Парвовирусная инфекция (болезнь репродуктивных органов) свиней (Parvovirus disease) ПВСИ –контагиозная вирусная болезнь клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок нарушением функции органов воспроизодства (прохолостами, малоплодием, гибелью эмбрионов, рождением малоплодных по-метов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами). У хряков-производителей заболевание протекает субклинически.
Историческая справка. Возбудителя парвовирусной инфекции впервые выделили в 1966 году Майери соавтор, связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в 1967г в Англии.
В СССР наличие инфекции было установлено в 1982 году при исследовании абортированных плодов. На сегодняшний день парвовирусная инфекция зарегистрирована в 37 странах мира.
Экономический ущерб обусловлен потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых, длительных (до 3 суток) патологических родов, после которых у свиноматок возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия).
Дополнительные потери хозяйства несут от снижения оплодотворяемости свиноматок, абортов и мерворожденности приплода и последующего отставания в росте полученных поросят.
Этиология. Возбудитель болезни-Parvovirus suis ДНК содержащий вирус (размер 20-25нм, молекулярная масса 5,3 Д, плавучая плотность 1,38-1,395 г/см³, коэффициент седиментации 109 S). Содержит 3 структурных полипептида с молекулярной массой 83,64 и 60 кД. Размножается в культурах клеток почек плода свиньи и др. для успешного накопления вируса необходимо большое количество активно делящихся клеток. Вирус устойчив к физико-химическим факторам. Нагревание при 70° С в течение 2ч не снижает его инфекционности, но он разрушается при 37°С в среде с рН 2,0 за 2 ч. В нативном состоянии не изменяется активность при -20…70°С 12 мес. Устойчив к обычно употребляемым детергентам.
Эпизоотологические данные. Естественный хозяин вируса – свиньи и хряки, которые могут выделять его с вагинальной слизью, спермой. Как правило, заражаются серонегативные свиноматки в первой половине супоросности. Вирус, проникший в благополучное хозяйство, в течение 2-3 месяцев поражает практически всех животных. Источником возбудителя ПВСИ являются: больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 недель), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, а также плацента. Основным путем заражения является половой т.к. вирус в сперме хряков сохраняется в течение 1-4 недель после заражения. Заражение происходит: оральным и аэрогенным путями с последующим поражением эмбрионов через плаценту. Свиней можно заразить внутримышечно и внутривенно при массовых ветеринарных обработках, проводимых с нарушением правил асептики и антисептики. Заражение может происходит в родильных отделениях при травмировании родовых путей, при кастрации поросят. Болезнь сопровождается виремией. Чаще всего поражаются пометы первоопоросок. Вирус проходит через плаценту и поражает часть или все плоды. При этом эмбрионы моложе 36 дней рассасываются, а зараженные между 36-м-70-м днями погибают и мумифицируются. У зараженных свиноматок в более поздние сроки супоросности образуются антитела.
Помещения, в которых содержат свиней, являются резервуаром вируса, так как он устойчив к распространенным дезсредствам, термостабилен и длительное время может сохраняться в экскретах свиней. В станках вирус сохраняется до 135 дней. Вирус может быть занесен в хозяйство введением в восприимчивое стадо зараженных свиноматок и хряков, обслуживающим персоналом и загрязненным вирусом инвентарем. Введение большого количества подсвинков в неблагополучное стадо сопровождается острой вспышкой болезни.
В стационарно неблагополучных свиноводческих хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500-700г), анемичны, не принимают молозиво и погибают на 2-3-й день жизни.
В результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом основные свиноматки становятся иммунными.
Супоросность у таких свиноматок обычно протекает без патологии и в большинстве случаев от них можно получить нормально развитых поросят.
В то же время, количество родившихся живых поросят, от свиноматок снижается на 10-20%, а у родившихся встречаются различные уродства.
На мелких и средних (фермерских, подсобных) хозяйствах ПВСИ является стационарной инфекцией и часто протекает в бессимптомной форме, а ее отдельные клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) для владельцев ферм обычно не служат поводом для выяснения данных явлений и соответственно не проводятся мероприятия с этой инфекцией.
Оплодотворяемость свиноматок снижается на 25-30 %, а мертворожденность может доходить до 100%.
Патогенез. Считают, что гибель эмбрионов является результатом прямого воздействия вируса, хотя это может быть и результатом вирусиндуцированных изменений в матке, несовместимых с беременностью, вследствие нарушения циркуляции крови и размягчения тканей.
Попав в организм свиноматки, вирус в первую неделю после заражения накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии парвовирус проходит через плаценты и инфицирует эмбрионы или плоды.
Инфицирование развивающихся эмбрионов у свиноматок происходит через 8-12 дней после оплодотворения, когда они имплантируются в слизистую оболочку матки, в результате эмбрионы погибают и рассасываются.
При этом полное рассасывание эмбрионов у свиноматок происходит в том случае, если они погибли в первые 30-36 дней беременности, в так называемую эмбриональную стадию развития. После этого свиноматки приходят повторно в охоту (прохолост). Следующая супоросность протекает нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает обычно без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.
Если заражение происходит в плодную фазу развития плода, то уже происходит кальцификация и рассасывание плода становиться невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводит к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (когда абортированные плоды имеют длину тела до 15 см.) или же к отсутствию родов у свиноматок.
Заражение парвовирусом через плаценту в более поздние сроки супоросности (70-101-й день) не приводит к гибели плодов ввиду того, что организм плодов становится к этому моменту иммуннокомпетентным и способен вырабатывать защитные антитела.
Однако такие серопозитивные в помете поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусносителями. На практике бывает так, что не все плоды у свиноматок поражаются вирусом, отсюда в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.
Клинические признаки. ПВСИ у свиноматок протекает бессимптомно. Иногда в первую неделю после заражения парвовирусом, мы можем у таких свиноматок регистрировать кратковременное повышение температуры тела. Клиническое проявление заболевания у свиноматок сопровождается нарушением функции органов воспроизводства и характеризуется:
- гибелью эмбрионов;
- после осеменения свиноматки повторно приходят в охоту, происходит увеличение количества осеменений, смещением сроков ожидаемых опоросов;
- свиноматки рождают мертвых, мумифицированных и слабых поросят в помете.
Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются крайне редко и не являются для ветспециалистов характерным признаком ПВСИ.
В свиноводческих хозяйствах стационарно неблагополучных по ПВСИ нарушение в воспроизводительной функции специалисты наблюдают в основном у ремонтных свинок. У основных свиноматок в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом приплод становится иммунным и беременность у них протекает нормально.
В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдаем как у ремонтных, так и у основных свиноматок. У хряков-производителей ПВСИ протекает бессимптомно.
Патологоанатомические изменения обнаруживаются у серонегативных свиней, зараженных до 70-го дня супоросности и убитых спустя 12-21 день. При патвскрытие инфицированных плодов находим:
- задержка роста и развития плода;
- из-за переполнения кровью рельефность кровеносных сосудов;
- отеки, геморраргии;
- мумификацию и скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях;
- отечность плаценты;
- кровенаполнение сосудов.
Микроскопически отмечаем накопление мононуклеотидов в эндометрии, периваскулитов из плазматических клеток и лимфоцитов в головном и спинном мозге. При более раннем заражении эти явления выражены сильнее.
