Расстановка ударений: АКТИНОМИКО`З
Актиномикоз (actinomycossi; греч. aktis — луч + mykēs — гриб + -ōsis) — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека и животных, вызываемое лучистыми грибками.
Первые указания на связь лучистых грибков с гнойным заболеванием у рогатого скота принадлежат Боллингеру (О. Bollinger, 1877); он же предложил и современное название заболевания, хотя колонии лучистых грибков наблюдались и ранее [Лангенбек (B.Langenbeck), 1845; Лебер (Н. Lebert), 1848]. Культура аэробных лучистых грибков была получена в 1885 г. [Бострем (Е. W. Bostroem)], а в 1891 г. Израэль и Вольфф (J. Israel, M. Wolff) выделили из актиномикозного узла у человека культуру анаэробного лучистого грибка.
Большинство зарубежных авторов считает истинным возбудителем А. лишь анаэробные лучистые грибки, тогда как отечественные ученые, основываясь на работах С. Ф. Дмитриева, признают возбудителями А. и аэробные, и анаэробные лучистые грибки (см. Актиномицеты).
Значительный вклад в развитие учения об А. внесли С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, М. В. Фирюкова и др.
Учет А. в СССР и за рубежом не является обязательным. Случаи заболевания А. зарегистрированы почти во всех странах мира. Данные о числе больных А. в той или иной стране приводятся в литературе на основании суммации опубликованных описаний отдельных наблюдений. Г. О. Сутеев (1951) объяснял рост А. улучшением диагностики заболевания.
По данным Института медицинской паразитологии и тропической медицины МЗ СССР им. Е. И. Марциновского, в СССР ежегодно регистрируется ок. 800 выявленных случаев А.
Больные А. составляют 2,5—10% среди больных с хроническими гнойными процессами различных локализаций.
Мужчины болеют А. в 2 раза чаще, чем женщины. Преимущественно поражаются лица в возрасте 21—40 лет.
А. развивается чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний как благоприятного фона для возникновения заболевания.
Нет оснований считать А. профессиональным заболеванием: распределение больных А. по профессиям пропорционально соотношению общественных групп населения на данной территории. Случаи заболевания А. регистрируются чаще там, где лучше развито медицинское обслуживание населения.
Описаны энзоотии А. у рогатого скота.
Экзогенная теория заражения утратила к наст, времени доминирующее значение. Согласно эндогенной теории, возбудителями А. у человека являются, как правило, лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жел.-киш. тракт, верхние дыхательные пути и др.).
Рис. 1. Некоторые пути распространения лучистого грибка в организме больного актиномикозом: 1 — прорыв в полость плевры с образованием наружных свищей; 2 — метастатический актиномикоз печени. Распространение актиномикоза через диафрагму на легкие (первичный очаг — слепая кишка); 3 — распространение актиномикоза в легкие (первичный очаг — нижняя челюсть); 4 — гематогенные метастазы в легких (первичный очаг — легкие)
Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, туберкулез, диабет и др.), переохлаждения, беременности и пр. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой, нарушающей ее целость, в т. ч. в результате оперативного вмешательства. В патогенезе А. своеобразную роль играют слюнные, желчные, мочевые, каловые конкременты: они являются одновременно и травмирующим фактором и носителями лучистых грибков. Подтверждением эндогенной теории заражения А. является развитие заболевания на месте закрытой травмы.
Примером экзогенного генеза А. служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания (напр., экземы). Развитие А. в урахусе, эпителиальном копчиковом ходе, бранхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани может иметь как эндо-, так и экзогенное происхождение.
Определенное значение в патогенезе А. имеет неспецифическая микрофлора; частота выделения ее прямо пропорциональна давности А. При наличии сопутствующей неспецифической микрофлоры А. протекает тяжелее, с частыми обострениями, имеет выраженную тенденцию к распространению и требует более длительного лечения.
Вокруг внедрившегося в подслизистый слой или в подкожную клетчатку лучистого грибка формируется специфическая гранулема — актиномикома, имеющая характерное строение (см. ниже). Закономерности развития актиномикомы определяют пути распространения А. в организме больного (рис. 1). Преимущественный путь — контактный по «кратчайшей прямой», независимо от анатомических границ, от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. Доказана возможность распространения А. по лимф, сосудам с поражением лимф, узлов. Гематогенный путь распространения инфекции очень редок.
Изучение А. в эксперименте связано с трудностью создания модели заболевания, т. к. А. у лабораторных животных имеет тенденцию к самоизлечению.
Для макроскопической картины А. характерно образование гранулем, распад, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой, хрящеподобной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям губчатый вид, напоминающий соты.
Вокруг внедрившегося в ткань лучистого грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей грануляционной ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза. Хотя взаимоотношения ксантомных клеток с колониями грибка окончательно не выяснены, имеется определенная закономерность: при большом скоплении друз грибка ксантомных клеток мало, при отсутствии их — много. Степень выраженности фиброза различна и зависит от реакции организма.
Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 1 — малое увеличение;
Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 2 — большое увеличение
Различают два варианта строения актиномикотической гранулемы — деструктивный и деструктивно-продуктивный. Первый (начальная стадия) характеризуется наличием грануляционной ткани, состоящей преимущественно из молодых соединительнотканных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов со склонностью к распаду и нагноению; второй вариант (вторая стадия) характеризуется пестрым составом грануляционной ткани, в которой, кроме вышеуказанных, имеются эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, ксантомные клетки, гиалиновые шары, коллагеновые волокна и отмечается наличие гиалинизированных рубцов и разной величины гнойников. В диагностике А. наряду с изучением тканевых реакций большое значение имеет также обнаружение друз актиномицетов (рис. 2).
В срезах ткани встречаются друзы актиномицетов различных размеров (от 20 до 320 мкм). Они состоят из сплетения тонких нитей мицелия диаметром 0,4—0,7 мкм, имеют неравномерное, чаще дольчатое строение. Концы располагающихся радиально нитей мицелия представляются колбовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы без вздутия на концах. Считают, что друзы с «колбами» образует анаэробная форма актиномицета. Характерно, что в тяжелых по клиническому течению случаях «колбы», как правило, не образуются. Истинные актиномикотические Друзы в срезах ткани необходимо дифференцировать от друзоподобных скоплений, образованных микробами и другими грибками. Это достигается, помимо окраски срезов ткани гематоксилин-эозином, применением различных модификаций окрасок с генцианвиолетом, окраской, по Цилю—Нельсену и применением PAS-реакции. Указанные методики позволяют обнаружить актиномицеты даже тогда, когда нити мицелия распадаются на отдельные короткие фрагменты.
Друзы актиномицетов чаще всего наблюдаются в центральных частях гранулем и окружены зоной лейкоцитарной инфильтрации. При отмирании гриба эта зона представляется более разреженной. Вокруг лейкоцитов, окруженных в свою очередь эпителиоидными клетками, можно нередко наблюдать гигантские клетки инородных тел.
Наряду с обнаружением друз необходимо оценивать их состояние, к-рое зависит от тканевой реакции. Изменение друз в ткани можно разделить на четыре группы: 1) лизис (выражается в краевом или тотальном растворении друз); 2) кальцификация друз; 3) поглощение друзы гигантскими клетками (рис. 3); 4) превращение друз в стекловидные аморфные массы. Фагоцитоз друз и явления лизиса свидетельствуют о повышении иммунных сил организма. Сопоставление тканевой реакции и состояния друз особенно важно при оценке эффективности применяемых методов лечения, когда речь идет о патоморфозе А.
При одной из наиболее частых локализаций А. в области илеоцекального угла различают две формы: первую, когда на слизистой оболочке видны сероватые бляшки из колоний грибка, отдельные нити к-рых выполняют кишечные железы, и вторую (тканевую), при к-рой основное поражение наблюдается в подслизистой основе и мышечной оболочке, где образуются узелки. При переходе процесса на брюшную стенку образуются типичные актиномикотические гранулемы. Поражение печени выражается в развитии одного или нескольких гнойников, состоящих из массы ячеек, разделенных прослойками соединительной ткани.
Рис. 3. Гомогенная, лишенная мицеальной структуры актиномикотическая друза, фагоцитированная гигантской многоядерной клеткой (окраска гематоксилин-эозином; среднее увеличение)
В легких изменения представлены плотными узлами, состоящими из грануляционной ткани, сдавливающими и разрушающими ткань легких. При поражении головного мозга вокруг абсцессов, окруженных слоем васкуляризированной соединительной ткани, отмечается уменыпение количества нервных клеток, отек и увеличение микроглии. При поражении костей образуются множественные полости, стенки к-рых состоят из грануляционной ткани. По периферии отмечается склероз костной ткани.
Отсутствие единой классификации А. создает значительные трудности для его регистрации, учета и изучения.
Предложенные варианты классификаций применимы лишь для определенных локализаций А. или отражают отдельные черты этого своеобразного процесса. Клиническая характеристика и оценка А. должны базироваться на результатах исследования процесса с точек зрения: 1) локализации процесса; 2) периода развития (начальный, хронический, выздоровление); 3) формы (локализованная, распространенная, диссеминированная); 4) стадии заболевания.
Инкубационный период при А. варьирует от нескольких дней до многих лет.
Торакальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. Наиболее часто встречается А. легких.
При локализации первичного очага в центральных участках легкого начало А. остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в груди.
А. верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.
При субплевральной локализации первичный А. развивается остро, сопровождается сухим мучительным кашлем, быстро нарастающими болями, усиливающимися при дыхании и движении. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, иногда определяется шум трения плевры.
А. с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования, сужением межреберных промежутков, часто при этом имеет место А. ребер. В стадии абсцедирования заболевание имеет все признаки островоспалительного и даже септического процесса. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты. По мере прогрессирования процесса ухудшается состояние больных, нарастает слабость, понижается аппетит, прогрессирует похудание вплоть до кахексии. Обращает внимание несоответствие между тяжестью процесса и небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты с прожилками крови.
В последние годы стали встречаться случаи заболевания, когда А. легких ограничивается поражением одного из сегментов легкого, без тенденции к распространению процесса, что объясняется ранним применением антибактериальной терапии.
Перкуторно над очагом поражения может определяться притупление перкуторного звука. В области очага отмечается ослабленное, с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, усиленная бронхофония, ослабленное голосовое дрожание.
При первичном аэрогенном А. легких наиболее часто поражаются верхняя правая и нижняя левая доли легких. Вторичный легочный А. при распространении инфекции из брюшной полости в подавляющем числе случаев поражает нижние доли, чаще правую.
