Бронхи бронхиолы и альвеолы поражаются чаще при аденовирусной инфекции

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Облитерирующий бронхиолит — заболевание из группы «болезней малых дыхательных путей», при котором поражаются бронхиолы — дыхательные пути диаметром менее 2-3 мм, не имеющие хрящевой основы и слизистых желез.

Различают терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные (мембранозные) бронхиолы относятся к воздухопроводящим дыхательным путям, их стенка содержит гладкомышечные клетки. Терминальные бронхиолы делятся на респираторные бронхиолы 1, 2, 3 порядка.

Респираторные бронхиолы 3 порядка разветвляются на альвеолярные ходы, которые ветвятся от 1 до 4 раз и заканчиваются альвеолярными мешками. Три генерации респираторных бронхиол, альвеолярные ходы и альвеолярные мешки составляют респираторный отдел, в котором происходит газообмен между воздухом и кровью.

Стенка респираторных бронхиол содержит реснитчатые эпителиальные клетки и альвеолоциты и не имеет гладкомышечных клеток. Количество реснитчатых клеток по мере ветвления респираторных бронхиол убывает и увеличивается количество нереснитчатых кубических клеток.

Респираторные бронхиолы относятся к переходным дыхательным путям, т.е. принимают участие и в проведении воздуха и в газообмене.

Площадь сечения малых дыхательных путей составляет 53-186 см 3 , что во много раз превышает площадь трахеи (3-4 см 3 ) и крупных бронхов (4-10 см 3 ). На долю малых дыхательных путей приходится лишь 20% от общего дыхательного сопротивления. Вот почему поражение бронхиол на ранних стадиях заболевания может не сопровождаться выраженной симптоматикой. Яркая клиническая картина появляется при далеко зашедшем поражении малых дыхательных путей.

Причины и патогенез облитерирующего бронхиолита

Основными причинами заболевания являются:

пересадка комплекса сердце-легкие, костного мозга;
вирусные инфекции (респираторно-синцитиальный вирус, ВИЧ, аденовирус, цитомегаловирус и др.);
микоплазменная инфекция;
ингаляции токсических веществ (диоксиды серы, азота, хлор, фосген, аммиак, хлорпикрин и др.);
диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена);
прием некоторых лекарственных средств (Д-пеницилламина, препаратов золота, сульфасалазина);
воспалительные заболевания кишечника;
лучевая терапия;
IgA-нефропатия;
синдром Стивена-Джонсона (разновидность острой многоформной экссудативной эритемы, характеризующейся крайне тяжелым течением).

Наиболее хорошо изучены формы, развившиеся после трансплантации легкого. В большинстве случаев причину облитерирующего бронхиолита удается выяснить. Если причина неизвестна, говорят об идиопатической форме заболевания.

При облитерирующем бронхиолите в бронхиолах развивается воспаление и в дальнейшем выраженный фиброз.

Основными патогенетическими факторами являются:

избыточная продукция цитокинов, среди которых важную роль играют гамма-интерферон и интерлейкин 1-0; при облитерирующем бронхиолите генная экспрессия этих цитокинов увеличена. Интерлейкин 1-бета регулирует рост лимфоцитов, их дифференцировку и цитотоксичность, а гамма-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA-системы II класса на эпителиальных клетках бронхиол и регулирует продукцию иммуноглобулинов;
повышение экспрессии антигенов HLA-системы II класса на клетках бронхиолярного эпителия (этот механизм имеет значение преимущественно при аутоиммунных, лекарственных посттрансплантационных формах заболевания);
активация цитотоксических Т-лимфоцитов;
высокая активность тромбоцитарного фактора роста, который стимулирует пролиферацию фибробластов;
повышенная секреция эпителиальными клетками бронхиол фибронектина, являющегося хемоапрактантом для фибробластов;
значительное повышение активности интегринов, которые выполняют функцию адгезии фибробластов, эндотелиальных клеток к фибронектину, фибриногену. Адгезия клеток к фибронектину происходит при помощи альфа-5-бета-1-интегрина, к фибриногену — при помощи альфа-5-бета-3-интегрина. Указанные процессы стимулируют фиброзообразование в бронхиолах.

Основными патоморфологическими проявлениями заболевания являются:

бронхиолярный или перибронхиолярный воспалительный инфильтрат различной плотности;
развитие бронхиолоэктазов со стазом секрета, скоплением макрофагов, слизистыми пробками;
частичная или полная облитерация бронхиол грубой рубцовой соединительной тканью;

При облитерирующем бронхиолите обычно поражаются терминальные бронхиолы. Респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы в воспалительный процесс не вовлекаются. Кроме малых дыхательных путей в воспалительный процесс вовлекаются также крупные бронхи, в них часто обнаруживаются цилиндрические бронхиолоэктазы, слизистые пробки, гнойный экссудат, хронический воспалительный инфильтрат.

При посттрансплантационном облитерирующем бронхиолите характерным является поражение легочных сосудов.

Симптомы облитерирующего бронхиолита

Основные клинические проявления облитерирующего бронхиолита следующие:

Прогрессирующая одышка — кардинальный признак болезни. Вначале одышка беспокоит преимущественно после физической нагрузки, однако в дальнейшем быстро нарастает и становится постоянной.
Малопродуктивный кашель — частый симптом заболевания.
При аускультации легких на разных этапах заболевания выслушиваются сухие свистящие хрипы, иногда характерный инспираторный «писк», особенно в нижних отделах легких, однако по мере прогрессирования заболевания везикулярное дыхание становится все более ослабленным и сухие хрипы исчезают.
В патологический процесс часто вовлекаются крупные бронхи, в которых может произойти колонизация бактериальной (наиболее часто Pseudomonas aeruginosa), грибковой (Aspergillus fumigatus) флоры, при этом появляются высокая температура тела, продуктивный кашель, возможно формирование бронхоэктазов.
На поздних стадиях болезни развиваются диффузный теплый цианоз, «пыхтящее» дыхание, выраженное напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Начало облитерирующего бронхиолита может быть острым (после ингаляции соляной кислоты или сернистого газа, после вирусных инфекций), отсроченным, т.е. после светлого промежутка (после ингаляции оксида азота) и постепенным, практически незаметным — при диффузных болезнях соединительной ткани и после трансплантации легких.

