Менингит в аденовирусный инфекции

A87.1 Аденовирусный менингит (G02.0*)

Заболевания, вызываемые вирусами семейства Adenoviridae, характеризуются высокой температурой тела, воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, а также гиперплазией подслизистой оболочки и регионарных лимфатических узлов. Аденовирусная инфекция высоко контагиозна. Наиболее часто наблюдаемые разновидности:

ОРВИ с выраженной лихорадкой (преимущественно страдают дети)
ОРВИ взрослых
Вирусные пневмонии
Острые аденовирусные ангины (развиваются у детей, особенно летом после купания)
Острые фолликулярные конъюнктивиты
Эпидемические кератоконъюнктивиты (преимущественно у взрослых)
Кишечные инфекции (энтериты), нередко осложняемые мезентериальными аденитами и инвагинациями. Частота. Очень часто регистрируемая инфекция, составляет 2–5% всех инфекций дыхательных путей. Чаще наблюдают у новорождённых и детей.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

A08.2 Аденовирусный энтерит
A85.1 Аденовирусный энцефалит (g05.1)
A87.1 Аденовирусный менингит (g02.0)
B30.0 Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (h19.2)
B30.1 Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (h13.1)
B34.0 Аденовирусная инфекция неуточненная
G02.0 Менингит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
G05.1 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
H13.1 Острый конъюнктивит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H19.2 Кератиты и кератоконъюнктивит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
I88.0 Неспецифический брыжеечный лимфаденит
J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточненными возбудителями
J02.9 Острый фарингит неуточненный
J03.9 Острый тонзиллит неуточненный
J12.0 Аденовирусная пневмония

Возбудители — ДНК — содержащие вирусы рода Mastadenovirus размером 60–90 нм; известно около 80 серотипов (сероваров)
Основные возбудители поражений человека:
- Инфекции нижних отделов дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии) — серотипы 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21
- Фарингоконъюнктивиты — серотипы 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14
- ОРВИ — серотипы 3, 4, 7
- Гастроэнтериты — серотипы 2, 3, 5, 40, 41
- Конъюнктивиты — серотипы 2, 3, 5, 7, 8, 19, 21
- Эпидемические кератоконъюнктивиты — серотипы 8, 19, 37
- Геморрагические циститы — серотипы 11, 21
- Менингоэнцефалиты — серотипы 2, 6, 7, 12, 32
- Диссеминированные поражения — серотипы 5, 34, 35, 39
- Цервициты и уретриты — серотип 37
- Поражения, ассоциированные с целиакией, — серотип 12.

Эпидемиология. Аденовирусные инфекции человека широко распространены и составляют 5–10% всех вирусных заболеваний; большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35–40% регистрируют у детей до 5 лет, остальные — в возрасте до 14 лет. Основные пути передачи — воздушно — капельный и контактный.

Патоморфология аденовирусного менингита

Варьирует для различных серотипов, при тяжёлой пневмонии можно выявить большое число внутриядерных включений
Возможен облитерирующий бронхиолит.

Клинические формы аденовирусного менингита

Катар дыхательных путей
Фарингоконъюнктивальная лихорадка
Пленчатый конъюнктивит
Тонзиллофарингит (аденовирусная ангина)
Кишечная форма (вирусная диарея, гастроэнтерит)
Мезаденит
Вирусная пневмония.

Катар дыхательных путей — самая распространённая форма, характеризующаяся выраженными катаральными изменениями со стороны дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит) при умеренных проявлениях общей интоксикации.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Характеризуется длительной температурной реакцией (до 2 нед при отсутствии интеркуррентных заболеваний и осложнений) и симптомами фарингита: боли в горле, редкий кашель, яркая гиперемия тканей зева с крупной «зернистостью» фолликулов слизистой оболочки; дыхательные пути в процесс вовлекаются в малой степени.

Плёнчатый конъюнктивит. Обычно наблюдают у взрослых и детей старшего возраста. Односторонний (реже двусторонний) конъюнктивит с фибринозной плёнкой на поверхности слизистой оболочки (чаще нижнего века), сопровождающийся выраженным отёком окружающих тканей, болями, гиперемией и инъекцией сосудов конъюнктивы глаза, лихорадкой. Дыхательные пути в процесс не вовлекаются. Данная клиническая форма характерна только для аденовирусной инфекции (этиологически развёрнутый диагноз можно выставить без лабораторного подтверждения).

Тонзиллофарингит. Типичен для детей дошкольного возраста. Характеризуется развитием воспалительных изменений тканей зева и нёбных миндалин с формированием ангины (катаральной, фибринозной, реже [при присоединении бактериальной инфекции] гнойной).

Кишечная форма (гастроэнтерит, вирусная диарея). Характеризуется развитием умеренно выраженного гастроэнтерита, проявляющегося тошнотой, рвотой, жидким стулом без патологических примесей. Температурная тела субфебрильная. Возможно одновременное вовлечение в процесс органов дыхания (катаральный ринофарингит или ларинготрахеит).

Мезаденит. Характеризуется развитием абдоминального синдрома с болями в животе и температурной реакцией. Иногда удаётся пальпировать увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. В редких случаях возникает симптоматика «острого живота», имитирующая приступ острого аппендицита.

Вирусная пневмония. Самостоятельная клиническая форма с типичной симптоматикой острой пневмонии (интоксикация, признаки лёгочно — сердечной недостаточности). Выражен экссудативный компонент (множественные разнокалиберные хрипы по всем лёгочным полям, кашель с обильной мокротой и т.п.). При рентгенографии выявляют распространённые воспалительные изменения со стороны лёгких. Данная клиническая форма не исключает возможного бактериального суперинфицирования, потому необходима противомикробная терапия.

Методы исследования при симптомах аденовирусного менингита:

Выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал — отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии и др.
Выявление Аг вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией, а также постановка РСК, реакции торможения гемагглютинации (РТГА) и реакции нейтрализации цитопатического эффекта в культуре клеток
Рентгенодиагностика: бронхопневмония при тяжёлой респираторной инфекции
В тяжёлых или атипичных случаях — биопсия (лёгкого либо другой ткани).

Амбулаторный, за исключением тяжело болеющих детей младшего возраста, больных с эпидемическим кератоконъюнктивитом и детей младшего возраста с тяжёлой пневмонией
Постельный режим на период повышенной температуры тела.

Лекарственная терапия при аденовирусном менингите — лечение симптоматическое:

При необходимости — парацетамол по 0,2–0,4 г на приём 2–3 р/сут (10–15 мг/кг/сут). Не рекомендован приём ацетилсалициловой кислоты
Противокашлевые и отхаркивающие средства
ГК (местно) — при конъюнктивите (после консультации офтальмолога).

источник

Вирусный менингит относится к нейротропным инфекциям. Возбудители заболевания способны через кровь достигать центральной нервной системы и вызывать поражение оболочек мозга. Исследование спинномозговой жидкости методом ПЦР выявило, что в 70–80% случаев заболевания возбудителем является энтеровирус.

Вирусный менингит у детей – это серьезное заболевание, характеризующееся серозным воспалением мозговых оболочек, отеком и повышением внутричерепного давления

По статистике вирусный менингит ежегодно регистрируется 10 тыс. случаем острого вирусного менингита. Рассмотрим симптомы и течение вирусного менингита, а также узнаем, чем он отличается от бактериального.

