемы. При определенных показаниях накладывают первично- и вторично-отсроченные и ранние вторичные швы.
В отношении удаления зубов, явившихся причиной развития воспалительного процесса, мы придерживаемся активной тактики. «Причинные» зубы при актиномикозе должны быть удалены, а маргинальные, апикальные патологические очаги тщательно выскоблены. Это положение поддерживается большинством стоматологов, занимающихся актиномикозом, но не всегда учитывается другими специалистами, к которым поступают больные с челюстно-лицевым актиномикозом.
Мы наблюдали рецидивы актиномикоза, повторные обострения при оставлении зубов даже в случае правильно проведенного консервативного лечения. Кроме того, наличие «причинных» зубов может обусловливать незначительную эффективность терапии. Удаление зубов следует производить в ранние сроки лечения, а по возможности начинать с этого. Инородные тела целесообразно удалять одновременно со вскрытием очага или очагов. То же касается и удаления конкрементов.
Обязательна санация органов уха, горла и носа, для чего больного направляют к соответствующему специалисту. Особое значение мы придаем удалению миндалин, явившихся входными воротами инфекции. Однако печальный опыт возможного развития актиномикоза легких после раннего удаления миндалины (после клинического излечения — одного курса иммунотерапии по поводу актиномикоза миндалины и шейных лимфатических узлов) заставляет нас рекомендовать это вмешательство после полного излечения и профилактического курса иммунотерапии.
При вскрытии актиномикозных очагов следует учитывать особенности процесса. На основании местной клинической картины заболевания, цитологических и морфологических данных в актиномикозном очаге (гранулема или гранулемы) можно выделить три вида воспалительных изменений:
- 1) преобладание экссудативных изменений;
- 2) сочетание экссудативных и пролиферативных изменений;
- 3) преобладание пролиферативных изменений.
При первом типе воспалительных изменений проводят вскрытие актиномикозного очага и удаление тканей, подвергшихся некробиозу, а затем лечение гнойной раны. Возможно наложение вторично-отсроченных швов.
При втором типе вскрытие дополняют выскабливанием грануляций с последующим лечением раны под тампоном, затем накладывают вторично-отсроченные и ранние вторичные швы.
При третьем типе выскабливают грануляции, в отдельных случаях иссекают ткани, прилежащие к актиномикозному очагу, с наложением первично- или первично-отсроченных швов. Значительно реже ведение раны осуществляют под тампоном, в дальнейшем накладывая вторично-отсроченные или ранние вторичные швы.
Оперативные вмешательства при актиномикозе проводят преимущественно под местным обезболиванием после соответствующей медикаментозной подготовки — премедикации. Последнее целесообразно, так как вследствие фибросклероза тканей по периферии распавшейся актиномикозной гранулемы диффузия анестетика не достигает нервных окончаний и эффект обезболивания бывает недостаточным. При одновременном поражении ряда областей лица актиномикозом показана общая анестезия. Последняя проводится по принципам применения ее у больных с одонтогенными воспалительными процессами околочелюстных мелких тканей. Наркоз осуществляется фторотаном с закисью азота и кислородом в стадии анальгезии. Анестетик выбирают с учетом общего состояния больного, перенесенных и сопутствующих заболеваний и объема операции. Особое значение придают аллергологическому анамнезу. У отдельных больных при сочетании поражения мягких и костных тканей и большей длительности операции следует сочетать местное и общее обезболивание.
Как при местной анестезии, так и в качестве лечебного мероприятия хороший результат дает блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 60—100 мл 0,25—0,5% раствора новокаина или тримекаина в окружность актиномикозного очага. По показаниям в раствор добавляют по 100 000— 200 000 ЕД пенициллина или другого антибиотика. В последние годы более широко применяют фурацилин-новокаиновую или тримекаиновую блокаду. Эффективна также блокада с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин). Лечение блокадами в зависимости от клинических данных проводят 4—6 раз, преимущественно при актиномикозном процессе с преобладанием экссудативных или сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При преимущественно пролиферативных изменениях в актиномикозном очаге показаны блокады с гидрокортизоном.
При уходе за раной, согласно данным С. С. Гирголава (1956), А. И. Струкова (1974), касающимся фаз раневого процесса и патофизиологических процессов, В. И. Стручкова и соавт. (1975) — о лечении гнойной раны, Т. П. Егоровой (1973) — о генезе актиномикозной гранулемы, а также данным собственных цитологических и морфологических исследований, после вскрытия актиномикозного очага следует различать три периода: воспалительный, период регресса актиномикозной гранулемы и реорганизационный.
Типы воспалительных изменений актиномикозного очага имеют прямую связь с периодами после его вскрытия. Местное лечение и применяемые лекарственные препараты, характер их воздействия на очаг зависят от типов воспалительной реакции. Так, в случае преобладания экссудативных изменений в актиномикозном очаге первый период характеризуется выраженностью воспалительных изменений, связанных с нагноением актиномикозной гранулемы. Основной тип изменений в этот период — это катаболизм. Задачей местного лекарственного воздействия в воспалительной фазе является антисептическое воздействие на актиномикозный очаг. При этом местное лечение обеспечивает механическое, физико-химическое и химико-биологическое воздействие на рану. В качестве препаратов в этом периоде применяют 10% раствор хлорида натрия, 8% раствор гидрокарбоната натрия, антисептики, нитрофураны. По показаниям используют антибиотики, стафилококковый и стрептококковый бактериофаги, иммунные препараты.
Во втором периоде — регресса актиномикозной гранулемы — доминирует продуктивное воспаление. Задачей местного лечения является санация в актиномикозном очаге, в результате которой создаются условия для разрешения специфического процесса. Этим достигается биохимическое, химико-биологическое, а по показаниям — иммунологическое (на сопутствующую флору) воздействие. В качестве лекарственных средств применяют антисептики, протеолити-ческие ферменты, нитрофураны, препараты йода, по показаниям — антибиотики, иммунные препараты, бактериофаги. В этот период нами у отдельных больных при обработке раны использовались интероферон, интерфероноген и лизоцим. Эти препараты уменьшают реакцию лучистого гриба в очаге. Их применение было ценным, особенно в тех случаях, когда отмечена аллергия к другим лекарственным веществам, антибиотикам, йоду.
В третьем периоде основным патофизиологическим процессом является реорганизация, задачей лечения — стимуляция процессов заживления и созревания рубца. Главный метод воздействия на ткани — биологический. Следует применять раствор Рингера, протеолитические ферменты, препараты йода, аминокислоты, АТФ, кокарбоксилазу, витамины группы В и С. При регистрации нарушений Т-или В-иммунитета с хорошими результатами использовались аппликации и растворы анти-Т- или анти-В-лимфоцитарных препаратов.
Соответственно этому проводится лечение актиномикозных очагов с другим типом воспалительных изменений. В первом периоде у отдельных больных в качестве антибиотика мы применяли тетрациклиновые конусы и синтомициновую эмульсию. Во втором и третьем периодах у ряда больных хорошие результаты дает применение раствора димексида, масло шиповника, облепихи, ланолина с простагландинами и иммуносупрессорами. Определенное преимущество перед орошением и промыванием имеет диализ. Он осуществляется с помощью тонкого катетера, проведенного через рану, с двумя — тремя выпускниками или кольцом.
При пустулезном поражении кожной формы актиномикоза лечение начинают с новокаиновых или тремикаиновых блокад с антибиотиками, фурацилином или ферментами у основания очага, раскрытия пустул при помощи скальпеля и кюретажной ложки с последующим ведением раны, под тампоном и с повязкой. При смешанной форме комбинируют вышеприведенные манипуляции с выскабливанием грануляций. При выделении вторичной гноеродной инфекции применяют по показаниям стафилококковый или стрептококковый бактериофаг, антистафилококковую плазму.
При кожной бугорковой форме актиномикоза проводят обкалывание очага новокаином или тремикаином с гидрокортизоном и выскабливают очаг. При слиянии бугорков в единый кожный очаг его выскабливание завершают наложением первичных или первично-отсроченных швов. У отдельных больных заживление раны должно происходить под йодформным тампоном или мазевой повязкой.
При подкожной форме актиномикоза хирургические вмешательства следует проводить при сформировании, отграничении очага и появлении четкой флюктуации. При абсцедирующем поражении производят разрез, опорожняют очаг, при помощи кюретажной ложки проходят в периферические отделы очага, не нарушая ограничительный фиброзный или грануляционный вал. Это позволяет вскрыть и соединить все актиномикозные гранулемы. После этого очаг промывают и рану в первые 4—6 дней ведут с дренажем, а затем от 2 до 3—4 нед под йодформным тампоном. Перевязки делают ежедневно в течение недели, затем через день до полного гранулирования раны, выталкивания тампона и образования рубца. Из косметических соображений при ограниченном очаге, стихании экссудативных изменений на 4—6-й неделе возможно наложение вторично-отсроченного шва. При ведении раны с диализом на 2—3-й неделе накладывают ранние вторичные швы.
При смешанном поражении подкожной формы актиномикоза вскрытие очага сочетают с выскабливанием грануляций. После орошения, промывания и диализа накладывают ранние вторичные или вторично-отсроченные швы. При проведенном до операции местном лечении актиномикозного очага накладывают первично-отсроченные швы. Последние могут быть выполнены одновременно с операцией вскрытия и выскабливания при диализе. При гуммозном поражении подкожной формы актиномикоза оперативное вмешательство заключается в выскабливании очага и наложении первично отсроченного шва или первичного ушивания раны. Рану ведут под сухой или мазевой повязкой (масло шиповника, облепиховое масло, мазь Вишневского, бальзам Шостаковского). Лучшие результаты дает применение диализа в течение 8—10 дней.
При подслизистой форме актиномикоза очаг вскрывают, дают выход гною и тканевому распаду, при наличии грануляций осторожно выскабливают их, а иногда по стенкам только слегка нарушают их целость до появления кровотечения. Производят медикаментозную обработку и ведут рану с резиновым (3—6 дней) и тонким йодо-формным (6—10—14 дней) выпускником. Ежедневные перевязки проводят 10—14 дней. Краям раны слипаться не дают. При повторных перевязках острой ложкой выскабливают стенки полости или раздвигают грануляции. Обычно в течение 10—14 дней инфильтрат уменьшается, подвергается рассасыванию и, когда вокруг раны остается незначительное уплотнение тканей, завершают промывание введением 1—2 капель 5% спиртового раствора йода. Далее рану ведут без тампона до полного заживления. При поражении актиномикозом слизистой оболочки производят вскрытие очагов, выскабливание точечных свищей с одновременной обработкой очагов медикаментозными средствами. Далее ведут рану под аппликациями различных лекарств. Акциномикозные очаги в слизистой оболочке довольно быстро подвергаются регрессу.
Форма одонтогенной актиномикозной гранулемы требует одномоментного удаления зуба с выскабливанием патологических тканей в периодонте и рассечения тяжа по переходной складке. При последней манипуляции надо тщательно отделить тяж от альвеолярного отростка и произвести выскабливание патологических тканей из имеющейся узуры в кости. Переходную складку туго тампонируют йодоформным тампоном. При расположении одонтогенной гранулемы в коже лица производят выскабливание очага и наложение первичных или первично-отсроченных швов. Подкожная одонтогенная гранулема требует такого же оперативного вмешательства. Но в случаях нагноения ее вначале производят вскрытие очага, а затем медикаментозное лечение гнойной раны в течение 7—10 дней. Далее выскабливают грануляции из подкожного очага, рассекают тяж и удаляют «причинный» зуб. Ведение раны осуществляют под тампоном с промыванием или орошением (рис. 41). При диализе возможно наложение первичных или первично-отсроченных швов (рис. 42). Диализ проводят так, что два конца трубки находятся по краям раны, а третий проходит внутрь через узуру в кости и выходит через лунку зуба или через рану по переходной складке. При расположении одонтогенной гранулемы в подслизистой ткани операцию удаления зуба, иногда рассечение тяжа дополняют вскрытием подслизистого очага, выскабливанием из него грануляций и ведут рану под йодоформным тампоном.
Поднадкостничные одонтогенные гранулемы требуют операции, заключающейся в откидывании полуовального лоскута по переходной складке в сторону альвеолярного отростка или линейного разреза по поверхности последнего. После рассечения надкостницы выскабливают грануляции из-под нее и узуры в кости, рану тампонируют йодоформной марлей. Далее заживление раны идет под тампоном. Как и в предыдущих случаях, одновременно удаляют зуб.
Следует помнить, что в реорганизационном периоде рубцевание может привести к стягиванию стенок ротовой полости к альвеолярному отростку. Необходимо особенно долго тампонировать переходную складку. На 2—3-й неделе следует сделать из йодоформного тампона «вкладыш» и ввести его в рану для гранулирования.
Хирургические вмешательства при подкожно-межмышечной форме актиномикоза челюстно-лицевой области характеризуются одновременным вскрытием нескольких очагов, удалением распада и выскабливанием грануляций из них. При необходимости и возможности надо создать контрапертуры как со стороны наружных покровов лица, так и со стороны полости рта; показаны открытое ведение раны и местная оксигенотерапия.
При вторичном поражении костей лицевого скелета и одновременном поражении мягких и костных тканей вскрытие очагов в мягких тканях следует сочетать с удалением секвестров, вскрытием внутрикостных актиномикозных очагов, выскабливанием грануляций. При этой форме актиномикоза особенно большое значение имеет лечение раны по периодам. Ведение раны осуществляют открытым методом с орошением, промыванием и лучше всего с диализом. Мы не стремились к наложению ранних вторичных и вторично-отсроченных швов. При этой форме актиномикоза вообще и под воздействием проводимой терапии (главным образом иммунотерапии) периодически возникают обострения процесса, что требует повторных вскрытий очагов. Открытое ведение раны позволяет абсцедирующим очагам опорожняться.
Особое внимание следует обращать на локализацию актиномикозного процесса в подвисочной и крылонебной ямках, височной области, крыловидно-челюстном и окологлоточном пространстве, околоушно-жевательной области. Целесообразны открытое ведение раны под тугим тампоном, диализ не менее 3—4 нед. Распространенность процесса и одновременное поражение нескольких областей лица требуют последовательных вскрытий абсцедирующих очагов, создания достаточного оттока из них, местного лечения ран с использованием всего арсенала лекарственных средств в зависимости от периода актиномикозного процесса и особенностей присоединения сопутствующей флоры.
При поражении актиномикозом лимфатических узлов местное лечение зависит от характера поражения. При абсцедирующем лимфадените хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага, удаление остатков распавшегося лимфатического узла. При поверхностном расположении лимфатического узла показаны орошение, промывание, диализ с последующим наложением вторично-отсроченных швов. При глубоком расположении, а также в случае поражения пакета лимфатических узлов рекомендуется ведение раны под тампоном с орошением, промыванием, диализом. При аденофлегмоне после вскрытия гнойного очага необходима широкая тампонада с диализом (или ежедневным промыванием, орошением) и лечением не менее 3—4 нед или даже больше. При гиперпластическом лимфадените производят вылущивание, выскабливание актиномикозного очага вместе с лимфатическим узлом и наложением первичных или первично-отсроченных швов.
Длительное течение актиномикоза в околочелюстных лимфатических узлах требует иссечения свищевого хода, рубцовых тканей с актиномикозным очагом внутри. Нередко приходится широко иссекать рубцовые ткани с остатками лимфатических узлов и актиномикозных гранулем, заключенных в них. При локализации процесса в подчелюстном треугольнике, подподбородочной области накладывают первично-отсроченные, в других областях — первичные швы. Хорошие результаты заживления ран наблюдаются при одновременном применении диализа.
При актиномикозном периостите необходимы вскрытие очага, выскабливание грануляций из расслоенной надкостницы, ведение раны с резиновым выпускником в течение 4—6 дней и под йодоформ-ным тампоном от 4 до 10 дней с ежедневными орошениями и промываниями по схеме.
Хирургические манипуляции при актиномикозе челюстей проводят в зависимости от клинического течения.
При внутрикостном абсцессе показаны вскрытие очага, удаление распада и создание хорошего оттока. Рекомендуются только открытое ведение раны, орошение, промывание, диализ. Открытое ведение раны продолжается 3—4 нед и более, диализ — 2—4 нед. Нередко неправильное ведение раны (раннее удаление тампона, активное выскабливание костной полости) ведет к повторным обострениям и образованию очагов в околочелюстных мягких тканях, к распространению процесса на новые участки кости.
При внутрикостной актиномикозной гумме следует вскрыть очаг, выскоблить грануляции. Ведение раны открытое с последующими ранними вторичными швами. В отдельных случаях производят первичное ушивание раны в мягких тканях и диализ костного очага в течение 2—3 нед. На верхней челюсти независимо от формы поражения рекомендуется ведение раны под тампоном.
Продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти требует комплексной терапии в течение 6 мес, 1 года и более. Только при отсутствии эффекта показано хирургическое лечение. Оно заключается во вскрытии актиномикозных очагов, выскабливании грануляций, иссечении и удалении избыточных разрастаний кости, а также ее нивелировке. Операцию завершают наложением первичных швов с выпускником на 6—10 дней или лучше диализом на 2—3 нед.
Особенно трудно лечить обширные поражения тела, угла, ветви нижней челюсти, а иногда тела и угла челюсти с другой стороны. Операции вскрытия очагов и их выскабливание необходимо делать 1 раз в 6 мес или реже (1 раз в 1—2 года); всего 2—3 операции. При значительной выраженности продуктивного поражения кости и ее склероза операция заключается лишь в нивелировке кости с ушиванием раны мягких тканей наглухо.
Хирургические вмешательства при подслизистом и ограниченном мышечном поражении языка актиномикозом заключаются в рассечении очага, выскабливании грануляций и последующем ведении раны под тампоном. При подслизистом поражении целесообразно укрепить тампон удерживающими швами. В послеоперационном периоде хороший эффект дает применение аппликаций масел.
При диффузном поражении боковых отделов и основания языка вскрытие очага производят в первом случае по боковой его поверхности, во втором — из подподбородочной области. Принципы ведения раны не отличаются от таковых при подкожно-межмышечной форме актиномикоза.
Поражение глубоких лимфатических узлов основания языка требует вскрытия очага, выскабливания грануляций, иногда иссечения свищевого хода, вскрывшегося в подподбородочной области. Последующее ведение раны под тампоном в течение 2—3 или 3—4 нед предпочтительно с диализом.
Хирургическое лечение актиномикоза слюнных желез в случае экссудативного ограниченного поражения заключается во вскрытии очага, аккуратном выскабливании грануляций из центра очага и ведении раны с резиновым дренажем, далее под тампоном с промыванием, орошением или диализом. Возможно наложение вторично-отсроченных швов, иногда раннее наложение вторичных швов.
При абсцедирующем диффузном поражении актиномикозом слюнных желез показаны вскрытие очагов, создание наружных контропертур и ведение раны, как при подкожно-межмышечной форме актиномикоза. Развитие актиномикозного процесса в слюнной железе на почве слюннокаменной болезни требует удаления конкрементов при вскрытии гнойных очагов. У одного больного после курса специфического лечения и вскрытия абсцедирующих очагов была произведена сиалоэктомия подчелюстной слюнной железы. Во время операции обнаружена плотная железа, нижний полюс которой запаян в рубцах, где найден актиномикозный очаг. Грануляции из нижнего отдела железы прорастали и прилежащие ткани.
Камень располагался вне железы. В случае поражения подчелюстной слюнной железы мы рекомендуем после 1—2 курсов лечения прибегать к ее экстирпации.
При продуктивном диффузном процессе подчелюстной слюнной железы мы после 1—2 курсов терапии применяли экстирпацию ее. При поражении околоушной железы оперативное лечение производили путем вскрытия и выскабливания очагов по периферии слюнной железы, ушивания раны наглухо и диализа на фоне иммунотерапии. Для поражения актиномикозом слюнных желез характерно то, что несмотря на повреждение протоков железы, слюнные свищи не возникают ни во время заболеваний, ни после операции.
Хирургическое лечение актиномикоза миндалин заключается во вскрытии очагов, выскабливании грануляций и ведении ран под тампоном. Из лекарственных средств, применяемых местно, хороший эффект дают мазь Вишневского (аппликации), бальзам Шостаковского, масло шиповника, облепихи. При распространении актиномикозного процесса из миндалины в околочелюстные мягкие ткани лечение проводят так же, как при подкожно-межмышечной форме.
Актиномикоз верхнечелюстной пазухи требует операции — радикальной гайморотомии после 1—2 курсов специфического лечения.
При актиномикозе придатков глаза хирургическое лечение проводят так же, как при подкожной и кожной форме актиномикоза.
источник
Актиномикоз — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека, нередко встречается в клинической практике врачей-стоматологов и составляет 6 % от всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Заболевание вызывается внедрением в организм растительных паразитов — лучистых грибков (актиномицетов). Актиномицеты широко распространены в природе. Они развиваются на травянистых и злаковых растениях, оттуда попадают в почву, воду и воздух.
Лучистые грибки разнообразны по своему составу. Большинство их видов развивается в аэробных, меньшинство — в анаэробных условиях. В 60 % случаев из патогенных очагов человека выявляются сочетания возбудителей актиномикоза аэробов и анаэробов. Кроме того, доказан переход анаэробного возбудителя в аэроб и лизис аэробных бактериальных колоний.
Актиномицеты, попадая в организм человека, находят оптимальные условия для своего дальнейшего развития в полости рта. Они определяются в зубном налете, зубных отложениях, в десневых карманах, кариозных полостях и до определенного момента не проявляют себя. Инкубационный период не известен.
Возникновению специфического заболевания — актиномикоза способствует снижение сопротивляемости организма при переохлаждении, алкогольной интоксикации, гриппе, туберкулезе, диабете. Большое влияние на клиническую картину оказывает гноеродная микрофлора при обострении хронических апикальных или маргинальных очагов инфекции при пародонтозе, перикоронарите, тонзиллите, повреждении слизистой оболочки ротовой полости, травмах. На развитие актиномикотического процесса в первую очередь реагирует макроорганизм.
Вокруг лучистого грибка возникает защитная клеточная реакция в форме инфекционной гранулемы с пролиферацией клеточных элементов. За пределы своего первичного очага грибок распространяется довольно медленно. Актиномикозные очаги склонны к медленному распаду и нагноению. Из первичного очага процесс распространяется чаще всего по продолжению или контактным путем по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Так актиномикоз лица нередко спускается по подкожной клетчатке на шею. Вследствие перфорации сосудистой стенки актиномикотический процесс может током крови распространиться на другие, нередко отдаленные участки организма. В литературе описаны случаи генерализации актиномикоза. При этом могут поражаться все ткани и органы.
Лимфоидная ткань — лимфатические узлы, миндалины, селезенка обладают известной устойчивостью по отношению к грибку, поэтому редко поражаются актиномикозом.
На фоне длительно существующего актиномикозного очага возможно развитие злокачественных опухолей и амилоидоза паренхиматозных органов — селезенки, печени, надпочечников и почек.
Диагностика актиномикоза очень сложна из-за разнообразия его клинических проявлений, а также сходства с воспалительными и опухолевыми процессами. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживает в отношении актиномикоза и требует соответствующего обследования.
В арсенале современных методик распознавания актиномикоза имеются исследования: клинические, микробиологические, биопсия, диагностические кожные пробы, серологические реакции.
Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, а при распаде специфической гранулемы процесс принимает острое течение. Кроме того, часто острое течение сочетается с присоединением стафилококковой или стрептококковой инфекции.
Различают три клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:
1. Кожная форма — наблюдается редко. Поражается только кожа, протекает без повышения температуры тела. Патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях. Местно определяется воспалительный инфильтрат кожи, выявляется в виде пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Цвет кожи над инфильтратом ярко-красный с синюшным оттенком.
2. Кожно-мышечная форма встречается чаще. При этом поражается подкожно-жировая, межфасциальная и межмышечная клетчатки. Эта форма характеризуется развитием процесса непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами лучистого грибка. Клинически определяется инфильтрат вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. Кожа спаивается с подлежащими тканями, становится красной с синюшным оттенком. Если поражается межмышечная клетчатка, наблюдается контрактура жевательных мышц.
При вскрытии актиномикозного очага выделяется скудное количество экссудата, нередко содержащего мелкие белесоватые, иногда лимонно-желтого цвета крупинки-друзы. Вскрывшийся инфильтрат постепенно рубцуется, но вблизи него появляются один или несколько новых. После рубцевания актиномикозного очага пораженная область имеет вид «стеганого одеяла». Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.
3. Костно-мышечная форма с вторичным поражением костной ткани лицевого скелета. При этой форме характерна контрактура жевательных мышц. Это может явиться одним из ранних симптомов поражения костной ткани челюсти.
Клинически актиномикоз чаще поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита. Рентгенологически определяется мозаичная структура кости, т. е. деструктивные изменения в костях по типу внутрикостных абсцессов и гумм, наличие кортикальных узур, мелких очагов остеонекроза. Иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных участков кости. В случае присоединения гнойной инфекции может развиться картина хронического остеомиелита.
Ведущим механизмом в развитии заболевания является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности. Большое значение имеют одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, нарушающие симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризированных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы. При развитии актиномицетного очага у больного отмечаются следующие изменения иммунологического профиля: лейкоцитоз, снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение количества нулевых клеток, повышение количества Т-супрессоров, резко пониженный индекс нагрузки (ИН). Этот индекс является интегральным показателем нагрузочных тестов розеткообразования при проведении иммунологических исследований. ИН является показателем напряженности, интенсивности работы целостной иммунной системы.
Лечение актиномикоза — комплексное, основой которого является иммунотерапия. Дополнительно применяются хирургическое лечение, антибактериальные препараты, стимулирующие средства.
Хирургическое лечение показано с целью вскрытия очагов и санации полости рта.
Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных или внутримышечных инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл. Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхненаружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся 2 раза в неделю. Длительность одного курса — 3 месяца; интервал между курсами — 1 месяц.
Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по некоторым данным, более эффективен. После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.
Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Поэтому целесообразно вначале определять чувствительность сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага актиномикоза к этим препаратам. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.
В лечении актиномикоза нередко применяется рентгенотерапия и препараты йода. При своевременно начатом лечении актиномикоза прогноз благоприятный. У больных после излечения сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания.
«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили
источник
Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.
Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, который впервые был описан у животных в 1877 году. А в 1878 году немецкий врач Джеймс Израиль впервые обнаружил аналогичные образования в воспалительных очагах у человека, и назвал их “лучистыми грибками человека”.
Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. Следует отметить, что актиномицеты довольно распространены в природе — их можно встретить практически везде. Но что более интересно, возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях.
Из вышесказанного следует, что возбудитель актиномикоза может попасть в организм как эндогенно (из организма), так и экзогенно (из окружающей среды). «Входными воротами» внедрения актиномикоза при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, воспаленная или поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенно, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла.
Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.
Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза:
В месте внедрения лучистого гриба образуются специфическая гранулема – актиномикома, которая представляет собой друзы грибов, окруженные лимфоцитами, плазматическими клетками и ксантомными клетками, в протоплазме которых имеются капельки жира. Грибные друзы находятся в центре гранулемы. Они представляют собой шаровидные сплетения множества отдельных грибов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета. Со временем кожа над гранулемами подвергаются некрозному «расплавлению», образуя свищевые ходы. Иногда периферия гранулемы уплотняется, вследствие чего воспалительный инфильтрат обретает деревянистую плотность – это фиброзная форма.
Есть несколько классификаций актиномикоза челюстно-лицевой области, однако наиболее распространенной является классификация Робустовой, которая была предложена в 1992 году.
- Кожная форма
- Подкожная форма
- Слизистая форма
- Подслизистая форма
- Одонтогенная актиномикозная гранулема
- Подкожно-мышечная форма
- Актиномикоз лимфоузлов
- Актиномикоз периоста челюсти
- Актиномикоз кости челюсти
- Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз
Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикозного очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего.
Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение.
Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.
Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно-жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка.
Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозном очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.
Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка.
Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.
Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.
Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти.
При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях.
Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.
Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов.
Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.
Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита.
Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны.
Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозном поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей.
Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается.
Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета.
Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.
Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны.
При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна.
Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.
Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный.
Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц.
Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.
Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез. А актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко.
Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикозного узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ.
Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.
Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез:
- Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз
- Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз
- Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе
Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.
Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований:
- Микробиологическое исследование выделений
- Кожно-аллергическая проба с актинолизатом
- Рентгенологическое исследование
Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева.
Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10см от актинолизата вводят 0.3мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через 36-48 ч.
Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография.
Лечение актиномикоза комбинированное и включает в себя следующие процедуры:
- Хирургический метод
- Воздействие на специфический иммунитет
- Повышение общей реактивности организма
- Воздействие сопутствующую гнойную инфекцию
- Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия
- Физические методы лечения
Хирургический метод заключается в удалении зубов, которые являются источниками инфекции, а также в обрабатывании актиномикозных очагов в мягких и костных тканях. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Рану дренируют, обрабатывают 5% настойкой йода, после чего заполняют рану порошком йодоформа.
Специфическая иммунотерапия – проводят актинолизатотерапию, которая дает хорошие результаты.
Для снятия общей интоксикации внутривенно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов.
При вторичной инфекции проводят антибиотикотерапию.
Большое значение имеют физические методы лечения – УВЧ, ионофорез и фонофорез лекарственных препаратов.
источник