Диагностика облитерирующего бронхиолита

При рентгенологическом исследовании может наблюдаться повышенная прозрачность легких (гипервоздушность), реже — слабо-выраженная диссеминация по очагово-сетчатому типу. Однако указанные изменения наблюдаются лишь у 50% больных.

Компьютерная томография высокого разрешения

В норме неизмененные бронхиолы на компьютерной томограмме не видны, так как толщина их стенки не более 0.2 мм, что меньше разрешающей способности метода При облитерирующем бронхиолите бронхиолы становятся видны в связи с воспалительным и фиброзным утолщением стенок.

Характерными диагностическими признаками на компьютерных томограммах являются:

мелкие разветвленные затемнения или центролобулярные узелки (вследствие перибронхиальных утолщений);
бронхоэктазы, выявляемые на выдохе у 70% больных;
мозаичная олигемия «пятнистого» характера вследствие гиповентиляции и «воздушной ловушки» (облитерация бронхиол препятствует полной эвакуации воздуха). Облитерация бронхиол сопровождается вторичной вазоконстрикцией на фоне локальной гипоксии. Мозаичная олигемия проявляется тем, что область паренхимы легких, соответствующая неизмененным бронхиолам, на выдохе становится более плотной, а пораженные участки — сверхпрозрачными.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушения по обструктивному типу:

снижение максимальной вентиляции легких;
уменьшение ФЖЕЛ и ОФВ1, а также индекса Тиффно (ОФВ/ЖЕЛ).

Характерным считается также увеличение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.

Исследование газового состава крови

Наиболее характерны гипоксемия и гипокапния, реже выявляется гиперкапния.

Бронхоскопия, биопсия легких

Бронхоскопия малоинформативна, так как патологический процесс локализуется дистальнее бронхов, в бронхиолах и мало доступен осмотру. Трансбронхиальная или открытая биопсия легких выявляет характерные воспалительные и фибропластические изменения в бронхиолах.

Международное общество трансплантации сердца и легких (1993) предлагает для определения степени облитерирующего бронхиолита выяснить исходный уровень ОФВ1 как среднее двух наибольших предшествующих измерений, и затем сравнить настоящее значение ОФВ1 с исходным.

0 степень: ОФВ1 более 80% от исходного уровня.
I степень: ОФВ1 — 66-79% от исходного уровня.
II степень: ОФВ1 — 51-65% от исходного уровня.
III степень: ОФВ1 менее 50% от исходного уровня.

Кроме того, необходимо оценить гистологическую картину для выявления признаков облитерирующего бронхиолита.

Тип А — нет признаков облитерирующего бронхиолита (или биопсия не производилась).
Тип В- морфологические признаки облитерирующего бронхиолита.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Ведущим синдромом поражения при парагриппе является:

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Для парагриппа характерны:

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Осложнениями при парагриппе являются:

Клиническими симптомами поражения

верхних дыхательных путей при парагриппе

!+боль в горле при глотании

!обильные серозные выделения из носа

Клиническими симптомами поражения

верхних дыхательных путей при парагриппе

!+выраженный синдром интоксикации

!отек гортани с явлениями «ложного крупа»

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Для парагриппа характерно:

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Для аденовирусной инфекции характерным является:

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Для аденовирусной инфекции характерно:

Отличием аденовирусной инфекции от

!поражение слизистых оболочек верхних

дыхательных путей (фа рингит)

!поражение слизистой оболочки

!поражение лимфоидной ткани

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Для аденовирусной инфекции характерно:

!увеличение селезенки и печени

!волнообразный тип лихорадки

!+головные боли в области лба, надбровных дуг

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Для аденовирусной инфекции характерно:

!гиперемия и отечность миндалин, задней стенки глотки

!инъекция сосудов склер, гиперемия, одутловатость лица

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Бронхи, бронхиолы и альвеолы поражаются чаще при:

Орнитоз
?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!устойчив к высушиванию, замораживанию

!является облигатным внутриклеточным паразитом

!чувствителен к тетрациклину

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!передается воздушно-пылевым путем

!является профессиональным заболеванием работников птицеферм

!сопровождается поражением органов дыхания

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Орнитоз клинически проявляется:

!в ряде случаев формированием хронических форм болезни

?Укажите неправильное утверждение в отношении клиники орнитоза:

!+преимущественно поражается гепатобилиарная система

!возможно рецидивирующее течение болезни

!типична лейкопения и увеличение СОЭ

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!+поражением дыхательных путей и легких

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Для диагностики орнитоза используют:

!+реакцию агглютинации-лизиса лептоспир

!внутрикожную аллергическую пробу

!выделение культуры возбудителя из крови и мокроты путем биопробы

?Укажите неправильное утверждение в

отношении лечения орнитоза:

!антибиотики эффективны при раннем

!наиболее эффективны антибиотики

!для профилактики хронизации применяют

!+эффективна вакцинотерапия
NEW SUBJECT

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ)
?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!+вызываются условно-патогенной флорой

!вызываются патогенными микробами

!характеризуются тем, что источником

являются инфицированные пищевые

!характеризуются тем, что размножение

возбудителя и токсинообразование

происходит в организме человека

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Для пищевой токсикоинфекции характерен путь передачи:

!наиболее характерным симптомом

является частый водянистый стул без

!накопление микробной массы и токсинов

!инкубационный период колеблется от 30

!+источником возбудителей являются часто

мясные и молочные продукты

!наибольшую опасность представляют

готовые пищевые продукты, длительно

хранящиеся вне холодильника

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Клиническими симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекции, являются:

!боли в эпигастральной области

!+боли в нижней части живота

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!+наиболее характерным симптомом