Вирусный менингит характеризуется серозным (асептическим) воспалением мягких мозговых оболочек, поэтому болезнь ещё называют серозным менингитом. Возбудителем заболевания чаще является энтеровирус, повреждающий тонкий и толстый кишечник. Болезнь вызывает и вирус ECHO (семейства энтеровирусов), Коксаки и Эпштейна–Барр. Реже возбудителем болезни бывает цитомегаловирус, аденовирус, вирус герпеса и эпидемического паротита.

Инфицирование происходит воздушно-капельным и фекально-оральным путём через предметы быта, посуду и заражённую пищу.

Инфекция энтеровирусной этиологии характеризуется сезонным течением заболевания. Заражение происходит в летние месяцы после употребления овощей, фруктов и купания в водоёме. Вспышка менингита, вызванного вирусом эпидемического паротита, происходит зимой и весной. Инфекция передаётся внутриутробным и трансмиссивным путём – через укусы комаров и клещей.

Наиболее частый этиологический фактор вирусных менингитов — энтеровирусная инфекция, первично поражающая слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника

Возбудитель заболевания, попадая в организм из кишечника или носоглотки, после инкубационного периода попадает в кровь. По кровеносным сосудам вирус распространяется до головного мозга и образует очаг инфекции в мягкой оболочке. Далее вирусы попадают в спинномозговую жидкость. Первичный вирусный менингит возникает без предшествующей инфекции. Вторичные менингиты и энцефалиты возникают как осложнение очаговой или общей инфекции – эпидемического паротита, гриппа или аденовируса. В большинстве случаев болезнь поражает детей младшего возраста, в том числе грудничков, и взрослых людей с ослабленным иммунитетом.

Инкубационный период болезни 2–10 дней. Острое начало заболевания характеризуется повышением температуры до 40.0 °C и головной болью, сопровождающейся тошнотой и рвотой. При этом головные боли локальные или охватывают всю голову. Громкие звуки и яркий свет усиливают головную боль. При головной боли дети часто вскрикивают во сне. Рвота не связана с приёмом пищи и наступает внезапно без предшествующей тошноты. Пациента беспокоят также боли в мышцах и горле, кашель и насморк. Аппетит отсутствует, появляются боли в животе и жидкий стул.

Клинически в 1 или 2 день заболевания выявляются менингеальные симптомы:

Ригидность проявляется в сопротивлении мышц шеи при наклоне головы кпереди.
Симптом Кёрнига – невозможно разогнуть ногу в коленном суставе, если она согнута в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом.
Верхнийсимптом Брудзинского в положении лёжа на спине. Непроизвольное сгибание ног в коленных суставах при пассивном наклоне головы вперёд. У детей при этом симптоме сгибаются и руки в локтевых суставах.
Нижний симптом Брудзинского. Во время сгибания одной ноги в тазобедренном и коленном суставе у пациента непроизвольно сгибается вторая нога.
У детей грудного возраста характерный симптом – выпячивание и напряжение родничка.
Для менингита характерна сонливость и оглушённость или возбуждение и беспокойство, но тяжёлое помрачение сознания в виде сопора и комы бывает редко.

Для вирусного менингита характерно острое начало с подъема температуры тела до высоких цифр, общего недомогания и интоксикационного синдрома

Объективно в острый период заболевания кожа больного горячая на ощупь, склеры инъецированы. Отмечается боль и ригидность в мышцах шеи. Осмотр горла выявляет симптомы воспаления глотки – гиперемию слизистых оболочек зева, миндалин и дужек.

При менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита, увеличены шейные, подчелюстные и затылочные лимфатические узлы.

Вирусный менингит характеризуется лёгким течением у взрослых. В некоторых случаях менингит, вызванный вирусом гриппа, осложняется энцефалитом. Вирусный энцефалит развивается как осложнение также при менингите, возбудитель которого вирус Эпштейна–Барр. У грудничков болезнь осложняется миокардитом.

В большинстве случаев инфекция протекает легко, температура нормализуется через 3–5 дней. Прогноз при инфекции у взрослых благоприятный, но у некоторых больных ещё несколько месяцев сохраняется головная боль и нарушение координации. По результатам некоторых исследований у новорождённых детей и грудничков наблюдаются отдалённые осложнения в виде нарушения интеллекта, тугоухости, но статистика исследований отсутствует.

Наряду с неврологическими симптомами для подтверждения диагноза применяются лабораторные методы обследования:

Для исследования спинномозговой жидкости делают люмбальную пункцию. При вирусной этиологии заболевания в ликворе содержится повышенное количество лимфоцитов и белка на фоне нормального содержания глюкозы. Отсутствие вируса в мазках жидкости – косвенныйсимптом серозного менингита.
Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в ликворе выявляют род и класс вируса на основе РНК. ПЦР обнаруживает вирус Коксаки, ECHO и других энтеровирусов, а также возбудителя полиомиелита и ДНК вируса простого герпеса. Этот метод важен для дифференциальной диагностики со специфическим менингитом.
Энтеровирус можно выделить методом посева из другого биологического материала – кала, крови или смыва из носоглотки. Хотя энтеровирус выделяется из кала 2 недели, в период вспышки инфекции наличие вируса может быть признаком перенесённой инфекции или бактерионосительства.
В общем анализе крови определяется лейкоцитоз.
Биохимический анализ крови выявляет гипергаммаглобулинемию (повышенное содержание глобулиновой фракции белка).

Основной метод диагностики вирусного менингита – исследование ликвора (спинномозговой жидкости).

Во время пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением, после чего больной чувствует облегчение. Люмбальная пункция уменьшает головные боли.

По этиологическому признаку менингит классифицируется как вирусный, бактериальный и грибковый. Вирусный менингит протекает остро, но менее агрессивно, чем бактериальный.

Эта инфекция чаще встречается у людей старшего возраста. Возбудители бактериального менингита – менингококк, пневмококки гемофильная палочка. Одна из опасных форм заболевания – менингококковый менингит.

Острый бактериальный менингит — это молниеносная, нередко фатальная гнойная инфекция оболочек мозга

Инкубационный период бактериального менингита от 2 до 12 дней. Следующие 1– 3 дня характеризуются симптомами назофарингита с повышением температуры 38.0 °C. Появление возбудителя в кровотоке – это начало острого периода болезни. Симптомы менингококкового, как и вирусного менингита, – повышение температуры до 40.0 °C, напряжение мышц затылка, головные боли, сопровождающиеся рвотой.

Течение бактериального менингита намного тяжелее вирусного. Бактериальные токсины приводят к развитию инфекционно-токсического шока. При бактериальной этиологии процесс распространяется с мягких оболочек на мозговую ткань, осложняясь энцефалитом, что приводит к развитию судорог. На коже появляется сыпь в форме петехий. Повышение внутричерепного давления опасно вклиниванием в затылочное отверстие с летальным исходом.

Бактериальный менингит вызывает тяжёлое осложнение мозга и заканчивается летально в 5–10% случаях даже при своевременно начатом лечении.

Диагностика заболевания в острый период основана на следующих методах:

При бактериологическом исследовании во всех возрастных группах возбудитель в 80% случаев обнаруживается в ликворе, а в 40% – в крови.
Спинномозговая жидкость мутная, вытекает под давлением. В ликворе определяется нейтрофильный цитоз и повышенное количество белка.
Бактерии выявляются в спинномозговой жидкости или крови методом посева с определением чувствительности к антибиотикам.
Выявление бактерий методом ПЦР.
В общем анализе крови лейкоцитоз до 20 000.

Определяющий метод диагностики бактериального менингита – люмбальная пункция и выявление возбудителя методом ПЦР. Точная диагностика важна для правильного выбора лечения.

Лечение инфекции симптоматическое и проводится амбулаторно, кроме новорождённых детей. Госпитализации подлежат беременные женщины и пожилые люди.

Успех лечения острого бактериального менингита зависит от целого ряда факторов и, в первую очередь, от своевременности и правильности назначения антимикробных препаратов

При головной боли и лихорадке назначают обезболивающие препараты Дексалгин, Нурофен.
Если установлен возбудитель вируса простого герпеса или Эпштейна–Барр, назначают Ацикловир.
При энтеровирусном или аденовирусном менингите назначают препараты арбидола или адамантана.
Симптомы обезвоживания требуют внутривенного вливания раствора Рингера или Хлористого натрия.
Диспепсические расстройства снимают спазмалитическими анальгетиками Баралгин, ферментативными препаратами Панкреатин, Фестал. Пациенту назначают безмолочную диету.
При рвоте принимают Церукал.
Больным с ослабленной иммунной системой и грудным детям проводят специфическое лечение иммуноглобулином.

На начальном этапе обследования при подозрении на бактериальный менингит немедленно начинают вливание антибиотиков.

Вирусный менингит можно эффективно предупредить соблюдением гигиенических мер, отказом от купания в водоёме, использованием для питья кипячёной или бутилированной воды. Для предупреждения инфекционных заболеваний в России по календарю проводится обязательная вакцинация детей против полиомиелита, кори и эпидемического паротита. Прививки одновременно защищают детей от осложнения инфекций в виде вирусного менингита. Ежегодная сезонная вакцинация против гриппа – это профилактика заражения и осложнений болезни.

Лучший метод профилактики бактериального менингита – это вакцинация. По указаниям ВОЗ против менингококка применяется иммунизация всех людей от 1 года до 29 лет в Африканском менингитном поясе вакциной MenA.

В итоге напомним, возбудителем вирусного менингита чаще выявляется энтеровирус. При положительных неврологических симптомах проводится подтверждение результатом люмбальной пункции. Течение и прогноз инфекции благоприятный. Для профилактики заболевания рекомендовано соблюдать гигиенические правила и делать обязательные прививки детям против распространённых инфекций по Календарю России. Вакцинация одновременно предупреждает осложнение инфекций вирусным менингитом.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов имени М.П. Чумакова РАМН, Москва

Менингиты – группа заболеваний, характеризующихся поражением мозговых оболочек и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.

В норме число клеток в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) составляет не более 5 в 1 мкл [1, 2], количество белка – не более 0,45 мг/л, сахара – не менее 2,2 мг/л. Клетки в нормальном ликворе представлены лимфоцитами.

По составу форменных элементов в ликворе и этиологии менингиты подразделяются на гнойные (бактериальные) с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов и серозные (как правило, вирусные) с преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. Для некоторых бактериальных менингитов характерно преобладание лимфоцитарного (серозного) состава ликвора (туберкулезный, сифилитический, при Лайм-боррелиозе и др.). Менингит может быть первичным или вторичным (развивается на фоне уже имеющегося общего или местного инфекционного процесса); по характеру течения – острым, хроническим, иногда молниеносным.

В патогенезе менингита играет роль комплекс факторов: прежде всего свойства возбудителя , реакция организма хозяина и фон, на котором происходит контакт микро- и макроорганизма. Большое значение имеет вирулентность возбудителя, его нейротропность и другие особенности. В реакции хозяина существенную роль играет возраст, питание, социально-бытовые факторы, перенесенные травмы и заболевания, характер предшествующего лечения, иммунный статус и др. Условия окружающей среды включают воздействие физических факторов охлаждения, перегревания, инсоляции; контакты с животными, переносчиками и источниками инфекции и др.

Определенные лица имеют повышенный риск возникновения инфекционных поражений нервной системы. К ним относятся люди с некоторыми сопутствующими заболеваниями и хроническими инфекциями, такими как травмы черепа, последствия нейрохирургических вмешательств и шунтирования ликворной системы, хронические гнойные процессы в грудной полости, септические эндокардиты, лимфома, болезни крови, диабет, хронические заболевания придаточных пазух черепа, алкоголизм, длительная терапия иммуносупрессорами и др. К группе повышенного риска также относят больных с врожденными и приобретенными дефектами иммунитета, беременных, больных с нераспознанным диабетом и др. У таких лиц из-за дефекта иммунной защиты отмечается повышенная опасность возникновения вирусных инфекций, с которыми они уже сталкивались в раннем детском возрасте. Сюда прежде всего относятся заболевания, вызываемые группой герпеса: цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна–Барр, вирусом варицелла – зостер.

Возбудитель может проникать в оболочки мозга различными путями: гематогенным, лимфогенным, периневральным или контактным (при наличии гнойного очага, непосредственно соприкасающегося с мозговыми оболочками, – отита, гайморита, абсцесса мозга).

Существенное значение в патогенезе менингитов имеет гиперпродукция ЦСЖ, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, повреждается эндотелий мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга. В результате возникает отек мозга, прогрессирование которого может приводить к дислокации мозга и смерти от остановки дыхания и сердечной деятельности [3].

Этиологическая классификация вирусных менингитов наиболее полно отвечает эпидемиологическим и практическим требованиям. Одним из частых видов вирусных менингитов большинство авторов считают энтеровирусные [4, 5]. Род энтеровирусов (семейство Picornaviridae) включает полиовирус 1–3-го типов, вирусы Коксаки А (1–24-го типов) и В (1–6-го типов), вирусы ECHO (1–34-го типов), энтеровирусы 68–71-го типов. Все представители энтеровирусов вызывают менингиты, но наиболее часто вирусы Коксаки и ЕСНО. Нередко причинами вирусных менингитов являются также парамиксовирусы (эпидемического паротита, парагриппа, респираторно-синцитиальный), вирусы семейства герпеса (простого герпеса 2-го типа, варицелла-зостер, Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6-го типа), арбовирусы (клещевого энцефалита), лимфоцитарного хориоменингита и др.

Менингиты, в том числе вирусные, характеризуются острым началом с высокой температурой, головной болью, тошнотой и рвотой, общим недомоганием и слабостью. Типичным для менингитов является наличие менингеальных симптомов, свидетельствующих о раздражении оболочек мозга. Менингеальный симптомокомплекс включает, кроме головной боли, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, гиперестезию кожных покровов. У детей младшего возраста наблюдается выбухание и напряжение родничка, тимпанит при поколачивании черепа, симптом “подвешивания” (Лессажа).

При некоторых видах возбудителей отмечается стертая клиническая картина с субфебрильной температурой и умеренной головной болью, отсутствием рвоты, менингеальными моносимптомами или редуцированной симптоматикой.

Общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания, судорог и признаки очагового поражения нервной системы при менингите отсутствуют, а их наличие свидетельствует об энцефалите, но некоторые авторы допускают их непродолжительное присутствие в дебюте заболевания, как проявление отека мозга.

Основным критерием менингита является увеличение числа клеток в ЦСЖ. При вирусных менингитах наблюдается лимфоцитарный состав ЦСЖ. Цитоз представлен двух-трехзначным числом, как правило, не более 1000 в 1 мкл. Процентное содержание лимфоцитов составляет 60–70% общего числа клеток в ликворе. Уровень белка и сахара в пределах нормы. При наличии менингеальных знаков, но при отсутствии воспалительных изменений в ликворе говорят о менингизме. При некоторых менингитах наблюдаются признаки общей вирусной инфекции (табл. 1).

Длительность вирусного менингита составляет 2–3 нед. В 70% случаев заболевание заканчивается выздоровлением [6], но в 10% течение более длительное и может сопровождаться осложнениями.

Особенности в зависимости от возбудителя

Хотя в большинстве случаев при вирусных менингитах нет четкой клинической корреляции с определенным возбудителем, некоторые особенности могут наблюдаться. Так, нередко вирусы Коксаки группы В вызывают заболевания, протекающие с выраженным миалгическим синдромом ( так называемая эпидемическая плевродиния или болезнь Борнхольма); может наблюдаться диарея. Обе группы вирусов Коксаки могут вызывать перикардиты и миокардиты.

Аденовирусные менингиты сопровождаются воспалительной реакцией со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом.

Эпидемический паротит часто протекает с поражением околоушных желез, болями в животе и повышением уровня амилазы и диастазы (панкреатит), орхитом и оофоритом. В начале болезни состав ЦСЖ может быть нейтрофильным с низким уровнем сахара. Нередко заболевание принимает затяжной характер с задержкой санации ликвора.

Затяжное течение могут принимать и лимфоцитарный хориоменингит, и менингит, вызванный вирусом простого герпеса 2-го типа. При этих видах заболевания в начале болезни уровень сахара в ЦСЖ может быть ниже нормы, что заставляет дифференцировать их с туберкулезным менингитом.

Герпетический менингит нередко наблюдается на фоне первичной генитальной инфекции – у 36% женщин и 13% мужчин. У большинства больных герпетические высыпания в среднем за неделю предшествуют признакам менингита. Герпетический менингит может вызывать осложнения в виде нарушений чувствительности, корешковых болей и др. В 18–30% случаев описаны рецидивы заболевания [7].

Менингит при опоясывающем герпесе в ряде случаев протекает с минимальным менингеальным синдромом или асимптомно. Как правило, он не является моносиндромным поражением нервной системы, а развивается на фоне сопутствующих радикулярных явлений, нарушений чувствительности и др.

Менингит при клещевом энцефалите наблюдается почти у половины заболевших. Начало острое, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах и суставах. Характерны гиперемия лица и верхней части туловища, сильная головная боль, повторная рвота. В 20–40% случаев наблюдается двухволновая лихорадка с периодом апирексии в 2–6 дней. В ликворе в первые дни болезни могут преобладать нейтрофильные лейкоциты, перевес которых может сохраняться несколько дней. Воспалительные изменения в ЦСЖ держатся сравнительно долго – от 3 нед до нескольких месяцев, сопровождаясь плохим самочувствием. Одновременно может наблюдаться рассеянная неврологическая симптоматика. Астенический синдром после заболевания, характерный для клещевого энцефалита , отмечается примерно у 40% переболевших и сохраняется от 1–3 мес до 1 года. У 2–6% впоследствии может наблюдаться переход в прогредиентную форму заболевания.

Диагноз вирусного менингита труден, особенно в случаях спорадических заболеваний. При некоторых вирусных менингитах могут оказать помощь сбор анамнеза или сопутствующие поражения органов (табл. 1). Но основное внимание уделяется лабораторной диагностике: выделению вируса из ЦСЖ и определению 4-х кратного нарастания специфических антител в динамике болезни. В настоящее время в крупных лечебных центрах применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), обладающая высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение подавляющего числа вирусных менингитов симптоматическое. В остром периоде назначают дезинтоксикационную терапию: растворы глюкозы, Рингера, декстранов, поливиниллирролидона и др. Применяют умеренную дегидратацию: ацетазоламид, фуросемид). Симптоматические средства (анальгетики, витамины А, С, Е, группы В, антиагреганты и др.).

При менингите, вызванном вирусом простого герпеса 2 типа, рекомендуют внутривенное введение ацикловира 10–15 мг на 1 кг в сутки в течение 10 дней с расчетом на 3-х кратное введение.

Возбудителями могут быть менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, сальмонеллы, листерии, туберкулезная палочка, спирохеты и др. Развивающийся в оболочках мозга воспалительный процесс обычно является гнойным. В последние годы этиологическая структура гнойных бактериальных менингитов (ГБМ) существенно изменилась. У взрослых более чем в 30% случаев возбудителем является Streptococcus pneumoniae, у лиц старше 50 лет – S.pneumoniae и грамотрицательные бактерии кишечной группы (Е.coli, Klebsiella pneumoniae и др.), у детей до 5 лет более чем в 30% ГБМ вызывается Haemophilus influenzae типа В [2, 8]. Однако, по прогнозу эпидемиологов, через несколько лет ожидается очередной подъем заболеваемости менингококковой инфекцией.

Клинически ГБМ характеризуются более острым началом заболевания, более выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой, по сравнению с вирусными менингитами, более тяжелым течением. ЦСЖ при ГБМ мутная, с высоким нейтрофильным плеоцитозом, повышенным содержанием белка; уровень сахара снижен.

Менингококковый менингит встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Почти у половины больных ему предшествует назофарингит, нередко ошибочно диагностируемый как ОРВИ. На этом фоне или среди полного здоровья менингит начинается остро – с озноба, повышения температуры тела до 39–39,50 С, головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым часом. В первые же сутки присоединяются рвота, фотофобия, гиперакузия, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. Отмечается оживление или угнетение сухожильных рефлексов, их асимметрия. Чуть позже могут появиться признаки нарастающего отека мозга: приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сонливостью, затем комой. Возможны и очаговые симптомы: диплопия, птоз, анизокария, косоглазие и др. При нередком сочетании с менингококкцемией на коже выявляется характерная геморрагическая сыпь, появление которой обычно предшествует симптомам менингита.

Возможны атипичные формы, особенно у больных, получавших антибактериальные препараты. Течение менингита в этих случаях подострое, температура тела субфебрильная или нормальная, головная боль умеренная, рвоты нет, менингеальные симптомы появляются поздно и слабо выражены, однако в дальнейшем развивается энцефалит, вентрикулит и может наступить летальный исход.

У детей грудного возраста начало менингита, менингококкового в том числе, проявляется общим беспокойством, плачем, вскрикиванием, отказом от сосания, резким возбуждением от малейшего прикосновения, судорогами.

В первые часы менингита ЦСЖ либо вовсе не изменена, либо воспалительные изменения слабо выражены. С конца 1-х суток ЦСЖ становится типичной для гнойных менингитов. При микроскопии мазков осадка ликвора в большинстве случаев обнаруживаются грамотрицательные диплококки, преимущественно внутриклеточно. Своевременно начатая адекватная терапия обеспечивает выздоровление в большинстве случаев; при отсутствии таковой летальность достигает 50%.

Пневмококковый менингит бывает как первичным, так и вторичным (в этом случае ему предшествует средний отит или мастоидит, пневмония, синуит, черепно-мозговая травма, ликворные свищи и т.д.). Возникает нередко у лиц с отягощенным преморбидным фоном: алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.