А., локализующийся в плевральной полости, сопровождается образованием ограниченных соединительнотканными перегородками полостей, содержащих густой гной и соединенных между собой свищевыми ходами.
Поражение молочной железы при А. обычно первичное, ограниченное пределами железы. Вторичный А. молочной железы развивается в результате распространения из легких, средостения. Клинически А. молочной железы протекает как хронический гнойный мастит (см.).
Одно из осложнений торакального А. — специфическое поражение сердца.
Абдоминальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. В большинстве случаев абдоминальный А. развивается в слепой кишке, что объясняется стазом каловых масс в этом отрезке пищеварительного тракта. Доказана важная роль червеобразного отростка в патогенезе абдоминального А.: в 60,3% случаев из удаленных по поводу острого воспаления отростков выделяется культура анаэробного лучистого грибка; в 10,8% — гистологически обнаружена тканевая форма (друзы лучистого грибка) на разных стадиях их формирования.
Рис. 4. Актиномикоз забрюшинной клетчатки (фистул ограмма)
Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе коликообразного, тупого или режущего характера, высокой температурой. Боли могут иррадиировать в область мочевого пузыря, прямую кишку, тазобедренные суставы. Иногда к этим симптомам присоединяются диспептические, реже перитонеальные явления.
Значительно реже входными воротами А. является желудок, двенадцатиперстная кишка; еще реже — ободочная кишка (восходящая, поперечная, нисходящая, сигмовидная); очень редко — активно перистальтирующая тонкая кишка. У женщин, страдающих абдоминальным А., часто выявляется специфическое поражение внутренних половых органов.
Прогрессирование процесса при абдоминальном А. выражается в увеличении инфильтрата и необычайно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани, что может привести к развитию спаечной болезни. Слизистая оболочка кишечника остается интактной даже при значительных размерах очага А. и сдавлении просвета кишки. Реже абдоминальный А. протекает в форме абсцедирования с клиникой межкишечного абсцесса или с образованием склеротического процесса в кишечной стенке.
Наиболее часто А. от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.
Второе по частоте направление распространения А. из слепой кишки — в забрюшинную клетчатку (рис. 4) — ретроабдоминальный А. Ретроабдоминальный А. характеризуется необычной для этой инфекции диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов. Один из наиболее постоянных клинических симптомов при ретроабдоминальном А. — псоит (см.).
Из забрюшинной клетчатки А. может распространиться на позвоночник, грудную клетку, кости малого таза, нижних конечностей. Осложнением абдоминального А. может быть поражение печени, солитарное при контактном распространении, диссеминированное — при гематогенном.
Параректальный актиномикоз (парапроктит актиномикозный) характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Возникшая инфильтрация распространяется по клетчатке, абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда до полной обтурации. Вскрытие параректальных абсцессов при А. происходит, как правило, на кожу, крайне редко — в просвет кишки. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки, симптом пелотирования — выпячивание плотного инфильтрата в просвет кишки, реже — кровоточивость слизистой оболочки. Больные отмечают тенезмы, запоры. При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.
Первичный А. ягодичной области может развиться на месте ушиба, инъекции лекарственного вещества. А. крестцовой области исходит, как правило, из эпителиальной копчиковой кисты. Из параректальной или ягодичной клетчатки А. может распространиться на промежность, моче-половые органы.
Актиномикоз моче-половых органов развивается в результате распространения процесса по контакту или гематогенно.
А. почек проявляется локальными болями, иногда в виде почечной колики, пальпируемым инфильтратом, гематурией. Если очаг А. локализуется в корковом веществе почки, то даже при большой его величине он может не иметь сообщения с полостью лоханки. Расположение очага в мозговом слое приводит к относительно раннему нарушению функции почки. При пиелографии в этих случаях наблюдается дефект наполнения почечных лоханок. При распространении процесса в околопочечную клетчатку развиваются явления паранефрита, ретроабдоминального А. Из почки распространение А. возможно по нисходящим мочевыводящим путям, а также в другую почку.
Поражение мочеточников характеризуется их деформацией, «изъеденностью», зазубренностью стенок, сужением просвета, что хорошо выявляется при контрастном рентгенологическом исследовании.
Первичный А. мочевого пузыря встречается редко и связан обычно с инородными телами. А. мочевого пузыря проявляется болезненным и учащенным мочеиспусканием, гематурией и протекает в дальнейшем по типу язвенно-геморрагического или фибринозно-пленчатого цистита (см.). На цистограмме может определяться дефект наполнения, при цистоскопии видна «опухоль» с редкими и относительно широкими полипозными образованиями.
А. наружных половых органов у мужчин и женщин развивается обычно как осложнение травмы, реже — в результате распространения процесса из тазовой клетчатки или мочевыводящих путей. А. наружных половых органов у женщин обычно сопровождается гнойными выделениями из свищей, а у мужчин характеризуется развитием плотного, малоболезненного инфильтрата, что ведет, особенно при локализации у корня полового члена или на промежности, к дизурии. Абсцедирование А. сопровождается сильными болями и завершается образованием свища.