является частый водянистый стул без

!боли чаще локализуются в левой

!в тяжелых случаях часто развивается

периода колеблется от 3-х часов до 3-х

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Основные клинические симптомы пищевой токсикоинфекции:

!+разлитые боли в животе постоянного характера

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!+возможно развитие обезвоживания

!возможна высокая лихорадка

длительностью до 5 суток и более

!боли в животе обычно носят постоянный

!понос предшествует появлению рвоты

!в испражнениях появляется примесь

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!постоянным симптомом являются тупые

!длительность болезни составляет, как

!понос обычно предшествует появлению

!+у части больных наблюдается

кратковременная лихорадка и симптомы

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

В отличие от дизентерии для ПТИ характерны:

!боли в левой подвздошной области

!скудный стул со слизью и кровью

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!начало заболевания с тошноты и рвоты

!продолжительность заболевания не более 3-х суток

?УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ

В инфекционное отделение поступил

больной с диагнозом ПТИ. Жалобы на

тошноту, однократную рвоту, двоение и

«пелену» в глазах, поперхивание при

глотании, сухость во рту, головокружение.

Болен 2-й день, за 8 часов до болезни ел

грибы домашнего консервирования, пил

!отравление суррогатом алкоголя

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Студент К, 18 лет, заболел остро, через 40

минут после употребления мясных котлет,

слабость, головокружение, холодный пот,

сильная боль в эпигастрии, рвота

многократная с желчью, жидкий стул,

температура тела 37,3’С. В здравпункте

промыт желудок. Диспепсические

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Больной М., 52 лет, во время поездки к

кремом, булку и компот из фруктов. Через

час появилось недомогание, резкая

слабость, тошнота, рвота съеденной

пищей. Затем присоединился жидкий стул

обильный, водянистый. Тенезмов и

ложных позывов не отмечал. Температура

тела -38,6’С. Скорой помощью доставлен в

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!во всех случаях необходима

!для выведения из шока необходимо

экстренное введение кортикостероидов и

!+основу лечения составляет

регидратационная терапия полиионными

!при появлении судорог показано введение

!в большинстве случаев регидратация

проводится внутривенным введением

раствора глюкозы или физиологического

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Первоочередным мероприятием при оказании помощи больному ПТИ средней тяжести является:

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!следует назначать левомицетин или

!лечение следует начинать с высокой

сифонной клизмы с 5% раствором

!препаратом выбора является

!промывать желудок целесообразно

Рожа
?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Возбудителем рожи является:

?Укажите правильное утверждение:

!возбудителями рожи являются

гемолитические стрептококки и

!+возбудителем рожи являются

бета-гемолитический стрептококк группы А

!больные рожей высоко контагиозны

!в настоящее время нередко

наблюдаются внутрибольничные вспышки

!источником инфекции являются носители

бета-гемолитического стрептококка группы

!характерно серозное воспаление в коже и

!возможно рецидивирующее течение

!+характерно поражение кожи туловища и

!иммунитет не вырабатывается

?Укажите правильное утверждение:

эндогенного заражения бета-

гемолитическим стрептококком группы А

!характерным проявлением рожи является

развитие гнойного воспаления кожи и

!морфологические изменения при роже

такие же, как при флегмоне

вырабатывается длительный иммунитет

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Рожа относится к следующей группе инфекций:

!с различными путями передач

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

К заболеванию рожей предрасположены:

!лица, страдающие лимфостазом

!+преимущественно лица молодого возраста

!больные варикозным расширением вен

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

При роже различают следующие формы болезни:

!первичную с поздними рецидивами

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

По характеру местного процесса различают следующие формы рожи:

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

При роже по характеру местных изменений различают следующие формы:

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Характерным проявлением синдрома интоксикации при роже

!болезнь начинается с явлений общей

!первые признаки поражения кожи

появляются через несколько часов после

!участок поражения кожи имеет четкие

!характерна яркая гиперемия кожи

!+характерно нагноение в очаге

Характерным симптомом для

эритематозной формы рожи является:

границами в месте воспалительного очага

!+геморрагии в месте воспалительного

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Наиболее частая локализация рожи:

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Отек мягких тканей наиболее выражен при локализации рожистого процесса на:

!повышением температуры кожи в очаге

!выраженным отеком мягких тканей

!+резкой местной болезненностью

!наличием регионарного лимфаденита

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Местные изменения при роже характеризуются:

!частым образованием булл и геморрагии

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Наиболее ранним симптомом при

!появление эритемы на коже

!+повышение температуры с ознобом

!отек мягких тканей в очаге поражения

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Характерным местным симптомом при роже является:

!умеренная болезненность в очаге рожистого процесса

!повышение локальной температуры

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Фактором, способствующим развитию рецидивирующей рожи,

!наличие очага хронической стрептококковой инфекции

Для профилактики рецидивов рожи важное

!Для профилактики рецидивов рожи

!санация хронических очагов

!лечение грибковых заболеваний кожи

!предотвращение травматизации кожи

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Рецидивы рожи обусловлены:

!активацией эндогенных очагов инфекции

!варикозным расширением вен

?УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ

больная Г., 48 лет, с выраженным

синдромом интоксикации (температура

39,2°С, боли в мышцах, озноб). В области

правой голени в средней и нижней ее

трети яркая гиперемия, резко

ограниченная от здоровой кожи, края ее

эритемы два пузыря, наполненные

прозрачной желтой жидкостью. Выражен

отек голени и стопы. Кожа в области

инфильтрирована, умеренно болезненна.

Пальпируются болезненные, увеличенные

паховые лимфатические узлы.

Больной У., 51 год, шофер, поступил на 3-й

день болезни. При поступлении: состояние

тяжелое, температура 39,6°С, тахикардия

130 ударов в 1 мин., АД 95/60 мм рт. ст. В

области левой голени на всем протяжении

гиперемия кожи, обширные геморрагии;

края покраснения имеют неровные

очертания, четкие границы с

периферическим валиком; по наружной и

задней поверхности несколько обширных

слившихся пузырей с желтым и темным

содержимым. Пальпируются увеличенные,

болезненные паховые лимфатические

узлы слева. В 40 лет перенес рожу лица.