У супоросных свиноматок, зараженных в различные сроки беременности, регистрируем:
- Фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии;
- периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.
У отдельных мертворожденных поросят и живых плодов, инфицированных вирусом, на поздних стадиях супоросности отмечаем менингоэнцефалиты.
Диагноз. Диагноз на ПВСИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических и клинических данных, массового нарушения функций органов воспроизводства у свиноматок. Для окончательного диагноза необходимо исследовать плоды, пораженные в ранние сроки супоросности, для выявления вируса (в более поздние сроки имеющиеся антитела мешают выявлению вируса).
Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 месяц после опороса (не менее 5-10 проб каждого материала).
Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молекулярно-генетических (определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или их легкие нужно доставлять свежим или в замороженном виде.
Диагноз на ПВСИ считается установленным:
- если в транссудате мертворожденных или сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические антитела в диагностических титрах в РДП,ELJSA,РН, а также в РТГА;
- в патматериале выявлен вирус (геном) ПВСИ.
Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВСИ, говорит о их раннем переболевании, а также о циркулировании парвовируса среди восприимчивых животных.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить энтеровирус свиней, рео-и аденовирусные инфекции, классическую чуму свиней, грипп.
Иммунитет. Парвовирус индуцирует у инфицированных свиноматок высокий уровень антител, которые в большом количестве содержатся в молозиве свиноматок. Принимая такое молозиво, поросята приобретают пассивный (лактогенный) иммунитет, который держится у них до 5-9 месяцев, что в свою очередь препятствует формированию у них активного иммунитета. Активный иммунитет у свиней не образуется до тех пор, пока у них не исчезнет пассивный. Для полной защиты животных от заражения требуется сравнительно высокий уровень антител, не менее 1:160. После переболевания у животных развивается пожизненный иммунитет. У большинства основных свиноматок, имеющих антитела к парновирусному антигену супоросность протекает нормально.
Парвовирусную инфекцию свиней можно предупредить вакцинацией подсвинков до осеменения. Установлено, что вакцинация предохраняет от трансплацентарной передачи вируса плодам при нарушении репродукции у свиноматок после заражения. В США используют комбинированные вакцины против парвовирусной инфекции и лептоспироза, а также против парвовирусной инфекции и болезни Ауески. Инактивированные вакцины применяют два раза за 7 и 3 недели до первой случки по 5мл, а затем однократно перед каждой случкой.
В России для специфической профилактики ПВСИ применяют эмульсионную инактивированную вакцину против ПВСИ (производство ВНИИЗЖ) и ассоциированные вакцины против ПВСИ и других инфекций, которые применяются в соответствии с наставлениями фирм-производителей.
Профилактика. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВСИ, строится на предотвращении заноса возбудителя. Свиней закупаемых в других хозяйствах необходимо предварительно исследовать на ПВСИ, а также в течение 30 дневного профилактического карантинирования в своем хозяйстве. Необходимо организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, систематически проводить профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования.
После каждого цикла опоросов помещение необходимо полностью освободить от животных и в течение профилактического перерыва (5-7 дней) проводят его санитарную обработку.
В благополучных по ПВСИ хозяйствах необходимо систематически (1 раз в год) выборочно исследовать сыворотку крови поросят, не принимавших молозива, и свиноматок на наличие специфических антител к парвовирусу. Комплектование животными проводят в зависимости от эпизоотической обстановки по ПВСИ в хозяйствах поставщиках.
В хозяйствах, имеющих положительно реагирующих при серологическом исследовании животных, иммунизируют все маточное поголовье и хряков-производителей. В случае появления на ферме мертвых и слабых поросят, мумифицированных плодов, малоплодных пометов, прохолостов и абортов в ветеринарную лабораторию направляют материал на исключение ПВСИ.
Меры борьбы. При установлении в хозяйстве ПВСИ в нем вводятся ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией «о мероприятиях по борьбе с парвовирусной болезнью свиней» Утвержденной Начальником Главного управления ветеринарии Государственного агропромышленного комитета СССР А.Л Третьякова 19 февраля 1986 года. По условиям ограничений в хозяйстве оздоровление проводят согласно действующих правил:
- запрещают вывоз свиней из неблагополучных групп в благополучные по ПВСИ хозяйства;
- ограничивают доступ на неблагополучные фермы посторонних людей;
- организуют раздельный опорос основных и проверяемых свиноматок;
- проводят тщательную механическую очистку станков для опороса, предметов ухода, оборудования, транспортных средств, с последующей дезинфекцией растворами гипохлорита натрия или гидроксида натрия;
- абортированные, мертвые и мумифицированные плоды, плаценты подвергаются сжиганию;
- при проведении массовых обработок ветспециалисты и зоотехники хозяйств должны соблюдать правила асептики и антисептики и другие меры направленные на предотвращение распространения инфекции среди восприимчивых животных.
Специальные мероприятия по борьбе с ПВСИ в неблагополучных хозяйствах предусматривают: иммунизацию ремонтных свинок, их вакцинацию начинают в возрасте 5-7 месяцев с ревакцинацией за 3-5 месяцев до осеменения; основных свиноматок вакцинируют первый раз за 2 недели до отъема, а в последующем после каждого отъема поросят, поросят с 2-2,5-месячного возраста; хряков-производителей каждые 6 месяцев (лучше за 2 недели до случки).
Вакцинации подвергаются поросята на доращивании и откорме согласно наставлению по применению вакцины. Вакцинируют свиней в период карантинирования. Подобная схема обеспечивает восстановление функции воспроизводства у свиноматок и напряженный иммунитет на весь период жизни.
Ветспециалисты хозяйства проводят вакцинацию всех свиней, за исключением ремонтных свинок и хряков (вакцинируют 2 года), прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков ПВСИ и при отсутствии антител к вирусу у новорожденных поросят до приема молозива.
Свиноводческое хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая заболевания свиноматок с признаками парвовирусной инфекции и выполнения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.
источник
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В основном инфекция протекает бессимптомно. Эти вирусы ассоциированы с энцефалитом, пневмонией, поражением почек и диареей, хотя важность их как самостоятельных патогенов сомнительна. Не известно, вызывают ли АВ свиней инфекцию у других видов, хотя свиньи могут быть инфицированы АВ человека (1,2,3, За).
Референтный шт. свиного АВ типа 4 был изолирован из мозга свиньи с анорексией, энтеритом, нарушением координации движений, подрагиванием мышц, часто принимающей лежачую позу. Другие штаммы того же серотипа были изолированы от свиней с респираторными и желудочно-кишечными признаками болезни (8). Другие серотипы также были выделены от поросят с диареей (4, 5), однако АВ также довольно часто выделяли из фециса клинически нормальных поросят. Хотя описанные поражения, связанные с АВ инфекцией, в основном, основаны на экспериментальной инфекции, имеется несколько сообщений о поражениях, вызванных аденовирусами в естественных условиях.
