Аденовирусная инфекция с гастроэнтеритом

Аденовирусный энтерит или кишечный грипп относится к группе вирусных кишечных инфекций. При этом заболевании в патологический процесс втягивается не только тонкая кишка, но и желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (энтероколит). Преимущественно болеют дети и люди пожилого возраста. Недуг опасен осложнениями: снижение иммунитета, тяжелая интоксикация, обезвоживание, развитие менингита или сепсиса.

Аденовирусный энтерит – это острое вирусное инфекционное заболевание, которое относится к группе кишечных инфекций. Симптомы в виде выраженной интоксикации, расстройства стула, тошноты, рвоты, повышениы температуры тела до тридцати восьми градусов по Цельсию. Чаще встречается у лиц с иммунодефицитными состояниями, детей и пожилых людей.

Аденовирусный энтерит могут вызывать кишечные вирусы, которые относят к серотипам 40 и 41, входящим в группу F. Все они представлены ДНК-содержащими вирусами семейства Adenoviridae, в котором примерно 37 серологических типов. Вирусы подобны между собой специфическим антигеном, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой и биологическими свойствами. На основе этих данных они разделены на семь подгрупп: от А до G.

Аденовирусы чрезвычайно устойчивы к факторам внешней среды. При температуре четыре градуса по Цельсию они сохраняются около 70 дней, а при температуре тридцать шесть – семь дней. Устойчивы к эфиру, но гибнут при кипячении, при обработке фенолом, хлорамином и перекисью водорода в течение тридцати-сорока минут.

Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель.

Основной механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении в пищу зараженных продуктов, таких как овощи и фрукты) и воздушно-капельный (при непосредственном контакте с больным человеком).

Можно выделить факторы, как внешней среды (экзогенные), так и внутри человеческого организма (эндогенные), которые приводят к развитию аденовирусного энтерита:

К экзогенным относится:

Влажная и теплая погода.
Немытые овощи и фрукты.
Наличие бактерионосителя или больного человека в обществе.
Нарушение общественной санитарно-профилактической работы.

К эндогенным относят:

Снижение иммунитета человека.
Нарушение личной гигиены.
Недоброкачественные профосмотры (особенно у работников общественного питания).
Детский и пожилой возраст.

Больной человек (вирусоноситель) выделяет вирусы с кашлем или чиханием. Далее возбудитель попадает в организм человека через рот или нос. Так как бактерии стойкие, они проходят защитные барьеры: слизистая рта и кислотная среда желудка, и остаются в тонком кишечнике, благодаря высокой чувствительности к эпителию тонкой кишки. Вирус вызывает гибель клеток, что приводит к замещению их новыми, которые не способны впитывать воду и питательные вещества. Это провоцирует развитие водянистой диареи, потерю большого количества влаги из организма и развитие обезвоживания. Вирусы активно размножаются в слизистой оболочке кишечника и попадают в кровоток, вызывая повышение температуры и интоксикацию: головная боль, слабость, недомогание.

Классификация основана на течении заболевания:

По отделу желудочно-кишечного тракта, который наиболее поражен вирусом:

Тонкий кишечник (энтерит).
Тонкий кишечник и желудок (гастроэнтерит).
Тонкий и толстый кишечник (энтероколит).

Инкубационный период составляет от восьми до десяти дней. Весь период заболевания длится приблизительно две недели.

Основные симптомы:

Боль в области живота.
Тошнота, рвота в умеренном количестве.
Жидкий водянистый стул несколько раз в день, имеет неприятный запах, может быть с зеленоватым оттенком.
Урчание в кишечнике.
Повышение температуры тела до тридцати восьми градусов по Цельсию. Такая температура может сохраняться до трех дней.
Бледность кожи и слизистых оболочек, сухость языка.

Особо тяжело болезнь проходит у людей со слабым иммунитетом, детей и пожилых.

Важно! При наличии данных симптомов, как можно быстрее обратиться за квалифицированной медицинской помощью

Развитие осложнений бывает редко, если человек вовремя обращается за медицинской помощью. Выделяют следующие последствия:

Перфорация стенки кишки.
Кровотечение.
Обезвоживание.
Сепсис.
Коматозное состояние.