!геморрагическая рожа левой голени,

рожа левой голени, со стояние средней

рожа левой голени, тяжелое течение

эритематозно-буллезная рожа левой

голени, среднетяжелое течение болезни

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Больная С., 48 лет, заболела остро с

подъема температуры тела до 38,8°С и

озноба. На следующий день появились

боли в левой голени, отек и гиперемия

кожи в средней ее трети с неровными

контурами и четкими границами. На 3-й

день болезни в области покраснения

образовались пузыри с прозрачным

содержимым. Много лет страдает

тромбофлебитом глубоких вен левой

голени, ранее подобным заболеванием не

!первичная, эритематозно-буллезная рожа

!первичная, эритематозная рожа

левой голени среднетяжелого течения

!первичная буллезная рожа левой голени

рожа левой голени среднетяжелого

?УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ

Больной Г., 57 лет, заболел остро с

подъема температуры до 39,5°С и озноба.

появились боль, гиперемия и утолщение

кожи в средней ее трети с четкими

границами, образовались пузыри с

прозрачным содержимым. Заболеванию

предшествовал ушиб голени. Ранее

заболеванием не страдал, но часто болел

ангинами, тромбофлебитом глубоких вен

!тромбофлебит глубоких вен

Эритематозная форма рожи нижних

конечностей отличается от

!четкой границей очага гиперемии

!умеренными распирающими болями

!слабой болезненностью при пальпации

!началом болезни с гипертермии и

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Для лечения первичной рожи препаратом выбора является:

?УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Препаратом выбора при лечении первичной рожи в стационаре

!сумамед (азитромицин)
NEW SUBJECT

Сальмонеллез
?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

!устойчивы в окружающей среде

!чувствительны к левомицетину, тетрациклину, ампициллину

!неприхотливы к питательным средам

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Сальмонеллы характеризуются следующими свойствами:

!+в окружающей среде образуют споры

!в окружающей среде устойчивы

?УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

Сальмонеллы характеризуются следующими свойствами:

источник

Для вирусного воздействия, особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Нарушени кровообращения, отек, кровоизлияния придают легким при вирусных пневмония характерный вид. Легкие увеличены в размерах, тяжелые, цианотичные, резко выражен отек, консистенция ткани разной плотности. Продуктивные изменения в легких приводят к тому, что они становятся «резиновой» плотности.

Во всех наблюдениях в той или иной степени выражен геморрагический трахеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследования патологоанатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднена.

При гриппозной пневмонии описанные выше макроскопические изменения присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние отделы, встречаются точечные кровоизлияния, участкИ ателектаза. Микроскопически в первые три дня от начала заболевания преобладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными включениями в цитоплазме, десквамация клеток, отек, выраженная метаплазия и дисплазия эпителия, мононуклеарная инфильтрация, выявляются гиалиновые мембраны. Геморрагическое воспаление более характерно для гриппа А.

Бактериальные изменения присоединяются на 4-6-е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфекции возникает «большое пестрое гриппозное легкое» из-за появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпиема плевры.

Аденовирусная пневмония возникает, как правило, у детей до 1 года. Гистологически экссудат в альвеолах в виде хлопьев и комочков, содержит небольшое число макрофагов, лимфоидных клеток. Аденовирусные клетки являются маркерами этого вида инфекции, как и воспалительный экссудат, нередко подвергающийся некрозу.

Пневмонии, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический характер. Для этого вида вирусной инфекции характерно образование гигантских многоядерных клеток и синцития. Вначале поражаются бронхиолы, а затем более крупные бронхи. При бронхопневмонии в бронхах большое число крупных клеток и симпластов, сосочковые выросты эпителия состоят из 3-8 клеток со светлыми ядрами, что может вести к обструкции; в межальвеолярных перегородках обнаруживают лимфоидные инфильтраты с деструкцией стенок альвеол.

Для пневмонии при парагриппе характерно преобладание пролиферативных изменений эпителия бронхов и альвеолоцитов — появление в альвеолах серозно-десквамативного экссудата с 2-4-ядерными клетками (ядра клеток глыбчатые, иногда с вакуолизацией, нередко они гиперхромны из-за перераспределения хроматина), в бронхах — клеток с пузырьковидным или пикнотическим ядром, подушкообразное разрастание эпителия.

Возбудителем цитомегаловирусной пневмонии является Cytomegalovirus hominis. Заражение может происходить от больных людей, внутриутробно у новорожденных, при иммунодефицитных состояниях. В 59% цитомегаловирусная инфекция носит генерализованный характер. Легкие по частоте поражения вирусом занимают второе место после слюнных желез. Вирус размножается в эпителиальных клетках, при этом в бронхиолах, стенках альвеол появляются гигантские клетки (гигантоклеточный патоморфоз), измененные ядра которых напоминают совиный глаз, иногда также можно обнаружить многоядерные клетки.

Диаметр таких клеток составляет 28-70 мкм. Такие клетки появляются через 2 мес и более после возникновения инфекции. При цитомегаловирусной инфекции поражается интерстиций по типу альвеолита с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом, формируются аденоматозные структуры с пролиферацией и метаморфозом альвеолоцитов II типа. В просветах альвеол] наблюдают скопления лимфоцитов, отечной жидкости, фибрина с наличием цитомегал о вирусных клеток. Нередки васкулиты с цитомегал о вирусным превращением клеток эндотелия.

Вирусные пневмонии, по нашему мнению, более характерны для детей младшего возраста, для взрослых же большее значение имеют вирусно-бактериальные или послевирусные бактериальные пневмонии.

источник

I. Наиболее вероятным источником инфекции при гриппе является:

1) человек, находящийся в инкубационном периоде;

2) больной в периоде разгара;

II. Основной симптом риновирусной инфекции:

2) обильные водянистые выделения из носа;

3) выраженные воспалительные изменения в ротоглотке.

