Меню Рубрики

Современные методы лечения актиномикоза

Лечение. В последнее время в лечении актиномикоза достигнуты большие успехи. Даже при актиномикозе легких, при котором летальность была близка к 90%, современные методы лечения обеспечивают прочное выздоровление, если болезнь не находится в предельно запущенном состоянии. Нередко излечиваются и тяжелые формы актиномикоза брюшной полости, если применяется комплексное лечение (антибактериальные средства, рентгенотерапия, иммунотерапия, переливание крови, хирургическое лечение). Метод лечения йодом в настоящее время почти не используется. Рентгенотерапия применяется с успехом при различных формах актиномикоза.

Первое место в лечении занимают антибиотики, особенно в сочетании с сульфаниламидами (предпочтителен сульфадимезин). Описаны наблюдения, где успех был получен при длительном лечении только последним препаратом (до 340 г на курс) при обязательном применении большого количества витаминов (в частности, группы В). Успех лечения часто зависит от настойчивости врача, умения сочетать средства лечения, бороться с нарушениями реактивности организма и побочным действием антибактериальных средств (особенно антибиотиков широкого спектра). Кроме пенициллина и стрептомицина, эффективны ауреомицин, хлорацид (хлорамфеникол), эфициллин (синоним: леоциллин, бронхоциллин).

Не рекомендуется сочетание стрептомицина с мономицином, полимексином, мицерином. С успехом применяется фтивазид, но в дозах, превышающих те которые даются при туберкулезе. Показаны повторные переливания крови по 200—250 мл.

Иммунотерапия (актинолизат) нашла преимущественное применение при челюстно-лицевых формах. Курс лечения состоит из 20—25 внутримышечных инъекций актинолизата по 3 мл 2 раза в неделю. Если у больного ликвидированы явления интоксикации и реактивность нормальна, иммунотерапия вполне рациональна и при висцеральном актиномикозе.

При первичном актиномикозе кожи эффективны антибактериальные средства, иммуно- и рентгенотерапия. Если заболевание кожи вторичное, успех лечения зависит от терапии основного заболевания.

Хирургическое лечение заключается в первую очередь во вскрытии гнойных очагов любой локализации. При очень редком солитарном гнойнике легких показана пневмотомия; в ряде случаев — сегментарная резекция легкого, редко — типичная лобэктомия или пневмонэктомия (см. Легкие, хирургия). В большинстве I случаев в связи с анатомическими изменениями в корне легкого не удается технически правильно (как при раке или туберкулезе) осуществить радикальную операцию.

Рентгенотерапия актиномикоза является одним из компонентов комбинированного лечения актиномикоза различной локализации. Безусловные показания к рентгенотерапии имеются при поражении нижней челюсти и смежных с нею мягких тканей. Она проводится по методике одно- и многопольного облучения в зависимости от распространения процесса с выбором соответствующих размеров полей.

Физико-технические условия: при локализации процесса в мягких тканях напряжение 150 кв, фильтр 3—4 мм; при облучении костей и внутренних органов напряжение 180—200 кв, фильтры 0,5—Al мм Cu+1—2 мм Al. Сила тока — в зависимости от используемой аппаратуры. Разовые начальные дозы — 50—75 р; в дальнейшем их следует увеличить до 150 р за сеанс. Облучение проводится по одному полю через день. Суммарная поглощенная доза в очаге 1400—1500 рад (в воздухе — около 3000 р). При рецидиве возможны повторные курсы облучения по той же методике. При расплавлении очага рентгенотерапия показана лишь после хирургического вмешательства.

источник

На каждом этапе проблемы актиномикоза применялись различные методы и средства лечения этого заболевания.

От первых наблюдений больных актиномикозом и до последнего времени одним из методов лечения является хирургический: вскрытие актиномикозных очагов, выскабливание грануляций и даже попытки иссечения пораженных тканей. Правда, в главном методическом и лечебном центре — отделе борьбы с актиномикозом (позднее отделе глубоких микозов) Института медицинской паразитологии и тропической медицины Министерства здравоохранения хирургическому методу не придавали особого значения. Только с 1963 г. стали в комплексном лечении применять хирургические вмешательства.

При челюстно-лицевой локализации авторы как первых работ, так и обстоятельных исследований отдают предпочтение хирургическому методу лечения.

Вначале актиномикоз пытались лечить различными антисептиками: формалином, карболовой кислотой, дихлоридом ртути (сулема), солями меди и др. Даже в последние годы сообщалось о попытках лечения актиномикоза челюстно-лицевой области тимолом, протарголом и метиленовым синим.

Долгие годы одним из самых распространенных и эффективных методов считалось лечение актиномикоза препаратами йода. Внутрь вводили раствор йодида калия, внутривенно — раствор йодида натрия, для ионогальванизации и промывания свищей использовали спиртовой раствор йода. Эти методы длительное время применялись для лечения актиномикоза челюстно-лицевой области. Одни авторы расценивают йодотерапию как основное специфическое лечение, другие — как важное, но вспомогательное средство после рентгенотерапии и антибиотикотерапии. А. И. Рыбаков (1950), Л. А. Луцик (1953), J. Semadeni-Konopaska (1956) и др. считают препараты йода бесполезными в лечении актиномикоза челюстно-лицевой области. Но в отдельных клиниках их продолжают применять.