Особенность А. полового члена — множественные свищи на коже и гл. обр. на головке, где «язвы» образуются не в результате некроза и отторжения тканей, а вследствие слияния близко расположенных устьев свищей. Эти свищи периодически закрываются, в отличие от мочевых, к-рые функционируют постоянно из-за стойкой рубцовой деформации мочеиспускательного канала. Часть мочи проникает и пропитывает клетчатку промежности, мошонки, таза, кавернозные тела полового члена, что значительно ухудшает состояние больных и облегчает присоединение вторичной инфекции. Описан случай А. полового члена, закончившийся гангреной последнего.
А. мошонки характеризуется множественными свищами, лимфостазом вплоть до слоновости ее. Кожа мошонки утолщается и уплотняется, бороздчатость ее становится грубой. Пальпировать яички и придатки удается с трудом. Снижения половой функции, как правило, не отмечается.
Описаны единичные случаи А. предстательной железы, яичек и придатков, периуретральных желез.
А. внутренних половых органов у женщин характеризуется значительных размеров очагом поражения, выходящим за пределы малого таза; образуются сращения с кишечником и сальником. Влагалище сужается настолько, что влагалищное исследование становится невозможным или резко затрудненным. Наиболее часто поражаются придатки, реже — матка.
Свищи могут открываться на кожу передней брюшной стенки, бедра, в область наружных половых органов промежности, поясничную и ягодичную области, во влагалище, прямую кишку, мочевой пузырь и т. п.
У нек-рых больных в начале заболевания из половых путей появляются выделения белого цвета или гноевидные, количество выделений иногда достигает 1 л в сутки. Иногда отмечаются нарушение менструального цикла, ациклические кровотечения.
Актиномикоз костей. Изменения в костях при А. имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов (деструктивного, остеомиелитического и продуктивного, склеротического).
При контактном пути распространения А. в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется. В дальнейшем может обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.
При гематогенном пути очаг А. напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, к-рая может быть едва заметна или резко выражена. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага А. в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные — меньшие.
А. не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому А. позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением.
Своеобразная клинико-рентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы (см. Мадурская стопа).
Актиномикоз центральной нервной системы. А. головного мозга, развившийся в результате распространения инфекции контактно или по лимф, путям из очага на лице и шее, в ретрофарингеальной клетчатке, протекает по типу гнойного, чаще базилярного менингита, менингоэнцефалита, солитарного абсцесса, к-рый может достигать значительных размеров в той или иной части головного мозга, что и определяет клинику заболевания. Гематогенный А. головного мозга характеризуется множественными рассеянными актиномикомами в мозговой ткани и в оболочках мозга, что клинически проявляется как энцефалит, дахилептоменингит. Возможно сочетание контактного и гематогенного путей проникновения инфекции в головной мозг.
А. спинного мозга может развиться в результате контактного проникновения инфекции из средостения через межпозвоночные отверстия, эпи-дуральное пространство и клинически проявляется как радикуломенингит, острый гнойный менингит. Метастатические очаги в спинном мозге встречаются чрезвычайно редко. Спинной мозг при А. страдает чаще от сдавления, чем от непосредственного поражения. Имеются описания распространения А. по оболочкам сначала головного, затем спинного мозга с клиникой цереброспинального менингита.
Очаг А. центральной нервной системы может в течение многих лет существовать латентно.
Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным. Первичный А. кожи развивается в результате проникновения актиномипетов извне при травмах, ранениях. Вторичный А. кожи наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.
Различают следующие клинические формы А. кожи.
Узловатая форма. При первичном А. кожи — плотный или плотно-эластический малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3×4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, к-рая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком (цветн. табл., рис. 7 и 8). Рядом с основным очагом нередко развиваются новые, дочерние, эволюция их такая же. При вторичном А. кожи узлы крупнее, залегают глубже, спаиваясь с окружающими тканями. Узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей — гуммозная форма актиномикоза кожи.
Рис. 7 и 8. Актиномикоз кожи. Рис. 9. Актиномикоз челюстно-лицевой области
В гнойном отделяемом свищей часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые. Эту форму следует дифференцировать с сифилитическими и туберкулезными гуммами, новообразованиями, хронической пиодермией.
Бугорковая форма обычно развивается при первичном А. кожи в виде мелких (0,5×0,5 см), не сливающихся между собой, плотных, безболезненных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние топографические области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются (бугорково-пустулезная форма А.), напоминая бугорковый сифилис.
Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышечные впадины и др.).
Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции (псевдофлуктуация), с четкими границами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.
А. кожи может иметь особенности в зависимости от локализации. При А. кожи анальной области образуются множественные свищи, окруженные вегетациями вокруг устьев.
При А. кожи крестцовой области часто образуется плотный инфильтрат с единичными свищами. А. кожи ягодиц локализуется в гиподерме. Процесс захватывает поверхность обеих ягодиц и распространяется на соседние области, образуя множество безболезненных сливающихся инфильтратов со свищами.
Регионарные лимф. узлы при А. кожи вовлекаются в процесс редко, обычно лишь при челюстно-лицевом А.
Актиномикоз лица наблюдается примерно у 58% от общего числа больных А. и почти у 6% больных, обращающихся в лечебные учреждения по поводу воспалительных заболеваний челюстей и областей лица.
Рис. 5. Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза поднижнечелюстной щечной и околоушно-жевательной
Актиномицеты, являясь постоянными обитателями полости рта, находятся в зубном налете, патологических зубо-десневых карманах, в кариозных полостях зубов, составляют основную строму зубного камня.