III. Для этиотропного лечения гриппа применяют:

IV. Рецепт: интерферон лейкоцитарный человеческий.

I. Важное значение в патогенезе гриппа имеют следующие факторы, кроме:

3) репликации вируса в лимфоузлах.

II. Сезонность заболевания при парагриппе:

III. Из перечисленных симптомов при гриппе наблюдается:

2) гиперемия и зернистость мягкого неба;

IV. Рецепт: арбидол (лечебная схема).

I. Продолжительность лихорадки при гриппе чаще всего составляет:

II. Для клиники РС-инфекции наиболее характерно все перечисленное, кроме:

III. Наличие указанного симптома позволяет исключить диагноз гриппа:

I. Важное значение в патогенезе гриппа имеют следующие факторы, кроме:

1) поражения цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей;

2) токсических поражений пищеварительного тракта;

1) всем больным следует назначать аспирин;

2) антимикробная терапия показана только в осложненных случаях;

3) с целью профилактики бактериальных осложнений показано применение ремантадина.

III. Возбудитель микоплазменной инфекции может быть выделен из всех перечисленных биологических сред, кроме:

IV. Рецепт: амиксин (лечебная схема).

I. Клиническими симптомами гриппа являются перечисленные, кроме:

3) гиперемия слизистых ротоглотки с синюшным оттенком, зернистость на небе.

II. Возбудитель микоплазменной инфекции чувствителен ко всем перечисленным антибиотикам, кроме:

III. Механизм передачи гриппа:

I. Укажите неправильное утверждение.

При гриппе в тяжелых случаях:

1) возможна сердечно-сосудистая недостаточность;

2) типична геморрагическая сыпь;

3) возможно появление менингеальных симптомов.

1) лечение предпочтительней проводить в условиях стационара;

2) наиболее эффективен бисептол;

3) антимикробная терапия показана только в осложненных случаях.

III. Для парагриппа характерно:

I. Возбудитель гриппа относится к:

II. Наличие указанного симптома позволяет исключить диагноз гриппа:

1) головная боль со рвотой;

III. Для парагриппа характерно:

IV. Рецепт: анаферон (лечебная схема).

I. Укажите неправильное утверждение.

1) как правило, устанавливается на основании клинического анализа крови;

2) обычно устанавливается клинически;

3) может быть подтвержден выделением культуры вируса.

II. Укажите правильное утверждение:

1) пневмония – частое проявление микоплазменной инфекции;

2) аденовирусная инфекция характеризуется выраженным ларинготрахеитом;

3) риновирусная инфекция отличается от других ОРВИ интенсивным приступообразным кашлем.

III. Бронхи, бронхиолы и альвеолы поражаются чаще при:

I. Источником инфекции при гриппе является:

3) животные – резервуар вируса.

II. Этиотропным препаратом для лечения гриппа является:

III. Для аденовирусной инфекции характерным является:

IV. Рецепт: аскорбиновая кислота.

Вариант № 10

I. Укажите неправильное утверждение.

II. Из ОРВИ наиболее массовым заболеванием является:

3) микоплазменная инфекция.

III. Клиника ларингита характерна преимущественно для:

Больной А., 27 лет, обратился к врачу на 5 день болезни с жалобами на сильную головную боль, повышение температуры тела, слабость и заложенность носа. Заболел 7.12 после переохлаждения, к вечеру температура тела поднялась до 37,8°С, на следующий день появились насморк и сухой кашель, болела голова. На работе – много больных гриппом. Лечился панадолом, полоскал горло, самочувствие немного улучшилось, но 12.12 головная боль усилилась, вновь поднялась температура тела, стало трудно дышать (дышал ртом). При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела – 38,2°С, лицо бледное, одутловатое, слизистая носа набухшая, миндалины увеличены, рыхлые, выражена гиперемия слизистой ротоглотки, пальпируются подчелюстные лимфатические узлы, мягкие, безболезненные. В легких – дыхание везикулярное. Пульс – 80 ударов в минуту, тоны сердца ясные. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1-1,5 см ниже края ребер. Дизурических явлений нет. Нейро-психическая сфера – без особенностей.

2. О каких еще заболеваниях следует подумать в подобной ситуации?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8578 — | 7059 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы.Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Этиология.Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2—3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей. Даже при врожденных патологиях (например, при синдроме Картагенера, или синдроме неподвижных ресничек) возникновение бронхоэктазов почти всегда происходит в исходе выраженного воспаления, приводящего к деструкции легочной ткани и последующему фиброзу.

Клинические характеристики.Наиболее часто бронхэктазы развиваются в нижних долях. В бронхоэктазах накапливается бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов. У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запахом, иногда с прожилками крови. Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или системно.

Морфология.В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморноядерными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распространяются на близлежащую легочную ткань. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными; их форма не имеет какого – либо прогностического или этиологического значения. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выяпячиванию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

— метастатические абсцессы, например, в мозг;

— вторичный системный амилоидоз.

Эмфиземой легких(от греч. еmphysао — вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Различаются следующие виды эмфиземы:

— хроническая диффузная обструктивная;

— хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);

— первичная (идиопатическая) панацинарная;

— старческая (эмфизема у стариков);

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких

Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями — множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз — эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Существует несколько типов эмфиземы легких (рис. 21.1). Несмотря на то, что каждый тип имеет определенную анатомическую характеристику, обычно встречаются смешанные варианты, поэтому дать точную характеристику эмфиземы у конкретного больного не представляется возможным. Все формы эмфиземы приводят к деструкции паренхимы легких.

При центролобулярной эмфиземе поражаются воздушные пространства в центре дольки. Этот тип наиболее часто встречается у курильщиков, однако легкая степень ее может встречаться при антракозе. Наиболее часто она локализуется в верхней доле. Часто центролобулярная эмфизема сочетается с бронхиолитом и хроническим бронхитом. В расширенных пространствах часто обнаруживаются макрофаги, заполненные пылевыми частицами, и клетки хронического воспаления. Хотя патогенез до конца не изучен, предполагается, что причиной является воспаление дыхательных бронхиол, что приводит к локальному нарушению структуры стенок бронхиол и расположенного рядом эластина в интерстициуме.