В истории лечения актиномикоза большой успех сопутствовал применению рентгеновских лучей. Хорошие результаты получены при рентгенотерапии челюстно-лицевой локализации актиномикоза, о чем сообщали П. С. Григорьев (1924), А. А. Лимберг (1936), В. А. Фельдман, К. О. Гликина (1938), Е. Melchior (1916), О. Jungling (1925), М. Wassmund, A. Renander (1937). Процент выздоровления в 1920—1930 гг. при этом лечении составлял от 77 до 83 [Jun-gling О., Renander А., 1930]. При сочетании рентгенотерапии с лечением антибиотиками к 1955 г. он повысился до 87—90.

Большинство авторов отмечают положительные результаты лечения рентгеновскими лучами в ранние сроки заболевания. Преобладает экссудативный характер процесса. При обширности процесса, поражениях костей, длительно текущих формах болезни рентгенотерапия безуспешна, наблюдается лишь улучшение. Предложенная Г. О. Сутеевым и Б. М. Иоффе (1939) комбинация рентгенотерапии и иммунотерапии получила положительную оценку, хотя в дальнейшем Г. О. Сутеев отказался от этого метода.

В последние годы недостаточное применение рентгеновских лучей изолированно и в сочетании с антибиотиками, препаратами йода, актинолизатом связано главным образом с трудностями и перебоями в получении актинолизата. За рубежом при отсутствии эффекта антибиотикотерапии этот метод лечения остается ведущим. Хотя отдельные сообщения свидетельствуют о его болезненности, многие отмечают эффект при комбинации рентгеновских лучей с антибиотиками.

С момента внедрения в медицину сульфаниламидных препаратов и антибиотиков их стали применять при лечении актиномикоза челюстно-лицевой области. Сообщения об эффективности сульфаниламидных препаратов В. Ю. Ротштейна и X. А. Мустафиной (1947), F. Mariat и J. Satze (1961) сменились отрицательными отзывами о них при лечении актиномикозов челюстно-лицевой области и шеи. Весьма успешным было лечение актиномикоза антибиотиками, о чем сообщали А. И. Рыбаков (1948), Е. М. Емельянова (1949), О. М Первушина (1952), Н. Георгиев (1957), О. Б. Минскер (1968), В. Я. Некачалов и соавт. (1968), Т. Л. Савельева (1968, 1970), Ф. К. Новик (1974), О. Tagay (1950), М. Glahn (1952), W. Streum (1954), С. Lester и A. Rurket (1957), A. Bazex и соавт. (1959), W. Adams (1961). Однако по данным ряда этих авторов, после массивной антибиотикотерапии наблюдается лишь улучшение, а затем наступают рецидивы. Это привело к попыткам лечения комбинацией различных антибиотиков или антибиотиков и сульфаниламидов. Однако немногочисленность наблюдений, отсутствие отдаленных результатов в сообщениях снижают ценность этих данных.

В клиниках хирургической стоматологии Московского медицинского стоматологического института до 1953 г. одним из средств лечения актиномикоза челюстно-лицевой области были препараты йода (1932 —1938). Они использовались наряду с хирургическим лечением. С 1939 г. их стали комбинировать с сульфаниламидными препаратами (1939—1945) и рентгенотерапией (1937—1948). С 1945 г. при комплексном лечении актиномикоза челюстно-лицевой области стали применять антибиотики, главным образом, пенициллин и стрептомицин. Препараты йода, назначаемые изолированно и в комбинации с рентгенотерапией, сульфаниламидами и антибиотиками, позволили вместе с хирургическими методами лечения добиться выздоровления у многих больных. Однако отмечены рецидивы болезни, а у ряда больных — лишь улучшение. Кроме того, наблюдались летательные исходы заболевания вследствие метастазирования актиномикозного процесса в мозг, легкие и генерализации инфекции.

Неудачи, связанные с лечением актиномикоза перечисленными методами, заставили искать новые пути. Ученые обратились к иммунотерапии. Разработкой, получением и применением актиномицетных вакцин занимались С. Ф. Дмитриев и Г. О. Сутеев, а за рубежом — Е. Neuber. Их научные изыскания легли в основу вакцинотерапии актиномикоза. Однако в дальнейшем большинство исследователей отмечали незначительную эффективность лечения актиномицетной вакциной и указывали на возможность тяжелых общих и местных очаговых реакций.

Отечественный препарат актинолизат в 1950 г. был внедрен в практику лечения актиномикоза челюстно-лицевой области. Имеется много сообщений об эффективности его. За рубежом одним из инициаторов применения иммунотерапии был Е. Neuber (1934, 1941), но она не получила широкого распространения. Иммунные препараты изготавливаются и успешно применяются лишь в отдельных клиниках.

Нами совместно с О. Б. Минскером (1966) при лечении актиномикоза челюстно-лицевой области проведено клиническое испытание АПВ, полученной в Институте медицинской паразитологии и тропической медицины Министерства здравоохранения. Она приготавливается из выделенных у больных актиномикозом людей нелизирующихся спороносных аэробных актиномицетов, образующих в культуре на поверхности бульона спороносную пленку. Выбор для вакцины именно спороносных культур не случаен. По С. Ф. Дмитриеву, они являются последним звеном в цепи процесса изменчивости возбудителя актиномикоза на пути к сапрофитизации и поэтому обладают наименьшей патогенностью, сохраняя антигенные свойства. Для изготовления различных серий вакцины было отобрано 17 штаммов, из которых 15 выделены у больных актиномикозом челюстно-лицевой области и шеи и 2 — у больных актиномикозом легких и грудной клетки. Вакцину готовили поливалентной: в состав каждой серии входило 10—15 штаммов. В комплексе с другими лечебными мероприятиями применение этой вакцины дало хорошие результаты при лечении актиномикоза челюстно-лицевой области.