Рис. 6. Кожная форма актиномикоза подбородочной области
Такие воспалительные процессы, как пародонтоз, перикоронит, одонтогенный воспалительный процесс, тонзиллит, сиалодохит и другие, а также повреждения слизистой оболочки рта способствуют развитию А.
Рис. 7. Подкожная форма актиномикоза щечной области
А. лица характеризуется хрон. течением, однако большое влияние на клиническую картину оказывает присоединение вторичной гноеродной инфекции. Это обостряет и значительно меняет характер течения заболевания; причем обострения наблюдаются многократно.
При А. лица представляется целесообразным различать следующие клинические формы (рис. 5—7): кожную, подкожную, подкожно-межмышечную (глубокую), А. лимф, узлов, первичный А. челюсти, А. органов полости рта — слюнных желез, языка, миндалин (Т. Г. Робустова). Наиболее часто встречаются подкожная и подкожно-межмышечная формы, а также А. лимф, узлов.
Кожная форма наблюдается редко, патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях (цветн. табл., рис. 9). Характеризуется наличием на коже пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Часто процесс распространяется на соседние участки кожи.
При подкожной форме возникает ограниченный инфильтрат в подкожной клетчатке, в непосредственной близости от участка тканей, явившегося входными воротами инфекции. При этой форме А., наиболее часто локализующейся в щечной области, на уровне верхней или нижней челюсти, а также в поднижнечелюстной области в одних случаях наблюдается превалирование экссудативных процессов, в других — пролиферативных. Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.
Подкожно-межмышечная форма. Начало заболевания и клиническая картина разнообразны. Характерно появление воспалительного отека мягких тканей с последующим уплотнением их.
При локализации процесса в околоушно-жевательной и височной областях, позадичелюстной ямке, в крыловидно-челюстном пространстве, подвисочной ямке наблюдается стойкая воспалительная контрактура нижней челюсти II—III степени. Это может явиться одним из ранних симптомов заболевания.
Нередко на протяжении недель и месяцев отмечается медленное, вялое течение болезни, не сопровождающееся болевым синдромом и повышением температуры. В дальнейшем наступает постепенное размягчение инфильтрата в одном или нескольких участках и абсцедирование. Это сопровождается появлением болей, подъемом температуры до 38—39°. В последующем возможно постепенное рассасывание инфильтрата или распространение его на соседние ткани с образованием новых очагов, вовлечение в процесс костной ткани челюсти.
При этой форме А. наиболее ярко проявляется влияние присоединившейся вторичной гноеродной инфекции, что делает течение заболевания более острым и бурным и обычно способствует распространению процесса по протяжению.
Актиномикоз лимфатических узлов. Вовлечение лимф, узлов, в противоположность утверждению, что лимфоидная ткань не поражается этим патологическим процессом [Траунер (F. Trauner)], при челюстно-лицевом А. встречается нередко. Наиболее часто поражаются лимф, узлы поднижнечелюстной области, щечные, надчелюстные и шейные. Заболевание отличается медленным и вялым течением. Проявляется чаще в виде абсцедирующего лимфаденита, иногда гиперпластического лимфаденита и аденофлегмоны с вовлечением в процесс окружающей клетчатки.
Актиномикоз костной ткани челюсти. Особое место занимает первичное поражение А. костной ткани челюсти, протекающее как деструктивный или продуктивно-деструктивный процесс. По клинической и рентгенологической картине заболевание напоминает развитие одонтогенной опухоли или злокачественного новообразования.
При деструктивном процессе отмечается один или несколько сливающихся очагов деструкции кости с нечеткими, а иногда резко очерченными границами. Чаще поражается нижняя челюсть, хотя описаны случаи поражения верхней челюсти [Ярмер, Тома (К. Jarmer, K.H.Thoma)].
Продуктивно-деструктивный процесс наблюдается при поражении А. нижней челюсти у детей, подростков или молодых людей [Вассмунд (М. Wassmund)]. Характеризуется значительным утолщением пораженных участков кости.
Актиномикоз органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин) наблюдается сравнительно редко. Значительным многообразием проявлений характеризуется А. языка, что зависит от локализации специфической гранулемы в его тканях. Процесс может поражать поверхностные отделы языка, располагаться в толще мышечной ткани спинки или кончика языка в виде ограниченных инфильтратов; наблюдаются также диффузные поражения, напоминающие банальный абсцесс и флегмону основания языка.
В ряде случаев А. вторично поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита, подчас в сочетании с рядом узур коркового вещества кости, иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных ее участков. В случаях присоединения гнойной инфекции может наступить омертвение кортикальных участков челюсти с последующей их секвестрацией (картина кортикального остеомиелита). Это является показанием к оперативному вмешательству — секвестрэктомии.
Генерализованный актиномикоз. Случаи множественного гематогенного метастазирования А. в различные органы и ткани в наст, время почти не встречаются. В ряде работ (Б. Л. Осповат, 1963, и др.) утверждается, что для гематогенной дис-семинации А. достаточно прорыва специфической гранулемы в просвет кровеносного сосуда. Однако имеющиеся в современной литературе данные ставят под сомнение абсолютность этого утверждения: даже прорастание актиномикомы в просвет нижней полой вены и образование значительного по протяженности тромба из специфических грануляций не всегда обусловливает гематогенную диссеминацию. По-видимому, необходимы условия, при к-рых может наступить гематогенная диссеминация.