При панлобулярной (панацинарной) эмфиземе поражаются все воздухоносные полости дистальнее терминальных бронхиол. Обычно поражаются нижние доли легких, причем базальные отделы – намного сильнее. Макроскопически легкие кажутся перерастянутыми. Этиология и патогенез мало изучены, однако у 70-80% больных с α₁-антитрипсиновой недостаточностью к возрасту 50 лет развивается этот тип эмфиземы. α₁-антитрипсин – это острофазовый белок сыворотки крови, который ингибирует активность коллагеназы, эластазы и других протеаз, включая трипсин. Этот белок также ингибирует ферменты, освобождающиеся после смерти нейтрофилов и макрофагов. Любые неблагоприятные воздействия, например, курение, которые приводят к увеличению количества клеток воспаления в легких, приводят к деструкции альвеолярной стенки у данных людей. Дефицит этого фермента передается по наследству по аутосомно-доминантному типу. Гомозиготность по данному гену наблюдается у 1 из 3630 кавказцев и практически отсутствует у американских негров.

При парасептальной (дистальной ацинарной) эмфиземе поражаются периферические участки долек, обычно, прилежащие к плевре. Часто наблюдается рубцевание пораженной ткани. Расширенные пространства могут значительно расширяться, до 10 мм в диаметре и более. Такие полости называют буллами. Наиболее часто поражаются верхние доли.

При смешанной эмфиземе поражаются различные участки дольки. Практически всегда имеется фиброз пораженных долек. Предполагается, что развитие эмфиземы связано с задержкой воздуха в ацинусе в результате фиброза. Наиболее часто этот тип встречается вокруг старых рубцов туберкулезной этиологии на верхушках легких.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается и интракапиллярный склероз. При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная. Возможно развитие буллезной эмфиземы.

Буллезная эмфизема. Это не отдельный тип эмфиземы, а термин, указывающий на наличие булл размером более 10 мм в диаметре. Буллы могут встречаться при всех типах эмфиземы. Буллы часто разрываются, что приводит к развитию спонтанного пневмоторакса. Обычно буллы располагаются на верхушке легких субплеврально. Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая (сенильная) эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Это неправильный термин, т.к. при данном типе не наблюдается деструкции альвеолярной стенки. При старении происходит снижение поверхности альвеол, прогрессирующее начиная с 30-летнего возраста, что приводит к повышению воздушности легких. Этот процесс является нормальной сенильной инволюцией легких и не является заболеванием. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная (интерстициальная) эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она возникает при попадании воздуха в интерстиций в результате травматического разрыва воздухоносных путей (при усиленных кашлевых движениях) или спонтанного разрыва буллы. Интерстициальная эмфизема может распространяться на средостение и под кожу. При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

— аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма.Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазма возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

— сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;

— закупорка бронхов вязкой мокротой;

— появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;

— появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;

— гипертрофия слизистых желез;

— гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;

— утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма.Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма.У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма.Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам, вдыхаемым на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллергический бронхолегочной аспергиллёз.Аллергический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Интерстициальные заболевания легких делятся на острые и хронические. При этих заболеваниях наблюдается два основных типа поражения: 1) первичное повреждение альвеол с последующим фиброзированием и 2) первичное поражение интерстициума с хроническим развитие фиброза.

Острые интерстициальные заболевания

Острые интерстициальные заболевания характеризуются острым началом и быстрым развитием симптомов (одышка, цианоз и др.) При этих заболеваниях наблюдается поражение альвеол с формированием экссудата, образование гиалиновых мембран и гиперплазия пневмоцитов II типа. К этим заболеваниям относятся:

— респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ);

— реакции на токсины и лекарства;

— диффузные внутрилегочные кровоизлияния.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ)является большой проблемой в настоящее время, т.к. он может развиваться в любом возрасте при следующих состояниях:

— шоке любой этиологии (геморрагическом, кардиогенном, септическом, анафилактическом и др.);

— травме, например, при прямой травме легких или при мультиорганной травме;

— инфекциях, например, при вирусной или бактериальной пневмонии;

— ингаляции некоторых газов, например, NO₂, SO₂, Cl₂, табачного дыма;

— употреблении наркотиков, таких как героин и метадон;

— воздействии ионизирующего излучения;

— синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

— токсическом повреждении кислородом.

Патогенез.При всех состояниях, описанных выше, происходит распространенное нарушение кровоснабжения легочной ткани, что приводит к развитию обширного повреждения альвеол. Во многих случаях полностью механизм повреждения не известен; однако в некоторых доказано повреждающее действие свободных радикалов, таких как супероксиды и пероксиды. Большое значение также имеют полиморфноядерные лейкоциты, которые могут выбрасывать энзимы, участвующие в патогенезе, и активировать комплемент.

Морфология.В острой стадии легкие отечные, местами очаги кровоизлияний. Гистологически определяются гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы, отек и диапедез эритроцитов. Разрешение происходит путем рассасывания экссудата, поглощения эритроцитов и гиалиновых мембран альвеолярными макрофагами; затем происходит регенерация пневмоцитов II типа, которые затем дифференцируются в пневмоциты I типа.

Исход.Около 50% больных погибают в течение суток, несмотря на интенсивную терапию. У большинства выживших наблюдается полное восстановление структуры и функции альвеол, однако, все же в небольшом проценте случаев встречается организация выпота с развитием фиброза.

Лекарственный и токсический альвеолит

Некоторые цитотоксические препараты, например, блеомицин, являются причиной вялотекущего альвеолита, что приводит к постепенному фиброзированию и гиперплазии пневмоцитов II типа. При длительном применении этих лекарств среди гиперплазированных пневмоцитов появляются клетки с атипичными гиперхромными ядрами с хорошо определяемым ядрышком. Эти изменения характерны для заболеваний легких, которые вызываются цитотоксическими веществами.

