Гепатомегалия при аденовирусной инфекции

Аденовирусная инфекция вызывает целую группу острых инфекционных заболеваний, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом и поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани, глаз или кишечника.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году от детей, больных атипичной пневмонией и острой респираторной вирусной инфекцией, протекающих с явлениями конъюнктивита У. Роу. В последующем многочисленные исследования на животных, показали онкогенность аденовирусов, т. е. их способность провоцировать развитие злокачественных опухолей.

Аденовирусная инфекция широко распространена. В общей структуре заболеваемости вирусными инфекционными болезнями на ее долю приходится 5–10%. Заболеваемость аденовирусными инфекциями регистрируется повсеместно и круглогодично, с пиком в холодное время года. Заболевание может наблюдаться и в виде эпидемических вспышек, и в виде спорадических случаев.

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

Аденовирусная инфекция с большей частотой поражает детей и людей молодого возраста. В большинстве случаев длительность заболевания составляет 7–10 дней, но иногда оно может принимать рецидивирующее течение и продолжаться до нескольких недель.

Возбудителями аденовирусной инфекции выступают ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к роду Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время специалистами описано свыше 100 серологических типов аденовирусов, около 40 из них были выделены от людей.

Все серовары аденовирусов значительно различаются между собой по эпидемиологическим характеристикам. Например, вирусы 1, 2 и 5 типов способны вызвать у маленьких детей поражение верхних дыхательных путей, при котором длительное время сохраняется персистенция вируса в лимфоидной ткани. Вирусы 4, 7, 14 или 21 типа обусловливают развитие воспаления верхних дыхательных путей у взрослых.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

Во внешней среде аденовирусы довольно устойчивы. При комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 15 дней. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства и ультрафиолетовые лучи убивают их за несколько минут. Аденовирусы хорошо переносят низкие температуры. Например, в воде при температуре 4 °С они сохраняют свою жизнеспособность свыше двух лет.

Источником и резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. После перенесенного заболевания вирус выделяется с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25 дней, а с фекалиями – свыше 45 дней.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Механизм передачи аденовирусной инфекции у детей и взрослых чаще всего аэрозольный (взвесь в воздухе капелек слизи, слюны), но может наблюдаться и алиментарный (фекально-оральный). Очень редко происходит передача инфекции через контаминированные объекты внешней среды.

Восприимчивость людей к аденовирусной инфекции высокая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, однако он является типоспецифичным и поэтому могут возникать повторные случаи заболевания, обусловленные другим сероваром вируса.

При аэрозольном пути заражения аденовирус попадает на слизистую оболочку верхнего отдела дыхательного тракта, а затем мигрирует через бронхи в нижний отдел. Входными воротами также могут стать слизистая оболочка глаз или кишечник, в который вирус попадает вместе с частицами мокроты в момент их заглатывания.

Дальнейшее размножение инфекционного возбудителя происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, тонкого кишечника. В очаге поражения начинается воспаление, сопровождаемое гиперплазией и инфильтрацией подслизистой ткани, расширением ее капилляров, кровоизлияниями. Клинически это проявляется фарингитом, ангиной, диареей или конъюнктивитом (нередко носящим пленчатый характер). В тяжелых случаях аденовирусная инфекция может привести к развитию кератоконъюнктивита, сопровождающегося стойким помутнением роговой оболочки и ухудшением зрения.

Из первичного очага воспаления с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате у пациента формируются мезаденит и лимфаденопатия.

Повышение проницаемости тканей и подавление активности макрофагов приводит к развитию вирусемии и заносу аденовирусов в различные органы, что сопровождается развитием интоксикационного синдрома.

Аденовирусы фиксируются макрофагами в клетках печени и селезенке. Этот процесс клинически проявляется формированием гепатолиенального синдрома (происходит увеличение печени и селезенки).

По своей способности вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов аденовирусы подразделяют на 4 подгруппы (I–IV).

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

По преобладанию в клинической картине определенных симптомов или их сочетания выделяют следующие формы аденовирусной инфекции у взрослых и детей:

острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ);
ринофарингит;
ринофаринготонзиллит;
ринофарингобронхит;
фарингоконъюнктивальная лихорадка;
конъюнктивит;
кератоконъюнктивит;
пневмония.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится от 24 часов до 15 суток, но чаще всего его продолжительность составляет 5–8 дней. Заболевание начинается остро. У пациента появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации:

снижение аппетита;
адинамия;
общая слабость;
мышечные и суставные боли;
несильная головная боль;
небольшой озноб.

На 2-3 сутки от начала заболевание повышается температура тела до субфебрильных значений (до 38 °С) и держится 5–8 суток. Лишь изредка температура тела может повыситься до 39 °С.

В редких случаях симптомами аденовирусной инфекции могут являться частый жидкий стул и боли в области живота (чаще встречается у детей).

Одновременно с симптомами интоксикации возникают признаки воспаления верхних дыхательных путей. Пациенты жалуются на заложенность носа с обильными выделениями первоначально серозного, а затем серозно-гнойного характера. Появляется першение в горле, сухой кашель. Через несколько дней к ним присоединяется обильное слезотечение, боль в глазах.

При осмотре пациентов обращают внимание на гиперемию (покраснение) лица, инъекцию склер. В некоторых случаях на кожных покровах появляется папулезная сыпь.

При аденовирусной инфекции часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся слизистым отделяемым. У детей младшего возраста быстро нарастает отек век, на слизистой оболочке появляются пленчатые образования. При несвоевременном лечении воспалительный процесс может перекинуться на роговичную оболочку, привести к образованию инфильтратов. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции сначала носит односторонний характер, а затем становится двусторонним. После выздоровления рассасывание инфильтратов роговицы происходит медленно, процесс может продолжаться на протяжении 1-2 месяцев.