Поражения включают дистрофию почечных канальцев и расширение капилляров, что сопровождается появлением обширных петехий. В энтероцитах и терминальной части тощей и подвздошной кишок при естественной инфекции обнаружены внутриядерные тельца- включения (6,12). В эксперименте у инфицированных поросят обширные поражения описаны только в лёгких; они состоят из областей ателектаза различных размеров. Микроскопически в лёгких обнаружена интерстициальная пневмония, характеризующаяся утолщением альвеолярной перегородки, пролиферацией её клеток, некоторые из них содержат тельца- включения; отмечена инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. При экспериментальном менингоэнцефалите свиным аденовирусом типов 1 и 3 получали хронические воспалительные изменения в печени, сердце, поджелудочной железе и надпочечниках. В последующих работах кишечные поражения были вызваны свиным АВ типа 3. Описана задержка роста ворсинок в нижнем отделе тощей и подвздошной кишок и показали инфицирование энтероцитами при гистологическом исследовании, иммуноперок- сидазном окрашивании и электронной микроскопии (6).
Экспериментальное изучение патогенеза болезни, вызванной различными шт. АВ (6), подтверждает, что основные места репликации вируса — миндалины и в меньшей степени тонкий кишечник. Вирус широко распространяется по различным тканям, включая ЦНС, лёгкие, сердце, печень, почки, селезёнку. Выделение его с фекалиями продолжалось в течение нескольких недель после инфицирования. По мнению исследователей, он персистировал в почках и других тканях инфицированного животного. Отдельные исследования показали, что АВ могут играть роль в патогенезе бактериальной инфекции респираторного тракта.
Впервые АВ свиней был изолирован из смывов с ректальных тампонов у свиней, больных диареей, из головного мозга свиней, больных энцефалитом. В дальнейшем свиные АВ были изолированы из различных источников, включая стада, поражённые вирусом чумы, из кала и почечных тканей свиней при использовании их для приготовления культур клеток.
Морфология и химический состав. У аденовирусов свиней они сходны с таковыми других аденовирусов (Рис. 127).
Устойчивость. Свиные АВ стабильны при pH 4 и при обработке хлороформом и эфиром. Это — температуроустойчивые вирусы, они могут храниться более 10 дн при комнатной температуре. Эффективные дезинфектанты для них — гипохлорид натрия, формальдегид, компоненты фенола, этиловый спирт, гидроксид натрия. В жидком навозе вирусы инактивируются аэрацией, а также при обработке гидроксидом кальция.
АГ структура. Содержат группоспецифический АГ млекопитающих, обнаруживаемый в РДП и РСК.
АГ вариабельность и родство. О первом выделении вируса было сообщено ещё в 1964 г. С тех пор было определено ещё 4 серотипа АВ свиней (9). В настоящее время они обще- признаны, причём шт. серотипа 4 наиболее широко распространены как в европейских странах, так и в Северной Африке. Для обнаружения связей между свиными АВ других видов обычно проводят PH. В этой реакции было установлено 4 серотипа АВ свиней: серотип 1
(шт. 25R), серотип 2 (шт. А47), серотип 3 (шт. 6618), серотип 4 (шт. 618). Очевидно существуют и другие серотипы (8,7).
Референтные антисыворотки готовят для каждого серотипа. В реакции перекрёстной нейтрализации не было установлено связи между шт. выделенными в Англии, и PAV-4, но была установлена связь между 7-ю новыми шт. и несколькимим PAV-1 — 3. Двенадцать вновь выделенных штаммов не проявляли чёткой перекрёстной нейтрализации с PAV-1 — 4, собачьми АВ CAV-1, CAV-2 и бычьими АВ BAV-3. Более детальное изучение новых изолятов позволило установить большое число достоверных серотипов и прояснило внутритипо- вые вариации или рекомбинации внутри этой группы вирусов (2,3).
Культивирование. Свиные АВ удаётся легко культивировать в первично-трипсини- зированной культуре клеток ПС, линиях клеток свиней. Сообщалось об успешном культивировании этих вирусов в культуре клеток почки телят, человека и меланомных клетках собаки. В неокрашенных культурах ЦПЭ характеризуется увеличением и округлением клеток с последующим их отделением; в окрашенном монослое наблюдали внутриядерные тельца- включения. Ультра- структурные исследования инфицированных клеток показали, что вирус расположен внутри ядер, иногда в кристаллической форме. Он лучше всего размножается в культуре клеток почек свиней, а серотип 4 относительно хорошо репродуцируется в культуре клеток меланомы собак, но очень плохо — в культуре клеток КРС и человека .
ГА свойства. Все известные шт. свиных АВ типа 4 АГ эритроциты различных видов животных: типа PAV-1 — эритроциты морской свинки, человека 0 группы и крыс при температуре 37 и 4°С, но эритроциты обезьяны и мыши только при температуре 4°С. PAV-2 и PAV-3 вообще не вызывают гемагглютинацию.
Вирусемия, вирусовыделение и вирусоносительство. Вирус выделяется с фекалиями, чаще всего у свиней в послеотъёмный период. Взрослые свиньи редко выделяют вирус, так как они часто имеют высокий уровень АТ. Показано, что ни один свиной АВ не вызывает тяжёлой клинически выраженной болезни, сопровождающейся явными патологическими поражениями, и что только при ассоциации с другими агентами наблюдаются клинически выраженные пневмоэнтериты или энцефалиты. Спектр патогенности свиных АВ не изучен.
Экспериментальная инфекция. При экспериментальном заражении поросят АВ типа 4
отмечали диарею (5). Хотя при экспериментальном инфицировании поросят могут развиваться поражения в головном мозге, лёгких, почках, однако клинические признаки болезни, связанные с этими поражениями, не описаны. Интраназальная инокуляция вируса оказалась наиболее эффективным методом воспроизведения экспериментальной инфекции. Свиной АВ типа 4 в сочетании с Mycoplasma hyopneumania вызывает более тяжёлую пневмонию по сравнению с раздельным их введением.(11, 13). АВИ может предрасполагать свиней к пневмонии при ассоциации с Hemophilus parahemolyticus. Однако, экспериментальная пневмония, вызванная свиным АВ типа 4, не утяжеляет пастереллёзную инфекцию. Более достоверно патогенность свиных АВ показана при интраназальной инокуляции обычным поросятам и поросятам-гнотобиотам вирусов PAV-2, PAV-3. У поросят-гнотобиотов в возрасте 1, 22 и 32 дня инфекция установлена в миндалинах и тонком кишечнике. Вирус можно было изолировать из этих тканей на 5-18-й дн после заражения. Когда 10 эмбрионам и 17 SPF-поросятам менее чем 48 ч возраста инокулировали интраназально PAV-4, у них развилась интерстициальная пневмония без симптомов. При вскрытии через 10-13 дн после заражения отмечались поражения в виде внутриядерных телец-включений не только в лёгких, но и в почках, щитовидной железе и лимфоузлах. Вирус часто изолировали из коры головного мозга, слизистой оболочки носа, миндалин, лёгких, и тощей кишки через 5-48 дн после заражения. Позднее PAV-4 инокулировали поросятам-гнотобиотам орально и интраназально и подтвердили наблюдения.
Источники и пути передачи инфекции. Передача свиных АВ происходит, вероятно, с фекалиями. Возможно, имеет место и ингаляция вируссодержащего аэрозоля.
При АВИ у свиней клинические признаки и явные поражения бывают минимальными или совсем отсутствуют. Наличие внутриядерных телец-включений в лёгких, почках или кишечном эпителии могут подтвердить аденовирусную инфекцию, но в этом случае нельзя поставить диагноз, пока не будет обнаружен вирусный АГ в реакции ИФ или ИФА.
Вирус изолируют из инфицированных тканей в культуре клеток РК15. Однако некоторые шт. требуют нескольких “слепых” пассажей, прежде чем проявится чёткое ЦПД. В окрашенных препаратах инфицированных клеток выявляют внутриядерные тельца-включе- ния. Аденовирусный группоспецифический АГ в экстрактах инфицированных клеток выявляют с помощью РСК или РДП. Серологическая идентификация изолированного вируса
проводится в PH с референтной сывороткой. Серологический диагноз на аденовирусную инфекцию у свиней можно установить по увеличению титра АТ в PH или РДП. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая вакцинопрофилакгика аденовирусной инфекции свиней не практикуется. Создание SPF-стад в отношении данной инфекции не имеет практического значения. Поросята получают АТ с молоком матери, в результате они преобретают колостральный иммунитет (3).
источник
Аденовирусная инфекция телят
Это вирусная болезнь телят, характеризующаяся воспалением органов дыхания.
Этиология. Возбудитель — ДНК — содержащий вирус, рода Mastadenovirus, семейства — Adenoviridae.
Патогенез и клинические признаки. Болеют телята в возрасте от 1 недели до 4 месяцев, заболеваемость 70-80%, смертельность — 60%. Заражение — аэрогенное. Чаще встречается в холодное время года в форме энзоотии. Продолжительность болезни 1-3 дня, при осложнении бронхопневмонией — 2-5 недель.
Репродукция вируса происходит в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в них развивается дистрофия и некроз эпителия, воспаление — катаральное, катарально-гнойное. При осложнении бактериальной микрофлорой — катарально-гнойная бронхопневмония.
Симптомы. Лихорадка, слезотечение, слизистые и слизисто-гнойные истечения из носа, кашель, понос, истощение, отставание в росте.
Нередко протекает в ассоциации с парагриппом — 3 , ИРТ, вирусной диареей и др.
Патанатомия. Острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, катарально-гнойная бронхопневмония (чаще верхушечных и средних долей).
- 1. Серозно-гнойный конъюнктивит.
- 2. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит.
- 3. Катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония с участками ателектаза в легких (осложнение).
- 4. Катарально-геморрагический гастрит.
- 5. Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, средостенных и брыжеечных узлов.
- 6. Истощение, общая анемия.
Диагноз. Ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов серологического и вирусологического исследований.
Дифференцировать надо от респираторно-синцитиальной инфекции, инфекционного ринотрахеита, парагриппа — 3. Решающим в диагностике является вирусологическое и серологическое исследования (повышение в парных сыворотках титра специфических антител в 4 раза дает возможность поставить точный диагноз).
- — При респираторной синцитиальной инфекции отмечают при гистоисследовании симпласты эпителиальных клеток в бронхиолах; другие изменения сходные;
- — при ИРТ — учитывают возраст, гиперемию и некроз кожи носового зеркальца, аборты и пустулезный вульвовагинит у коров;
- — при парагриппе-3 морфологические изменения сходные.
Аденовирусная инфекция свиней
Это острая (у поросят) и хроническая (у взрослых животных) инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением респираторного тракта.
Этиология. Возбудителем болезни является аденовирус семейства Adenoviridae.
Патогенез. Заражение свиней чаще происходит алиментарным путем. Возбудитель, попав в организм, репродуцируется вначале в миндалинах и эпителии тонкого кишечника, а затем с током крови заносится в другие органы.
Клинические признаки: чаще болезнь протекает бессимптомно, но может появляться анорексией, энтеритами, нарушением координации движений, подергиванием мышц, залеживанием животных.
- 1. Острая катаральная или интерстициальная пневмония с участками ателектаза в легких.
- 2. Острый катаральный гастроэнтерит.
- 3. Серозный лимфаденит бронхиальных, средостенных и брыжеечных узлов.
- 4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
- 5. Гисто: внутриядерные тельца-включения в легких, почках, щитовидной железе и лимфоузлах.
Диагноз ставится комплексно, с учетом результатов вирусологического и серологического исследования патматериала и сыворотки крови.
Дифференцировать надо от гриппа, пастереллеза, гемофилезов, РРСС и цирковирусной инфекции.
Это острая контагиозная болезнь жеребят, проявляющаяся гипертермией, конъюнктивитом, пневмонией. Заболевание чаще встречается у жеребят арабской породы в возрасте до года. У взрослых животных болезнь протекает легко.
Этиология. Возбудитель — ДНК-геномный вирус сем. Adenoviridae.
Клинические признаки: депрессия, быстрая утомляемость, слабость, кашель, истечения из носа и глаз, повышение температуры тела. У 30% пораженных жеребят развиваются поверхностные язвочки на слизистой оболочке губ. У 25% больных животных отмечается диарея.
- 1. Серозный, катаральный конъюнктивит, ринит, бронхит.
- 2. Очаговая, лобулярная катаральная или интерстициальная пневмония с наличием очагов ателектаза в легких.
- 3. Cерозно-катаральный гастроэнтерит.
- 4. Серозный лимфаденит бронхиальных, средостенных и брыжеечных узлов.
- 5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
- 6. Гисто: внутриядерные включения в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, глотки, мочевого тракта. Гиперплазия и некроз эпителия респираторного тракта.
Дифференцируют от гриппа и ринопневмонии лошадей.
Это высококонтагиозная болезнь молодняка плотоядных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения, конъюнктивы и лимфоидной ткани.
Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус из семейства Аdеnоviridае.
Патогенез. Первоначально воспалительный процесс локализуется в верхних дыхательных путях и конъюнктиве. Затем вирус проникает в кровь и нижние отделы легких, вызывая пневмонию. В дальнейшем при генерализации процесса в результате виремии вирус проникает в эпителий тонких кишок, вызывая их лизис в процессе своей репродукции.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болезнь распространена среди плотоядных всех пород и возрастов. Но наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2-х недель до 4-х месяцев. Особенно чувствительны кошки.
Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями и через конъюнктиву глаз при непосредственном контакте.
У взрослых животных аденовироз протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. Строгой сезонности нет, но зато характерна стационарность. Летальность среди молодняка может составлять 5-15%. Отмечены случаи осложнения аденовироза бактериальной микрофлорой.
Инкубационный период 5-6 дней. Заболевание обычно начинается стойкой и продолжительной лихорадкой, нарастающим кашлем и чиханием. Затем появляются серозные истечения из носа и глаз, признаки фарингита, бронхита, конъюнктивита. У некоторых животных появляется отек в области шеи, сопровождающийся мелкими кровоизлияниями в коже. У щенят регистрируют расстройство желудочно-кишечного тракта в виде диареи с примесью крови. Продолжительность болезни от 2-4-х дней до 2-х недель.
Патанатомия. При вскрытии у павших собак регистрируют поражение слизистых оболочек глаз, носовой полости, бронхов и гортани. Они набухшие и покрасневшие. На поверхности гортани и бронхов отмечается слизистый экссудат с небольшими участками отторгающегося эпителия — поверхностный некроз. В сердечных и диафрагмальных долях легкого обнаруживаются участки уплотнения. При гистологическом исследовании в эпителиальных клетках слизистых оболочек бронхов, бронхиол, альвеоцитах, альвеолярных макрофагах, в эпителиальных клетках респираторного тракта обнаруживаются тельца-включения.
- 1. Серозный конъюнктивит и ринит.
- 2. Острый катаральный фарингит и бронхит.
- 3. Очаговая катаральная бронхопневмония с преимущественным поражением средних и каудальных долей.
- 4. Фибринозно-гнойный перигепатит и тонзиллит.
- 5. Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, подчелюстных и портальных узлов.
- 6. Катаральный гастроэнтерит (у щенков).
- 7. Гисто: тельца-включения в эпителиальных клетках респираторного тракта.
Диагноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований.
Дифференциальная диагностика. Аденовироз надо дифференцировать от инфекционного гепатита (альтеративный гепатит, желтуха, при гистоисследовании в гепатоцитах и эндотелиоцитах обнаруживаются тельца-включения Рубарта), чумы (серозно-гнойный ринит и конъюнктивит, инфекционная сыпь в коже, негнойный лимфоцитарный энцефалит), парвовирусного энтерита (катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, миокардит — у щенков), хламидиоза (гнойный конъюнктивит и ринит, гиперплазия селезенки, при гистоисследовании — в мазках-отпечатках органов — элементарные тельца хламидий), стрептококкоза (плотная резиноподобная селезенка, абсцессы в коже и внутренних органах, артриты), эшерихиоза (катаральный или катарально-геморрагический энтерит, признаки сепсиса), пастереллеза (отеки подкожной клетчатки головы и шеи, крупозная пневмония), инфекционного ринотрахеита (катарально-язвенный кератит, язвенно-некротическое воспаление верхних дыхательных путей, интерстициальная пневмония) и парагриппа (интерстициальная пневмония, водянка головного мозга, гисто: цитоплазматические тельца-включения в клетках эпителия бронхов и альвеол). Также учитываются результаты лабораторных исследований.
источник
Парвовирусная инфекция свиней (ПВИСв) характеризуется нарушением воспроизводительной функции свиноматок: малочисленные пометы, гибель эмбрионов и плодов с рассасыванием и мумификацией, рождение мертвых плодов,
бесплодие, повторный приход в охоту, гибель новорожденных и, реже, аборты. Свиньи, инфицированные в постнатальный период, практически не проявляют клинических признаков заболевания, хотя в течение 7—14 дней выделяют вирус с мочой, фекалиями и слюной, после чего сохраняют иммунитет пожизненно. Трансплацентарная передача вируса плодам и эмбрионам происходит во время виремии у неиммунных матерей после первичного инфицирования. Вирус размножается в основном в пролиферирующих тканях, и в первую очередь в плаценте и плодах.
Эмбрионы, инфицированные в возрасте до 36 дней, погибают и рассасываются. Заражение плодов между 36—70-м днями беременности ведет к их гибели и мумификации, а иногда у них развивается иммунотолерантность с пожизненным выделением вируса без продукции антител. Когда плоды инфицируются в более поздней стадии беременности, большинство из них реагирует лишь образованием антител. Основную роль в защите против парвовирусной инфекции свиней играет гуморальный иммунитет, и для полной защиты требуется довольно высокий уровень антител [138].
В настоящее время основное средство борьбы с ПВИСв — специфическая профилактика, проводимая главным образом с помощью инактивированных вакцин, которыми иммунизируют молодых свиноматок не позже 30-го дня до первого оплодотворения.
Инактивированные вакцины готовят из вирулентных штаммов вируса, размноженных в различных культурах клеток свиней.
В США инактивированную вакцину готовили из вируса, выращенного в первичной культуре клеток почек эмбриона свиньи, которую заражали вирусом с активностью 108 ТКИД50/мл (512 ед. ГА/0,5 мл).
Вирус инактивировали АЭИ (0,3%, 4 ч, 37°С), а затем добавляли ГОА. Инактивация вируса не сопровождалась заметным снижением ГА и антигенной активности. Вакцинация молодых супоросных свиней создавала выраженный иммунитет, предохраняла от трансплацентарной передачи вируса плодам и нарушения репродукции после заражения. Из 69 поросят живыми остались 68. Ни один из них не имел ни вируса, ни антител. Защита обеспечивалась, несмотря на низкий уровень антигемагглютинирующих антител у некоторых животных (gt;1:10) в момент заражения. Значительное нарастание антител после контрольного заражения и отсутствие трансплацентарной инфекции свидетельствовали о размножении вируса только на месте аппликации (нос, рот).
В Дании при изготовлении аналогичной вакцины вирус инактивировали этиленимином (5 тМ, 26°С, 48 ч). Антигенность вакцины, по мнению авторов, была обусловлена главным образом пустыми вирусными частицами.
Молодых свиноматок прививали подкожно в дозе 2 и 1 мл дважды с интервалом 3 недели. Примерно на 40-й день беременности свиноматок заражали внутривенно вирулентным штаммом вируса. После первой и второй прививок титр антител в РТГА соответственно составлял 1:64 — 1:128 и 1:512 — 1:1024. На 90-й день беременности все 53 плода семи вакцинированных свиноматок оказались
живыми и свободными от вируса. Хотя у пяти из семи вакцинированных свиней после заражения наблюдали 2—8-кратное повышение титра антител, свидетельствующее о размножении вируса, однако трансплацентарной передачи его и гибели плодов не отмечали. Испытание вакцины в полевых условиях показало ее безопасность и антигенную активность.
В Австралии вирус для инактивированной вакцины выращивали в первичной культуре клеток почки свиньи (256 ед. ГА/мл), инактивировали формалином (0,5%, 25°С, 120 ч) или бета-пропиолактоном (0,2%, 2 ч, 37°С и 4 ч при 25°С). Ан- тигенность вакцины после добавления ГОА повышалась в 8 и более раз [972]. В полевых опытах через 4 недели после прививки ГОА-формолвакциной в дозе 5 мл у молодых свиноматок титр антител в РТГА был в пределах 1:128 — 1:512. Повторная вакцинация через две недели вызвала 2—16-кратный прирост титра антител в течение последующих двух недель. Ревакцинация через 6 мес. сопровождалась повышением титра антител в РТГА от 1:128 до 1:2048.
В Великобритании применяют инактивированную культуральную вакцину, которой прививают свиноматок и молодых свиней за 2—8 недель перед осеменением. Хряков прививают в 6—7-месячном возрасте, а затем два раза в год. Вакцину вводят в дозе 2 мл внутримышечно. Ревакцинация свинок перед вторым осеменением сопровождается более продолжительным иммунитетом, чем перед первым [138].
В России инактивированную эмульгированную вакцину готовят из высокоантигенного сырья (gt;512 ед. ГА/мл), полученного в культуре постоянной линии клеток почки свиньи с использованием простой питательной среды и коммерческой сыворотки крупного рогатого скота. Вакцину вводят свиноматкам однократно внутримышечно в дозе 3 мл за 3—4 недели до осеменения. Ревакцинацию проводят перед каждым осеменением. Вакцинация создает у свиноматок выраженный иммунитет и предупреждает передачу вируса эмбрионам и плодам. Антигенная активность вакцины не уступала аналогичным вакцинам зарубежных фирм [138].
Вакцины против ПВИС, инактивированные формалином или производными этиленимина, обладали сходной антигенной активностью. Эмульгированная вакцина обладала большей активностью, чем сорбированная. При 2—4°С вакцина сохраняла исходную антигенность в течение двух лет [319]. При двукратном применении инактивированной эмульгированной вакцины постоянный уровень антител сохранялся 13 мес. [1585]. Свиноматки, привитые инактивированной эмульгированной вакциной, обеспечивали высокий уровень колострального иммунитета у поросят в трех последовательно полученных пометах.
Материнские антитела несколько подавляют образование антител в ответ на введение вакцины, но практически не влияют на выработку иммунитета. Испытания трех инактивированных вакцин на свиньях первого опороса показали, что неспособность некоторых инактивированных вакцин вызывать образование ан- тигемагглютининов в высоком титре не обязательно свидетельствует об их слабой иммуногенности [625].
Важным направлением в профилактике парвовирусной инфекции свиней явилась разработка живой вакцины. С целью получения аттенуированного штамма американские исследователи серийно пассировали парвовирус в первичной культуре клеток почки эмбриона свиньи (36 пассажей), а затем в культуре постоянной линии клеток тестикулярной ткани свиньи (18 пассажей). Вирус NADL-2 (54 пассажа, 6,0 lg ТЦД50/мл, ГА 1:64) использовали в качестве живой вакцины. Безопасность аттенуированного штамма была доказана на серонегативных свинках (44+2 дня супоросности). Исследования эмбрионов, проведенные через 40—45 дней после введения вакцинного вируса, показали, что вирус не проходит через плаценту, поскольку эмбрионы были живыми и не содержали вируса. Спустя две недели после вакцинации титр антител в РТГА составлял в основном 1:320 — 1:640 [138]. Наиболее высокий иммунный ответ у свиней отмечали при введении штамма NADL-2 в дозе 5,0 lg ИД50. При внутримышечном введении он размножася в селезенке, лимфатических узлах и других органах, хотя не менее интенсивно, чем вирулентный штамм. Распространяясь горизонтально, он не пересекал плацентарный барьер. Хотя при внутримышечном введении размножался в ткани плодов, вызывая их гибель.
Из этого следует, что живая вакцина NADL-2 эффективна для защиты свиноматок от парвовирусной инфекции. Однако ее не рекомендуют применять беременным особям из-за возможной реверсии вирулентности при серийных пассажах на свиньях [138].
Для получения аттенуированного штамма японские исследователи применяли серийные пассажи неразведенного вируса в перевиваемой культуре клеток почки эмбриона свиней с постепенным снижением температуры выращивания с 37 до 30°С. С 50-го до 55-й пассаж вирусную популяцию четыре раза клонировали методом предельных разведений при 32°С. Каждый пассаж длился 7—41 день при общей продолжительности культивирования 492 дня.
Получен штамм (HT-/SK), адаптированный к размножению при 32°С, но практически потерявший эту способность при 37 и 40°С. Аттенуированный штамм HT-/SK накапливался в культуре в титре 4,9 lg ТИД50/мл и агглютинировал эритроциты в разведении 1:128. Он не вызывал виремии и не выделялся из организма привитых свиней, не передавался горизонтально и вертикально, но вызывал образование иммунитета у 2-месячных поросят, привитых однократно подкожно, титр антигемагглютининов к моменту контрольного заражения через 11 и 15 недель составлял соответственно 1:320 и 1:1280. После заражения патогенным штаммом у вакцинированных поросят вирус не обнаруживали в крови и органах, не отмечали повышение титра антигемагглютининов. Трудность применения живой вакцины в неблагополучном хозяйстве состоит в том, что вакцинный вирус нейтрализуется в организме свиней даже с низким уровнем пассивного иммунитета.
В США применяют живую и инактивированную вакцины. Обе вакцины эффективны и безопасны. Живую вакцину вводят в дозе 2 мл за 2-8 недель до осеменения; инактивированную — в дозе 5 мл двукратно за семь и девять недель до
осеменения. Ревакцинацию обеими вакцинами проводят однократно перед каждым осеменением [138].
Кроме моновалентных вакцин, готовят и применяют комбинированные инактивированные вакцины против парвовирусной инфекции, болезни Ауески и лептоспироза. Такие вакцины применяли с положительными результатами в различных странах. Так, в США успешно применяли вакцины против лептоспироза и ПВИСв — «Лептопар» [138]. В России разработана комбинированная вакцина против парвовируса, лептоспироза, вируса болезни Ауески (вакцина ПЛА) и хламидиоза (вакцина ПЛАХ), которые более 20 лет применяются в практике промышленного свиноводства.
Данные по вакцинопрофилактике ПВИСв позволяют сделать следующее заключение. Так как молодые свиньи наиболее чувствительны к инфицированию, их рекомендуют вакцинировать перед осеменением (при необходимости дважды с 2-4-недельным интервалом). Ревакцинацию проводят через каждые 6—12 месяцев. Желательно вакцинировать также серонегативных свиноматок и хряков. При систематической вакцинации можно снизить ущерб и, в конечном итоге, освободить хозяйство от инфекции.
источник
После первого сообщения об изоляции АВ обезьян в 1956 г. большее число их было выделено от этого вида животных в Азии, Африке и Новом Свете. Доказан© присутствие в АВ обезьян АГ, родственного одному из АВ человека. Многие изодаты от обезьян последовательно обозначены как SV, SA, М или Р. Их сравнивали между собой и с АВ человека в перекрестной РН. Однако 20 обезьяньих серотипов обозначены как АВ от SAV-1 (SV1) до SAV-20 (V340). Прототипные штаммы АВ обезьян от SAV-1 (SV1) до SAV-15 (SV-38) были выделены от азиатских макак; аденовирусы от SAV-16 (SA7) до SAV-18 (SA18) и SAV-20 (V340) — от африканских зеленых, мартышек и АВ SAV-19 (AA153) — от африканских бабуинов. Недавно в перекрестной РН было показано, что эти серотипы отличаются от 35 серотипов человека.
Подобно многим АВ человека, АВ обезьян хорошо размножаются в клетках мака-ки-резус или в клетках AGMK. Однако некоторые АВ обезьян, также как SAV-1 (SV1) и SAV-2 (SV11), размножаются в клетках человечьего происхождения, в то время как другие в этой системе вообще не размножаются. 16 серотипов АВ обезьян были классифицированы в РГА в 4 подгруппы. Данную реакцию ставили с эритроцитами мака-ки-резус, крысы или морской свинки при разных температурах.
Обезьяноподобные аденовирусы. Классификация АВ шимпанзе и других АВ обезьян в специальной литературе рассматривалась отдельно, но все эти вирусы отнесены к обезьяноподобным АВ. Шт. SqM-1, выделенный от беличьих обезьян, не включен в список обезьяноподобных АВ, хотя этот вирус в основном превалирует у обезьян Нового Света. Подавляющее большинство серотипов их было изолировано от явно здоровых обезьян и приматов, также как и другие АВ животных. Выделение АВ от больных обезьян и приматов не подтверждает их экологической роли в заболевании обезьян. Лишь в отдельных сообщениях указывалось, что возрастание титра AT в течение болезни и появление специфических ЦП И в виде обширных посмертных поражений (при отсутствии других патогенных микроорганизмов) может служить основанием того, что причиной заболевания явились АВ.
Сведения об этиологической и патогенетической роли обезьяноподобных АВ приводятся ниже. Так, обезьяноподобные вирусы SAV-20(V340) были последовательно выделены от новорожденных павианов, пораженных пневмоэнтеритами, SAV-3 (SV15) или SAV-10 (SV30) были выделены от различных макак, пораженных острым заболеванием, сопровождающимся пятнисто-пузырчатой сыпью на коже, конъюнктивитами, лицевой эритемой. Вирус SAV-9 (SV31) выделен от макаки-резус, которая погибла в результате острого некротического панкреатита, a SAV-2 (SV11) — от 3 из 4 интактных макак, живущих вместе в изоляторе и пораженных во время вспышки пневмонии.
Имеется большое число сообщений относительно эпизоотологии и клинической картины болезни обезьян, экспериментально зараженных обезьяноподобными АВ. В результате интраназального заражения 6- обезьян (африканских верветок) вирусом SAV-4 (SV17) у них развивалось заболевание верхнего респираторного тракта, сопровождающееся симптомами покраснения и опухания слизистой оболочки гортани и тонзиллита, а с 3-го по 5-й день заражения от них был выделен вирус из глоточных и носовых смывов и значительно возрос титр ВНА. В подобных опытах также наблюдали слабую форму нефибрильного конъюнктивита в группе из 6 интактных макак, однако из конъюнктивальных смывов больных животных был выделен вирус SAV-3 (SV15). При инокуляции в конъюнктиву 8 обезьян прототипного шт. SAV-3 (SV15) у них развивались поражения конъюнктивы, сходные с поражениями при естественных вспышках болезни. После инокуляции у всех обезьян возрастал титр AT и был выделен вирус.
Приведенные два сообщения по экспериментальной инфекции показывают, что аденоподобные вирусы являются этиологическими агентами, вызывающими экспериментальное заболевание. Однако недостаточное число посмертных патологоанато-мических и вирусологических исследований различных органов больных животных нуждается в подтверждении. Такие приматы, как гориллы, орангутанги и гиббоны, в отличие от шимпанзе, обычно не имели АВАТ. Однако эти данные получены на приматах, живущих в неволе, поэтому вряд ли могут отразить реальную ситуацию среди подобных животных в естественных условиях. Естественно протекающую перемежающуюся виремию, вызванную АВ шимпанзе Pan-II, наблюдали у многих шимпанзе на протяжении года. При этом у них было также обнаружено в моче небольшое количество ВНА классов IgG и IgA, что позволило предположить, что эти вирусы локально продуцируются в мочеполовой системе.
Аденовирусная инфекция шимпанзе. АВ шимпанзе обладают некоторыми свойствами, отличными от свойств других обезьяноподобных АВ. После первого сообщения об изоляции АВ от шимпанзе в 1958 г. было определено еще 7 серотипов АВ шимпанзе, которые давали перекрестную РН между первым и другими 6 типами, а также между последними и 33 серотипами АВ человека или 22 серотипами АВ обезьян. Семь серотипов, выделенных от шимпанзе, включают шт. CI, Pan 5—7 и Pan 9—11. Из них первые 4 серотипа назывались АВ S-21 — S-24, а другие 3 не были включены в предложенные типы АВ обезьян и, по мнению авторов, могут быть названы АВ S-25 — S-27. АВ шимпанзе хорошо размножаются в клетках почки человека, шимпанзе, но не размножаются в культуре клеток AGMK или в клетках неприматного происхождения. В отличие от АВ обезьян других видов они плохо репродуцируются в клетках обезьяньего происхождения. Морфологически и физико-химически эти вирусы относятся к АВ. Их АГ родство по общему АГ с АВ человека определяют в реакции ИФ. SAV-21 (С1) агглютинирует эритроциты обезьяны макаки-резус и мартышки-верветки, тогда как другие серотипы не вызывают агглютинации указанных эритроцитов. Помимо вышеупомянутых штаммов, относящихся к 7 серотипам АВ шимпанзе (CI, Pan 5—7, Pan 9—11), от шимпанзе были выделены еще более 20 штаммов АВ, которые по ГА свойствам классифицированы на три подгруппы, а в РЗГА некоторые из них оказались АГ родственными с АВ человека. Однако большое количество АВ человека и обезьян, исследованных в РН, не были идентичными 7 указанным серотипам АВ шимпанзе.
Аденовирусная инфекция мышей. В настоящее время известны два штамма АВ мышей, MAV-1 1-го типа и MAV-2 2-го типа, выделенных от лабораторных мышей. Указанные штаммы различались в РН и даже в РИФ, не АГ эритроциты различных животных, хорошо размножались в культуре клеток почки мышей, но не повышали титр в различных культурах клеток, включая эмбрионы человека, крыс и различные перевиваемые линии опухолевых тканей мышей. АВ, выделенные от мышей, не обладали ГА активностью. Лабораторные мыши обычно переносят АВИ без заметных клинических признаков, природные мышиные АВ широко циркулируют среди лабораторных мышей.
Патогенез инфекции MAV-1 был экспериментально изучен на нескольких группах мышей, инокулируемых MAV-1 перитонеально, в мозг и носовую полость мышей-сосунков, отъемышей и взрослых мышей. Воспроизводили смертельное заболевание мышей, проявляющееся общей слабостью и гибелью на 5—7 день после заражения. Рассеянные ЦПИ с внутриядерными тельцами-включениями наблюдали в коричневом жмре, миокарде, надпочечниках и менее выраженными в слюнных железах и почках мышей. Мыши-сосунки, рожденные от матерей с AT, были резистентны к экспериментальной инфекции. У отъемышей и взрослых мышей клинически выраженное заболевание не развивалось, однако при заражении у них выявлялись специфические AT.
Сходные эксперименты проведены с мышами-сосунками. Животных инокулиро-вали MAV-1 интраперитониально. На 3- и 5-й дни после инокуляции обнаруживали многочисленные внутриядерные включения в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов мозга и также в некоторых микроглиальных клетках и малых нейронах в коре головного мозга от 6 до 13-го дня после инокуляции. Взрослые (4-недели) мыши, инфицированные MAV-1, выращивались и находились под наблюдением в течение 2 лет. Вирусемия у них впервые была обнаружена через 2 недели после заражения, далее следовала персистенция вируса в течение 24 месяцев. Малое количество мышей, инокулированных интраперитониально, становились летаргичными и к 16-му дню после инокуляции погибали. Wintez и др. заражали взрослых голых (пи-пи мышей) интраперитонеально вирусом MAV-1. Инокулят содержал 100 БОЕ. В результате у зараженных мышей развивалась изнуряющая болезнь и через различные периоды времени они гибли. Перед этим у всех животных находили геморрагии в просвете 12-перстной кишки, а при электронной микроскопии выявляли вирус в эндотелиальных клетках ворсинок 12-перстной кишки. У гетерозиготных (+/пи) мышей не было установлено ни изнуряющей болезни, ни дуоденальных геморрагии. Эти опыты показали, что Т-лимфоциты играют важную роль в устойчивости мышей к АВ. MAV-1 проявлял тропизм к надпочечникам и сердцу, но мутант MAV-1 с явно пульмональ-ным тропизмом былвыделен как чистый бляшкообразующий мутант в L-клетках мо-нослойной культуры.
Мыши, как лабораторная модель для разных видов аналитических исследований, имеют преимущество перед другими животными. Например, более глубокое изучение мутанта, имевшего тропизм к легким или сходных мутантов приблизило исследователей к пониманию механизма органного тропизма, проявляемого АВ.
Патогенез инфекции от MAV-2 , был также изучен в условиях эксперимента. Более детально изучен патогенез экспериментальной АВИ у мышей и обнаружено, что вируспродуцирующие клетки у этих животных рассеяны в эпителиальном слое слизистой оболочки тонкого кишечника. Устойчивость кишечника к вирусу контролируется, главным образом, локально продуцируемым IgA. MAV-2 в отличие от MAV-1, выделялся исключительно с фицес. Отмечался также кишечный тропизм MAV-2 к надпочечникам и сердцу.
Аденовирусная инфекция морских львов. Описаны случаи, когда в течение 10 дней 5 калифорнийских морских львов были выброшены на берег в районе Лос-Анджелеса. При вскрытии их был диагностирован острый вирусный гепатит, а ядра некоторых печеночных клеток содержали базофильные тельца-включения, имеющие много вирусоподобных структур без оболочки размером 70—75 нм в диаметре.
Аденовирусная инфекция хомяков. Reeves et al. выделили вирус в культуре клеток почки хомяков, зараженной кровью от белоногих оленевых хомяков. Выделенный агент оказался устойчивым к дезоксихолату и хлороформу и проходил сквозь фильтр Зейтца (типы ST и Lpad). Агент давал положительную реакцию с сыворотками (Ad4 Ad7) людей в стадии реконвалесценции. В культурах клеток макаки-резус AGMK и Нер-2 этот вирус вызывал характерный для АВ ЦПЭ.
Аденовирусная инфекция кроликов. В 1979 г. Boton и др. выделили вирус от кроликов с клинической картиной диареи. По морфологическим, физико-химическим и АГ особенностям возбудитель проявлял родство с АВ человека; он не реплицировался в первичной культуре клеток почки свиней, почки и тестикул телят и перевиваемой линии клеток Hel (легких эмбриона человека), но он АГ эритроциты кроликов при 4 °С. По мнению автора, выделенный агент представлял новый серотип Mastadenovirus, для которого кролик является естественным хозяином. По АГ свойствам (в РН) он отличался от BAV-1-4 и BAV-1, 2 и 6.
Аденовирусная инфекция опоссума. Вирус обнаружили спонтанно в культуре клеток почки опоссума. По морфологическим и физико-химическим особенностям он был отнесен к АВ. Не размножался в культуре клеток почки кролика, хомяка, макаки-резус и человека. ИФ была положительной с 8 сыворотками человека из 10 исследованных и 1-й из 5 сывороток опоссума и АВ человека. Однако он не обнаружил отличий от АВ млекопитающих.
Аденовирусная инфекция тупайа. Тупайа — прообезьяна, занимающая филогенетическое положение между приматами и грызунами, поддерживается учеными для применения в качестве экспериментальной модели. АВ от них был выделен из культуры клеток почки клинически здоровых животных. АВ тупайа (Tup AV) хорошо размножался в культуре клеток почек тупайа и менее эффективно — в культуре клеток почек обезьян, легких норки и бычьей почки; вирус почти не размножался в почечных клетках человека, кролика, обезьян, свиньи или ягненка. Кроме морфологической и физико-химической характеристики АВ тупайа в РП в агаровом геле, показано наличие общего АГ между Tup AV и SV17, а также определены некоторые характеристики вирусной ДНК Tup AV и наличие терминальных белков. Таким образом, Tup AV классифицируется как новый член группы Mastadenovirus. Этот вирус агглютинирует эритроциты крысы и 0-группы человека.
источник
Болезнь телят аденовирусная инфекция. Историческая справка, распространение и ущерб. Разновидности аденовируса и его устойчивость. Эпизоотология болезни, ее патогенез, течение и клиническое проявление, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
Аденовирусная инфекция (англ. — Bovine adenovirae infection) — остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.
Возбудитель относится к семейству Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — аденовирусы птиц. Диаметр вириона в среднем составляет 70. 90 нм.
Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней —4. 6, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.
Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.
Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.
Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30. 60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30. 60 мин; при температуре от —30 ° до 4 «С — не более 6 мес; 20.„22 °С — 1. 4 мес; 36 «С — 15. 60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50. 80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.
Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50. 80%, летальность — 15. 60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.
Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции.
Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10. 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.
В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период болезни 4. 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3. 5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.
Со 2. 3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3. 4-Й день повышается температура тела до 41,5 «С и удерживается до
6. 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40. 60 %.
Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.
У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1. 2 нед может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.
7. Патологоанатомические признаки
Отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).
При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).
Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвови-русную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез.
9. Иммунитет, специфическая профилактика
У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусо-носителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респиратор-но-кишечной инфекцией.
Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реови-русной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывается технология получения рекомбинантных вакцин с использованием реплицирующихся и нереплицирующихся аденовирусов.
Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцентов с профилактической и лечебной целью.
Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин — комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодули-рующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.
Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.
Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.
11. Профилактика и меры борьбы
В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7. 10 дней.
Комплектование групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2. 3 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5. 10% телят 1. 2 раза в год на респираторные инфекции.
Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.
Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых в заболевании) телят.
Список используемой литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415с.
2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врачаМосква: «Агропромиздат», 1990. — 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. — К.: «Урожай», 2004. — 1280с.
5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань», 2002. — 896с.
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. — К.: Урожай, 1990. — 784с.
7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. — 576с.
Сап — болезнь семейства лошадиных. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель сапа, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [17,5 K], добавлен 23.09.2009
Туберкулез: возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Дифференциальная диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы с заболеванием. Историческая справка появления псевдотуберкулеза.
курсовая работа [31,1 K], добавлен 07.02.2014
Вирусная болезнь парнокопытных животных ящур. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель ящура, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [22,4 K], добавлен 23.09.2009
Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [17,0 K], добавлен 23.09.2009
Быстро распространяющаяся болезнь — оспа овец и коз. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель оспы, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, меры борьбы.
реферат [14,1 K], добавлен 25.09.2009
Токсико-инфекционная болезнь овец и коз брадзот. Распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель брадзота, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [12,8 K], добавлен 25.09.2009
Жалобы при поступлении больного на стационарное лечение. Обследование органов и систем пациента, данные лабораторных и дополнительных исследований. Обоснование клинического диагноза: аденовирусная инфекция, средняя форма. План терапевтического лечения.
история болезни [18,8 K], добавлен 30.12.2012
Историческая справка, распространение и степень опасности пуллороза. Возбудитель и его устойчивость. Эпизоотология, патогенез, течение пуллороза. Проявление у цыплят, взрослых кур, бройлеров. Диагностика, профилактика, лечение, меры по охране людей.
реферат [14,0 K], добавлен 26.09.2009
Определение дизентерии свиней. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель дизентерии свиней, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [19,5 K], добавлен 23.09.2009
Этиология, патогенез, клинические проявления, симптомы гриппа, аденовирусной и острой респираторной вирусной инфекций. Источники заражения, распространение заболеваний. Причины возникновения и виды осложнений. Диагностика, профилактика и лечение болезней.
презентация [1,4 M], добавлен 09.02.2014
источник