Нами отмечено, что АПВ не вызывает выраженных общих и очаговых реакций, излечение наступает в короткие сроки (в среднем после 15 инъекций), но такие результаты получены только у больных с ограниченными актиномикозными очагами и небольшой давностью процесса. При более сложных клинических симптомах актиномикоза, особенно поражении кости, эффект лечения не отличался от результатов актинолизатотерапии, а в отдельных случаях был слабее. Кроме того, в связи с техническими трудностями получения АПВ, большим временем для ее введения мы отдаем предпочтение актинолизату. В последние годы накоплен большой опыт применения актинолизата в при комплексном лечении челюстно-лицевого актиномикоза.

В современных условиях лечение актиномикоза должно быть комплексным и основываться на функциональном состоянии организма, возможностях его приспособительных и компенсаторных механизмов. Главное место в патогенетическом воздействии на организм в борьбе с актиномикозом занимает учет специфических и неспецифических факторов иммунитета.

При нормальной реактивности специфическая терапия актинолизатом создает правильную ответную реакцию организма на актиномикозный очаг и способствует обратному развитию патологических явлений. При некотором подавлении иммунологических реакций общеукрепляющие и стимулирующие лечебные мероприятия с терапией актинолизатом создают повышение неспецифического и специфического иммунитета и, следовательно, противодействуют инфекции. Чрезмерная сенсибилизация лучистым грибом требует коррекции и подавления специфических иммунологических реакций, а затем применения антигенных стимуляторов неспецифического действия и по показаниям — специфической направленности. При резком подавлении специфического и неспецифического иммунитета за счет первичной или вторичной иммунологической недостаточности целесообразно сначала восстановить резистентность и только потом при наличии показаний решать вопрос о неспецифической и специфической стимуляции. Терапия актиномикоза должна быть патогенетической и слагаться из:

  • 1) хирургических методов лечения, включающих местное воздействие на раневой процесс;
  • 2) повышения специфического иммунитета (актинолизат, АПВ) и, таким образом, воздействия на возбудителя болезни — лучистый гриб;
  • 3) повышения общей резистентности организма, в том числе повышения и коррекции неспецифической реактивности организма;
  • 4) воздействия на сопутствующую флору;
  • 5) противоспалительной, десенсибилизирующей, симптоматической терапии, лечения сопутствующих заболеваний;
  • 6) физических методов лечения и лечебной физкультуры.

источник

Актиномикоз челюстно лицевой области относится к основным медицинским вопросам неблагополучных районов крупных городов. Возбудитель, бактерия Actinomyces bovis, относящаяся к большой группе актиномицетов (лучистые «грибы»), в половине всех случаев поражает именно поверхностные зоны головы (кожа на лице, шее).

Другую половину составляют остальные области тела: всей кожи, лёгких, бронхов, грудной железы, кишечника и брюшной полости, мочеполовой системы и даже ЦНС или общего кровотока.

Актиномикоз – не то заболевание, которое допустимо лечить «вполсилы». При запущенном поражении жизненно важных органов или при распространении «грибковых» колоний в кровотоке высока вероятность смерти.

Actinomyces bovis – это самая распространённая разновидность возбудителя.

Но попадается и более редкий возбудитель:

  • A. candidus;
  • A. israelii;
  • Actinomyces violaceus.

Актиномикоз это хроническое заболевание, поскольку даже у здорового человека при взятии мазка из зева, носа или со слизистой глаза с высокой степенью вероятности обнаружится небольшое количество отдельных единиц актиномицетов.

Основная классификация различается в определении места, где жизнедеятельность грибков превысила допустимый порог генераций:

  • шейно-лицевой;
  • кожный;
  • пневмо-бронхиальный (!);
  • абдоминальный (печёночно-кишечный) (!);
  • костно-хрящевой;
  • менингеальный (!);
  • мочеполовой;
  • мицетома (поражение стопы, мадурская стопа);
  • септический (распространение актиномицетов в крови) (!);
  • другие формы заболевания, имеющие крайне нетипичную дислокацию (например, в лимфоидной ткани или красном костном мозге).

Знаком (!) помечены формы, представляющие наибольшую опасность для жизни.

Актиномикозы могут быть разных форм.

В зависимости от того, где дислоцируется основной очаг инфекции:

  1. Лицо, шея, нижнечелюстной сустав.
    – Бактериальная колония располагается в толстом слое дермы, либо в подкожно-мышечном слое.
    – Иногда основной мицелий может обосноваться во рту.
    – Внешне такая форма начинается с того, что на лице образуется небольшое уплотнение буроватого, розового или синюшного цвета.
    – Это специфический вид гранулёмы – актиномикома.
    – По мере развития болезни отёк со стороны уплотнения нарастает, а мышцы челюсти могут подвергнуться тризму.
    – Уплотнение размягчается и часто вскрывается.
    – Полая ранка на месте вскрытия плохо заживает и периодически сочится гнойной сукровицей, в которой можно обнаружить мелкие белые вкрапления – друзы актиномицетов.
    – Данная форма самая лёгкая и при отсутствии осложнений и адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.
  2. Актиномикоз полости рта.
    – Если его не лечить, или не завершить лечение, может пойти по нисходящей.
    – Если в предыдущей форме наблюдалось выраженное поражение мышц, может захватить другие кожные покровы тела.
    – Тогда уже имеет место актиномикоз кожи.
    Он бывает 4-х подтипов:
    – атероматозный (более половины наблюдений – у детей, актиномикомы очень напоминают кисты сальных желёз, формирующиеся при закупорке, атеромы);
    – бугорково-пустулёзный (в виде гнойных пустул быстро переходят в свищи);
    – гуммузно-узловатый (имеют вид твёрдых узлов, напоминающих подкожные жировики);
    – язвенно-некротический (самая тяжёлый подтип, наблюдается при серьёзном иммунодефиците, гнойное воспаление переходит в некроз, образуются практически не регенерирующие язвы).
  3. Актиномикоз лёгких входит в тройку самых опасных форм.
    – Здесь область поражение – вся грудная полость и все органы дыхания: лёгкие, бронхи, трахея (до ротовой полости), плевра, межрёберные мышцы.
    – Характерно расширение зоны поражения мицелием от глубинного очага (например, в лёгком) вовне, вплоть до кожного покрова груди или поясницы.
    – Возникает клиническая картина, похожая на кожную форму.
    – Однако инфильтрация может пойти и непосредственно в орган – лёгкое или бронх.
    – Тогда возникает картина, во многом схожая с тяжёлым бронхитом или пневмонией.
  1. Актиномикоз кишечника.
    – Здесь бактериальная инфекция не задерживается только внутри самой кишки, а идёт дальше: в печень, селезёнку, мочеполовые органы и наконец, к брюшной стенке и в кожу.
    – Если всё-таки актиномицеты затрагивают только кишку, то колонии продвигаются вниз, к дистальным отделам.
  2. Актиномикоз молочной железы.
    – Имеет частоту появления менее 0,1% от всех прочих инфекционно-воспалительных заболеваний груди.
    – Часто он является продолжением лёгочной формы, когда зона поражения добирается до кожных покровов. Но может возникать и первично.
    – В 80% всех случаев наблюдается подключение и других инфекций, т.е. смешанное течение.
    – Возможно, из-за более высокой инфекционной уязвимости ареол здесь особенно чётко наблюдаются 3 стадии: инфильтрация, абсцесс, свищ.
  3. Костно-хрящевая форма.
    – Распространена в гораздо меньшей степени по сравнению со всеми описанными выше.
    – Несмотря на образование в костной и/или хрящевой ткани гнойно-некротических очагов (остеомиелитов), пациент, как правило, не теряет способность самостоятельного передвижения.
    – Часто бактериальной атаке подвергаются кости позвоночника и таза.
  4. Гематическая, лимфоидная и другие редкие формы.
    – Например, при гематическом варианте развития болезни актиномицеты сосредотачиваются в кровотоке, что резко повышает риск общего сепсиса (заражение крови).
    – Также при скоплении лучистых «грибков» в крови и лимфе есть опасность их проникновения сквозь гематоэнцефалический барьер.
    – А это приведёт к ещё одной форме болезни – менингиальной, когда поражаются оболочки головного мозга и спинной мозг.
    – Также очень опасный вариант развития, летальный исход обусловлен нарушением работы различных зон ЦНС.
Читайте также:  Актиномикоз полости рта классификация

Бывает ещё появление заболевания на ступнях. Для жизни оно практически не опасно.

Причины возникновения точно не выявлены. Однозначной причиной современная медицина полагает ослабление иммунной защиты.

Этому способствуют следующие факторы:

  • серьёзные инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (ВИЧ, гепатиты, пневмонии, туберкулёз и пр.);
  • длительная и интенсивная терапия препаратами, имеющими иммунодепрессивный эффект;
  • лучевая терапия и химиотерапия при онкологии;
  • проживание в течение долгого времени в местах с плохой экологией;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • неправильное питание, недостаточный сон, постоянные стрессы.

В почве или воде может быть много актиномицетов, но это не значит, что при контакте с этими средами вы гарантированно заболеете актиномикозом.

Длительное воспаление, повреждения, эрозии – позволяет бактериям проникнуть в новые области тканей, где и начинается генерация колоний.

Заболевание характеризуется симптомами, в основном, не специфического типа. Единственное специфическое клиническое проявление – это актиномикозная гранулёма.

Признаки заболевания (по дислокации очага инфекции) следующие:

  • поверхность кожи – уже упомянутая гранулёма (узнаваема по длительному синевато-сизому оттенку), при лёгочной форме и поражении молочных желёз гнойные уплотнения и свищи заметно болезненны, также отмечается асимметричность лица при шейно-лицевом варианте болезни и вероятный спазм жевательных мышц (как правило, лёгкой интенсивности), изредка возникает субфебрилитет;
  • на лёгких – первичная симптоматика не специфична и напоминает ОРЗ (температура до 38 градусов без резких скачков, сухой кашель, общее недомогание). Позднее пациент начинает выхаркивать гнойный экссудат с медным привкусом и землистым запахом, особенно много мокроты выходит, если произошло вскрытие гранулёмы внутри бронха (тогда заболевание переходит в тяжёлую форму и начинает по симптоматике походить на пневмонию или бронхит);
  • на молочных железах – внешние признаки те же, что и при кожной форме, только уплотнения сосредотачиваются на сосках и ореолах;
  • при атаке на ЦНС актиномикоз в рамках клинического осмотра легко спутать с менингитом или энцефалитом;
  • кишечная форма по внешним признакам, бывает, вообще неотличима от острого аппендицита, тем более что в 65% всех случаев поражения толстого кишечника лучистыми «грибками» очаг начинается именно с места отхождения червеобразного отростка;
  • при проникновении бактерий в кости или хрящи пациент жалуется на хронические умеренные боли, которые первое время ложно указывают на ряд проблем: остеохондроз, артрит, артроз, остеопороз;
  • генерализованное заражение (например, кровотока) отмечаются признаки выраженной интоксикации, температура доходит до пиретических значений (39 и выше).

