Меню Рубрики

Лимфатических узлов при актиномикозе

Актиномикоз лимфатических узлов. Издавна укоренилось мнение, что актиномикоз не поражает лимфатические узлы. Это положение основывалось на том, что актиномикоз, как правило, не дает реакции лимфатических узлов. Кроме того, несоизмеримость друзы лучистого гриба и величины просвета лимфатических сосудов позволяла отрицать возможность их попадания в лимфатические сосуды и, следовательно, в лимфатические узлы.

Первое клинически и морфологически доказанное описание актиномикоза шейного лимфатического узла дал Н. Schwarz (1931). Среди проявлений актиномикоза челюстно-лицевой области нами в 1962 г. была выделена форма актиномикозного лимфаденита. Эти проявления отмечены немногим более чем в 10% случаев. Последующие наблюдения показали, что поражение лимфатических узлов встречается гораздо чаще, чем принято считать, и составляет 30,7 % поражений актиномикозом челюстно-лицевой области. Нередко эта форма актиномикоза является первичным актиномикозным очагом и дает начало подкожной и подкожно-межмышечной формам актиномикоза слюнных желез. Наиболее часто она наблюдается в детском возрасте. В последние годы на эту форму актиномикоза обратили внимание и другие исследователи, о чем свидетельствуют работы С. П. Бардышевой (1965), Л. Б. Диментштейн (1973, 1974), О. Б. Минскера и соавт. (1968, 1980), Л. Б. Голова (1976), D. Stenhouse и соавт. (1975). Цитологически, морфологически, клинически, а также с помощью новых методов (сканирование) эти авторы доказывают целесообразность выделения формы поражения лимфатических узлов актиномикозом Однако нельзя согласиться с С. П. Бардышевой, которая объединяет подкожную форму актиномикоза с поражением лимфатических узлов (надчелюстных). Наши наблюдения убедительно показывают, что целесообразно различать такие формы актиномикоза, как подкожная форма, одонтогенная гранулема и лимфаденит.

Входные ворота инфекции при поражении актиномикозом лимфатических узлов весьма разнообразны. Заболевание может возникнуть при одонтогенном пути распространения инфекции, источником которой являются больные зубы, стоматогенно — в поврежденных и воспаленных слизистых оболочках полости рта, риногенно — в полости носа, отогенно — в тканях уха; инфекция может проникнуть также через протоки слюнных желез, кожу. При актиномикозе лимфатических узлов нередко не регистрируют входные ворота инфекции, хотя в полости рта и глотке находятся патологические очаги, а в анамнезе у таких больных нередко выявляются предшествующие актиномикозу аденовирусные, респираторные и другие воспалительные процессы. Следует отметить, что развитие актиномикозного процесса в лимфатических узлах всегда отличается более сложным сочетанием патогенетических моментов, предшествующих заболеванию. Из 620 больных актиномикозом лимфатических узлов челюстно-лицевой области у 581 отмечен осложненный анамнез (заболеванию предшествовали общие или местные воспалительные процессы, травма).

Актиномикоз чаще поражает лимфатические узлы в подчелюстном треугольнике, подподбородочной области и на шее, а также щечные и околоушные. Иногда могут быть одновременно поражены различные группы лимфатических узлов челюстно-лицевой области; щечные и шейные, околоушные и шейные, подчелюстные и шейные, подчелюстные и подбородочные. Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов отличается значительным разнообразием. Он может протекать в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны и гиперпластического лимфаденита. В последние годы изменилось соотношение различных клинических проявлений актиномикозных лимфаденитов. Так, в 1959—1972 гг. чаще наблюдались абсцедирующие и гиперпластические поражения лимфатических узлов, реже — аденофлегмоны; с 1973 г. число аденофлегмон увеличилось.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется медленным и вялым развитием. Обычно появляется увеличенный малоболезненный лимфатический узел, вокруг которого медленно усиливается инфильтрация тканей. При поверхностном расположении лимфатических узлов развивается чаще одиночное их поражение (щечные, надчелюстные, отдельные подчелюстные). В этих случаях заболевание протекает спокойно, сопровождаясь температурной реакцией в пределах субфебрильных цифр или нормальной температурой тела. Болевые ощущения в очаге поражения выражены незначительно. Период обострения не меняет общей картины болезни. Местно наблюдается спаивание узла с подкожной клетчаткой и кожей; он становится менее подвижным. Вскрытие очага показывает наличие полости в лимфатическом узле, заполненной специфической гранулемой, которая находится в стадии расплавления вместе с лимфоидной тканью узла. Иногда абсцедирование лимфатического узла происходит самопроизвольно и гнойный очаг прорывается наружу через свищевой ход. Характерно припаивание узла к мышечным и костным образованиям, находящимся вблизи их расположения. Так, подчелюстные узлы припаиваются к телу нижней челюсти, щечные — к переднему краю жевательной мышцы, подчелюстные — к краю нижней челюсти. Затем наблюдается постепенное рассасывание инфильтрата по периферии с развитием плотных тканей вокруг. Если специфическая гранулема и остатки лимфатического узла удалены не полностью, то наблюдаются периодические вспышки воспалительных явлений. Нередко это ведет к распространению процесса на соседние ткани подкожной клетчатки и образованию новых очагов.

При длительном течении процесса возникает картина остаточных мелких актиномикозных очагов, заключенных в пластах плотных рубцово-измененных тканей. Нередко весь конгломерат припаян к кости или мышечным образованиям. В местах абсцедирования видны подвергшиеся рубцеванию свищевые ходы, втянутые в глубь тканей. Кожа над очагами припаяна, но цвет ее изменен лишь в окружности открытых свищевых ходов; в других участках кожа уплотнена и склерозирована.

При глубоком расположении лимфатических узлов (в подчелюстной, подподбородочной, околоушной областях, на шее) абсцедирующий лимфаденит характеризуется более яркой клинической картиной. Появившийся увеличенный лимфатический узел постепенно спаивается с другими узлами и прилежащими тканями. Расположенный на определенной глубине такой инфильтрат обусловливает нарушение функций: в подчелюстном треугольнике и околоушной области — болезненное и затрудненное открывание рта, в подподбородочной области — ограничение и болезненность при движении языка, на шее — ограничение ее движения. Общее состояние удовлетворительное. Может наблюдаться повышение температуры тела в пределах субфебрильных цифр. Болевые ощущения в очаге усиливаются при обострении процесса.

«Пакет» увеличенных лимфатических узлов с явлениями пери-лимфаденита, расположенный в глубине ряда областей (подчелюстной, околоушной, подподбородочной, на шее), при каждом обострении спаивается с окружающими мягкими тканями. Заболевание носит хронический характер с периодическими обострениями, во время которых происходит постепенное прорастание актиномикозного очага в сторону наружных покровов лица. Распад лимфатических узлов вызывает выход содержимого в нескольких местах одновременно или динамично в период последовательных обострений. Длительное течение заболевания, повторные обострения ведут к значительным рубцовым изменениям, которые «запаивают» нераспавшиеся лимфатические узлы или их части в пластах плотных тканей. В связи со значительным склерозом тканей вокруг актиномикозного очага выход воспалительного экссудата затруднен и происходит еще большее «запаивание» его. Такая картина поражения особенно характерна для глубокой группы лимфатических узлов подчелюстного треугольника. На фоне длительно текущего актиномикоза повторные обострения ведут к переходу воспалительного процесса на подкожную клетчатку. Образующиеся здесь подкожные актиномикозные очаги обычно развиваются с образованием инфильтрата, абсцедированием и выходом наружу. Спаянность очагов с кожей изменение ее цвета — типичные признаки актиномикоза. Обратное развитие таких актиномикозных очагов не ведет к ликвидации процесса. Повторные обострения способствуют образованию новых очагов и т. д.

Ряд особенностей имеет проявление абсцедирующего актиномикозного лимфаденита на шее. Процесс, как правило, начинается с группы лимфатических узлов в верхнем отделе шеи и дистальном отделе подчелюстного треугольника Инфильтрат плотный и мало-болезненный, спаянный с передним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы, довольно быстро размягчается в нескольких местах, абсцедируег и выходит наружу. При этом процесс распространяется по протяжению на цепь расположенных ниже шейных лимфатических узлов, которые могут создавать картину отдельных, не связанных друг с другом актиномикозных очагов (рис. 29).

Актиномикозное поражение в виде аденофлегмоны развивается в подчелюстной, подподбородочной областях и на шее. Для его течения характерно вначале медленное (на протяжении 2—3 нед) и спокойное развитие болезни. Затем как общие, так и местные воспалительные явления усиливаются, температура тела повышается до 37,5—38°С

Вскрытие актиномикозного очага и нахождение в исследуемом отделяемом друз актиномицетов позволяют установить правильный диагноз. Широкое вскрытие очага выскабливание тканей актиномикозной гранулемы и остатков ткани лимфатических узлов, длительное дренирование раны ведут к рассасыванию инфильтрата и ликвидации воспалительного процесса. Нередко как оставшиеся ткани актиномикозной гранулемы, так и распространение процесса на клетчатку или другие лимфатические узлы создают условия для продолжения специфического заболевания. Картина болезни соответствует проявлениям абсцедирующего лимфаденита.

Гиперпластический актиномикозный лимфаденит развивается медленно и субъективно часто бессимптомно. Заболевание часто встречается у детей и молодых лиц. У людей старшего возраста такое поражение наблюдается при снижении общей реактивности организма.

Гиперпластическим процессом поражаются надчелюстные, околоушные, щечные и реже подподбородочные и поверхностные подчелюстные лимфатические узлы. Заболевание начинается с увеличения и уплотнения лимфатического узла, которое может сохраняться без каких-либо изменений в течение ряда недель и даже месяцев.

Общее самочувствие больного не нарушается. Затем узел постепенно спаивается с подкожной клетчаткой и кожей, прорастает наружу При этом кожные покровы истончаются, приобретают темно-красный, фиолетовый или бурый цвет. Инфильтрат становится мягким, на его поверхности определяется флюктуация. Однако при вскрытии очага гнойного содержимого нет, он заполнят вялыми, кровоточащими грануляциями (рис. 31). Такое поражение следует дифференцировать от подкожной гуммозной формы актиномикоза и одонтогенной актиномикозной гранулемы.

Проявления в актиномикозном очаге могут быть сходными. При гиперпластическом актиномикозном лимфадените очаг спаян с костью и мышцей, при поражении надчелюстного узла — с телом нижней челюсти, подчелюстного узла — с краем нижней челюсти, подподбородочной области — с тканями подподбородочной области или основанием языка, щек — с краем жевательной мышцы. При одонто-генной актиномикозной гранулеме всегда имеется связь очага с тяжем, идущим по переходной складке к зубу. При подкожной форме актиномикоза очаг изолирован, находится в подкожной клетчатке, с костью не спаян. Для диагностики нами всегда использовался цитологический метод пункции пораженных лимфатических узлов.

Гиперпластический актиномикозный лимфаденит плохо поддается лечению, что приводит к длительному существованию процесса. Актиномикозный очаг не склонен распадаться и абсцедировать, отграничительная реакция вокруг него выражена слабо.

источник

При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в щёчных и подчелюстных лимфоузлах в виде гиперпластического или абсцедирующего лимфоаденита.

Реже актиномикоз поражает околоушные лимфатические узлы. Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов очень разнообразна. Больные жалуются на ограниченную, плотную припухлость в области одного или группы лимфатических узлов. Поражение их развивается медленно, вяло. Однако при абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, возникают боли в очаге поражения, инфильтрат более разлитой, кожа становится синюшной и спаивается с ним.

При вскрытии очага процесс медленно подвергается обратному развитию.

Первичное поражение кости актиномикозом принято считать редким проявлением этого патологического процесса. Однако в настоящее время количество таких поражений значительно возросло и по данным Т.Г. Робустовой (1983) составляет 6,9%.

Трудности диагностики актиномикоза челюстных костей обусловлены тем, что клиническая и рентгенологическая картина поражения не имеет сходства с обычными проявлениями этого заболевания и нередко симулирует одонтогенные опухоли или злокачественные новообразования.

Процесс локализуется преимущественно в области нижней челюсти и весьма редко в области верхней челюсти.

По данным клинического, рентгенологического и паталогоанатомического исследований актиномикоз челюсти может иметь деструктивный, продуктивно-деструктивный и продуктивный характер.

Первично-деструктивная форма актиномикоза может протекать как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. В настоящее время деструктивный актиномикоз (внутрикостный акбсцесс) чаще протекает с гиперергической воспалительной реакцией и повышенной чувствительностью организма к лучистому грибку. Больные предъявляют жалобы на боли в области участка челюсти или всей половины челюсти с иррадиацией в височную область, ухо, глаз, ограничение открывания рта. Заболевание начинается остро, сопровождается температурной реакцией (38,5-39оС и выше) с выраженными в различной степени явлениями интоксикации.

При поражении тела нижней челюсти наблюдается периостальное утолщение альвеолярного отростка, переходящее на тело челюсти. Слизистая оболочка переходной складки гиперемирована, отёчна, в ней выражены застойные явления. При поражении ветви нижней челюсти наблюдается ограничение открывания рта, утолщение переднего края собственно-жевательной мышцы. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с нижнечелюстным каналом развивается симптом Венсана — нарушение чувствительности или анестезии в области разветвления подбородочного нерва.

В динамике заболевания как общие, так и местные воспалительные явления прогрессируют. Появляется инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей. Выход инфекции из кости в околочелюстные мягкие ткани характеризуется клинической картиной подкожно-мышечной формы актиномикоза. После вскрытия актиномикозных очагов в мягких тканях процесс принимает более спокойное течение, общее состояние нормализуется. В дальнейшем наблюдается несколько вспышек воспалительного процесса в кости с выходом эксудата наружу и формированием ограниченных очагов в мягких тканях, периосте, в подслизистой ткани.

В отдельных случаях внутри костный очаг (абсцесс) развивается более спокойно, не сопровождаясь выраженными общими и местными симптомами заболевания.

Деструктивный актиномикоз в виде внутрикостной гуммы локализуется преимущественно на нижней челюсти, но иногда поражает верхнюю. Процесс может развиваться самостоятельно, однако может возникать вследствие перехода внутрикостного абсцесса в гумму. Течение его хроническое. Болевые ощущения в поражённом участке кости выражены незначительно, но могут усиливаться в период обострений.

Читайте также:  Кожная форма актиномикоз

Рентгенологическая картина первичного деструктивного актиномикоза челюсти характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой или овальной формы, не всегда чётко контурированных и часто с размытыми, неровными краями (внутрикостный абсцесс). При внутрикостной гумме очаг деструкции может быть окружён зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение костной структуры в соседних с внутрикостным очагом ткани.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей по клнической картине сходен с хроническим одонтогенным остеомиелитом (гнёздная форма).

При длительно текущем актиномикозном процессе в кости наблюдается присоединение к процессу гноеродных микробов и среди них преимущественно стафилококков. Нередко в таких случаях лучистые грибы утрачивают своё значение и на первый план выступает сопутствующая гноеродная флора. При такой картине заболевания диагноз может быть поставлен только на основании результатов иммунологических исследований.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом встречается преимущественно у детей, подростков и лиц до 30 лет. Процесс развивается чаще на нижней челюсти. После одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса появляется утолщение кости за счёт периостальных наслоений которое увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование. Причиной актиномикоза может быть и травма — перелом челюсти.

Течение продуктивно-деструктивного актиномикоза челюсти хроническое: на его фоне возникают отдельные обострения, характеризующиеся появлением болей в челюсти. Инфильтрация жевательных мышц, отёк околочелюстных мягких тканей постепенно исчезают, но челюсти, особенно после очередного обострения утолщаются.

Течение болезни длится от 1-3 лет до нескольких десятилетий. При таком течении процесса обострения появляются реже.

На ретгенограмме можно видеть новообразования, исходящие из надкостницы, уплотнение костного рисунка с отдельными очагами деструкции костной ткани. Одни полости мелкие точечные, другие — крупные. Степень выраженности склероза кости в окружности очага деструкции зависит от давности заболевания. При расположении в корковом слое очага деструкции наблюдаются пышные периостальные наслоения, которые имеют неоднородную, пятнистую структуру. У ряда больных, чаще детей, периостальные наслоения отличаются слоистым характером. У детей обнаруживаются также изменения в фолликулах второго и третьего нижнего моляров. Компактная пластинка фолликулов утрачивает чёткость, появляются очаги остеопороза вокруг. У отдельных больных рассасыванию подвергается не только стенка фолликула, но и зачаток зуба. Несмотря на вовлечение в процесс и деформацию головки нижней челюсти, височно-нижнечелюстной сустав в процесс не вовлекается.

Продуктивный актиномикоз нижней челюсти является одним из проявлений длительно текущего костного процесса. Заболевание отличается новообразованием кости (тело, угол, ветвь челюсти), которое иногда достигает значительных размеров. Мягкие ткани над увеличенной костью истончены, растянуты. Процесс протекает хронически и не сопровождается обострениями. Больных чаще всего беспокоит деформация лица, создающая эстетический деффект. актиномикоз патологический сифилис туберкулезный

При вторичном актиномикотическом остеомиелите поражение кости возникает вследствие перехода процесса с окружающих мягких тканей, чаще при кожно-мышечной форме. Вторичный актиномикотический остеомиелит наблюдается как на нижней так и на верхней челюсти; могут также поражаться скуловые, височные и лобные кости. Однако чаще всего поражается нижняя челюсть.

На рентгенограмме при вторичном актиномикотическом остеомиелите в кости можно обнаружить весьма пёстрые изменения. В большинстве случаев поражённый участок кости напоминает дерево, истончённое червями, в котором очаги остеопороза перемежаются с очагами остеосклероза. Реже наблюдаются один или несколько более или менее значительных очагов в челюсти типа вторичных актиномикотического абсцесса. Ещё реже на поверхности кости возникают узуры и в рентгеновском изображении процесс напоминает картину кортикального остеомиелита, что особенно хорошо видно по нижнему краю челюсти. Наконец, процесс может проявляться в виде оссифицирующего периостита. Последняя форма наблюдается преимущественно у молодых людей и детей.

При актиномикозе верхней челюсти все описанные выше изменения в силу анатомических особенностей этой кости выражены значительно меньше. На обзорной рентгенограмме можно наблюдать лишь картину более или менее распространённого остеомиелита с рассеянными очагами деструкции и склеротическими явлениями. При этом чем длительнее протекает процесс, тем больше выражены склеротические изменения.

Лечение.Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области должно быть комплексным:

Назначают препараты йода (йодистый калий, йодистый натрий в/в).

Электрофорез препаратов йода на область инфильтрата.

Применяется актинолизат внутрикожно и внутримышечно.

Актинолизат — отечественный препарат, представляющий собой продукт спонтанно лизировавшихся бульонных аэробных культур патогенных актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека.

Применяется также актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ).

Актинолизат на курс — 20-30 инъекций по 3 мл, с интервалом 3-4 дня.

Возможно применение лучевой (рентген) терапии, особенно при поверхностных формах.

При присоединении гноеродной инфекции назначают антибиотики.

Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда необходимо удалить очаг деструкции в кости или создать отток для гноя, удалить зубы, явившиеся входными воротами лучистого грибка, вскрытие актиномикозных очагов.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Читайте также:  Дифференциальные признаки актиномикоза

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Актиномикоз ЧЛО не возникает при первичном попадании в организм лучистых грибов. Actinomyces israelii начинают действовать, когда направляются второй раз, что проявляется формированием гранулематозных участков в разных тканях, особенно страдает от актиномикоза челюстно-лицевая область.

Лучистые грибы обитают в пищеварительных органах, в ранах на теле и слизистой, в шейках кариозных зубов, в полости рта, в налете, на миндалинах. Их присутствие не приводит к развитию инфекционной патологии, пока между защитными силами организма и антигенами анаэробных актиномицетов соблюдается равновесие.

При ухудшении работы иммунной системы, при наличии хронического тонзиллита или ринита, при повреждении тканей нарушается симбиоз лучистых грибов. В челюстно-лицевую область инфекция направляется из слюнных желез, слизистой рта, из кариозных зубов. У детей она переносится лимфогенным путем. Гранулемы образуются в рыхлых и соединительных тканях. У малышей они возникают на надкостнице, обладающей более мягкой структурой, чем у взрослых.

Вокруг колоний анаэробных микроорганизмов скапливаются лимфоциты, собираются мононуклеары. Окружается эта зона грануляционной тканью, в которой присутствуют многоядерные, плазматические и ксантомные клетки, фибробласты. Они перемещаются на здоровые ткани, и там образуется новый очаг. Уменьшается число сосудов, формируются рубцы.

При рукопожатии, через предметы быта актиномикоз не передается.

Снижению иммунитета у детей, активизации лучистых грибов способствуют перенесенные заболевания в виде:

Скрытый период у каждого человека продолжается разное время начиная с одной недели до трех. Актиномикоз часто осложняется гнойной инфекцией.

Лучистые грибы активизируются не только в челюстно-лицевой области, они поражают мочеполовые органы, стопы, суставы, затрагивают нервную и пищеварительную систему. У детей актиномицеты образуют гранулемы в лимфатических узлах, поражают кости нижней челюсти.

Кожная форма болезни начинается с воспаления и уплотнения верхнего слоя эпидермиса. Покровы расслаиваются, на лице образуются бугорки, которые сливаются в крупные пустулы.

Очаг поражения актиномикозом приобретает синеватый оттенок. Через время появляются свищи, из которых выделяется гной, часто вместе с кровью. Воспаление переходит в глубокие слои кожи:

При этой разновидности актиномикоза присутствует нормальная температура тела, нет сильной боли.

Патологический процесс иногда возникает в жировой ткани. Предшествует ему наличие абсцесса или флегмоны, поражение или распад лимфоузлов, что располагаются над челюстью. Подкожная форма актиномикоза характеризуется:

  • длительным течением;
  • незначительным ростом температуры;
  • отсутствием боли;
  • распространением гранулем на соседние ткани.

При попадании инфекции в рану под слизистой губ и щек образуется инфильтрат. Оболочка мутнеет, приобретает белесый оттенок, формируются желтоватые узелки. При обострении отекают участки, расположенные рядом. При слизистой форме актиномикоза у человека появляется ощущение присутствия постороннего предмета. Сильная боль мешает говорить и глотать. Под гнойником располагается гранулема.

Патологический процесс у взрослых и детей возникает в мягких тканях, окружающих челюсть. Болезнь начинается с появления отека, уплотнения лимфоузлов, сопровождается:

  • лихорадкой;
  • ростом температуры;
  • слабой болью при открывании рта.

Со временем при актиномикозе инфильтрат спаивается с эпидермисом, истончается кожа. Из воспаленного участка выделяется гной, в котором присутствуют зерна, напоминающие семена проса. При вскрытии очага количество экссудата уменьшается. Иногда патологический процесс переходит на близлежащие ткани и мышцы.

При глубокой форме актиномикоза воспаляются смежные области — околоушная, височная, подчелюстная.

У детей лучистые грибы проникают в ткани лимфатической системы при патологическом процессе в миндалинах, после травмы слизистой, при кариесе, вследствие проблем при прорезывании зубов.

Актиномикозом поражаются лимфоузлы, что располагаются в шейной и щечной области, под челюстью. Нередко воспаляется не один, а два анатомических участка.

Болезнь протекает в виде лимфаденита и аденофлегмоны и начинается с увеличения узла. Если на этапе воспаления ребенку назначают терапию противовирусными препаратами, отек ткани уменьшается, но не проходит окончательно. Кожа над пораженным участком синеет и истончается.

На лимфоузле образуется свищ с небольшим количеством гноя и серозным экссудатом. Он закрывается спустя сутки или трое после появления гранулем. Воспаление затухает, но затем процесс обостряется снова. Лимфоузлы уплотняются и распадаются, а остатки тканей выходят наружу. Эта форма актиномикоза у детей проявляется:

  • небольшим ростом температуры;
  • потерей аппетита;
  • бессонницей;
  • ознобом.

Малыш становится беспокойным. Симптоматика аденофлегмоны не отличается от лимфаденита бактериальной или вирусной природы.

При повреждении слизистой, при травмировании кожи лучистые грибы становятся более активными и провоцируют развитие патологического процесса в верхней челюсти. Актиномикоз кости начинается с выраженного отека ткани, роста температуры до 39, однако, сильной боли человек не испытывает. Очаги, пораженные воспалением, часто вскрываются, наружу выходят свищи.

При отсутствии лечения актиномикоза спустя 2 месяца челюсть увеличивается в размере, утолщается надкостница. При своевременной терапии новообразование рассасывается, полностью восстанавливается структура твердых тканей.

При поражении актиномикозом верхнечелюстной пазухи:

  1. Усложняется носовое дыхание.
  2. Выделяется гной.
  3. Опухает слизистая.
  4. Отекают щеки и скулы.

При повреждении языка острым предметом, зубным протезом появляется небольшое покраснение, которое довольно долго ничем себя не проявляет. Но через время формируется свищ. В редких случаях лучистые грибы вызывают воспаление в миндалинах. Они становятся плотными, увеличиваются в размере.

Инфицирование Actinomyces israelii слюнной железы приводит к развитию продуктивного и экссудативного актиномикоза, к воспалению глубоких лимфатических узлов.

Чтобы определить причину появления гранулем прибегают к микробиологическому исследованию. Окрашенные мазки помогают обнаружить присутствие анаэробных грибков.

Применяя сиалографию, выявляют актиномикоз слюнных желез. Рентгенография позволяет увидеть новообразования на пораженных костях.

Чтобы подтвердить диагноз делают пробу по Асину. В кожу предплечья вводится Актинолизат, в 10 см от места инъекции — мясопептонный бульон. После процедуры образуются волдыри. Когда они лопаются, формируется эритема. Если покраснение не проходит в течение 12 часов, это свидетельствует о присутствии актиномикоза челюстно-лицевой области, лечение которого нужно начинать немедленно. Выявление патологии на начальном этапе обеспечивает благоприятный исход болезни, для которой характерно вялотекущее течение, частые обострения.

Хирургическое вмешательство при актиномикозе предполагает удаление кариозных зубов, пораженных лимфоузлов и миндалин, иссечение наростов на надкостнице, выскабливание гранулем. После операции раны обрабатываются раствором йода, назначаются антибиотики.

Чтобы подавить активность анаэробных грибков предписывается Актинолизат. Этот препарат способствует ускорению выработки антител, снимает воспаление, блокируя действие возбудителей патологии. При актиномикозе назначается порядка 20 инъекций, которые вводятся в мышцу дважды в сутки.

Толчком к возникновению актиномикоза служит снижение иммунитета. Для его укрепления используют физиотерапевтические процедуры в виде:

  • ионофореза;
  • воздействия лазерным лучом;
  • ультразвука.

Предупредить развитие актиномикоза помогает соблюдение гигиены ротовой полости, своевременное лечение кариеса, инфекционных и хронических патологий.

При отсутствии комплексной терапии анаэробные грибы попадают в кровь, что может привести к ее заражению или спровоцировать лимфогенный сепсис. При осложнении актиномикоза челюстно-лицевой области лучистые грибы направляется в мозг и в легкие, что может привести к смерти человека.

При длительном патологическом процессе поражаются внутренние органы и кости, появляются гранулематозные очаги в височной части, боковых отделах шеи.

Если вовремя пройти антимикотический курс лечения осложнений не наблюдается. Человек выздоравливает полностью. Народные рецепты бессильны в борьбе с лучистыми грибами.

источник

Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, который впервые был описан у животных в 1877 году. А в 1878 году немецкий врач Джеймс Израиль впервые обнаружил аналогичные образования в воспалительных очагах у человека, и назвал их “лучистыми грибками человека”.

Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. Следует отметить, что актиномицеты довольно распространены в природе — их можно встретить практически везде. Но что более интересно, возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях.

Из вышесказанного следует, что возбудитель актиномикоза может попасть в организм как эндогенно (из организма), так и экзогенно (из окружающей среды). «Входными воротами» внедрения актиномикоза при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, воспаленная или поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенно, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла.

Читайте также:  Возбудителем актиномикоза является

Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.

Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза:

В месте внедрения лучистого гриба образуются специфическая гранулема – актиномикома, которая представляет собой друзы грибов, окруженные лимфоцитами, плазматическими клетками и ксантомными клетками, в протоплазме которых имеются капельки жира. Грибные друзы находятся в центре гранулемы. Они представляют собой шаровидные сплетения множества отдельных грибов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета. Со временем кожа над гранулемами подвергаются некрозному «расплавлению», образуя свищевые ходы. Иногда периферия гранулемы уплотняется, вследствие чего воспалительный инфильтрат обретает деревянистую плотность – это фиброзная форма.

Есть несколько классификаций актиномикоза челюстно-лицевой области, однако наиболее распространенной является классификация Робустовой, которая была предложена в 1992 году.

  • Кожная форма
  • Подкожная форма
  • Слизистая форма
  • Подслизистая форма
  • Одонтогенная актиномикозная гранулема
  • Подкожно-мышечная форма
  • Актиномикоз лимфоузлов
  • Актиномикоз периоста челюсти
  • Актиномикоз кости челюсти
  • Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикозного очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего.

Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение.

Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.

Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно-жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозном очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.

Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка.

Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.

Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.

Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти.

При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях.

Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов.

Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.

Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита.

Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны.

Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозном поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается.

Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета.

Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны.

При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна.

Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.

Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный.

Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.

Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез. А актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко.

Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикозного узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез:

  • Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз
  • Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз
  • Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.

Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований:

  • Микробиологическое исследование выделений
  • Кожно-аллергическая проба с актинолизатом
  • Рентгенологическое исследование

Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева.

Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10см от актинолизата вводят 0.3мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через 36-48 ч.

Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография.

Лечение актиномикоза комбинированное и включает в себя следующие процедуры:

  1. Хирургический метод
  2. Воздействие на специфический иммунитет
  3. Повышение общей реактивности организма
  4. Воздействие сопутствующую гнойную инфекцию
  5. Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия
  6. Физические методы лечения

Хирургический метод заключается в удалении зубов, которые являются источниками инфекции, а также в обрабатывании актиномикозных очагов в мягких и костных тканях. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Рану дренируют, обрабатывают 5% настойкой йода, после чего заполняют рану порошком йодоформа.

Специфическая иммунотерапия – проводят актинолизатотерапию, которая дает хорошие результаты.

Для снятия общей интоксикации внутривенно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов.

При вторичной инфекции проводят антибиотикотерапию.

Большое значение имеют физические методы лечения – УВЧ, ионофорез и фонофорез лекарственных препаратов.

источник