Во многих случаях аденовирусный конъюнктивит сочетается с фарингитом. Эта форма заболевания получила название фарингоконъюнктивальной лихорадки. При осмотре ротовой полости отмечают незначительное покраснение задней стенки глотки и мягкого неба. Глоточные миндалины слегка гипертрофированы и разрыхлены. В некоторых случаях на их поверхности располагается налет беловатого цвета, легко снимающийся ватным тампоном. Подчелюстные, а иногда шейные и даже подмышечные лимфатические узлы увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

При нисходящем характере воспалительного процесса происходит развитие ларингита, бронхита или пневмонии. Ларингит на фоне аденовирусной инфекции наблюдается относительно редко и чаще всего у детей первых лет жизни. Для него характерны осиплость голоса, боли в горле, «лающий» (звонкий и резкий) кашель.

При развитии бронхита кашель становится стойким. В ходе аускультации в легких выслушивают жесткое дыхание, а также сухие хрипы в разных отделах.

Наиболее серьезным проявлением аденовирусной инфекции у детей и взрослых является аденовирусная пневмония. Обычно она возникает на 3-5 сутки болезни, только у детей первых лет жизни аденовирусная инфекция может сразу манифестировать воспалительным процессом в легочной ткани. Симптомами аденовирусной пневмонии являются:

Аденовирусная пневмония может быть как мелкоочаговой, так и сливной, то есть охватывающей одновременно несколько сегментов легких.

У детей первых трех лет жизни аденовирусная пневмония нередко принимает тяжелое течение и сопровождается появлением пятнисто-папулезной кожной сыпи, формированием очагов некроза в коже, головном мозге и легких.

Поражения сердечно-сосудистой системы при аденовирусной инфекции наблюдаются крайне редко и только при тяжелом течении инфекционно-воспалительного процесса. Их характерными признаками являются систолический шум на верхушке сердца и приглушение его тонов.

Воспаление дыхательных путей при аденовирусной инфекции у детей (значительно реже у взрослых) часто сочетается с поражением органов желудочно-кишечного тракта. У больных появляются боли в области живота, диарея, увеличиваются селезенка и печень.

Аденовирусная инфекция требует дифференциальной диагностики с целым рядом других патологий:

пневмония;
туберкулез;
дифтерия;
конъюнктивит и кератит иной (не аденовирусной) этиологии;
острые респираторные инфекции иной этиологии, в т. ч. грипп.

Основными диагностическими критериями аденовирусной инфекции являются:

умеренная интоксикация;
признаки поражения дыхательных путей;
конъюнктивит;
лимфаденопатия (регионарная или распространенная);
экзантема;
гепатолиенальный синдром;
нарушение функции пищеварительной системы.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

В общем анализе крови при аденовирусной инфекции каких-либо существенных изменений не отмечают, кроме незначительного увеличения СОЭ.

Вирусологические исследования отделяемого из носоглотки и глаз, позволяющие получить культуру вируса в клинической практике не применяют ввиду высокой сложности и стоимости, а также длительности исследования.

Для ретроспективной диагностики аденовирусной инфекции выполняют постановку типоспецифичных РН и РТГА и группоспецифичной РСК – реакций с парными сыворотками, полученными в первые сутки болезни и в период стихания клинических проявлений. Нарастание титра сывороточных антител не менее чем в четыре раза подтверждает наличие аденовирусной инфекции.

Для ориентировочной диагностики аденовирусной инфекции могут использоваться метод иммунной электронной микроскопии и РИФ.

При неосложненном течении заболеваний, вызванных аденовирусной инфекцией, пациенту назначают постельный режим и рекомендуют обильное питье. При появлении признаков конъюнктивита показано закапывание глазных капель с противовирусным действием. Для нормализации температуры тела, купирования головных и мышечных болей назначают нестероидные противовоспалительные средства. В ряде случаев оправдано применение витаминных препаратов и антигистаминных средств.

При осложненной аденовирусной и присоединении к ней вторичной бактериальной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение глюкозы и солевых растворов, аскорбиновой кислоты), а также назначают антибиотики широкого спектра действия. При тяжелом течении аденовирусной инфекции лечение проводится в условиях стационара.

С профилактической целью антибиотики при аденовирусной инфекции применяют только у лиц пожилого возраста, страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, а также у пациентов с проявлениями иммуносупрессии.

Наиболее типичными осложнениями аденовирусной инфекции являются:

синусит;
отит;
обструкция евстахиевой трубы, формирующаяся в результате длительного увеличения в глотке лимфоидной ткани;
ложный круп (ларингоспазм);
бактериальная пневмония;
пиелонефрит.

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением в течение 7–10 дней.

В некоторых странах в целях профилактики аденовирусной инфекции у взрослых проводится вакцинация живой вакциной из ослабленных вирусов. Но в большинстве стран, в том числе и в России, иммунопрофилактика не осуществляется, так как существует мнение о способности аденовирусов приводить к озлокачествлению клеток в организме человека. Для профилактики аденовирусных инфекций важно соблюдать санитарно-гигиенические правила, контролировать регулярность и правильность хлорирования воды в бассейнах.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Увеличение печени может сопровождаться нарушением ее функции, развитием желтухи. Эти проявления обычно нерезко выражены, но могут привести иногда к определенным сложностям при дифференциальной диагностике с вирусным гепатитом.

Исходы аденовирусных заболеваний в большинстве случаев благоприятные. Летальные случаи (от интоксикации, легочной недостаточности, обезвоживания) редки и бывают главным образом у детей 1-го года жизни.

При исследовании крови выявляется нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, в формуле крови — небольшой нейтрофилез, лимфопения. В период реконвалесценции может появляться небольшая эозинофилия. СОЭ нормальная или незначительно увеличена.

Существенные изменения в моче (макрогематурия в сочетании с единичными лейкоцитами) появляются лишь при геморрагическом цистите. В остальных случаях моча без патологических изменений, лишь при тяжелой интоксикации могут появляться единичные эритроциты и цилиндры.

При развитии аденовирусного менингоэнцефалита в спинномозговой жидкости выявляется умеренный цитоз (до 200 клеток в 1 мм3) со значительным преобладанием лимфоцитов (до 90 %).

Биохимические исследования. При появлении желтухи необходимо исследовать уровень билирубина, активность АлАТ, АсАТ.

Уровень билирубина может быть повышен незначительно (в 1,5—2 раза), преимущественно за счет прямого.

Активность АлАТ и АсАТ при увеличенной печени, и тем более желтухе, также может повышаться, но не более чем в 2—4 раза. Крайне редко отмечается более выраженный цитолиз. В этих случаях целесообразно более детальное обследование для исключения вирусного гепатита.

На фоне небольшой желтухи могут стать слабоположительными реакции на уробилин и желчные пигменты в моче.

Вирусологические методы диагностики предусматривают выделение аденовирусов в культуре чувствительных клеток из содержимого носоглоточного секрета, мокроты, фекалий, отделяемого с конъюнктивы. Метод трудоемкий, длительный, дорогостоящий, и в повседневной клинической работе его не применяют.

Обнаружение антигенов аденовирусов в пораженных клетках верхних дыхательных путей и конъюнктивы с использованием РФА по общепринятым методикам вполне приемлемо и доступно для клиницистов. Этот метод позволяет обнаруживать вирус в острый период заболевания, в период реконвалесценции, а также выявлять латентные вирусы.

Для обнаружения вируса в фекалиях при диарее используют также РФА.

Серологическая диагностика основана на определении нарастания титров антител в парных сыворотках (РСК, РН, РТГА, РНГА). Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител.

С учетом наличия латентных форм аденовирусной инфекции выделение вируса из организма человека должно сочетаться с достоверными серологическими результатами.

Аденовирусные заболевания распознают на основании совокупности клинических синдромов, наиболее постоянными из которых являются:

• преимущественное поражение верхних отделов дыхательных путей по типу гранулезного фарингита, тонзиллита, ринита с выраженным экссудативным компонентом и нерезкой местной гиперемией;

• лимфаденопатия, нередко генерализованная;

• возможность сочетания респираторного синдрома с конъюнктивитом (фолликулярным, пленчатым), нередко односторонним;

• возможное сочетание респираторного синдрома и диареи (обычно умеренной);

• увеличение печени (реже и селезенки);

• умеренно выраженный интоксикационный синдром;

• последовательное появление отдельных клинических симптомов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс новых органов и систем;

• длительность заболевания 2—3 нед.

Полиморфизм клинических проявлений аденовирусных заболеваний определяет многообразие клинических форм, при которых отдельные вышеизложенные ведущие симптомы могут отсутствовать. Тем более важную роль в постановке диагноза играет наличие хотя бы 3—4 из перечисленных.

Дифференциальный диагноз при аденовирусных заболеваниях нередко бывает сложен, что обусловлено полиморфизмом клинических проявлений разных форм и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем.

В целях систематизации дифференциальной диагностики представляется оправданным использование синдромального подхода.

Поражение дыхательных путей, повышение температуры, симптомы общей интоксикации встречаются практически при всех респираторных инфекциях.

Для гриппа и аденовирусных заболеваний общими симптомами являются: повышение температуры тела, симптомы токсикоза, признаки поражения верхних дыхательных путей. Отличительными симптомами гриппа являются:

• наличие выраженного общего токсикоза;

• поражение дыхательной системы по типу трахеита с выраженной болью за грудиной при кашле (при аденовирусных заболеваниях трахеит возможен, но это — весьма умеренно выраженный и непостоянный симптом);

• отсутствие заметного экссудативного компонента, что проявляется заложенностью носа, а не ринореей, сухим кашлем;

• отек и яркая гиперемия слизистых оболочек полости рта без признаков тонзиллита, гранулезного фарингита;

• отсутствие явлений гранулезного, пленчатого конъюнктивита (конъюнктивы отечные, гладкие, блестящие, гиперемированные, склеры обоих глаз инъецированы равномерно);

• отсутствие генерализованной лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки, диарейного синдрома;

• длительность неосложненного гриппа не более 5—б дней.

Парагрипп имеет следующие отличия:

• респираторный синдром проявляется в виде ларингита (с осиплостью голоса, лающим кашлем); • отсутствие ринореи, тонзиллофарингита; генерализованной лимфаденопатии; гепатолиенального синдрома; экссудативного компонента; конъюнктивита, кератита.

Риновирусные заболевания могут протекать не только с явлениями ринита, но в ряде случаев сопровождаются, как и аденовирусные, фарингитом и даже трахеитом. Их отличия:

• выраженная ринорея с обильным серозным отделяемым (ведущий симптом!);

• отсутствие интоксикации (в большинстве случаев) и грануляций на задней стенке глотки, тонзиллита, а также лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, поражений глаз.

Коронавирусные заболевания, как и аденовирусные, сопровождаются ринитом с серозно-слизисто-гнойным отделяемым, умеренной лихорадкой и интоксикацией. Могут быть фарингит и трахеит, в связи с чем клинический дифференциальный диагноз бывает весьма сложен. Тем не менее такие признаки, как конъюнктивит, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, при коронавирусной инфекции отсутствуют.

При PC-инфекции, как и при аденовирусной, могут поражаться нижние дыхательные пути — бронхи, бронхиолы, легочная ткань. Однако в отличие от аденовирусных бронхита, трахеита, при PC-инфекции наблюдают:

• преимущественно поражения нижних дыхательных путей (у детей), трахеи и бронхов (у взрослых);

• процесс не сопровождается выраженным экссудативным компонентом;

• интактны миндалины, задняя стенка глотки;

• не увеличены печень, селезенка;

• отсутствует гранулезный конъюнктивит.

Микоплазменные заболевания верхних дыхательных путей весьма сходны с аденовирусными. Для обоих характерны умеренный токсикоз с длительной (до 2 нед и более) лихорадкой, возможны явления трахеобронхита. Но при микоплазмозе:

• отсутствуют явления тонзиллофарингита, конъюнктивита (тем более одностороннего);

• нет системного поражения лимфоидной ткани.

Энтеровирусные заболевания с симптомокомплексом поражений верхних дыхательных путей, фарингитом могут протекать и с лимфаденопатией, диарейным синдромом, что затрудняет их дифференциальную диагностику с аденовирусными заболеваниями.

В пользу заболеваний энтеровирусной этиологии наиболее надежно свидетельствуют:

• слабо выраженный экссудативный компонент.

• генерализованная лимфаденопатия редко встречается при энтеровирусных заболеваниях в отличие от аденовирусных.

Инфекционный мононуклеоз может иметь много общего с аденовирусными заболеваниями: длительная лихорадка с умеренным токсикозом, системная лимфаденопатия, тонзиллит с различными по характеру налетами, увеличение размеров печени и селезенки, поражение конъюнктивы. Отличить инфекционный мононуклеоз от аденовирусного заболевания помогают:

• меньшая выраженность экссудативного компонента (не ринорея, а лишь заложенность носа);

• наличие только инъекции сосудов конъюнктивы (нет гранулезного и тем более пленчатого конъюнктивита);

• четче выражена лимфаденопатия, часто возникает генерализованная лимфаденопатия;

• большая выраженность гепатолиенального синдрома;

• общий анализ крови: относительный лимфоцитоз, моноцитоз и увеличение числа атипичных мононуклеаров (вироцитов).

Тонзиллит или тонзиллофарингит со слизисто-гнойными налетами, ринит, умеренная температурная реакция и умеренные симптомы общего токсикоза являются общими для аденовирусного заболевания и менингококкового назофарингита. В дифференциальной диагностике могут помочь симптомы, характерные лишь для менингококкового назофарингита:

• наличие гнойной «дорожки» на задней стенке глотки;

• увеличение преимущественно подчелюстных лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия отсутствует);

• отделяемое из носа с первых дней болезни носит слизисто-гнойный характер;

• конъюнктивит не характерен;

• возможны кровоизлияния в склеру, если начинается менингококцемия;

• печень, селезенка не увеличены;

• токсикоз весьма умеренный.

Тонзиллит, фарингит в сочетании с увеличением регионарных (подчелюстных) лимфатических узлов, интоксикацией может наблюдаться как при аденовирусных заболеваниях, так и при катаральной дифтерии миндалин. Поставить истинный диагноз еще сложнее, если при дифтерии в процесс вовлекается слизистая оболочка носа (то есть возникает ринофаринготонзиллит).

Основными отличиями дифтерийного поражения слизистой оболочки ротоглотки, носа и миндалин являются:

• степень токсикоза часто не соответствует характеру и выраженности местных изменений (т.е. он более выражен);

• в ротоглотке отек преобладает над гиперемией;

• голос может приобретать гнусавый оттенок;

• отделяемое из носа — слизисто-гнойное, иногда даже с прожилками крови (при дифтерии носа);

• увеличены и болезненны шейные лимфатические узлы; генерализованной лимфаденопатии нет;

• возможен отек подчелюстного пространства и шеи с одной или обеих сторон;

• печень и селезенка не увеличены;

• конъюнктивит не характерен.

В том случае, если при дифтерии на миндалинах появляются характерные грязно-серые налеты, дифференциальная диагностика значительно облегчается. Хотя не следует забывать о том, что значительный экссудативный компонент при аденовирусных заболеваниях может привести к образованию на миндалинах и задней стенке глотки нежного беловатого налета. Такой налет бывает и при дифтерии, преимущественно в первые дни болезни. Но при проведении дифференциальной диагностики тем большее значение приобретают все остальные вышеперечисленные признаки. К тому же пленчатые налеты на миндалинах при аденовирусных заболеваниях — довольно редкий признак, снимаются они легко, обнаженная поверхность не кровоточит.

Повышение температуры тела, интоксикация, увеличение печени и селезенки, иктеричность склер, а иногда и кожи могут привести к ошибкам в дифференциальной диагностике между ВГА и аденовирусным заболеванием. ВГА отличают:

• кратковременная лихорадка, предшествующая желтухе (не более 3—4 дней);

• отсутствие катарального синдрома, конъюнктивита, лимфаденопатии;

• отчетливо определяющийся с первых дней болезни гепатолиенальный синдром;

• значительное ( в десятки раз) повышение активности клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ), тогда как при аденовирусных заболеваниях цитолитический синдром обычно выражен слабо;

• в крови обнаруживают основные маркеры острого вирусного гепатита А — анти-HAV IgM и HAV.

Поражения глаз в виде конъюнктивита и кератоконъюнктивита могут наблюдаться не только при аденовирусных заболеваниях, но и при энтеровирусных, дифтерии глаза, глазобубонной форме туляремии. Пленчатая форма конъюнктивита аденовирусной этиологии может напоминать дифтерию глаза. Но дифтерийное поражение глаза отличают:

• редкость возникновения изолированного дифтерийного поражения глаза (обычно оно встречается с дифтерией другой локализации), т.е. при комбинированных формах;

• характер изменений (пленки, после удаления которых обнажается кровоточащая поверхность);

• отсутствие системной лимфаденопатии, гепатомегалии. Возможность быстрого получения результатов бактериоскопическо

го исследования отделяемого конъюнктивы при дифтерии позволяет во многих случаях уже в первые часы пребывания больного в стационаре провести более четкую дифференциальную диагностику между аденовирусной и дифтерийной этиологией процесса (обращают внимание на наличие в мазках палочек, морфологически сходных с дифтерийными).

Эпидемический геморрагический конъюнктивит, вызываемый энтеровирусом-70, имеет много общих черт с аденовирусным эпидеми-ческим кератоконъюнктивитом. Отличительными чертами при энтеровирусном поражении можно считать большую частоту кровоизлияний в конъюнктиву и меньшую частоту пленчатых налетов. Для окончательного решения вопроса нужны лабораторные исследования. Конъюнктивит может возникать при таких вирусных заболеваниях, как корь, ветряная оспа, грипп и другие, но во всех этих случаях он является одним из проявлений общеинфекционного процесса (причем далеко не главным). Характерно при этом поражение обоих глаз, выраженность проявлений конъюнктивита уменьшается с угасанием основных клинических симптомов этих заболеваний.

Фолликулярный конъюнктивит может вызываться вирусом простого герпеса. Но при этом:

• в процесс почти закономерно вовлекается роговица;

• везикулезные высыпания часто обнаруживают на губах, по краю век;

• отсутствуют генерализованная лимфаденопатия и гепатомегалия.

Для глазобубонной формы туляремии основными отличительными признаками следует считать:

• наличие некротических изменений в конъюнктиве с частым образованием язвочек;

• наличие регионарного резко болезненного бубона;

• отсутствие системной лимфаденопатии;

• отсутствие катаральных явлений.

Конъюнктивит могут вызывать и другие бактерии — стафилококки, пневмококки, гонококки и др. При этом, как и при аденовирусных заболеваниях, может наблюдаться односторонний процесс, отек конъюнктивы, века. Однако основными отличиями бактериальных воспалительных процессов являются:

• гнойное отделяемое (иногда столь обильное, что веки как бы склеиваются);

• отсутствие катаральных явлений (или незначительная их выраженность);

• незначительный интоксикационный синдром;

• отсутствие лимфаденопатии, гепатоспленомегалии.

Диарея аденовирусной этиологии не имеет дифференциальнодиагностических отличий от вирусной диареи другой этиологии, прежде всего ротавирусной. Существенную помощь, тем не менее, при установлении клинического диагноза оказывают наличие, сроки появления, характер и выраженность поражений дыхательной системы, глаз, столь часто наблюдающиеся при аденовирусных заболеваниях. Но расшифровка диагноза иногда возможна лишь при использовании комплекса лабораторных исследований. Мезаденит аденовирусной этиологии протекает в сочетании с другими симптомами аденовирусных заболеваний и не встречается как моносимптомное заболевание.

Лечение аденовирусной инфекции

Этиотропные препараты для лечения больных аденовирусными заболеваниями пока не разработаны. В большинстве случаев аденовирусные заболевания у взрослых протекают в легкой форме и в специальном лечении не нуждаются.

Лечение большинства больных проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением аденовирусных заболеваний (пневмония, поражение нервной системы), осложнениями (пневмония) и по эпидемиологическим показаниям.

В диету следует включать свежие овощи, фрукты. При невозможности обеспечить полноценное витаминное питание за счет естественных продуктов и при тяжелом течении инфекции можно использовать аскорбиновую кислоту, рутин.

Основные рекомендации по лечению больных соответствуют таковым при других ОРВИ: не нагружать больного жаропонижающими и аналгезирующими препаратами, не назначать антибактериальные препараты с профилактической целью.

Даже при тяжелой форме аденовирусной инфекции вряд ли оправдано внутримышечное введение нормального иммуноглобулина человека.

В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений показано назначение антибиотиков. Выбор антибиотика и дозы зависит от тяжести и характера осложнений. Целесообразность назначения антибиотиков тетрациклинового ряда всегда следует тщательно взвешивать, учитывая возможное поражение печени при аденовирусных заболеваниях.

Объем и характер дезинтоксикационной терапии (внутривенная или пероральная детоксикация, ее состав) определяются клиническими особенностями течения болезни, степенью токсикоза и метаболических нарушений.

Для облегчения носового дыхания и уменьшения экссудации можно рекомендовать местно нафтизин, санорин, галазолин.

При явлениях трахеита, фарингита показаны ингаляции растворов новоиманина, ромашки, эвкалипта, а также различные отхаркивающие средства, полоскание горла теплыми щелочными растворами (аденовирусы устойчивы в кислой среде).

Лечение при конъюнктивите и кератоконъюнктивите должно осуществляться обязательно совместно с окулистом. Можно использовать 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы, его закапывают в конъюнктивальный мешок несколько раз в день. Лечение может быть длительным, в течение нескольких недель.

При наличии менингеального синдрома назначают мочегонные средства (маннитол, лазикс, фуросемид), эуфиллин. Но иногда может возникнуть необходимость и в спинномозговой пункции, тем более, что она позволяет провести дифференциальную диагностику менингизма и менингита.

Порядок выписки из стационара. Выписывают реконвалесцентов по клиническим показаниям (стойкая нормализация температуры, удовлетворительное состояние, обратное развитие имевшихся симптомов, отсутствие осложнений). Срок выписки на работу определяет индивидуально участковый врач.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не предусмотрено.

Общая профилактика аденовирусных заболеваний состоит прежде всего из комплекса неспецифических мер: выявление и изоляция больных, текущая дезинфекция.

Специфическая профилактика была разработана в США для новобранцев в армейских коллективах. Вначале использовали формализованную вакцину из убитых аденовирусов типов 3, 4 и 7, выращенных в культурах почек обезьян. Но после открытия феномена образования гибридных вирусов эту вакцину использовать перестали и в дальнейшем перешли на применение живой пероральной вакцины.

Вакцинацию детей не проводят, так как иммунизация их аттенуированной вакциной из аденовирусов типов 4 и 7 оказалась неэффективной.

Ослабленным детям ясельного возраста, контактировавшим с больным, может проводиться экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека (вводят однократно). Но так как эта мера не гарантирует от развития заболевания, а риск суперинфицирования всегда сохраняется, врач всегда должен сам определить степень целесообразности и безопасности этой процедуры.

источник

Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.

Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.

Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.

Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.

Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.

Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.

Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.

При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.

Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.

Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.

Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:

3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите характерным является появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.

источник

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции— ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущее значение принадлежит синдрому холестаза.

Цитомегаловирусный гепатит может протекать в безжелтушной и желтушной форме.

Безжелтушная форма ЦМВ-гепатита протекает с очень скудной клинической симптоматикой, состояние детей остается удовлетворительным. Выявление безжелтушной формы гепатита возможно в связи с обнаружением гепатомегалии и повышенного уровня аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз повышается незначительно (в 1,5-2,0 раза) с преобладанием АсАТ над АлАТ.

При желтушной форме гепатита выделено две группы больных: одна с благоприятным течением и постепенным выздоровлением и другая группа с прогрессирующим заболеванием печени и формированием билиарного цирроза вследствие развития облитерирующего холангита.

Состояние детей с желтушной формой ЦМВ-гепатита существенно не нарушается. У них отмечается гепатоспленомегалия. Желтуха у большинства детей обнаруживалась в первые дни после рождения.

Желтушная форма ЦМВ-гепатита с благоприятным течением характеризуется неяркой желтухой кожных покровов, темной мочой и окрашенным калом, гепатоспленомегалией, умеренной гиперферментемией с преобладанием АсАТ над АлАТ, повышением уровня билирубина с преобладанием прямой фракции, а также наличием маркеров активной репликации ЦМВ.

Одним из вариантов цитомегаловирусного поражения печени при врожденной ЦМВИ является формирование билиарного цирроза печени, приводящего к летальному исходу, как правило, во 2-ой половине первого года жизни.

Дети, рождающиеся с цитомегаловирусным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышенный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморрагический синдром (кровотечения из носа, желудочно–кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, имеется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зрительных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно–клеточные ферменты, белок и альбуминовая фракция белка будут понижены. Такое течение процесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спадать.

Диагноз цитомегаловирусного гепатита устанавливался на основании анамнестических, клинических и биохимических данных с обязательным подтверждением диагноза обнаружением маркеров ЦМВИ. У всех больных исследовали маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

В диагностике цитомегаловирусного гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический метод (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический метод (обнаружение антител – Ig М к ЦМВИ). Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

В биохимическом анализе крови выявляется отчетливая гиперферментемия с преобладанием АсАТ (160,0±25,6 мкмоль/мин.л) над АлАТ (120,0±25,6 мкмоль/мин.л) и гипербилирубинемия (112,0±8,5 мкмоль/л) с преобладанием прямой фракции (62,0±6,7 мкмоль/л).

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусного гепатита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

источник

Множество заболеваний сопровождается увеличением размеров и массы печени. Гепатомегалия (дословно «большая печень») — является составной частью разной патологии, поскольку орган участвует во всех биохимических процессах организма.

Гепатомегалия печени — не болезнь, а симптом первичного или вторичного поражения. Он выявляется по определенным объективным признакам. Поэтому тех, кто интересуется, что означает этот диагноз, сразу предупреждаем: не стоит искать его в классификации болезней как отдельную нозологию, он учитывается в разделе «Симптомы и синдромы».

Мы уже настолько привыкли к наиболее объективной оценке размеров печени по результатам УЗИ или компьютерной томографии, что забываем, первым признаки гепатомегалии определяет лечащий врач старинными способами пальпации и перкуссии.

В норме при осмотре взрослого человека перкуторно поперечник органа по правой срединно-ключичной линии не должен превышать 12 см. Нижний край правой доли можно пропальпировать у неполных людей, он мягкий, скользит по подушечкам пальцев врача.

По отношению к правой реберной дуге допускается выступ на 1–2 см. Это типично для людей астенического телосложения. Левая доля печени не пальпируется. Она находится в верхней части эпигастрия за желудком. Если в этой зоне удается определить плотное образование, то можно заподозрить гепатомегалию.

Чтобы быть уверенным в увеличении печени, врачу необходимо исключить опущение органа при хроническом бронхите, выраженном пневмосклерозе. За правую долю печени может быть принято неясное уплотнение при опухоли почки, кишечника, увеличении желчного пузыря.

Причины гепатомегалии весьма разнообразны. Они связаны как с заболеваниями самой печени, так и с другой патологией. Наиболее часто увеличение органа вызывают следующие болезни печени:

вирусные и невирусные гепатиты;
гепатозы (жировой гепатоз — распространенная патология у полных людей), алкогольная и неалкогольная жировая дистрофия;
опухоли (аденома, гемангиома, карцинома, метастазы рака из других органов, очаговая гиперплазия);
образовавшиеся кисты;
амилоидоз;
ферментопатии печени (при дефиците лизосомной липазы гепатомегалия появляется в 87% случаев);
болезнь Гоше, вызвавшая накопление жиров;
цирроз при необратимых фиброзных нарушениях с некрозом гепатоцитов;
тромбоз печеночных вен, закупорка желчных протоков при воспалении пузыря.

Гепатомегалию вызывают хронические инфекции и интоксикации. Печень обеспечивает обезвреживание токсических веществ, ядов, некоторые возбудители «поселяются» непосредственно внутри органа: при малярии, эхинококкозе, гранулематозный гепатит развивается при туберкулезе, саркоидозе, поражении цитомегаловирусом, мононуклеозе, септическом перикардите.

Поскольку печень страдает от патологии, связанной с нарушением метаболизма, гепатомегалию обнаруживают при гемохроматозе (отложение железа в клетках), болезни Вильсона-Коновалова (частицы меди находятся в гепатоцитах).

Декомпенсация сердечной деятельности, вызванная недостаточностью по правожелудочковому типу, способствует переполнению и повышению давления в нижней полой вене и ее бассейне. Застойный вид гепатомегалии наблюдается:

при последствиях острого инфаркта миокарда;
миокардиодистрофии;
кардиомиопатиях;
пороках сердца.

Наиболее выражена гепатомегалия при злокачественных опухолях лимфатической системы (лейкемиях, лейкозах). При этом в печени образуются очаги дополнительного внекостномозгового кроветворения или ткань пропитывается лимфобластными клетками. Печень достигает громадных размеров, занимает большую часть брюшной полости, ее масса доходит до 20 кг.

При осмотре врач выявляет признаки гепатомегалии и трактует их в пользу того или иного диагноза. Например,

«каменистая» консистенция края печени, бугристость поверхности указывают на вероятность цирроза или опухоли (новые клетки разрастаются быстрее, поэтому формируются бугры);
болезненность при пальпации более характерна для гепатитов (воспаления), умеренная чувствительность края наблюдается при стеатозе;
быстрое увеличение органа типично для развития декомпенсации сердца, при этом происходит растягивание капсулы, что сопровождается болями;
выраженными болями отличается течение абсцесса печени, эхинококковой кисты.

При значительном увеличении печени пациент испытывает следующие симптомы гепатомегалии:

тяжесть, распирающие боли постоянные под ребрами справа или в эпигастрии с иррадиацией в бок, правую сторону живота, усиливаются при движениях;
увеличение объема живота за счет скопления жидкости в брюшной полости (асцит);
зудящие высыпания на коже;
пожелтение склер и кожных покровов;
тошнота, изжога;
нарушение стула (чередование поноса и запора);
мелкие ангиомы на коже лица, груди, живота в виде «паучков» или сосудистых «звездочек».

Особая симптоматика зависит от причины гепатомегалии. При гепатитах у пациента печень увеличивается равномерно, появляется уплотнение, что чувствуется по нижнему краю. Пальпация болезненна. Имеется желтушность кожи, признаки общей интоксикации и воспалительного процесса (повышение температуры, слабость, головные боли, головокружение).

Лечение гепатомегалии, вызванной вирусными гепатитами нуждается в противовирусных средствах, иммуностимуляторах. При хорошей эффективности печень возвращается к нормальным размерам. Цирроз отличается от гепатитов механизмом разрушения печеночной ткани. Из-за диффузных изменений печени с участками некроза, происходит замена работающих гепатоцитов на рубцовую ткань.

Нарушенные функции сопровождаются склонностью к кровотечениям, кожа принимает землистый оттенок, в связи с портальной гипертензией растет асцит. Вокруг пупка появляется расширенное венозное кольцо с отходящими сосудами в виде «головы медузы».

При метаболических нарушениях, характерных для болезней обмена, ферментопатий одновременно с гепатомегалией обнаруживают:

поражение почек и селезенки (гликогеноз);
отложение меди и окрашенное кольцо вокруг радужной оболочки глаза, тремор рук (болезнь Вильсона-Коновалова);
желто-коричневые пятна на теле и ксантелазмы на веках, связь клинических проявлений с периодом голодания (пигментный гепатоз при синдроме Жильбера);
кашель с кровохарканьем (гемохроматоз).

У пациента на первое место выходят признаки заболевания сердца: одышка, отеки на ногах, асцит, сердцебиения и аритмия, боли по типу стенокардии, синюшность стоп, кистей рук, губ, у детей — носогубного треугольника.

Печень состоит из двух долей, каждая имеет свою иннервацию, кровоснабжение, пути желчевыведения (центральную артерию, вену, желчный проток). Изолированная гепатомегалия правой доли печени наблюдается чаще, чем левой. Функционально правая доля нагружена больше, выполняет 60% работы органа, поэтому на ней в первую очередь сказываются любые нарушения.

При неравномерном увеличении органа говорят о парциальной гепатомегалии. Нижний край печени редко изменяется, поэтому для выявления необходимо УЗИ. Характерным эхопризнаком служит изменение однородности структуры тканей. Обычно обнаруживается при опухолях, кистах, абсцессе.

Увеличение селезенки (спленомегалия) может сопутствовать гепатомегалии. Замечено, что эти два признака патологии поддерживают друг друга. Одновременное увеличение выражается в гепатолиенальном синдроме. Он более типичен для детей, поскольку усугубляется особенностями анатомии и физиологии растущего организма.

Провоцируется наследственными заболеваниями, инфекциями, врожденными аномалиями. Синдром наблюдается:

при сосудистых заболеваний артерий и вен печени, селезенки (васкулит, тромбоз);
хронической очаговой и диффузной патологии печени;
гемохроматозе;
амилоидозе печени;
болезни Гоше;
гепатоцеребральной дистрофии.

Хронические паразитарные и инфекционные заболевания всегда, кроме печени, поражают селезенку (туберкулез кишечника, альвеококкоз, малярия, инфекционный мононуклеоз). Оба органа значительно увеличиваются при патологии лимфоидной ткани и крови (лейкозах, лимфогранулематозе, гемолитической анемии). Заболевания сердца реже способствуют росту селезенки.

После проведения УЗИ врач-специалист дает заключение, используя принятые термины. Гепатомегалия считается «невыраженной», если размеры органа превышают нормальные на 1–2 см. Обычно выявляется случайно, поскольку никакой симптоматики она не вызывает (редко при целевом расспросе упоминается небольшая слабость, изжога, запах изо рта, понос или запор).

Имеет значение для раннего назначения лечения, предупреждения дальнейшего прогрессирования. Термин «умеренная гепатомегалия» употребляется, если, кроме увеличения размеров, есть небольшие диффузные изменения. Они возникают при алкоголизме, несбалансированном питании.

«Выраженной» называют гепатомегалию, если размеры печени оцениваются как огромные, видна явная патология, нарушаются функции соседних органов. Структура ткани изменена за счет более плотных очагов.

Иногда изменения носят обратимый характер. Наблюдается при заболеваниях крови, опухолях. Быстрая отрицательная динамика роста печени возможна при жировом гепатозе, сердечно-сосудистых заболеваниях.

Врачи отмечают, что проблемы с печенью при беременности возникают в третьем триместре. Увеличенная матка смещает печень вверх вправо. Движения диафрагмы ограничиваются, это затрудняет выведение желчи, переполняет печень кровью.

На функционирование печени оказывают влияние гормоны, что проявляется желтоватыми пятнами на лице женщины, «звездочками» на коже. В крови беременной обнаруживают повышение жирных кислот, холестерина, триглицеридов.

Патологическая гепатомегалия может быть вызвана:

токсикозом при длительной рвоте, наблюдается у 2% беременных на сроке от четвертой до десятой недели, прекращается к двадцатой неделе, из-за рвоты может наступить обезвоживание, электролитные нарушения, снижается вес женщины;
внутрипеченочным застоем желчи, обнаруживают у каждой пятой беременной, причина связана с наследственной предрасположенностью.

Гепатомегалия у плода проявляется увеличенным животом, что выявляется на УЗИ при беременности. Уже на этом этапе врачи стараются определить причину, от нее зависит течение беременности, здоровье будущего малыша.

Наиболее частыми считаются:

внутриутробное инфицирование вирусами и бактериями (токсоплазма, цитомегаловирус, Коксаки, возбудители ветряной оспы, краснухи, сифилиса, ВИЧ), в увеличенной печени плода выявляются мелкие гиперэхогенные включения;
резус-конфликт, когда у матери кровь Rh-отрицательна, а плод принимает резус отца;
различные опухолевидные образования (у плода выявляют гемангиому, гепатобластому, аденому);
повышенный гемолиз эритроцитов;
порок развития сердца с недостаточностью;
генетические проявления нарушенного метаболизма;
врожденные аномалии.

Изолированно гепатомегалия плода развивается редко, чаще она сопровождается увеличением селезенки и другими пороками. Наиболее удачный для выявления период — II–III триместры. Путем полного обследования необходимо исключить синдром Дауна.

У новорожденных и грудничков до года небольшое увеличение печени считается нормой. Если при пальпации нижний край выступает из подреберья более, чем на 2 см, состояние относится к патологии и нуждается в выяснении причины.

Из патологических причин чаще обнаруживают:

инфекционные заболевания, любые вирусные инфекции;
пороки сердца с правожелудочковой недостаточностью — обращают внимание на тяжелое дыхание малыша, синюшность лица и конечностей, тахикардию;
заболевания дыхательной системы — у ребенка выраженная одышка, хрипы в легких;
кисты желчного протока с закупоркой желчевыносящих путей, воспаление — сопровождается высокой температурой, болезненностью при пальпации в подреберье справа;
синдром Дебре, болезнь Гирке — скопление гликогена в печеночной ткани способствует раннему развитию жирового гепатоза, сопровождается судорогами, в крови повышено содержание молочной кислоты, с мочой выделяется ацетоуксусная кислота;
нарушенный метаболизм липидов — выражается постоянным поносом, рвотой, желтыми пятнами на коже;
синдром Мориака — осложняет течение сахарного диабета, в печени ребенка накапливается жир;
опухоли (гепатобластома, гемангиома) доброкачественные и злокачественные встречаются редко.

У маленького ребенка при гепатомегалии появляются все классические симптомы. Переносятся они тяжело. При увеличении живота не зарастает пупочное кольцо, образуются грыжевые ворота, через которые выбухают пупок и петли кишечника. Упорно держится желтуха.

ВИЧ-инфицированные новорожденные порой отличаются от здоровых детей только гепатомегалией. С раннего возраста возникают частые вирусные инфекции дыхательных путей, паротит, дерматиты, увеличиваются лимфоузлы, грибками поражается полость рта. Любая инфекция может привести к сепсису, менингиту, анемии.

Эхинококкозом болеют дети старшего возраста. Главная причина — контакт с собаками. В 5–7 лет наблюдается умеренное увеличение печени, что считается физиологическим явлением и не требует вмешательства.

В старших группах причиной могут быть гепатиты (вирусные, токсические, лекарственные), осложнения после врожденного инфицирования вирусами герпеса, краснухи, паразитарные заболевания, нарушение оттока желчи, билиарный цирроз.

Могут быть метаболические изменения при сахарном диабете, болезни Вильсона-Коновалова, порфирии, повреждение печени, вызванное гемолизом, лимфомой, лейкозом, опухоли типа гемангиомы, карциномы с метастазами.

Приведенные выше причины увеличения размеров печени указывают на сложность поиска основного заболевания, важность дифференциальной диагностики. Это означает, что, кроме выявления гепатомегалии, используются все возможные виды исследования: анализы крови и мочи, общие, на билирубин, сахар, белок, проверка функций печени по биохимическим тестам на основные ферменты.

Назначают контроль за системой свертывания крови, иммуноферментный анализ при вирусных и бактериальных инфекциях. Врач устанавливает предположительный рост органа методами перкуссии и пальпации.

Значительно более точными и объективными являются аппаратные способы: ультразвуковое исследование, компьютерная и магниторезонансная томография, менее информативна рентгенография, сканнирование с предварительным введение гепатотропных радиоактивных веществ дает полную картину поражения клеток, можно вычислить долю оставшейся неповрежденной ткани.

Современное оборудование позволяет выявить не только изменение размеров, но и точно контрастировать границы, структуру ткани, характер изменений (очаговый, диффузный). Окончательно о морфологических изменениях можно судить по исследованию биопсии.

УЗИ позволяет сравнивать структуру печени во всех зонах, выявлять более плотные очаги, размер долей. Эхоскопическое наблюдение можно представить, как визуальное исследование на экране без записи. Оно более важно при наблюдении за сокращающимся органом (сердце). Печень исследуют, используя эхографические критерии, распечатывают снимки в разной проекции.

В лечении гепатомегалии очень важно знать, что вызвана ли она патологией печени или спровоцирована сопутствующими заболеваниями. Это определяет прогноз и результативность терапии. При воспалительных процессах есть возможность с помощью сильных средств вернуть орган в здоровое состояние.

Как лечить гепатомегалию в конкретном случае решает врач после полноценного обследования и выяснения причины. Схема терапии зависит от первичного заболевания. Это могут быть:

антибактериальные, противовирусные средства, кортикостероиды при воспалении печени;
сердечные гликозиды и коронаролитики при кардиальной патологии;
цитостатики и лучевая терапия при лейкозах, опухолях;
гепатопротекторы;
витамины;
желчегонные средства.

Обязательно пациенту назначают диету согласно столу №5. Из рациона исключают все продукты, действующие раздражающе на печень: животные жиры, легкие углеводы. При сердечной декомпенсации резко ограничивают соль. Запрещается есть жареные и копченые мясные, рыбные изделия, консервы, сладости.

Все готовят только в вареном виде или на пару, можно запекать в духовке. Пациентам рекомендуют достаточное количество белка и витаминов из молочных изделий, фруктов, овощей.

Выявление даже незначительной гепатомегалии должно насторожить человека и вынудить выяснить причину. Лечение печени зависит от степени поражения, основной патологии. Диету придется соблюдать практически всю жизнь.

источник