Паракват — это сильнодействующий гербицид, который вызывает образование пероксидов и свободных радикалов. Поэтому после его попадания в организм развивается обширное поражение альвеол через 5-7 дней, в течение которых поддерживается довольно высокая концентрация его в легких. Заболевание быстро прогрессирует. Клинические симптомы и патологические изменения сходны с таковыми при РДСВ, однако, в дополнение к ним имеется выраженная фибробластическая пролиферация в альвеолах.

Клинический эффект после воздействия ионизирующего излучения зависит от его дозы. При воздействии больших доз морфологическая картина напоминает таковую при РДСВ в результате обширного поражения альвеол. При воздействии малых доз развивается прогрессирующий фиброз.

Диффузные внутрилегочные кровоизлияния

При синдроме Гудпасчера происходит повреждение легочной ткани с развитием кровоизлияний в результате действия антител, направленных против базальной мембраны капилляров альвеол и клубочков почек.

Также этот синдром развивается при идиопатическом легочном гемосидерозе — редком заболевании, которое наиболее часто встречается у детей. Клинически болезнь проявляется периодическими приступами, во время которых у больных наблюдаются кровохаркание, кашель и одышка, однако иногда болезнь протекает без явных проявлений, приводя к фиброзу легочной ткани. Морфологически определяется массивное повреждение альвеол с гиперплазией пневмоцитов II типа.

Хронические интерстициальные заболевания

Хронические заболевания характеризуются относительно медленным развитием основных симптомов и длительным течением. Морфологически при этих заболеваниях наблюдаются интерстициальный фиброз, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, иногда — формирование микрокист. К данной группе относятся следующие заболевания:

— фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочной фиброз);

Фиброзирующий альвеолит — это заболевание с невыясненной этиологией, основным признаком которого хронический фиброз легочной ткани. Некоторые авторы острый фиброзирующий альвеолит называют болезнью Хаммена-Рича. Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Наиболее часто заболевание развивается в возрасте между 45 и 65 годами. Проявляется оно нарастающей одышкой и сухим кашлем. В течение 5 лет заболевание прогрессирует с развитием легочной недостаточности и, иногда, легочного сердца. Истощение с быстрой потерей веса может привести к неправильной постановке диагноза злокачественной опухоли.

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается его вирусная природа.

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз.

Патологическая анатомия.В легких определяются большие с неровными краями полости, содержащие воздух, разделенные толстыми фиброзными перегородками (легкие в виде медовых сот). Наиболее часто поражаются субплевральные отделы нижней доли.

Гистологически выявляется интерстициальный фиброз с гиперплазией пневмоцитов II типа, выстилающих полости. Также в перегородках встречаются клетки хронического воспаления. Данная картина характерна для обычного интерстициального пневмонита. Иногда количество альвеолярных макрофагов может быть необычайно велико, причем интерстициальный фиброз выражен не сильно; этот тип гистологической картины описывается как десквамативный интерстициальный пневмонит. Еще одним типом является лимфоцитарный интерстициальный пневмонит (псевдолимфома). При этом типе наблюдается выраженная инфильтрация интерстициума лимфоцитами и плазматическими клетками. Поражение может быть диффузным и очаговым. При очаговом поражении может образовываться крупный узел, который можно спутать с опухолью (псевдолимфома). Определение типа пневмонита играет роль в правильном назначении лечения кортикостероидами. Маленькие полости могут заполняться грануляциями и рыхлой волокнистой соединительной тканью; в данном случае говорят об облитерирующем бронхиолите. Данные изменения определяются только при гистологическом исследовании и могут обнаруживаться и при других заболеваниях, например, при экзогенном аллергическом альвеолите, аспирационном пневмоните, некоторых вирусных инфекциях и коллагенозах.

Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Болезни органов дыхания» просьба ответить на поставленные вопросы, в приведенных ниже тестовых заданиях.

Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги

Выберите один правильный ответ. У больного с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (мочевина крови — 70 моль/л, креатинин — 1.07 ммоль/л) в клинике появились симптомы затрудненного дыхания, кашель. При бронхоскопии слизистая оболочка бронхов полнокровная, набухшая, с наличием мелких кровоизлияний, изъязвлений. В просвете бронхов обилие слизи. Ваш диагноз:

Выберите один правильный ответ. Мужчина 60 лет на протяжении нескольких лет отмечал приступы кашля, отхождение серовато-желтоватой вязкой мокроты. При исследовании бронхобиоптата установлено наличие воспаления с атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, очаговой метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; местами — в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выраженная клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа. Ваш диагноз:

Выберите один правильный ответ. У мужчины 65 лет на протяжении нескольких лет отмечались постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запахом, иногда с прожилками крови. Смерть наступила при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На аутопсии в легких определяется расширение бронхов, микроскопически — их воспалительная инфильтрация, особенно полиморфноядерными лейкоцитами. Полость расширенных бронхов выстлана призматическим эпителием с очагами метаплазии в многослойный плоский, в стенке их эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью, в просвете — гнойное содержимое. Ваш диагноз:

Выберите один правильный ответ. Смерть мужчины 65 лет наступила при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На аутопсии в легких определяется расширение бронхов, микроскопически — их воспалительная инфильтрация, особенно полиморфноядерными лейкоцитами. Диагностирована бронхоэктатическая болезнь. Почки плотные, большие, «сальные», при нанесении йода и серной кислоты на поверхность разреза она окрашивается в коричневый цвет. Изменения в почках являются результатом:

Выберите один правильный ответ. Смерть мужчины 65 лет наступила при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На аутопсии в легких определяется расширение бронхов. Полость расширенных бронхов выстлана местами многослойным плоским эпителием, в просвете — гнойное содержимое. Изменения в слизистой бронха это проявление:

Выберите один правильный ответ. Мужчина 19 лет умер при явлениях острой легочно-сердечной недостаточности. В течение двух последних дней жаловался на кашель со скудной «ржавой» мокротой, боль в грудной клетке справа, резко усиливающуюся при дыхании, повышение температуры до 39°С. На аутопсии нижние доли легких красные, плотные и безвоздушные, плевра покрыта нитями и пленками фибрина. Диагностирована двусторонняя нижнедолевая плевропневмония. Какая стадия развития пневмонии имела место?