Начало может быть как бурным (в 25%), так и постепенным, в течение 2–7 дней. Менингеальные симптомы выявляются позднее, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжелом течении вообще отсутствуют. У большинства больных уже в первые дни болезни отмечаются судороги и нарушение сознания. Клиническое течение характеризуются исключительной тяжестью, обусловленной вовлечением в патологический процесс вещества мозга. Развивающийся вследствие этого энцефалит проявляется очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей конечностей, птоза, глазодвигательных расстройств и т.д. В случаях, когда менингит является одним из проявлений пневмококкового сепсиса, на коже наблюдается петехиальная сыпь, сходная с таковой при менингококкцемии.

ЦСЖ очень мутная, зеленоватая, количество клеток колеблется от 100 до 10000 и более в 1 мкл, причем случаи с низким цитозом протекают особенно тяжело. Уровень белка повышается до 3–6 г/л и выше, содержание сахара снижается. При микроскопии мазка можно обнаружить грамположительные диплококки, располагающиеся внеклеточно.

Прогноз при пневмококковом менингите хуже, чем при менингококковом: даже при рано начатой терапии в связи с быстрой консолидацией гноя процесс прогрессирует и летальность достигает 15–25%.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, чаще всего поражает детей до 1,5 лет, но может быть и у более старших детей, у взрослых после 65 лет, иногда у лиц молодого и среднего возраста. По некоторым данным [9], в последние годы до 95% всех случаев ГБМ вызываются пневмококком и гемофильной палочкой типа В (Нib).

Симптоматика Нib-менингита зависит от возраста больного и длительности заболевания. Начало может быть внезапным, с резким повышением температуры тела до 39–400 С, повторной рвотой, сильной головной болью. Через несколько часов присоединяются судороги, нарушение сознания, кома и может наступить смерть. Возможно и постепенное развитие заболевания, при этом сначала появляются симптомы, связанные с первичным очагом Нib-инфекции (эпиглоттит, целлюлит, гнойный отит, артрит и др.), а затем присоединяется менингеальная, общемозговая и очаговая симптоматика. ЦСЖ мутная, зеленого цвета. Характерно несоответствие между помутнением ликвора (оно обусловлено большой концентрацией возбудителя в ЦСЖ) и относительно невысоким цитозом. Менингит может протекать вяло, волнообразно, с чередованием периодов улучшения и ухудшения. Несвоевременная и/или неадекватная антибиотикотерапия приводит к летальному исходу, частота которого достигает 33% [5].

Гнойные менингиты другой этиологии (стафило- и стрептококковый, клебсиеллезный, сальмонеллезный, вызванный синегнойной палочкой и др.) являются обычно вторичными (ото- и риногенный, септический, после нейрохирургических операций) и встречаются относительно редко.

Острое начало болезни, сочетание лихорадки, интоксикации, менингеального синдрома, характерные изменения ЦСЖ (высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка и снижение уровня глюкозы) дают основание диагностировать гнойный менингит.

Этиология ГМБ может быть ориентировочно установлена при бактериоскопии мазка ЦСЖ и уточнена с помощью бактериологического исследования ЦСЖ и крови. Однако у больных, уже получавших антибиотики, вероятность обнаружения возбудителя этими методами невелика. Поэтому используют различные иммунологические методы, выявляющие антигены возбудителя и антитела к ним (ВИЭФ, латекс-агглютинация). Наиболее точно этиология менингита устанавливается при использовании ПЦР [10]. Дифференциальный диагноз как при гнойных, так и при серозных менингитах проводится между менингитами различной этиологии, а также с другими заболеваниями, сопровождающимися менингеальным синдромом и неврологическими растройствами: кровоизлияние в мозг и субарахноидальное, травмы головного мозга, абсцесс мозга и другие обьемные процессы, цереброваскулиты, инфекционные болезни с менингиальным синдромом и др.

При ГБМ , в отличие от вирусных , проводится антибактериальная терапия, которая носит неотложный характер. На первом этапе , до установления этиологии ГБМ, рекомендуется один из следующих антибиотиков: ампициллин/оксациллин (200–300 мг/кг в сутки); цефтриаксон (100 мг/кг/сут) или цефотаксим (150–200 мгкг); у детей раннего возраста сочетание ампициллина с цефтриаксоном [2, 11]. В дальнейшем антибактериальная терапия корригируется в зависимости от этиологии менингита и чувствительности возбудителя. Антимикробные препараты необходимо назначать в максимальных дозах, обеспечивающих бактерицидную концентрацию в ЦСЖ [12]. У больных со вторичным ГБМ необходима санация первичного очага.

Туберкулезный менингит чаще поражает детей и пожилых. Заболевание в большинстве случаев носит вторичный характер, распространяясь из первичных очагов во внутренних органах (легкие, лимфатические узлы, почки). Возможно также поражение оболочек из субэпендимальных казеозных очагов, существовавших длительное время без проявлений. Провоцирующими факторами являются иммунодефицитные состояния, алкоголизм, истощение, наркомания.

В оболочках основания мозга происходит формирование плотных инфильтратов со сдавлением черепных нервов и сосудов виллизиева круга. Заболевание развивается постепенно, появляется слабость, адинамия, потливость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность. Присоединяется головная боль, нарастающая по интенсивности, субфебрильная температура, рвота. Рано появляются поражения глазодвигательных нервов.

В ЦСЖ – лимфоцитарный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, гипогликоррахия. Диагноз основывается на определении антигена и антител к Mycobacterium tuberculosis в ЦСЖ методом иммуноферментного анализа (ИФА), применении метода ПЦР.

В лечении применяют изониазид (5 мг/кг/сут) в сочетании с рифампицином (10 мг/кг/сут) и пиразинамидом (15–30 мг/кг/сут). Продолжительность лечения 9–12 мес.

Менингит при сифилисе наблюдается во всех стадиях клинических проявлений заболевания и при асимптомном течении. Он может иметь манифестную или стертую клиническую картину. От 10 до 70% лиц с ранней формой сифилиса имеют лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ, который нередко сочетается с повышением белка. В диагностике, учитывая полиморфную клиническую картину, основная роль отводится лабораторным исследованиям: комплексу серологических реакций с кардиолипиновым и трепонемным антигенами в сыворотке и ЦСЖ; реакции микрогемагглютинации бледной трепонемы [13]. Лечение проводят пенициллином (2–4 млн ЕД внутивенно каждые 4 ч) или 2,4 млн ЕД/сут внутримышечно с пробеницидом (500 мг внутрь 4 раза/сут). Курс лечения 10–14 дней.

Менингит при Лайм-боррелиозе

Менингит при Лайм-боррелиозе является нередким осложнением заболевания. Он может наблюдаться в сочетании с мигрирующей эритемой – характерным маркером болезни. Заболеванию обычно предшествует присасывание клещей при посещении леса. Течение менингита полиморфное, менингеальные знаки могут быть выражены умерено. В ЦСЖ лимфоцитарный плеоцитоз. В диагнозе решающую роль играют серологические тесты: реакция иммунофлуоресценции или ИФА с антигеном В.burgdorferi. Лечение проводят пенициллином внутривенно 24 млн ЕД/сут в течение 14–21 дня или цефтриаксоном по 1 г 2 раза в сутки.

Специфическая профилактика бактериальных менингитов. В настоящее время существуют вакцины для профилактики менингококкового менингита, гемофильной и пневмококковой инфекций. Вакцинация проводится в группах повышенного риска , а также по эпидемиологическим показаниям.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Menkes J.H. Textbook of Child neurology,4ed. Lea & Feiberg, London. 1990; 16–8.

2. Roos K.L. Meningitis. 100 maxims in neurology. Arnold ,London, 1996.

3. Покровский В.И.,Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. М., Медицина, 1976.

4. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. Л., Медицина, 1983.

5. Острые нейроинфекции у детей. Под ред. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.

6. Сагар С., Мак Гир Д. Инфекционные заболевания. Неврология. Под ред. М.Самуэльса. М., 1997; 193–275.

7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса. Неврологический журнал. 1999; 4: 46–52.

8. Демина А.А. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами. Эпидемиология и инфекционные болезни 1999; 2: стр.25–8.

9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. и др. Менингиты, вызванные гемофильной палочкой типа В : диагностика, клиника и лечение. Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998; 6: 37–40.

10. Платонов А.Е., Шипулин Г.А., Королева И.С.,Шипулина О.Ю. Перспективы диагностики бактериальных менингитов. Журнал микробиологии . 1999; 2; 71–6.

11. Методические указания по клинике, диагностике и лечению менингококковой инфекции. Приложение к приказу МЗ РФ, 1998.

12. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. РМЖ, 1998; 6 (22): 1416–26.

источник

Что такое вирусный менингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Вирусный менингит — группа острых и/или хронических инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, которые на фоне общего ослабления защитных свойств организма вызывают воспаление оболочек головного и спинного мозга и проявляются общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности, однако, как правило, при своевременно начатом лечении не приводят к тяжелым необратимым последствиям.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68, 71), которые, вызывая в значительном большинстве инцидентов проявления общего заболевания (различных органов и систем), нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь–сентябрь), тропность к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50% (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение). [1] Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов, которые на фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжелые иммунодепрессанты, грудных детей) вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, иммунокомпрометированные лица).

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов, который, поражая мягкие мозговые оболочки и сосудистую сеть желудочков мозга, вызывает специфическое, как правило, доброкачественное заболевание.

Резервуар патогена — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязненной пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, трансплацентарно. [3]

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует четкая клиническая дифференциация с определенным видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению ЦНС в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус, вторгаясь в целостный организм через ЖКТ или носоглотку, обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, дискомфорт во рту), далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85% всех энтеровирусных поражений нервной системы). Вначале литически повышается температура тела до 40 градусов по Цельсию, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы отсутствуют или неярко-выраженны (в основном ригидность мышц затылка). Следует отметить гиперемию лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса. Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Нетривиальной особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40% случаев и сигнализирует литической гипертермией тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов. Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени. [5] После перенесенного заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен и не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный). Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Так, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1, 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела, медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает, не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой. Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной иммуносупрессии, возможен летальный исход. [4]

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое — на фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 градусов Цельсия, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко. [6]

Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарную инфильтрацию и гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, некротические изменения клеток. При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 градусов Цельсия, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении. [7]

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

характеристика возбудителя;
реакция организма человека;
фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (от лат. Virulentus — ядовитый) — степень способности данного вируса заражать данный организм), его нейротропность — способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение, и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведенное ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например, влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

через кровь;
лимфогенно;
периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек – отита, гайморита, абсцесса мозга). [1]

Нормальные и активированные лимфоциты с разбросанными макрофагами при вирусном менингите

1. По этиологии:

вызванный различными типами герпесвирусов;
коревой;
вызванный вирусом эпидемического паротита;
вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.;
аденовирусный;
лимфоцитарный хориоменингит и др.

2.По патогенезу:

первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

4. По путям передачи:

5. По степени тяжести:

легкая;
средняя;
тяжелая;
крайне тяжелая (бывает редко).

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжелых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует применить к медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью. [7]

Врожденный ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией, развивающейся в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит, дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведенными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни. [8] [10]

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

В клиническом анализе крови выявляется повышение СОЭ, лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание цитоз лимфоцитарного характера (не с первого дня!), снижение количества белка.
Наиболее информативным является проведение исследования СМЖ методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов.

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесенном ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР, однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение количества белка, неизмененный уровень сахаров.
При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
Этиологическая диагностика осуществляется путем обнаружения IgM и IgG-антител в CSF и сыворотке крови.
Вирус может быть обнаружен путем выделения ПЦР или вируса в CSF во время острой стадии болезни.

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная, инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др. Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжелых формах ОРИТ), в качестве этиотропной терапии назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжелом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует.

Профилактика энтеровирусного менингита:

тщательное соблюдение правил личной гигиены;
мыть овощи и фрукты;
ограничение купания в открытых неприспособленных водоёмах. [3]

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2, 3 типов достаточно сложна.

поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
вакцинация;
раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
избегание контактов новорожденных с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют четких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесенным респираторным заболеванием. [4] [6]

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, тщательном соблюдении правил приготовления пищи. [3]

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирусный менингит считается одним из относительно благоприятных видов воспаления и чаще всего лечится амбулаторно. Болеют вирусным менингитом в основном дети, реже молодые люди до 30 лет, эпидемиологический пик приходится на летний период и связан с вспышкой энтеровирусных инфекций, соответственно, возбудитель заболевания в 80% случаев – РНК-содержащие энтеровирусы ECHO. Как и другие виды meningitis, вирусное воспаление в патогенетическом смысле может быть как первичным, так и вторичным – развивающимся как симптом или сопутствующее осложнение инфекционного заболевания (пневмония, паротит, полиомиелит, ревматизм, бруцеллез и другие).

Менингит, воспаление мeninx – мозговой оболочки, может быть вызван различными возбудителями – вирусами, бактериями, микоплазмами и даже паразитами. Чаще всего само понятие «менингит» вызывает панический страх, особенно когда заболевает ребенок. Действительно, воспалительный процесс мягкой, паутинной оболочки мозга, как головного, так и спинного, является серьезной болезнью, однако она различна по классификационной этиологии, соответственно может протекать в разных формах и имеет различную локализацию – спинальную, церебральную.

Серозный, асептический менингит – это контагиозный воспалительный процесс, ранее имевшей высокий эпидемиологический порог в связи с заболеваниями полиомиелита. Начиная с 60-хгодов прошлого века, эпидемические вспышки стали встречаться значительно реже, благодаря повсеместной вакцинации от полиомиелита. Тем не менее, в летней период и ранней осенью регулярно регистрируются единичные формы менингита, в основном среди маленьких детей.

Как передается вирусный менингит? Ответ один – только контактным путем через нос или рот. Источник заражения – это всегда больной человек – вирусоноситель, путь передачи чаще всего воздушно-капельный, реже – орально-фекальный. Очень редко вирусный менингит передается плацентарным путем, то есть от зараженной матери к плоду. В зависимости от пути заражения вирус может попасть или в пищеварительный тракт, или в носоглотку, провоцируя воспаления зева, респираторной системы, реже боли в животе. Проникая в кровоток, вирус попадает в серозные оболочки мозга, но в цереброспинальный ликвор, спинномозговую жидкость проникает редко.

Вирусный менингит передается следующими путями:

Слюна.
Мокрота при кашле.
Носовая слизь при чихании, сморкании.
Кал (редко).

В основном путь передачи менингита у детей – это грязные руки, которые имели контакт с инфицированными вирусом предметами, зараженными людьми (объятия, поцелуи и так далее). Также можно заразиться и через зараженную вирусом воду, продукты. Находясь в контакте с больным, взрослый человек чаще всего рискует заболеть вирусной инфекцией, но не менингитом, дети более подвержены этому заболеванию, поскольку их иммунная система еще формируется.

Чаще всего причины вирусного менингита связаны с Enterovirus, то есть вирусами, размножающимися в пищеварительном тракте. Репродуцируясь в кишечнике, энтеровирусы вида ECHO и Коксаки очень редко провоцируют собственно энтерит, чаще вызывая энцефалит, менингит, ОРЗ, миокардит, специфический конъюнктивит (геморрагический), эпидемическую миалгию (плевродинию).

Группа энтеровирусов включена в семейство Picornaviridae – пикорнавирусов, очень маленького размера и содержащих РНК. Из всех, известных медицине 67-ми серотипов, 40 являются чрезвычайно патогенными штаммами. В 90% случаев причины вирусного менингита – это вирусы Коксаки и серотипы Enteric Citopatthogenic Human Orphan, аббревиатурно сокращенные до ЕСНО. Интересно, что часть определения вируса Human Orphan переводится как «сирота». Действительно, долгое время со дня открытия в 1951-м году его не могли причислить к конкретному заболеванию. Также до открытия вакцины, побеждающей полиомиелит, длительный период менингит провоцировался полиовирусами, в настоящее время такие случаи практически не встречаются.

В количественном соотношении причины вирусного менингита выглядят таким образом:

Чаще всего в 85-90% случаев:
- ЕСНО вирусы и вирусы Коксаки.
Реже, в 10-15% случаев:
- Эпидемический паротит.
- Вирус простого герпеса (II тип).
- Кориоменингит.
- Аrthropod borne viruses – арбовирусы (путем укусов членистоногих насекомых).
- Цитомегаловирус.
- Вирусы гриппа.
- Тогавирусы (краснуха).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Клиническая картина серозного асептического менингита довольно четкая, хотя в продромальной стадии может иметь место симптоматика, свойственная основной инфекции, например, гриппу. Симптомы вирусного менингита могут появиться позднее и дифференцируются довольно быстро.

Кроме того в клинической практике отмечены характерные признаки, распределяющиеся по возрастным группам больных:

У новорожденных детей серозный менингит чаще проявляется симптоматикой энцефаломиокардита.
Дети в возрасте до полугода страдают энтеровирусной диареей.
Дети в возрасте от года до трех – полиомиелитоподобные симптомы (судорожные, паралитические формы).
Дети от трех лет и старше – повышенное артериальное давление, гипертермия, сильная головная боль, рвота, лихорадка.
Взрослые болеют в более легкой форме по типу плевродинии — эпидемической миалгии.

Общие типичные симптомы вирусного менингита:

Продромальный этап – недомогание, воспаление слизистых оболочек носоглотки (катаральные признаки).
Сильная головная боль.
Давящая боль в глазных яблоках.
Гипертермия до 40 градусов.
Боль в шее и вдоль позвоночника.
Тошнота и рвота.

Менингиальные признаки появляются спустя 3-5 дней и могут быть такими:

Ригидность, тоническое напряжение мышц шеи.
Симптом Кернига (невозможность разогнуть ногу в колене) и симптом Будзинского (сгибание голени и бедра) встречаются редко при острой форме менингита.
Гиперестезия – светобоязнь, непереносимость шума, звуков, телесного контакта.
Воспаление лимфатических желез – при вторичном серозном менингите на фоне паротита.
Сыпь на коже – при вирусном менингите, вызванном серотипом Коксаки, ЕСНО-вирусом.
Несимметричность сухожильных рефлексов — анизорефлексия.
Герпетические везикулы гортани при менингите, вызванном вирусом Коксаки.
Редко — субкоматозное состояние – сопор.

Следует отметить, что симптоматика при асептическом менингите, как правило, схожа на клиническую картину гриппозного состояния, типичные менингиальные проявления, такие как ригидность, высыпания, выражены слабо и не в комплексе. Несмотря на общее плохое самочувствие, человек, заболевший вирусным менингитом, переносит заболевание гораздо легче, чем бактериальный менингит.

Самостоятельно диагностировать менингит у себя или у ребенка не только невозможно, но и опасно, но существуют следующие признаки, которые должны насторожить и заставить срочно обратиться к врачу:

Сильная головная боль, рвота на фоне любого инфекционного заболевания – ОРВИ, краснухи ветрянки, паротита (свинки), герпеса.
Повышенная температура тела, сопровождающаяся болями в области спины и шеи (боль нарастает при поворотах, поднятии головы).
Спутанное, бредовое сознание на фоне высокой температуры.
Судорожный синдром.
У новорожденных – высокая температура и выбухание родничка.
Кожная сыпь на фоне высокой температуры.
Инкубационный период при вирусном менингите.

Инкубация вируса может варьироваться в пределах от 2-х до 10 дней, но чаще всего инкубационный период при вирусном менингите длится не более четырех дней. По окончании его начинает проявляться клиническая картина заболевания, симптомы, которые типичны для серозного менингита. Больной опасен в смысле инфицирования окружающих в течении десяти, реже двенадцати дней, как только проявляются первые признаки менингита, человек перестает выделять вирусы. Необходимо отметить, что в зависимость от типа возбудителя, инкубационный период при вирусном менингите может варьироваться таким образом:

Энтеровирусы (Коксаки, ЕСНО) – 1-18 дней, чаще всего от 3-х до 8-ми дней.
Менингит, вызванный вирусом паротита – до трех недель, чаще от 10-ти до 18-ти дней.
Острый асептический менингит (хориоменингит Армстронга) – от восьми до двенадцати дней.

Каким бы ни был вид менингита, его инкубационный период, людям, которые ухаживают за больным, следует соблюдать правила личной гигиены, обрабатывать предметы, игрушки, посуду, чтобы минимизировать риск заражения.

Менингит, который диагностируется как вирусный – это целая группа заболеваний, которая провоцирует воспаление серозных, мягких оболочек головного и спинного мозга. Менингит такого типа, как и другие виды, может быть первичным или вторичным, то есть развивающимся на фоне основного инфекционного процесса. Основными возбудителями считаются более 40 серотипов энтеровирусов, а также ареновирус Армстронга, вызывающий хориоменингит (лимфоцитарный).

Патогенетически вирусный серозный менингит подразделяется на такие виды:

Источник заражения – это больной менингитом человек, а также лица, контактирующие с ним. Переносят энтеровирусы животные, насекомые, стандартный путь инфицирования – воздушно-капельный, реже – орально-фекальный. Эпидемиология характерна сезонностью, чаще всего таким менингитом заболевают дети в летний период. Вирусный серозный менингит провоцирует воспаление оболочек головного мозга, отек его вещества, вирус также может поражать и внутренние органы:

сердце (миокардит, перикардит),
легкие (плеврит),
мышцы (миалгия).

Инкубация вируса длится от 3-х до 9-ти дней. Симптомы могут быть выражены явно при острой форме первичного менингита, или быть смазанными при легком течении заболевания. Как правило, серозный менингит протекает быстро, без продромального периода и заканчивается благополучным исходом. 2.

Это заболевание воспалительного характера, поражающее мягкие мозговые оболочки, а также вещество, сосудистые сплетения желудочков мозга. Лимфоцитарный менингит, как правило, сопровождается миокардитом, пневмонией, орхитом или паротитом. Асептический вирусный серозный менингит может протекать в стертой форме, чаще всего им болеют молодые люди до 30 лет, реже дети. Источник заражения – грызуны (крысы, мыши), переносящие вирус. Человек заражается ареновирусом через зараженную воду (оральный путь), а также алиментарным путем, когда употребляет продукты, инфицированные вирусом. Сезонность эпидемиологических проявлений – зима и ранняя весна, инкубация вируса длится до 12 дней. Симптоматика характерна своими гидроцефальными проявлениями (отек головного мозга), повышением артериального давления.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Это серозный менингит, чаще диагностируемый у детей, чем у взрослых, причем в основном болеют мальчики. Путь заражения – воздушно-капельный, источник – больной человек. Инкубационный период длится долго, до трех недель. Этапы проникновения вируса в оболочку мозга – носоглотка, кровоток, гематоэнцефалический барьер и подпаутинная зона. Также вирус проникает во внутренние органы – яички у лиц мужского пола, придатки и яичники – у женщин, в поджелудочную железу.

Вирусный менингит у детей – это менее опасный вид заболевания, чем бактериальный менингит. Тем не менее, болезнь относится к категории инфекционных, провоцируемых устойчивыми к внешней среде вирусами – Коксаки и ЕСНО, реже ареновирусом или вирусом паротита. Основной резервуар инфекции – больной человек или тот, кто с ним контактирует. Возбудитель заболевания передается следующим образом:

Через инфицированную воду.
Через грязные продукты питания – фрукты, овощи.
Через грязные руки.
В местах скопления людей воздушно-капельным путем.
При купании в загрязненных водах – бассейне, озере, пруду.

Вирусный менингит у детей характерен тем, что им заражаются чаще дети от 2-3-х лет до 6-ти. Малыши до полугода болеют менингитом редко в силу врожденной иммунной защиты, полученной от иммунитета матери, особенно, если дети находятся на грудном вскармливании. Чаще всего вспышки серозного менингита отмечаются летом и осенью, спорадические случаи «зимних» вирусных менингитов практически не встречаются.

Симптомы вирусного серозного менингита:

Повышенная температура тела, вплоть до 40 градусов.
Сильная головная боль, боль в глазах.
Тошнота и неукротимая рвота.
Миалгия (боль в мышцах).
Возможна ригидность мышц шеи.
Редко – диарея.
Редко – судорожный синдром.
Типичные менингиальные проявления для вирусного менингита не характерны.

Как правило, вирусный менингит у детей проходит в течение 7-10 дней, температура падает спустя 5-7 дней, но возможны рецидивы. Лечение проводится как стационарно при острой форме болезни, так и амбулаторно, и заключается в симптоматической терапии и соблюдении постельного режима.

Прогноз заболевания благоприятный, редко могут быть остаточные явления в виде утомляемости, периодических головных болей. Дети, переболевшие серозным менингитом, подлежат диспансерному учету и наблюдению у невропатолога.

Серозные менингиты считаются менее опасными, чем бактериальные. Вирусный менингит последствия имеет благоприятные в 90% случаев при своевременной диагностике и начатом симптоматическом лечении. Менингит такого вида является доброкачественным, однако может рецидивировать и сопровождаться такими явлениями:

Церебрастения – преходящие головные боли, утомляемость, временное снижение когнитивных функций — в 35% случаев.
Неврозы, раздражительность, чувствительность, эмоциональная неустойчивость – в 10% случаев.
Повышение артериального давления, гипертензионно-гидроцефальный синдром – в 5% случаев.

Вирусный менингит, последствия которого, как правило, проходят в течение полугода, может проявиться периодическими осложнениями и в более поздний период – спустя года или два. Это происходит исключительно по причине несоблюдение врачебных рекомендаций, в том числе относящихся к постельному режиму. Кроме того, возможные негативные явления могут быть спровоцированы преждевременными умственными, эмоциональными и физическими нагрузками. Таким образом, основным видом лечения после выписки ребенка или взрослого, является соблюдение щадящего режима и некоторых временных ограничений.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Лечение вирусного менингита чаще всего этиотропное, симптоматическое, направленное на обезболивание, регидратацию, снижение температуры тела. Как правило, классическое течение вирусного менингита – это форма простудного заболевания, чуть более сложного, чем обычно, поэтому какого либо специального лечения оно не требует.

Крайне редко назначается антибактериальная терапия, в случаях вторичного менингита на фоне определенной формы инфекции. Могут применяться интерферон, ацикловир, иммуноглобулины.

Острые формы серозных менингитов требуют инфузионной терапии, детоксикации с помощью полиионных средств – гемодеза, реополигюкина, плазмы. Реже назначаются кортикостероиды и барбитураты, в основном при судорожной симптоматике. После купирования наиболее тревожных признаков больному показаны ноотропные препараты, витамины группы В, определенная диета с включением белковой, насыщенной витаминами пищи. После выписки, каждый человек, переболевший менингитом, становится на диспансерный учет, наблюдается у лечащего невропатолога и терапевта.

Лечение вирусного менингита предполагает соблюдение щадящего режима, образа жизни в течение 4-х недель как минимум, но лучше не подвергаться физической, эмоциональной и умственной нагрузке 2-3 месяца до полного восстановления организма.

Так как вирусный менингит передается воздушно-капельным путем, и напрямую зависит от соблюдения гигиены, правил обработки продуктов, предметов, то профилактические мероприятия достаточно просты – это прежде всего гигиена, исключение контактов с больными ОРВИ, гриппом, паротитом и обработка воды, продуктов.

Кроме того, профилактика вирусного менингита – это своевременное обращение к врачу при первых признаках заболевания, поскольку именно выявление источников заражения помогает существенно снизить скорость и количественный показатель распространения инфекции. Своевременная изоляция вирусоносителей, вплоть до появления первых симптомов, может минимизировать риск заражения как родных пациента, так и многих других людей, его окружающих. Также средством профилактики является иммунотерапия, например закапывание интерферона трижды в день в течении недели.

Если менингитом заболел ребенок, посещающий детский сад, в учреждении объявляют карантин на две недели, все помещения должны быть подвергнуты дезинфекции. Тоже самое касается и дома, где проживает больной – в течение 14 дней ограничиваются все контакты, комнаты обрабатываются дезинфицирующими растворами (3% раствор хлорамина, проветривание, уничтожение насекомых, грызунов).

Следует отметить, что профилактика вирусного менингита в эпидемиологическом смысле затруднена, так как вирусы чрезвычайно распространены и устойчивы к воздействию внешних факторов. Кроме того, их многообразие (до 40 известных типичных возбудителей) не позволяет разработать единые нормы и стандарты, подходящие для всех случаев. Именно поэтому, соблюдение правил личной гигиены, разумный подход к питанию, простое действие – частая санация, мытье рук, могут оказаться наиболее результативным способом, помогающим минимизировать риск заражения серозным менингитом.

источник