Клиническая картина генерализованного А. напоминает сепсис с метастазами в различных органах, где сформировались специфические очаги, к-рые затем проходят обычные для А. стадии развития. Исходный (первичный) очаг А. может локализоваться в любом органе или ткани организма больного.
Осложнения. Свойственное А. интенсивное развитие соединительной ткани может привести к рубцовой деформации органа, вовлеченного в процесс, и нарушению его функции (напр., сдавление мочеточников, просвета кишки). Длительно существующий очаг А. может подвергнуться бластоматозной трансформации, обусловить развитие амилоидоза внутренних органов.
Распознавание А. остается трудной задачей: частота ошибочных диагнозов велика и обусловливает позднюю диагностику, задерживает начало рационального лечения, значительно удлиняет его сроки. Для своевременной диагностики А. необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. А. следует дифференцировать с процессами, вызванными банальной гноеродной флорой, новообразованиями, туберкулезом. А. червеобразного отростка может симулировать острый аппендицит. Аппендэктомия при этом является вполне оправданной.
В отличие от абсцесса, вызванного банальной гноеродной флорой, очаг А. не подвергается тотальному гнойному расплавлению, имеет тенденцию к распространению на окружающие ткани; после вскрытия специфического абсцесса выявляется свищ, идущий в глубь тканей (кроме случаев первичного А. кожи).
Ошибочный диагноз новообразования того или иного генеза ставится при значительных размерах очага А., неэффективности антибактериальной терапии. В отличие от злокачественных опухолей, при А. не образуются язвы (кроме очень редкого первичного А. кожи), не поражаются, как правило, регионарные лимф, узлы; боли появляются лишь в начальных стадиях заболевания. При доброкачественных новообразованиях, в отличие от А., не наблюдается абсцедирования очага поражения.
Диагноз туберкулеза чаще ошибочно ставится у больных легочным А., обычно в связи с пневмопатией, не поддающейся антибактериальной терапии. В отличие от А., туберкулез органотропен, тогда как при А. поражается гл. обр. клетчатка вокруг органа.
Рентгенодиагностика актиномикоза. Рентгенологическое исследование при А. должно в зависимости от локализации и соответствующих показаний включать весь доступный комплекс современных методов.
Рис. 8. Актиномикоз левого легкого. Инфильтративная форма с поражением грудной стенки. Остеосклероз и периостит ребер
При первичном А. легких в случае аэрогенного пути инфицирования наблюдаются очагово-инфильтративные формы заболевания, часто схожие с туберкулезными инфильтратами как по клинической картине, так и по рентгенологическим признакам. В дальнейшем при подобном типе поражения возникает перибронхит и периваскулит, в корне легкого появляются увеличенные лимф, узлы, связанные с наличием микотического инфильтрата. Для А. характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер (рис. 8). При неблагоприятном течении развиваются долевые поражения с крупными и мелкими полостями распада, вовлечением в процесс клетчатки средостения, пищевода, с образованием внутренних и наружных свищей. Наличие массивного поражения доли легкого, сопровождающееся увеличением лимф, узлов соответствующего корня и средостения, заставляет в первую очередь подозревать рак легкого. Но при А., в отличие от опухоли, долевые границы не являются первоначальным барьером для распространения процесса. Томография и бронхография подтверждают отсутствие важнейшего признака бронхо-легочного рака — бронхостеноза — и наличие крупных и мелких полостей деструкции на фоне обширного пери- и эндобронхита. Ценным диагностическим признаком являются сопутствующие изменения в ребрах в виде диффузного, реже локального остеолиза, остеосклероза и периостальных наслоений, что отличает А. от картины прорастания и метастазирования рака легкого в ребра (деструкции костной ткани).
При более благоприятном (преимущественно продуктивном) типе течения А. легких возникает рентгенологическая картина, очень схожая с хрон. интерстициальной пневмонией вплоть до цирроза легкого. Наступают смещение средостения, сужение межреберий и другие признаки фиброторакса.
А. трахео-бронхиальных и бронхо-пульмональных лимф, узлов рентгенологически проявляется интенсивным затемнением с полициклическими очертаниями в прикорневой зоне легкого.
В редких случаях А. Е. Прозоров наблюдал картину первично-милиарного А. легких. В отличие от милиарного туберкулеза, интерстициальные изменения при данном типе А. легких носят более грубый характер, очаги более плотны, тяжистые уплотнения стромы легкого отчетливо направлены к корню. Наряду с грубыми интерстициальными изменениями в зоне наибольшего поражения при А. в более ранних фазах могут наблюдаться и нежные линейные тени перибронхита как в смежных отделах пораженного легкого, так и на здоровой стороне. При успехе лечения такие изменения исчезают в первую очередь.
При вторичном А. легких наблюдается распространение процесса с клетчатки средостения к периферии. При этом определяются: 1) расширение корней легких и средостения; 2) массивные медиастинальные и костальные шварты; 3) грубая тяжистость, радиально распространяющаяся от увеличенных корней легких к периферии; 4) очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей. При контрастировании пищевода выявляются его деформации и сужения, а иногда свищи. Почти всегда возникают достаточно характерные изменения в ребрах, часто со свищами.