1. большого пестрого легкого;

Выберите один правильный ответ. У мужчины 35 лет на протяжении 1,5 месяцев отмечался кашель с большим количеством зловонной мокроты. Умер при нарастающих явлениях легочно-сердечной недостаточности и интоксикации. На аутопсии в левой плевральной полости скопление 800.0 мл густой желтовато-зеленоватого цвета зловонной жидкости. Какое наиболее вероятное осложнение послужило причиной смерти?

1. Гангрена левого легкого.

2. Левосторонняя абсцедирующая пневмония.

3. Осумкованная эмпиема плевры слева.

Выберите один правильный ответ. В пульмонологическое отделение поступил больной с диагнозом хроническое неспецифическое заболевание легких (ХНЗЛ). Каким из нижеперечисленных заболеваний страдал больной?

2. гнойно-геморрагическая бронхопневмония;

3. бронхоэктатическая болезнь;

4. перибронхиальная коревая пневмония;

5. респираторный дистресс-синдром взрослых.

Выберите один правильный ответ. При морфологическом изучении легких диагноз хронического бронхита может быть поставлен, если в патологический процесс вовлечены:

1. мелкие бронхи и плевральные листки хотя бы одного легкого;

2. отдельные бронхи большого калибра (долевые и сегментарные);

3. все бронхи разного калибра обоих легких;

4. все бронхи разного калибра одного легкого;

5. только мельчайшие бронхи и бронхиолы.

Выберите один правильный ответ. При хроническом бронхите микроскопически в слизистой оболочке пораженных бронхов наиболее типичной картиной является:

1. нормальное строение покровного эпителия;

2. десквамация покровного эпителия в месте воспаления;

3. некроз покровного эпителия на большем протяжении;

4. очаговая метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский;

5. очаговая «кишечная» метаплазия призматического эпителия.

Выберите один правильный ответ. При хроническом бронхите микроскопически в стенке пораженных бронхов наиболее типичной картиной является:

1. тотальный некроз стенки бронха в зоне воспаления;

2. гиперплазия слизепродуцирующих желез, склероз, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами;

3. гипоплазия слизепродуцирующих желез;

4. склероз, резко выраженная инфильтрация нейтрофильными полиморфноядерными лейкоцитами;

5. интенсивная плазмоцитарная инфильтрация, атрофия слизепродуцирующих желез.

Выберите один правильный ответ. У женщины, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось «легочное» сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0.7 см. Какое из нижеперечисленных заболеваний является наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения:

2. центральный рак легкого;

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, умершего от хронической легочно-сердечной недостаточности, были обнаружены морфологические признаки гипертензии малого круга кровообращения. Наиболее характерным из них является:

1. наличие атеросклеротических бляшек в бронхиальных артериях;

2. гипертрофия стенки левого желудочка сердца;

3. гипертрофия стенки правого желудочка сердца;

4. гиалиноз стенок мелких артерий и артериол легких;

5. увеличение диаметра левого атрио-вентрикулярного отверстия.

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 60 лет, который длительное время болел хроническим бронхитом, обнаружено: легкие увеличены в объеме, не спадаются, повышенной воздушности, бледные, тестоватой консистенции, режутся с хрустом. При микроскопическом исследовании во всех участках легких проксимальные отделы ацинусов резко расширены, стенки альвеол истончены, капилляры в них малокровны. Такая морфологическая картина соответствует:

1. бронхоэктатической болезни;

4. хронической интерстициальной пневмонии;

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 45 лет, который длительное время болел хроническим бронхитом, обнаружены легкие, которые увеличены в объеме, не спадаются, повышенной воздушности, бледные, тестоватой консистенции, режутся с хрустом. При микроскопическом исследовании во всех участках легких проксимальные отделы ацинусов резко расширены, стенки альвеол истончены, капилляры в них малокровны. Какой клинико-морфологической форме эмфиземы соответствует такая морфологическая картина:

1. хроническая диффузная обструктивная;

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 60 лет, который длительное время болел хроническим бронхитом, обнаружены легкие, которые увеличены в объеме, не спадаются, повышенной воздушности, бледные, тестоватой консистенции, режутся с хрустом. При микроскопическом исследовании во всех участках легких проксимальные отделы ацинусов резко расширены, стенки альвеол истончены, капилляры в них малокровны. Укажите морфологический тип выявленной эмфиземы легких:

Выберите один правильный ответ. Женщина 38 лет на протяжении нескольких лет страдает атопической бронхиальной астмой. Наиболее вероятным патогенетическим механизмом в ее развитии является:

1. поступление в дыхательные пути органических соединений, газов, паров формальдегида с развитием реакции гиперчувствительности с участием IgG;

2. реакция гиперчувствительности с участием IgЕ;

3. воспаление слизистой оболочки бронха, вызванное вирусами парагриппа;

4. индукция лекарственными препаратами, в частности, аспирином;

5. повышение чувствительности рецепторов блуждающего нерва.

Выберите один правильный ответ. Женщина 38 лет, на протяжении нескольких лет страдавшая атопической бронхиальной астмой, внезапно погибла в автомобильной катастрофе в межприступный период. Какие морфологические изменения были выявлены при микроскопическом исследовании стенки бронхов:

2. истончение базальной мембраны эпителия бронхов;

3. утолщение базальной мембраны эпителия бронхов, отек и воспалительный инфильтрат с преобладанием эозинофилов, увеличение числа желез в подслизистом слое, гипертрофия мышечного слоя;

4. истончение базальной мембраны эпителия бронхов, отек и воспалительный инфильтрат с преобладанием нейтрофилов и макрофагов;

5. уменьшение числа желез в подслизистом слое, истончение мышечного слоя, гиперсекреция слизи.

Дата добавления: 2016-04-06 ; просмотров: 1005 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник