Фото актиномикоза у собак

Актиномикоз собак (лучистогрибковая болезнь) – хроническое заболевание собак, кошек, других теплокровных животных, вызываемое лучистыми патогенными грибками-актиномицетами. Заболевание характеризуется появлением гнойных абсцессов, свищей, очагов воспаления, новообразований (опухолей) в соединительных тканях, содержащих патологический экссудат.

Актиномикоз в ветеринарной практике редко встречается у собак, но при этом заразиться опасной лучистогрибковой болезнью могут собаки любого возраста и породы. Актиномикоз – зооантропозоонозное заболевание, представляющее опасность для человека.

Возбудителем актиномикоза у собак являются патогенные грибки, а именно грибы-актиномицеты (лучистые грибы, Actinomyces), которые представляют собой грамположительные полеоморфные микроорганизмы. Очень быстро растут и развиваются на питательных средах, образуя многочисленные колонии неправильной формы с характерными лучистыми краями.

Актиномицеты представляют опасность для собак, кошек, других теплокровных и сельскохозяйственных животных. Возбудители широко распространены в окружающей среде. Друзы патогенных грибков содержатся в сене, соломе, на поверхности грунта, в траве, злаках и могут обитать в организме собак в виде сапрофитных микроорганизмов. Наиболее часто актиномицетов обнаруживают на слизистой ротовой полости, лакунах миндалин, в органах дыхательной системы, ЖКТ.

Заражение происходит эндогенным путем, при употреблении инфицированных друзами кормов, через предметы ухода – щетки, подстилки, мисочки, собачью амуницию. Заразиться актиномикозом собака может через поврежденный кожный покров, если на теле животного есть ранки, язвы, микротрещинки.

Важно! Болезнь не передается контактным путем. Заражение актиномикозом происходит во время драк, при укусе здоровых животных инфицированными особями.

Актиномикоз представляет реальную опасность для здоровья маленьких щенков, молодых животных с неокрепшей, несформированной иммунной системой. В группе риска находятся собаки с ослабленной резистенстностью организма, истощенные животные. Реже болезнь диагностируют у животных старшего возраста, после трех-пяти лет.

Заболеванию в особенности подвержены бездомные собаки, представители охотничьих пород, кошки, свободно гуляющие по улице. Нередко актиномикоз диагностируют у собак, других домашних питомцев, проживающих в сельской местности.

Нередко актиномикоз у собак развивается на фоне вторичных, сопутствующих бактериальных, вирусных инфекций. Спровоцировать лучистогрибковую болезнь может стафилококковая инфекция, пиодермия.

В момент внедрения патогенные грибки-актиномицеты образуют инфекционную гранулему, которая по мере разрастания проникает в другие ткани. При переходе актиномицетов из сапрофитного в патологическое (паразитическое) состояние, в организме собак развиваются воспалительные реакции. Воспаление затрагивает слизистые органов респираторного, желудочно-кишечного тракта. Возникают множественные абсцессы, которые переходят в свищи, другие кожные изъявления.

Продолжительность инкубационного периода варьируется от семи-десяти дней до нескольких месяцев, что во многом зависит от возраста, общего физиологического состояния собак, концентрации, локализации возбудителя в организме домашнего питомца. В некоторых случаях у животных с сильной иммунной системой инвазионная болезнь может проявится через несколько лет после проникновения патогенных грибков.

Симптомы актиномикоза у собак:

Наличие новообразований на теле;

Абсцессы, свищи, язвочки, гнойные поражения эпидермиса;

Ухудшение общего состояния;

Ухудшение состояния шерстного покрова;

Сбои в функционирования пищеварительной системы;

Увеличение региональных лимфоузлов;

Актиномикоз относят к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекаются различные структуры дермы. На начальной стадии происходит образование на коже уплотненных участков, содержащих безболезненный инфильтрат.

Эпидермис в местах поражения утолщается, приобретает цианотично-багровый оттенок, появляется флюктуация. Если не будет назначено правильное своевременное лечение, развиваются длительно незаживающие свищи. Воспалительный процесс охватывает глубокие слои эпидермиса. В гноеродном субстрате при микросокпических, лабюораторных обследованиях будут обнаружено бело-желтые комочки небольшого диаметра (друзы).