Рис. 9. Изолированный актиномикоз правого поперечного отростка I поясничного позвонка (указано стрелкой)
При А. скелета вторичные изменения вследствие распространения процесса с мягких тканей наблюдаются значительно чаще, чем первичные. Различия в рентгенологической картине между первичным и вторичным А. существенны. При первичном поражении на рентгенограммах выявляется картина так наз. актиномикотической гуммы, т. е. очага (очагов) остеолиза округлой или овальной формы с зоной умеренного, но чаще выраженного склероза по периферии. Нередки периостальные наслоения и свищи. Характерный признак — отсутствие сужения прилежащей суставной щели, а также секвестров, если только нет вторичного инфицирования. Первичный А. позвоночника ведет к значительным разрушениям тел позвонков и межпозвоночных дисков, распространяется на дуги и отростки позвонков (рис. 9). В отличие от туберкулезного спондилита, наблюдаются значительные склеротические реакции и окостенение связок, а в противоположность кокковому спондилиту — гораздо более медленное и скрытое течение, несмотря на наличие свищей. При вторичном А. скелета наиболее часты поражения челюсти при шейно-лицевой локализации первичного процесса. Реже наблюдаются поражения позвоночника при медиастинальном А., а также распространение А. органов брюшной полости на стенки таза и поясничные позвонки. Характерно: 1) раннее вовлечение периоста с его окостенением; 2) образование мелких очагов остеолиза с реактивным остеосклерозом; 3) отсутствие секвестров. При поражении челюстей бывают как массивные гиперостозы вплоть до картины псевдоопухоли, так и преимущественно остеолитические формы. Распространенный лигаментит при поражении позвоночника может симулировать картину болезни Бехтерева, если не принять во внимание очаги остеолиза в телах позвонков и их дугах. При свищах фистулография уточняет распространение процесса в мягких тканях, а томография выявляет наличие мелких очагов остеолиза в кости.
Рентгенодиагностика А. внутренних органов (желудка, кишечника, моче-половой системы) представляет большие трудности. При наиболее частых локализациях в области илеоцекального перехода и в прямой кишке описаны рентгенологические картины, весьма схожие с инфильтративным раком, туберкулезом, болезнью Крона и даже с тяжелыми формами амебной дизентерии. Иногда выявляют мелкую зубчатость стенки пораженного участка («симптом пилы»).
Характерно возникновение не только внутренних, но и наружных свищей, а также образование обширных инфильтратов.
Эндоскопические методы исследования при А. мало результативны, т. к. со стороны слизистой оболочки патология не выявляется, а со стороны серозной оболочки очаг поражения маскируется спаечным процессом.
Лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторного исследования при А. является микроскопия гноя, мокроты и др., проводимая с целью обнаружения в патологическом материале колоний (друз) или мицелия лучистых грибков. Выделение культуры лучистых грибков существенно дополняет микроскопическую диагностику (см. Актиномицеты). При оценке результатов микробиологического исследования следует иметь в виду постоянное присутствие лучистых грибков в организме здоровых людей, а также возможность формирования различных друзоподобных образований, напр. колоний возбудителей других глубоких микозов, скоплений стафилококков (стафилококковый актинофитоз), кристаллов жирных кислот и др.
Важным и достоверным является патогистологический метод исследования, цель которого заключается не только в поисках друз лучистых грибков, но и в выявлении характерной структуры актиномикомы.
Иммунологические реакции при А. имеют ориентировочное значение.
Все лабораторные исследования А. вполне доступны и могут быть выполнены в условиях обычной лаборатории.
При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при А. следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. Лица, занятые тяжелым физическим трудом, переводятся временно на более легкую работу. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от А. сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких — фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости — спаечная болезнь (см.) и т. п.
Большое число средств и методов, предложенных для лечения больных А., в значительной мере свидетельствует об их недостаточной эффективности и необходимости комплексного лечения больных, основу к-рого составляет иммунотерапия. Дополнительно могут быть применены антибактериальные препараты, стимулирующие средства, хирургическое лечение.
Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных лучистых грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных (по Д. И. Аснину) или внутримышечных (по Г. О. Сутееву) инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл: 0,5 — 0,7 — 0,9 — 1,0 — 1,1 — 1,2 и т. д. до 2 мл. В каждую точку вводится не более 0,5 мл, так что начиная с 14-й инъекции актинолизат вводится в 4 точки (по 2 на каждой руке). Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхне-наружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся дважды в неделю. Длительность одного курса — 3 мес.; интервал между курсами — 1 мес.
Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по нек-рым данным, более эффективен.
После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.
АПВ вводится внутрикожно в толщу сгибательных поверхностей предплечий ежедневно в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,1 мл, затем 0,2 — 0,3 — 0,4 мл и т. д. до 1,0 мл. В каждую точку АПВ в разведении 1 млрд, микробных тел в 1 мл по оптическому стандарту мутности вводится не более 0,1 мл, так что начиная с 10-й инъекции АПВ вводится в 10 точек. Длительность одного полного курса лечения АПВ — 3 мес., интервалы между курсами — 1 мес. Опубликованные данные свидетельствуют, что в ряде случаев АПВ более эффективна, чем актинолизат.
Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Целесообразно поэтому определять вначале чувствительность к этим препаратам сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага А. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.