При хронической форме симптоматика бывает смазанной, не выраженной или вообще практически отсутствовать.

Конкретно какого-то одного медицинского специалиста, призванного лечить описываемое заболевание, нет.

Примерный набор врачей, имеющих отношение к актиномикозу, таков:

  1. Инфекционист – здесь это основной врач, занимающийся устранением причины болезни (растущего бактериального «мицелия»).
  2. Терапевт – нередко пациенты сперва обращаются к нему, поэтому на терапевта ложится задача поставить верный первичный диагноз и назначить общую поддерживающую терапию.
  3. Дерматолог – также часто больные с непонятными кожными поражениями обращаются сначала к этому специалисту, плюс дерматолог действительно может вести лечение, если актиномицеты затронули только кожные покровы.
  4. Хирург – крупные колонии бактерий во внутренних органах могут потребовать оперативного вмешательства для их устранения, также хирург проводит вскрытие и очистку крупных гнойно-некротических образований на коже.

Индивидуально может потребоваться помощь и других врачей: иммунолога-аллерголога, эндокринолога и т.д.

Диагностика состоит из трёх методов:

  • клинический осмотр пациента;
  • микробиологические исследования;
  • биохимические исследования.

Длительные бордово-синюшные уплотнения уже дают серьёзное подозрение на актиномицеты.

При актиномикозе лёгких в мокроте обнаруживают слизь, содержащую гной.

Однако для точного определения болезни, изучение анамнеза и осмотра пациента недостаточно.

Мазки со слизистых здесь бессмысленны, т.к. актиномицеты в слизистых выделениях обнаружатся почти у любого человека.

Поэтому первое микробиологическое исследование заключается во взятии образца содержимого гранулёмы:

  • либо берут мазок с уже вскрывшейся актиномикомы;
  • либо путём прокола проводят пункцию из подкожного поражения или внутреннего органа.

Простой осмотр биоматериала под микроскопом может показать друзы – это один из важных диагностических признаков.
Непосредственное наблюдение друз возможно только у 25% заболевших.

Поэтому чаще приходится применять посев забранного материала на среду Сабуро. Для точного диагноза требуется как минимум неделя, пока на среде не будут обнаружены колонии лучистых «грибков».

Из биохимических методов применяют:

  • иммунофлюоресценцию, когда биоматериал обрабатывают иммунной сывороткой с антителами, меченными флюорохромом;
  • антибиотикограмму – на посев с возбудителем вносят различные противомикробные средства, чтобы определить, к какому из них патоген наиболее чувствителен;
  • ПЦР – полимеразная цепная реакция, когда под воздействием специальных биохимических условий отдельные фрагменты ДНК начинают многократно реплицироваться (создаются многочисленные копии), что также помогает точно и быстро определить возбудителя.

Серологические методы диагностики к лучистым спорам грибка слабо применимы.

Сразу стоит подчеркнуть, что народными средствами можно лечить только наиболее лёгкие, поверхностные формы, протекающие достаточно легко.

При наличии хирургических осложнений первым этапом лечения будет:

  • вскрытие крупных кожных абсцессов;
  • дренаж абдоминальной или торакальной полости при генерализованном внутреннем распространении «грибков»;
  • удаление крупных свищей;
  • устранение возможных сторонних хирургических патологий, возникших на фоне заболевания (тот же аппендицит).

Но в целом показано лечение консервативного плана.

  1. Подкожное и внутримышечное введение актинолизата.
    – Раствор, содержащий самопроизвольно лизирующиеся штаммы аэробных актиномицетов, которые запускают аналогичный процесс в других колониях.
    – На протяжении 3 месяцев с последующим профилактическим повторением через месяц перерыва.
  2. Антибиотикотерапия.
    – Бензилпенициллин, Эритромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин, Цефоспорин и пр..
  3. НПВС и гормональные противовоспалительные.
    – Как сопутствующая терапия для снятия особо тяжёлой симптоматики.
  4. Физиотерапия.
    – Здесь применяют облучение поражённых участков ультрафиолетом и лазером малой интенсивности (лазером не только обеззараживают, но и испаряют некротические образования).
    – Но ключевое значение имеет электрофорез, поскольку при помощи электромагнитного поля можно ввести препарат непосредственно в подкожное поражение.

Варианты лечения актиномикоза народными средствами:

  1. Самый простой, но весьма эффективный способ – луковый свежевыжатый сок для обработки кожных поражений.
  2. Несколько зубчиков чеснока перемалываются и заливаются 100 мл спирта или водки на пару суток, после чего полученную настойку используют для наружного применения (рекомендуется перед применением развести небольшим количеством кипячёной воды).
  3. Иммуногенный и иммунотонизирующий сбор (все компоненты можно найти в ближайшей аптеке): по 2 ст. ложки сушёных листьев эвкалипта, хвоща, мелиссы сушёной и берёзовых почек плюс 4 ст. ложки зверобоя, 3 ст.ложки полученной смеси заливают 200 мл крутого кипятка и настаивают пару часов, пить после еды (в день необходимо выпивать все 200 мл, курс – не менее месяца).

Народные методы идут только как вспомогательная терапия, и лечащий врач должен быть в курсе их применения.

Основные профилактические моменты:

  1. Соблюдение мер, повышающих иммунитет – качественное витаминизированное питание, умеренные физ.нагрузки на свежем воздухе, здоровый сон.
  2. Устранение очагов возможной инфекции в организме – лечение кариозных зубов, профилактика ангины, поддержание здоровья миндалин.
  3. При наличии хронического воспаления в организме (гастрит, язва, аутоиммунные заболевания) – регулярное адекватное подавление очагов воспаления и наблюдение у лечащего врача.

В целом, актиномикоз при грамотном и своевременном подходе излечивается целиком с минимальным риском рецидива.

источник

Что такое актиномицеты, и при каких условиях они провоцируют развитие актиномикоза, мы рассматривали в предыдущей статье на estet-portal.com. Актиномикоз является хроническим гнойным заболеванием, которое сопровождается формированием на коже плотных инфильтратов с очагами флюктуации.

Лечение актиномикоза проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, назначают физиотерапевтические процедуры и, при необходимости, рекомендуют хирургическое вмешательство.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминировавшие в лечении актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина.

Вводится антибиотик в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев.

В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Какие методы лечения актиномикоза применяются вместе с антибиотикотерапией, читайте далее на estet-portal.com. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

Группы антибактериальных препаратов, наиболее часто используемых при лечении актиномикоза:

  • тетрациклины;
  • пенициллины;
  • карбопенемы;
  • линкозамины;
  • аминогликозиды;
  • цефалоспорины.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов.

С целью воздействия на сопутствующую флору в лечении актиномикоза используют метронидазол, хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов.

При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. Хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат циклоферон — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

К основным методам лечения актиномикоза относятся:

Иммунотерапия актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение актиномикоза с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение актиномикоза проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения актиномикоза.

источник

Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».

Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).

При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).

Читайте также:  Актиномикоз крупного рогатого скота заключение

Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.

В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.

Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).

Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.

Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.

Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).

В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.

Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).

Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.

Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.

Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.

Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).

Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.

Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.

Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.

Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.

На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.

По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).

Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания.
Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы.

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Актиномицеты (микроаэрофильные, аэробные и анаэробные микроорганизмы) широко распространены в природе, они обитают в почве, на растениях, в воде, на камнях, в жилых и производственных помещениях, а также постоянно присутствуют в организме человека. Важным диагностическим признаком актиномикоза является обнаружение актиномицет при культуральном исследовании патологического материала и/или друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования — утолщенные нити мицелия с характерными «колбочками» на конце (рисунок 5).

Рисунок 3. Торакальный актиномикоз. Поражение мягких тканей подмышечной области, грудной стенки и легких.
Рисунок 4. Актиномикоз паховой и надлобковой областей с вовлечением клетчатки малого таза.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

Рисунок 5. Актиномикотическая друза (гистологический препарат).
Рисунок 6. Оперативное иссечение очага актиномикоза в крестцово-копчиковой области. Частичное ушивание раны.
Рисунок 7. Фистулография: при введении контрастного вещества в свищ на передней брюшной стенке видны разветвленные свищевые ходы.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

Читайте также:  Актиномикоза у человека фото

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

источник

Актиномикоз – редкий вид грибкового заболевания проявляется в образовании на теле и во внутренних органах человека плотных гнойников, свищей, рубцов.

Лечение актиномикоза сразу после появления первых признаков позволяет предотвратить обширное распространение спор грибка во всех тканях организма.

Если болезнь запущена, уничтожить лучистый гриб, поселившийся в теле человека, без хирургического вмешательства невозможно.

Актиномицеты – лучистые грибы, которые образуют своеобразные колонии, состоящие из нитей мицелия и отдельных комочков желтоватого окраса.

По биологической классификации они принадлежат к бактериям, но присутствие мицелия на некоторых стадиях развития позволяет причислить их к грибкам.

В природе существует более 300 видов грибков – актиномицетов.

Обитают актиномицеты в почве, сухой траве, водоёмах. Патогенными являются только некоторые, и возбудителями актиномикоза они становятся лишь при наступлении определённых условий.

Актиномицеты проникают в тело человека через дыхательные пути (пыль, водяные взвеси), через кожу и слизистые полости рта, при контакте с заражёнными поверхностями. Попадая на кожу, слизистые человека, микроорганизм может находиться на поверхности достаточно долго, не причиняя вреда.

Возбудитель актиномикоза может проникать с кожи головы внутрь и распространяться в ЖКТ, лёгких. Реже происходит проникновение грибка через уретру или глаза.

По данным исследований Института паразитологии и микробиологии им. Е.И. Марциновского, на территории нашей страны ежегодно регистрируется около 800 случаев заражения актиномицетами.

Из этого числа большинство носителей грибка – мужчины. В основном заболевание поражает лиц в возрасте от 21 до 40 лет.

Актиномикоз – инфекционное заболевание, но заразиться им от человека или животного нельзя.

Попавшие на тело сапрофиты не могут стать причиной актиномикоза. Болезнь связана с состоянием здоровья человека.

Грибок внедряется в раны, потёртости на коже, угри, в области переломов или ушибов, у женщин – через внутриматочные контрацептивы. Грибок находит даже малейшее повреждение слизистой, чтобы проникнуть в ткани организма.

Болезнетворные процессы в организме начинаются не сразу после заражения актиномицетами.

В течение нескольких недель и даже лет грибок мирно существует в теле у человека и никак себя не проявляет.

Причина начала активного роста грибка – ослабление иммунитета человека.

Микроорганизм трансформируется из сапрофитного в патогенное состояние, и происходит это под влиянием следующих факторов:

  • заражение организма глистами;
  • обострение болезней нервной системы, сосудов;
  • повреждения слизистых оболочек во рту и кишечнике;
  • физическое или психическое переутомление;
  • хронические болезни: язва, геморрой, холецистит, диабет;
  • стоматологические заболевания: парадонтит, периодонит, периконорит, воспаления слизистой оболочки, слюннокаменная болезнь;
  • иммунодефицитные состояния.

Бактерии быстро погибают при температуре 80 градусов, чувствительны к воздействию формалина (3%), устойчивы к высушиванию. При температурах ниже нуля консервируются на срок до 2-х лет.

По статистике, большинство случаев заражения актиномицетами выявляется у мужчин, проживающих в крупных городах. Женщины страдают от этой инфекции в два раза реже. У детей и подростков распространена кожная форма инфекции.

Болезнь классифицируют в зависимости от локализации на теле патологического процесса.

Выделяют следующие виды заболевания:

  • шейно-лицевой;
  • абдоминальный;
  • торакальный;
  • кожный;
  • мочеполовой;
  • суставов и костей;
  • стоп;
  • ЦНС.

По характеру расположения гранулем актиномикоз делится на следующие формы:

Инкубационный период заболевания составляет от 10 дней до 22 лет. Чаще всего от 1 года до 10 лет. Симптомы заболевания начинают проявляться постепенно и зависят от локализации грибка в организме. Существуют следующие разновидности патологии:

Одна из самых распространённых форм актиномикоза.

Поражает межмышечную, подкожную клетчатку, кожу. Заболевание часто диагностируется в стоматологии.

Из полости рта воспаление распространяется на лицо, шею, иногда затрагивает язык, губы, гортань, глазницу и трахею.

В основном от заболевания страдает челюстно-лицевая область.

Мышечная форма характеризуется образованием инфильтрата в области жевательных мышц.

В результате наблюдается выраженная асимметрия лица и спазм мускулатуры.

Когда актиномицетами поражена челюстно-лицевая область, пациент не способен двигать нижней челюстью.

Кожный актиномикоз протекает в 4-х формах:

  1. Атероматозный. Под кожей образуются плотные бугорки, похожие на жировики;
  2. Бугорково-пустулёзный. Образованные пустулы наполнены гноем;
  3. Гуммозно-узловатый. Образуются жёсткие, плотные бугорки;
  4. Язвенный. На коже образуются некротические участки.

Кожный актиномикоз протекает в несколько этапов:

  • на поверхности кожи прощупываются небольшие уплотнения, расположенные группами;
  • бугорки увеличиваются в размерах, становятся жёсткими и сине-багровыми;
  • по мере нарастания процесса нагноения бугорки лопаются, из них вытекает гной.

Наиболее редкая форма заболевания, при которой поражаются структуры спинного или головного мозга.

На начальных стадиях появляются:

  • незначительное повышение температуры;
  • нарастающие головные боли;
  • головокружения.

По мере разрастания паразита в мозге проявляются выраженные нарушения функционирования ЦНС:

  • сильная тошнота и рвота вне зависимости от приёма пищи;
  • выраженные судороги, сопровождающиеся интенсивными болями;
  • частые обмороки;
  • наступающее внезапно нарушение координации движения.

Редкая форма актиномикоза. Болезнь чаще всего является осложнением других воспалений мочеполовой системы. Грибок поражает почки, мочевой пузырь, у мужчин – половые органы. Симптомы сходны с болезнями мочеполовой системы:

  • тянущие боли в пояснице и паху;
  • затруднённое мочеиспускание;
  • жжение и зуд в половых органах.

Актиномикоз костей и суставов развивается, если процесс распространяется из внутренних органов.

Воспаление затрагивает сухожилия, мышцы, кости. Иногда развитие болезни провоцируют различные травмы.

Актиномикоз, следствием которого является остеомиелит, поражает голень, таз, позвоночник и колени. Симптомы сходны с проявлением остеомиелита.

Ткани при костно-суставном актиномикозе не поражаются, суставы сохраняют некоторую подвижность. Наблюдается только ограниченность движений и дискомфорт во время сгибания и разгибания суставов.

Форма заболевания получила наименование «мадурская стопа»(или мицетома). Болезнь поражает подошву ног, иногда внешнюю часть ступни. На коже ступней образуются уплотнения, болезненные при надавливании.

Постепенно образовавшиеся бугорки прорываются при ходьбе, из них вытекает гнойная жидкость. На месте лопнувших бугорков образуются незаживающие свищи.

Подошва по мере разрастания грибка полностью покрывается незаживающими ранами, и бугры перемещаются на верхнюю часть стопы.

Ступня деформируются, превращается в сплошную массу, покрытую пигментными пятнами. Ткани ступни выгнивают, процесс перемещается в мышцы, сухожилия. Вид мадурской стопы устрашающий: огромная ступня на тоненькой голени.

Абдоминальный актиномикоз поражает органы таза и брюшную полость. Чаще всего от грибка страдает слепая кишка.

Грибок начинает расти в конечном отделе тонкой кишки, затем перемещается в слепую кишку и червеобразный отросток.

В редких случаях очаги заражения обнаруживаются в пищеводе, желудке, печени.

Симптомы такой формы напоминают заболевания ЖКТ:

  • аппендицит;
  • гнойный холецистит;
  • кишечную непроходимость;
  • абсцесс печени;
  • парапроктит.

Поставить первоначальный диагноз врач зачастую может после визуального осмотра пациента. Характерные бугры на теле видны даже на фото пациентов.

Для подтверждения предположений врач прокалывает один из образовавшихся бугров иглой и отправляет вытекшее из него содержимое на анализ.

Диагноз подтверждает микроскопическое исследование жидкости после её окраски. Метод позволяет обнаружить в вытекшей жидкости колонии грибка – друзы. Если они есть, дополнительные анализы не проводят.

Но в 70% случаев обнаружить грибковые колонии в анализе не удаётся. Тогда назначается диагностический культуральный посев в специальную питательную среду.

Попадая в благоприятные условия, грибок, при его наличии, начинает активно расти, и диагноз подтверждается.

Минус подобной диагностики – в её долгосрочности. Процесс роста грибка затягивается на 14 дней.

Но точность такого диагноза – стопроцентная, поэтому пациенту назначается оптимальная схема борьбы с патогенными микроорганизмами.

Диагностика актиномикоза затруднена сходством его симптомов с иными заболеваниями.

Гистологическое и серологическое исследование тканей не даёт полной уверенности в наличии болезни, поскольку положительные результаты возможны и при других заболеваниях.

Вспомогательным средством диагностики выступают инструментальные исследования. Они помогают подтвердить наличие характерной жидкости в гнойниках. При поражении ЦНС проводят компьютерную томографию с использованием контрастной жидкости.

На снимках характерные гнойники выступают в виде очагов:

  • с низкой плотностью;
  • окружённых тенями;
  • неправильной или округлой формы.

Для выявления болезни проводят РИФ и РСК с актинолизатом. Исследования выявляют актиномикоз у 98% обследуемых. Во время лечения заболевания проводят повторные исследования, чтобы подтвердить эффективность выбранной методики.

Постановкой диагноза и лечением актиномикоза занимается врач-дерматолог. Больному назначают комплексное лечение:

  • приём антибиотиков;
  • иммунотерапию;
  • общеукрепляющие мероприятия.

Основной метод борьбы с грибком – воздействие на него антимикотическими препаратами, подавляющими процессы размножения бактерий и уничтожающими их.

Для антибактериальной терапии применяют препараты пенициллинового ряда, тетрациклины, макролиды.

Для стимулирования иммунитета применяют “Актинолизат”. Цель его введения в организм:

  • стимуляция фагоцитарных процессов (съедание инородных клеток фагоцитами);
  • усиление выработки антител к микроорганизмам.

Гнойники устраняют хирургическими методами. Абсцессы вскрывают, откачивают содержимое. При поражении лёгкого проводят лобэктомию – удаление его части. При абдоминальном актиномикозе часто приходится извлекать поражённый грибком орган.

Продолжительность лечения – 6 недель. Высокие дозы препаратов назначают, опираясь на проведённые обследования. Актиномикозы склонны к рецидивам, поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 1 года.

Лечение актиномикоза у детей состоит из специфической иммунотерапии, курса антибиотиков, сульфаниламидов, общеукрепляющих и стимулирующих средств.

Дополнительно назначают витаминные комплексы, физиотерапию. В тяжелых случаях применяют хирургические операции.

Терапия заболевания – курсовая с перерывами 30-60 дней.

Профилактический курс “Актинолизата” в количестве 10-15 инъекций проводят через некоторое время после полного выздоровления.

Своевременное лечение приводит к быстрому рассасыванию новообразований и восстановлению костных структур.

Схема лечения заболевания у взрослых включает в себя следующие мероприятия:

  1. 1 этап – “Актинолизат” и антибиотики (“Юнидокс-солютаб”, “Вибромицин”, “Окситетрациклин”, “Ампициллин”). Возможно также использование цефалоспоринов 3-го поколения:”Цефтриаксона”, “Эритромицина”, “Стрептомицина”, “Клиндомицина” и др.;
  2. 2 этап – сульфаниламиды и комбинированные средства: “Бактрим”, “Гросептол”, “Берлоцид”. На этом этапе в качестве вспомогательных мероприятий применяют физиотерапевтические методы: фонофорез, электрофорез, УВЧ;
  3. 3 этап – введение препаратов йода(25% раствор в молоке) При актиномикозе лёгких – в виде ингаляций.

На всех этапах необходим приём витаминно-минеральных комплексов, биостимуляторов. Рекомендуется особая, богатая белками и витаминами диета.

Воспаления кожи при актиномикозе вызывают наслоение вторичной инфекции.

Кожу поражают стафилококки, анаэробная микрофлора.

Лечение вторичной инфекции проводится препаратами:

  • “Доксициклин”;
  • “Метронидазол”(“Трихопол”);
  • Антибиотики тетрациклинового ряда.

Актиномикоз – тяжёлая патология, требующая своевременной терапии. При абдоминальной форме без лечения летальный исход наступает для 50% зараженных, при торакальной – для 100%.

Легче переносится шейно-челюстная форма. Эти факты свидетельствуют о необходимости ранней диагностики болезни и лечения до наступления тяжёлых анатомических осложнений.

Вакцина от актиномикоза не разработана, поэтому специфической профилактики этого заболевания не существует. Возможны только неспецифические, общие мероприятия по предупреждению заражения:

  • соблюдение гигиены полости рта;
  • устранения проблем с зубами;
  • предупреждение воспалительных заболеваний полости рта, миндалин;
  • поддержание иммунитета.

Лечение актиномикоза – длительный и сложный процесс, особенно когда инфекция перешла в хроническую форму из-за игнорирования первых симптомов болезни. При своевременно начатом лечении прогноз быстрого выздоровления без развития осложнений благоприятен.

Видео, дает представление о заболевании, его диагностике и лечении. Разъяснения дает профессионал, врач – дерматолог.

источник