Симптоматика во многом зависит от формы и локализации грибков-актиномицетов. При этом чаще всего новообразования, свищи, абсцессы, гнойные язвы локализуются на мордочке собаки, в области шеи, грудины, на животе.

При поражении грудной полости у собак отмечают одышку, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия). Нередко отмечают сбои в работе центральной, периферической нервной системы. При поражении органов ЖКТ собаки быстро теряют в весе. К тому же эндотоксины грибов вызывают сильную интоксикацию организма.

Реже диагностируют у собак актиномикоз органов мочеполовой системы, а также лучистогрибковую болезнь костных тканей, суставов. В этом случае патологические процессы переходят с близлежащих органов, очагов поражения. Актиномикоз костей, суставов проявляется шаткой походкой, нарушением координации движения, ломкостью костных структур при малейших механических воздействиях. Развитию данной патологи предшествуют глубокие травмы, сильные ушибы, механические повреждения.

Наиболее опасная для собак форма актиномикоза – абдоминальная. в этом случае прогноз, даже при своевременно проведенной этиотропной терапии, острожный. Имена эта форма инвазионного заболевания часто становится причиной гибели домашних питомцев. Смертность составляет 50-65 % у собак различных возрастных групп.

Диагноз на актиномикоз у собак может установить только врач ветеринарной медицины, в ходе проведения ряда лабораторных исследования. В качестве биологического материала для бакпосевов, цитологических, гистологических анализов в лаборатории направляют патологический экссудат, берут соскобы с поврежденных участков кожи. При необходимости назначают УЗИ, рентгенографию грудной клетки, брюшины.

Ветврач учитывает данные анамнеза, эпизоотологическую ситуацию в регионе по актиномикозу, проводит комплексный осмотр животных.

Для более точной картины может быть взята кровь для биохимического анализа, проведена дифференциальная диагностика – ПЦР, ИФА.

Дифференциальная диагностика поможет исключить следующие заболевания у собак:

Аллергические реакции различной этиологии;

Инфекционные гранулемы, которые возникают при нокардиозе, атипичном микобактериозе;

Системные грибковые заболевания, дерматомикозы;

Асептическую пиогранулематозную болезнь;

Другие бактериальные инфекции на фоне ослабленного иммунитета.

Лечебные методики, фармакологические препараты должен назначать только ветеринарный специалист, имея на руках данные диагностических исследований. Учитывая специфику клинических проявлений, схожесть их с другими заболеваниями инфекционной, бактериальной этиологии, чтобы не навредить любимом домашнему питомцу, не стоит заниматься самолечениям. Прогноз актиномикоза у собак будет благоприятный только в случае адекватного, правильно проведенного лечения, которое назначит лечащий ветврач.

Четырехпалым пациентам назначают комплексное антибактериальное лечение, этиотропную терапию. Собакам прописываю антибиотики широкого, местного действия. Для лечения в большинстве случаев применяют антибиотики пенициллинового, эритромицинового ряда. Назначают Амокоциллин, Клиндамицин, Этиртомицин.

Важно! Нужно учитывать, что актиномикоз требует продолжительного лечения, которое может занять от одного до нескольких месяцев.

Помимо антибиотикотерапии собакам, кошкам проводят широкое иссечение пораженных участков. Хирургическим путем удаляют новообразования. проводят аспирацию (вскрытие) патологических гранулем и абсцессов.

Для устранения симптомов интоксикации, нормализации общего физиологического состояния собака ставят поддерживающие, питательные капельницы, прописывают иммуномодуляторы, поливитамины, минеральные комплексы. Может быть проведена корректировка рациона питания домашнего питомца.

Лечение длится до полного уничтожения возбудителя в организме больной собаки, нормализации состояния. Помимо этого лечебные методики направлены на укрепление иммунной системы, нормализацию нарушенных функциональных процессов в организме больных животных.

При абдоминальных формах актиномикоза у собак, при актиномикозе легких домашним питомцам в больших дозах назначают в/в, в/м бензилпенициллин, антибиотики тетрациклиновой группы. Если актиномикоз у собак осложнен наличием анаэробной микрофлоры, дополнительно собакам прописывают Метронидазол, Диклоксациллин.

Прогноз при лечении актиномикоза у собак острожный, поскольку даже после полного выздоровления не стоит исключать возможность развития рецидивов. К тому после окончания лечебного курса необходимо еще раз привезти собаку для проведения повторной диагностики. Это поможет снизить риск возникновения рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. Владельцы, заводчики собак должны создать своим домашним любимцам оптимальные условия содержания, уделять внимание иммунитету. Если собака содержится на натуральном рационе, обязательно вводите витаминно-минеральные добавки и комплексы, чтобы восполнить недостаток полезных компонентов.

Не менее важно систематически проводить профилактические обработки животных от экто- и эндопаразитов, соблюдать схемы вакцинации. Профилактические прививки обеспечат иммунитет от многих инфекционных, бактериальных инфекций.

В случае ухудшения состояния собаки, обязательно отвезите домашнего питомца в ветклинику для проведения комплексной диагностики. Не забывайте, актиномикоз у собак быстро прогрессирующее инвазионное заболевание, которое может привести к серьезным последствиям со здоровьем, развитию различных патологий у вашего домашнего питомца.

источник

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose —нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна.Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи; 2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.

Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи.

Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет).Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета, они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний.

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес).

Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

источник

Актиномикоз (Actinomycosis) – заболевание микологического происхождения с разрастанием гранулематозных образований в тканях и органах животных и человека.

Болезнь распространена повсеместно. Подвержены заболеванию домашние и дикие животные. Наиболее часто регистрируется у крупного рогатого скота, реже у овец, коз, свиней. Чаще заболевание возникает в стойловый период.

Возбудителем является лучистый гриб Actinomyces bovis, который относится к ряду актиномицетов. Друзы гриба, выявленные при исследовании мазка из поражённых тканей, состоят из ветвящегося мицелия располагающегося радиально. Культивирование проводят на декстрозном, сывороточном, глицериновом или кровяном агаре в анаэробных условиях. Через 12-14 дней появляется характерный рост белых, затем светло-коричневых колоний. При микроскопии чётко прослеживаются положительно окрашивающиеся палочки по Грамму в виде римской V.

В природе гриб распространён на злаковых культурах, в почве, навозе.

Культура не устойчива к повышению температуры и при 70-80 °C погибает в течение 5-7 минут. Низкие температуры способствуют консервированию возбудителя.

В организм животного возбудитель попадает через повреждённые серозные и слизистые оболочки при контакте и поедании грубых кормов поражённых лучистым грибом. Проявляется картина спорадически.

Наиболее часто место локализации регистрируется в области головы. При этом задействованы межчелюстное пространство, ротовая полость (язык, мягкое нёбо, область глотки), региональные лимфатические узлы, нижняя челюсть и околоушная слюнная железа.

Для крупного рогатого скота наиболее характерны поражения тканей и костей нижней челюсти. Если инфицирования происходит при выпасе по стерне, после уборки злаковых культур, то поражения охватывают область конечностей и вымени.

Первоначально процесс развивается в виде опухолевого нарастания тканей. Припухлость плотная, диффузная, безболезненная, неподвижная. Созревая, образовывается свищ. Истечение содержимого первоначально светло-жёлтого, затем жёлто-коричневого цвета, сметанообразной неоднородной консистенции. Через некоторое время истечения становятся густыми, коричневыми с накоплением нитей фибрина и известковыми включениями плотной консистенции похожими на крупинки (манная каша). Однако «крупинки» по статистике наблюдаются только в 25% животных.

Если гранулёмы локализуются в местах препятствующих приёму корма, животное быстро истощается. Температура тела в пределах нормы до тех пор, пока патогенная микрофлора не приобретает высокую вирулентность. Далее температура превышает норму на 1-2 ᵒС, животное угнетено, отказывается от приёма корма.

Если повреждён язык, то он увеличивается в объёме, становится малоподвижным с язвами и свищами. Орган плохо удерживается в ротовой полости (не помещается), челюсти не соединяются, наблюдается гиперсоливация.

У свиней локализация процесса проходит чаще на молочных железах.

Актиномицет, гриб способный поражать костную ткань и лизировать её. На месте кости образовывается мягкая масса творожной консистенции, состоящая с остеопластических элементов. При поражении челюстных костей голова животного деформируется. Зубы и десна разрушаются.

Диагностика основывается на клинических признаках и лабораторных исследованиях. При микроскопии гнойных истечений обнаруживают друзы гриба. Для выделения чистой культуры высевают материал на среде Сабуро.

Дифференцируют заболевание от актинобациллёза (при поражении этим грибом известкование в содержимом гранулёмы не происходит), стрептотрихоза (дерматофилёза), эпизоотического лимфангита.

Наилучшие результаты получают при сочетании терапии антибиотиками и введении иммунных препаратов.

Внутрь назначается приём феноксиметиллпенициллина — курс лечения 1-1,5 месяца, тетрациклин (первые 10 дней ударную дозу, далее в течение месяца терапевтическую). Можно применить пенициллин или эритромицин. В случае присоединения анаэробной инфекции применим метронидазол.

Подкожно и внутримышечно вводят актинолизат, с интервалом 3-4 дня и курсом 60-70 дней. Внутрь назначают препараты калия йодистого.

Местно, в том случае, если гранулёма вызревшая, мягкая, проводят хирургический туалет раны, вскрытие и дренирование полости. Хороший эффект наблюдается при введении антибиотиков непосредственно в актиномикому, а также проводят обкалывание растворами антибиотиков область вокруг патологического разрастания.

Животное обеспечиваю доброкачественными, сбалансированными, легко усваиваемыми кормами.

При выявлении патологии животное изолируют. Принимают всё меры для непопадания содержимого гранулёмы на подстилку, инвентарь, окружающую среду. Проводят тщательную дезинфекцию.

Если заранее известно, что район неблагополучный по заболеванию не следует выпасать животных по скошенным злакам.

Необходимо избегать, выполнение подстилки соломой хлебных зерновых культур.

Если проводится скармливание грубых кормов с заранее известных неблагополучных мест, то перед тем осуществляют кальцинирование и тепловую обработку соломы.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Спровоцировано заболевание длительным повышением общего давления внутри глазного яблока. Поражен…

Если домашним любимцам не обеспечить нормальный полноценный уход за ротовой полостью, а в частности,…

Сама по себе грыжа не несет опасности до тех пор, пока не происходит защемление. При ущемлении…

Ветеринарные специалисты настоятельно рекомендуют проводить регулярные профилактические обработки…

У собак заячья губа диагностируется чаще, нежели у домашних кошек. Чаще встречается у собак…

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Актиномикоз у собак — заболевание инфекционной этиологии, которое возникает при проникновении лучистых грибов из полости рта в ткани организма. Актиномицеты являются неопасными бактериями, которые живут в ротовой полости каждой собаки. При этом проникновение в ткани опасно для собак, кошек, других теплокровных животных и даже человека.

Первичное инфицирование происходит обычно через проникающий укус собаки или другого животного. Собаки болеют актиномикозом крайне редко, обычно пациентами с таким диагнозом становятся охотничьи и пастушьи питомцы. В группу риска входят питомцы со слабой иммунной системой.

Actinomyces спокойно развиваются в питательных средах, как например ротовая полость собак, образуя целые колонии грибов. Поэтому наиболее часто заражение происходит после укуса собаки или зализыванием собакой открытой раны. Также в раны бактерии могут попадать из сена, соломы, травы, грунтов или злаков.

В ветеринарной практике бывают случаи поражения бактериями внутренних органов собак, это происходит при язвах желудка. В группе риска находятся бездомные собаки и питомцы, которые гуляют самостоятельно. Для щенков это заболевание в большинстве случаев заканчивается смертью, реже диагностируется актиномикоз у собак 3-5 лет.

Симптомами являются подкожные припухлости или скопления жидкости в эпителиальной поверхности. Часто появляются абсцессы, которые переходят в фистулы или открытые язвы и свищи. Из области поражения выходят гнойные выделения неприятного запаха с желтовато-коричневыми гранулами (это те самые грибковые колонны). Такие признаки могут возникнуть на любой части тела, не обязательно припухлости появляются прямо в области укуса.

Самостоятельно диагностировать актиномикоз у собаки нежелательно, но если вы заметили такие симптомы у питомца, везите обязательно к ветеринару:

1. Большие или маленькие новообразования на теле;
2. Свищи, абсцессы, язвы;
3. Гнойные выделения (или похожие на них) из припухлостей;
4. Отсутствие аппетита, апатия, сонливость, общее снижение активности;
5. Увеличение лимфатических узлов;
6. Проблемы с пищеварением, отравление.

Для заболевания характерен большой инкубационный период — от недели до 4 месяцев и длительным периодом прогрессирования. Заметить поражение на ранней стадии сложно, особенно у животных с длинной шерстью.

Абдоминальная форма актиномикоза является самой опасной. В 55-60% случаев собака пораженная этим типом заболевания умирает, даже при своевременном и правильном лечении.

Эпидермис в местах поражения утолщается, приобретает цианотично-багровый оттенок, появляется флюктуация. Если не будет назначено правильное своевременное лечение, развиваются длительно незаживающие свищи. Воспалительный процесс охватывает глубокие слои эпидермиса. В гноеродном субстрате при микроскопических, лабораторных обследованиях будут обнаружено бело-желтые комочки небольшого диаметра (друзы).

В первую очередь для исключения других похожих по симптомам заболеваний проводится дифференциальная диагностика. Ветеринар должен исключить наличие неоплазии, бактериальных и грибковых инфекций не лучистогрибковой этиологии. Последующая диагностика проводится с помощью лабораторных методов:

1. Цитологические анализы экссудата;
2. Взятие глубокого подкожного аспирата;
3. Биопсия пораженных тканей;
4. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Путем того же дифференциального метода с помощью анализов исключают наличие инфекционных гранулем, аллергических реакций, системных грибковых инфекций, асептической пиогранулематозной болезни.

Терапия актиномикоза у собак заключается в хирургическом удалении пораженных тканей и медикаментозном лечении. В некоторых случаях можно обойтись установкой дренажей с последующим выскабливанием. Схема лечения собак от заболевания следующая:

1. Хирургическая операция по удалению патологически измененных тканей и циторедуктивная операция;
2. Лечение антибиотиками при наличии лучистых грибов в тканях и после клинического выздоровлении на протяжении нескольких месяцев;
3. Применение иммуномодуляторов. Направлено на устранение последствий длительного лечения антибиотиками.

Выбор антибиотиков проводится между калиевой солью пенициллина G и калиевой солью пенициллина V. Разница между этими видами антибактериальных препаратов это их форма, первый применяется внутримышечно, внутривенно или подкожно, второй — перорально.

Ветеринары рекомендуют давать больной актиномикозом собаке дозу 60 000 ЕД/кг каждые 8 часов.

Широко применяются такие препараты: Клиндамицин, Эритромицин, Миноциклин или Амоксициллин. Решение об прекращении приема антибиотиков и дозировке принимает лечащий ветеринар. Заболевание грозит рецидивами, поэтому твердых прогноз врачи обычно ставить отказываются.

Любые профилактические меры для актиномикоза у собак не дают 100% гарантии. Специфических методов именно для лучистых грибов попросту не существует. Основной задачей действий хозяина с целью профилактики является повышение иммунитета собаки и устранение возможных источников заражения. Подойдут такие действия:

• Улучшение состояния иммунной системы. Пересмотр рациона питания, витаминные комплексы, иммуномодуляторы.
• Не выпускать собаку на самовыгул.
• Если у собаки есть открытые раны не давать контактировать с другими животными, не давать лизать рану, не оставлять спать на сене, соломе, траве или грунте.

При прогулках в лесах или больших лесопарковых зонах для предупреждения заражения актиномикозом собаку нужно обуть и одеть в специальную одежду. Заболевание часто становится смертельным для многих питомцев, поэтому лучше уберечь собаку от заражения чем проводить дорогостоящее лечение.

источник

Актиномикоз — это редкая инфекционная патология. Она возникает при попадании в ткани актиномицетов (лучистых грибов). Стоит заметить, что речь идет о нормальных обитателях ротовой полости, с которыми обычно справляется иммунитет. Однако нарушение работы иммунной системы питомца способствуют развитию данного заболевания.

Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями.

Наиболее часто актиномикоз поражает свободно гуляющих кошек. Также с ним сталкиваются охотничьи собаки. Обычно это животные с нарушением работы иммунной системы. Стоит заметить, что данная болезнь не передается при контактах.

Как правило, развитию такой инфекции у животных предшествуют ранения проникающего характера или укусы. Также к патологии приводит снижение иммунитета, вызванное переохлаждением, системными заболеваниями и пр.

Актиномикоз у собак вызывает поражения, которые обнаруживаются в течение продолжительного времени после травмы. Признаки актиномикоза локализуются на шее, нижней челюсти и пр. Патология проявляется подкожными отеками и абсцессами. В дальнейшем на этом месте развиваются язвы и свищи. В большинстве случаев, патологические истечения имеют зловонный характер. В них могут содержаться гранулы желтоватого цвета. Речь идет о макроскопических колониях актиномицетов. Поражение грудной и брюшной полостей сопровождается выраженным уменьшением массы тела. Развитие актиномикоза у животных носит хронический характер.

Актиномикоз у кошек может равиваться несколько лет. Подкожные абсцессы могут локализоваться в любой области тела животного. Данное заболевание часто сопровождается развитием остеомиелита и воспаления плевры.

Цитологическое исследование патологической жидкости способствует выявлению гнойного воспаления с различными микроорганизмами. Обнаружение самих актиномицетов представляет собой трудности. При гистологическом исследовании выявляется гнойное воспаление кожи, которое может быть ограниченным и распространенным.

Иногда обнаруживаются тканевые зерна с актиномицетами. Для подтверждения диагноза необходимо воспользоваться полимеразной цепной реакцией. Однако для этого исследования характерна высокая стоимость.

Актиномикоз у собак и кошек необходимо отличать от следующих заболеваний:

• Инфекционные гранулемы, возникшие в результате нокардиоза и атипичного ми-кобактериоза.
• Аллергическая реакция на внедрение в ткани инородного тела.
• Системные грибковые инфекции.
• Опухолевые поражения.
• Асептическая пиогранулематозная болезнь.
• Бактериальная инфекция, возникшая в результате иммунодефицита.

Как правило, основным методом борьбы с актиномикозом у собак и кошек является широкое иссечение пораженного участка кожи. При невозможности выполнения операции рекомендуется установка дренажей и осуществление выскабливания, а также применение цитостатических средств. С данной целью пользуются винкристином, азатиоприном.

Кроме того, показано длительное антибактериальное лечение. Клиническое выздоровление не является условием для отмены антибактериальных средств. Как правила, такая терапия длится еще несколько месяцев после выздоровления.

Применяются следующие антибиотики:

• Антибактериальным препаратом выбора считается пенициллин G. Данное средство назначается 3 раза в день.
• Клиндамицин вводится под кожу 2 раза в сутки
• Эритромицин применяется в таблетированной форме 3 раза в день
• Амоксициллин вводится 4 раза в сутки. Предусматривается внутривенное или подкожное введение лекарственного средства.

Прогноз на выздоровление при актиномикозе у кошек и собак носит осторожный характер. Это связано с частыми рецидивами заболевания.

источник

Гавейн, Д.Ш. и др.

Кафедра ветеринарной патологии, Бомбейский ветеринарный колледж, Парел, Мумбаи-12, Индия. Март 2016 года.

Подробный конспект сделан др. Эйнгор М.А.

Краткое содержание

Авторы представляют клинический случай абдоминального актиномикоза у 7-летней немецкой овчарки, которая была представлена с жалобами на хроническую лихорадку, анорексию, потерю веса, рвоту и имела в ближайшем анамнезе смешанные гемо-протозойные инфекции. Из-за неспецифической клинической картины возникла задержка с постановкой диагноза. Рентген и УЗИ показали асцит и тяжелую гепатомегалию с узелковыми уплотнениями на поверхности, указывающими на возможность печеночной неоплазии. Однако, данные, полученные при вскрытии, и детальные гистопатологические исследования подтвердили диагноз актиномикоза. Авторы приложили все усилия для написания этого редкого доклада об абдоминальном актиномикозе у собак.

Ключевые слова: Актиномикоз; Собака; Неоплазия; Гепатомегалия.

Актиномикоз вызывается грамположительным нитевидным микроорганизмом вида Actinomyces и характеризуется хроническим пиогранулематозным воспалением пораженного органа. Он может создавать как локализованные, так и генерализованные инфекции. Присутствие различных видов, таких как Actinomyces bovis, Actinomycoses israeli, Actinomyces hordeovulnare, Actinomyces canis, Actinomyces viscosus и Actinomyces odontolyticus вызывает актиномикоз у людей и животных. Эти микробы могут находиться в плевральной полости, полости таза, брюшной полости, шейных лимфатических узлах, костях, глазах, нервной системе, шейно-лицевой области и вызывать различные заболевания, такие как остеомиелит, лимфаденопатии, бурсит, плеврит, пневмония и перитонит. Инфекции достаточно распространены у крупных животных, в частности коров. Абдоминальный актиномикоз является редким заболеванием у животных. Он обычно протекает хронически. Неспецифические признаки и симптомы создают трудности для своевременной постановки диагноза.

Семилетняя сука немецкой овчарки с клинической картиной хронической лихорадки, анорексии, потери веса, рвоты и

затрудненного дыхания была представлена на факультет медицины Бомбейского ветеринарного колледжа, Мумбаи-12, Индия. За месяц до этого, у неё были обнаружены антитела к Anaplasma phagocytophilium and Ehrlichia canis в сыворотке крови, поэтому собака получала лечение доксициклином в дозе 5 мг/кг BW BID (Doxy1LDR Fort, Hosur, Индия).

Однако, периодически у нее продолжала наблюдаться субфебрильная температура. Большинство гемато-биохимических показателей были в пределах нормы (Таблица 1). У неё наблюдался умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, микроцитарная гипохромная анемия и Mycoplasma haemocanis в эритроцитах.

Рентгенологические и сонографические исследования показали асцит, значительную гепатомегалию с неровной поверхностью, которая имела множественные мелкие выступы, свидетельствовавшие о злокачественности (Иллюстрация 1). Собака умерла во время экстренного вмешательства, и было проведено тщательное исследование трупа.

Таблица 1: Результаты гемато-биохимического исследования крови.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

При вскрытии истощение было очевидным. В брюшной полости содержалось 300-500 мл экссудата серого цвета со зловонным запахом, с многочисленными цвета серы, плоскими и сферическими гранулами размером около 1 -3 мм (Рис. 2). Серозная поверхность кишечника, мочевого пузыря и брыжейки были рыжевато–серого цвета и поверхности были гофрированными и гиперпластическими. Печень была твердой, заметно увеличенной, с закругленными краями и неровной поверхностью. Наблюдались красные и серые, черные области и множественные мелкие узелковые наросты на поверхности печени, которые имели сходство с признаками печеночной неоплазии (Рис.3). Поверхность всех висцеральных органов и париетальной брюшины была густо усыпана похожими гранулами цвета серы (Рис.2). В пилорической части желудка наблюдались множественные геморрагические язвы. Перитонеальная жидкость вместе с гранулами цвета серы были собраны в асептических условиях и обработаны для выделения и идентификации возбудителя с помощью системы BacT/ALERT 3D (BioMerieux, Индия Pvt. Ltd).

Иллюстрация 1: Рентгенографический снимок латерального брюшного отдела, свидетельствующий об асците.

Иллюстрация 2: Вскрытая брюшная полость, в которой наблюдается диффузный перитонит, сероватый экссудат и многочисленные гранулы цвета серы.

Иллюстрация 3: Значительная гепатомегалия с неровной поверхностью и многочисленными узловыми и ворсинчатыми наростами, имитирующими опухоли.

Иллюстрация 4: Цитологическое исследование перитонеального экссудата, которое показывает нитевидные, разветвляющиеся, подобные актиномицетам организмы и макрофаги (1000 х, по методу Филда).

Образцы тканей всех органов были собраны и немедленно помещены в 10% нейтральный буферный формалин для проведения стандартного гистопатологического исследования.

Цитология мазков перитонеальной жидкости, которые окрашивали по методу Романовского и методу Филда (S008-9, HiMedia, Индия), выявила многочисленные пенистые макрофаги, мезотелиальные клетки, лимфоциты и дегенерирующие нейтрофилы наряду с пучками многочисленных нитчатых микроорганизмов, напоминающих актиномицеты (Иллюстр.4). Гистологически, участки печени показали несколько вырожденных гепатоцитов, атрофию и деформацию печеночных хорд. Синусоиды были расширены и значительно инфильтрированы мононуклеарными клетками (Иллюстр. 5). В части печени с узловатыми участками были выявлены инкапсулированные волокнистой соединительной тканью абсцессы, содержащие мононуклеарные клетки, вырожденные нейтрофилы и расположенные в центре зеленовато-желтые гранулы, содержащие пучки нитеобразных лучистых стержней, расходящихся кнаружи и окруженные розовым белковым материалом, т. е. феномен Сплендора-Хоппли (Иллюстр. 6 и 7). На поверхности печени, серозной оболочки органов брюшной полости и париетальной брюшины были замечены ворсинчатоподобные отростки ангио-фибробластозной ткани, состоящей из рыхлой волокнистой соединительной ткани, чередующейся с многочисленными мелкими капиллярами, и инфильтрирующие мононуклеарные клетки(Иллюстр. 8). Выстилка этих ворсинчатых отростков состояла из разрастающихся гипертрофированных мезотелиальных клеток (Иллюстр.8). Состоящие из двух одинаковых частей образцы всех тканей были окрашены по методу Брауна—Бренна (10), реактивом Шиффа (PAS) (HiMedia, Индия), методом окраски метенамином серебра по Гомори (10), по методу Циля — Нильсена (HiMedia, Индия), по Киньону (Sigma Aldrich, США) и по Файту. (14).

Иллюстрация 5: Гистологической срез печени, свидетельствующий о разрушении, атрофии печеночных хорд, дилатации синусоидального пространства, значительной инфильтрации мононуклеарных клеток в синусоид (зеленая стрелка) и распространении фиброцитов в области центральной вены (синяя стрелка) (400 X, H & E).

Иллюстрация 6: Характерная зеленовато-жёлтая гранула (зеленая стрелка), типичная для Actinomyces spp. в гистологическом срезе печени и ангио- фибробластические наросты (синяя стрелка) (400 X, H & E).

Иллюстрация 7: Актиномицеты как нитчатые бактериальные колонии (зеленая стрелка), реакция Сплендора-Хоппли (синяя стрелка) и PAS-положительный организм (вверху слева) (400 X, H&E).

Иллюстрация 8: Гистологический срез печени, на котором видны ворсинчатые наросты ангио-фибробластической ткани (зеленая стрелка), вдоль которой находится разрастание гипертрофированных мезотелиальных клеток (черная стрелка) (400 X, H & E).

В панели различных окрасок были использованы указанные бактерии, которые проявили себя как грампозитивные, PAS-позитивные (по Шиффу), позитивные при окраске метенамином серебра по Гомори, негативные при окраске методом Циля-Нильсена, негативные по Киньону и негативные по Файту. В то время как актиномицеты имеют очень тонкие разветвляющиеся нитевидные стержни, Nocardia spp в различной степени грамположительны и положительны при окрашивании по методу Циля-Нильсена, и в системных инфекциях не показывают PAS-позитивности. Выращивание в автоматизированной системе BacT/ALERT 3D подтвердило, что бактерия относится к виду Actinomyces.

Из-за подострого, переходящего в хроническое течения болезни, неспецифических признаков и симптомов, с постановкой диагноза в таких случаях часто возникает задержка. У собаки была иммунодепрессия из-за уже существующих гема-протозойных инфекций и долгосрочной химиотерапии, которые, возможно, содействовали развитию актиномикоза. Точный механизм распространения бактерий установить невозможно. При поражениях печени входные ворота для бактерий предположительно являются гематогенными.

Перфоративные язвы желудочно-кишечного тракта, пенетрирующие предметы, такие как острые ости растений и неправильное закрытие культи матки после гистерэктомии, или проникающие внутриматочные устройства, являются предполагаемыми причинами. Собака, представленная здесь, была полицейской поисковой собакой, которая была под ежедневным наблюдением. Таким образом, шансы загрязнения остью риса кажутся незначительными, однако, мелкие острые фрагменты костей (курицы или рыбы), возможно, обладают механизмом действия, аналогичным проникающим остям растений.

Докладов об актиномикозе у собак очень мало, поскольку случаи заболевания встречаются крайне редкими. Они характеризуются как хронические прогрессирующие. Хирургическое вмешательство для установления фистулы для дренирования экссудата и долгосрочный курс терапии пенициллином в течение 6 – 12 месяцев предлагаются в таких случаях. Животных следует обследовать на наличие повторных проявлений болезни после прекращения лечения. Аналогичные клинические проявления, а также аналогичные патолого-морфологические данные исследований были зарегистрированы у человека с абдоминальным актиномикозом.

источник