Стимулирующее лечение состоит гл. обр. из курсов переливаний крови в небольших, постепенно повышающихся дозах: 1 раз в неделю по 50 — 75 — 100 — 125 — 150 — 175 — 200 мл; всего на курс в зависимости от показаний — 4—6 гемотрансфузий. Стимулирующая терапия проводится при сниженной реактивности организма больного.
Вопрос о необходимости и характере хирургического лечения решается следующим образом. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения (в один этап или поэтапно) производятся, когда весь комплекс консервативных средств оказывается недостаточным и очаг поражения отграничен, а также в случаях развития А. из анатомических аномалий. Цель паллиативных операций — удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестротомия и др. Рассечение свищей и их кюретаж бесполезны.
Рентгенотерапия и препараты йода в лечении А. имеют ограниченное применение.
Комбинация тех или иных средств лечения А. должна подбираться индивидуально в зависимости от состояния больного, локализации и характера заболевания.
Библиогр.: Аснин Д. И. Иммунодиагностика актиномикоза, М., 1956, библиогр.; Машкиллейсон Л. Н. Лечение и профилактика кожных болезней, М., 1964, библиогр.; Минскер О. Б. Патогенез, клиника и лечение актиномикоза, Хирургия, № 11, с. 130, 1971, библиогр.; Основат Б. Л. Актиномикоз легких, М., 1963, библиогр.; Спасокукоцкий С. И. Актиномикоз легких, М. — Л., 1940; Сутеев Г. О. Актиномикоз, М., 1951, библиогр.; Наuf U., Неinriсh S. u. Lеglеr F. Untersuchungen uber die Empfindlichkeit des Erregers der Aktinomycose gegen Antibiotica (Penicillin, Streptomycin, Aureomycin, Chlormycetin, Terramycin) und Methylenblau, Arch. Hyg. (Berl.), Bd 137, S. 527, 1953, Bibliogr.; Hyltоn R. P., Samuels H. S. а. Оatis G. W. Actinomycosis, Oral Surg., v. 29, p. 138, 1970; Krankheiten durch Aktinomyzeten und verwandte Erreger, hrsg. v. H. I. Heite, В., 1967, Bibliogr.; Lungenmykosen, hrsg. v. H. Bartsch, Stuttgart, 1971.
Патологическая анатомия A. — Жгенти В. К. и Татишвили И. Я. Материалы к изучению морфологии актиномикоза у человека, Труды Всесоюзн. конф. патологоанат.в Ленинграде, с. 191, М.,1956; Минскер О. Б. и Егорова Т. П. Патологическая анатомия актиномикоза, Арх. патол., т. 29, № 12, с. 3, 1967, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 624, М., 1964; Талалаева Л. В. и Аснин Д. И. К диагностике актиномикоза в тканях, Арх. патол., т. 26, № 11, с. 71, 1964, библиогр.
А. лица — Робустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи, М., 1966, библиогр.; Руководство по хирургической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 204, М., 1972; Bethmann W. u. Pape К. Erkrankungen der Kieferknochen, Bd 1, S. 53, В., 1965, Bibliogr.; Smith A. F. J. Actinomycosis of the body of the mandible, J. roy. nav. med. Serv., v. 56, p. 279, 1970.
Рентгенодиагностика A. — Альтшуллер Е. Н. Эффективность дополнительных методов рентгенологического исследования при актиномикозе легких, Вестн. рентгенол. и радиол., №2, с. 27, 1969, библиогр.; Прозоров А. Е. и Тагер И. Л. Рентгенологическое исследование при некоторых инфекциях, с. 5, М., 1950; Соболев В. И. К рентгенодиагностике актиномикоза легких, Вестн. рентгенол. и радиол., № 5, с. 47, 1955, библиогр.; Токарева С. В. Актиномикоз позвоночника в рентгенологическом изображении, там же, № 3, с. 10, 1969, библиогр.
О. Б. Минскер; Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова (стом.); B. М. Лещенко (дерм.), И. Л.Тагер (рент.), О. К. Хмельницкий (пат. ан.).
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
источник
Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контакт
Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контактируют с человеком. И, как следствие, некоторые из них приспособились к жизни на коже, слизистых и внутренних полостях человека (желудочно-кишечном тракте, верхних отделах дыхательных путей, урогенитальных путей и т. п.), образуя в местах обитания сложные ассоциации со специфическими взаимоотношениями. Организм человека в норме содержит сотни видов микроорганизмов: бактерии, простейшие, вирусы, грибы. Условно-патогенные микроорганизмы составляют нормальную микрофлору человека, не причиняя ему вреда. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Провести четкую границу между сапрофитами и патогенными микробами, входящими в состав нормальной микрофлоры, часто невозможно. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобактерии, бифидобактерии) при высокой степени колонизации способны вызывать заболевания. И наоборот, патогенные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии) колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекции, чему способствуют конкуренция сформировавшейся ранее микрофлоры и защитные свойства макроорганизма.
Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.
Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.
Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.
К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.
Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.
В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).
Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.
Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.
Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.
В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.
Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.
Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.
Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.
Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.
Диагностика актиномикоза
Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.
В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.
Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.
Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.
При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.
Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.
Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.
В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.
Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза
За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).
Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.
Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.
Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.
Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.
Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).
Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).
Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.
Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.
Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.
Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.
При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.
Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.
Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.
Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.
В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.
Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.
Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.
источник