Часто после выздоровления у больных отмечается благоприятный прогноз для жизни и трудоустройства.

Некоторые люди остаются вирусоносителями, особенно при наличии осложнений. Они и несут угрозу для окружающих людей. Симптомы болезни отсутствуют, а выделение возбудителя во внешнюю среду продолжается, что приводит к заражению других людей.

Основными факторами при диагностике выступают:

Жалобы больного.
Осмотр врача.
Эпидемиологический анамнез.
Лабораторные данные.
Общий анализ крови.
Иммунофлюоресцентный анализ кала для выявления возбудителя.
Серологические реакции — реакция нейтрализации и пассивной гемагглютинации.
Полимеразная цепная реакция.
Инструментальные данные.
Рентгенологические снимки кишечника.
Фиброколоноскопия.
Фиброгастродуоденоскопия.

При повышении температуры, слабости, боли в животе, расстройстве стула, тошноты нужно обратиться к терапевту, семейному врачу или вызвать скорую медицинскую помощь. Терапия должна проводиться только в инфекционном отделении, так как пациент обладает высокой заразностью для окружающих.

Основное лечение составляют:

Режим – палатный (пациент находится в палате весь период заболевания).
Щадящая диета с исключением жирной, жареной, острой еды; продуктов с высоким содержанием грубой клетчатки и белка; цитрусовых. Важно также сохранить содержание белков, жиров, углеводов и витаминов в рационе, исключить быстроусвояемые углеводы: белый хлеб, печенье, конфеты. При диарее – стол номер 4. Рекомендовано постепенно расширять рацион. Пить нужно часто, но маленькими глотками.

Совет врача! Больной должен придерживаться диеты не только находясь в стационаре, но и на протяжении 3-х месяцев после выписки.

Этиотропное лечение — регидратация. Она проводится через рот, объем зависит от массы и возраста больного. Используются такие средства: Регидрон, Глюкосолан и др. В тяжелых случаях назначается внутривенное введение растворов, чаще используют водно-солевые.

противодиарейные средства: Смекта и др.;
ферменты – Креон;
пробиотики;
витаминотерапия.

Также используется хирургическое лечение при наличии осложнений в виде кровотечений и перфораций кишечника – в хирургическом отделении.

Сегодня существует общая профилактика аденовирусного энтерита, что вызвано широким распространением болезни (особенно среди детей до 5 лет). Чрезвычайно важна ранняя диагностика, своевременная госпитализация больного, полное лечение пациента. После выписки все пациенты подлежат диспансерному наблюдению с периодическим обследованием у врача и сдачей анализов для эффективного и своевременного выявления рецидива. Надзор продолжается в течение года. Устанавливается наблюдение сроком на 10 дней, у лиц которые контактировали с больным. Им проводят анализ крови и кала, ежедневную термометрию.

Общие меры профилактики:

Санитарном просвещении населения.
Санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на контроль состояния продуктов питания.
Проведении плановых профосмотров (особенно работников пищеблока и детских садов) – выявление носителя и выделения возбудителя.

Специфическая профилактика аденовирусного энтерита отсутствует.

источник

Аденовирусный энтерит

Согласно имеющимся наблюдениям, гастроэнтериты могут вызывать кишечные аденовирусы, относящиеся к серотипам 40 и 41, которые входят в группу F. Из-за недостаточности проведенных исследований на сегодняшний день трудно определить удельный вес аденовирусных гастроэнтеритов в общей структуре вирусных гастроэнтеритов. Если еще в конце 80-х годов им отводили второе место после ротавирусной инфекции в структуре гастроэнтеритов у детей, то в 90-х годах была установлена доминирующая роль калицивирусов. В ходе исследований, проводившихся в Европе, Азии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22% случаев гастроэнтеритов у детей в возрасте до 2 лет.

Что провоцирует Аденовирусный энтерит:

Возбудитель — группа ДНК- содержащих вирусов из семейства Adenoviridae, из которых от человека выделены вирусы 37 серологических типов. Эти серотипы имеют общий растворимый комплементсвязывающий антиген, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой внутренних полипептидов, антигенной специфичностью капсидных белков, структурой гемагглютитинов, по биологическим свойствам, включая онкогенность. На этой основе они разделены на 7 подгрупп, получивших буквенное название от А до G.

Аденовирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды, при температуре 36-37° С сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23° С — 14 дней, при 4° С — 70 дней; устойчивы к эфиру, инактивируются нагреванием до температуры 56° С в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода — в течение 15-30 мин.

Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита:

Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.

Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса — контактный.

Симптомы Аденовирусного энтерита:

Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).

Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.

Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.

Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.

Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.

Диагностика Аденовирусного энтерита:

Лабораторная диагностика основана на обнаружении специфического антигена вируса в кале с помощью ИФА. Реже выделяют вирус в культуре клеток. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой. Для ретроспективной диагностики в РТГА исследуют парные сыворотки, взятые на 1-5-й и 15-20-й день болезни. Также используется РСК.

Лечение Аденовирусного энтерита:

Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.

Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.

В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.

Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.

Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.

Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).

источник

Что такое Аденовирусный энтерит
Что провоцирует Аденовирусный энтерит
Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита
Симптомы Аденовирусного энтерита
Диагностика Аденовирусного энтерита
Лечение Аденовирусного энтерита
Профилактика Аденовирусного энтерита
К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусный энтерит

Возбудитель — группа ДНК- содержащих вирусов из семейства Adenovir >Аденовирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды, при температуре 36-37° С сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23° С — 14 дней, при 4° С — 70 дней; устойчивы к эфиру, инактивируются нагреванием до температуры 56° С в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода — в течение 15-30 мин.

Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса — контактный.

Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

Прогноз
Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении специфического антигена вируса в кале с помощью ИФА. Реже выделяют вирус в культуре клеток. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой. Для ретроспективной диагностики в РТГА исследуют парные сыворотки, взятые на 1-5-й и 15-20-й день болезни. Также используется РСК.

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать аденовирусный гастроэнтерит.

источник

Аденовирусная инфекция — острая патология, вызываемая аденовирусом. Заболевание проявляется общей интоксикацией организма, воспалением носоглотки, признаками кератоконъюнктивита, тонзиллофарингита и мезаденита.

Аденовирусная инфекция имеет широкое распространение. На нее приходится около 10% всех патологий вирусной этиологии. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период из-за снижения системного иммунного статуса.

Регистрируются как спорадические случаи патологии, так и вспышки эпидемий.

Виды поражения аденовирусом:

Геморрагический конъюнктивит развивается после перенесенной респираторной инфекции или в результате заражения в воде бассейнов или поверхностных водоемов;
ОРВИ – во вновь образованных детских и взрослых коллективах;
Кератоконъюнктивит у новорожденных;
Менингоэнцефалит — редкая форма, развивающаяся у детей и взрослых;
Внутрибольничное инфицирование — результат лечебных манипуляций.

Возбудителем заболевания является аденовирус, который был выделен впервые из аденоидов и миндалин больных детей. Он состоит из ДНК, покрытой капсидом, благодаря которому вирус сохраняет свои патогенные свойства и является устойчивым к холоду, высушиванию, воздействию щелочей, эфира.

Резервуар инфекции – больной или вирусоноситель.

Механизмами передачи возбудителя являются:

Аэрозольный или капельный, который реализуется воздушно-капельным путем,
Фекально-оральный, реализуемый алиментарным, водным и контактно-бытовым путем.

Вирусы паразитируют в эпителиальных клетках дыхательных путей и тонкого кишечника. Капилляры слизистой расширяются, подслизистый слой гипертрофируется, происходит его инфильтрация лейкоцитами, появляются точечные геморрагии. Клинически эти процессы проявляются воспалением глотки, миндалин, конъюнктивы, кишечника.

Вирусы с током лимфы проникают в лимфоузлы, накапливаются там, что приводит к развитию периферической лимфаденопатии и мезаденита. Подавляется активность макрофагального звена иммунитета, поражается эндотелий сосудов, развивается вирусемия.

Возбудители гематогенным путем попадают в различные органы. Часто вирусы фиксируются в печени и селезенке с развитием гепатоспленомегалии.

Существует несколько классификаций заболевания по группам:

По тяжести — легкая, среднетяжелая и тяжелая;
По течению — гладкое, осложненное;
По типу — типичная и атипичная;
По выраженности клинической симптоматики — с преобладанием симптомов интоксикации или с преобладанием местных изменений.

Инкубационный период длится 2 недели и характеризуется проникновением аденовирусов в клетки и их последующей гибелью.

Продрома – стадия предвестников болезни, которая наблюдается от первых проявлений до развернутой клинической картины. Она длится 10-15 дней и проявляется слабостью, усталость, разбитостью.

Характерная особенность заболевания — поражение органов и систем в строгой последовательности: от носа и роговицы глаз до кишечника.

У взрослых аденовирусная инфекция проявляется следующими признаками:

Симптомами интоксикации — лихорадкой, головной, мышечной, суставной болью.
Нарушением носового дыхания и обильными слизистыми выделениями из него;
Воспалением миндалин: они отечные, рыхлые, красные с беловатым точечным налетом;
Лимфаденитом.

Лимфаденит и воспаление миндалин – признаки аденовирусной инфекции

Инфекция спускается вниз и поражает глотку, трахеи и бронхи. Развивается ларингит, фарингит или трахеит с дальнейшим присоединением бронхита. Симптомами патологий являются:

Охриплость;
Сухой мучительный кашель, который постепенно становится влажным;
Боль в горле;
Одышка.

Кератоконъюнктивит – воспаление конъюнктивы и роговицы глаз, проявляющееся ощущением песка в глазах, их покраснением, инъецированием склер, болью, образованием корочек на ресницах и пленок на конъюнктивальной оболочке. На роговице появляются белесоватые точки, которые сливаются, что приводит к помутнению роговицы.

При одновременном развитии конъюнктивита и фарингита возникает фарингоконъюнктивальная лихорадка.

Поражение кишечника сопровождается мезаденитом — воспалением лимфоузлов брыжейки, которое сопровождается приступообразной болью в животе, интоксикацией и дисфункцией кишечника. Для мезентериального лимфаденита характерна клиника «острого живота».

Осложнениями заболевания у взрослых являются следующие патологии: фронтит, гайморит, евстахиит, гнойный средний отит, вторичная бактериальная пневмония, бронхообструкция, заболевания почек.

Аденовирусная инфекция у детей проявляется следующими признаками:

Интоксикационный синдром. Ребенок часто капризничает, становится беспокойным, плохо спит, часто срыгивает, у него ухудшается аппетит, возникает кишечная колика и диарея.
Дыхание носом затрудняется, развивается фарингит, трахеит, тонзиллит. Вначале заболевания отделяемое носа имеет серозный характер, а затем сгущается и становится слизисто-гнойным.
Симптомы фарингита — боль и першение в горле, покашливание. Миндалины гипертрофируются и выходят за небные дужки, которые краснеют и отекают. На гиперемированной задней стенке глотки появляются очаги ярко-красного цвета, покрытые слизью или белесоватыми наложениями.
Бронхит развивается при присоединении бактериальной инфекции. Он проявляется сухим, навязчивым кашлем, который сильно беспокоит малыша. Спустя некоторое время кашель увлажняется, и появляется мокрота.
Конъюнктивит — частый признак заболевания, который появляется к 5 дню недомогания. Детей беспокоят резь и жжение в глазах, боль, слезоточивость, ощущение помехи, зуд. Слизистая глаз краснеет и отекает, ресницы слипаются, на них появляются корочки, представляющие собой засохшее отделяемое воспаленной конъюнктивы.
Возможно развитие гастроэнтерита, а также распространение инфекции на мочевыводящие пути, что проявляется жжением при мочеиспускании и появлением крови в моче.

Больной ребенок имеет типичный внешний вид: пастозное лицо, отечные и гиперемированные веки, суженная глазная щель. При пальпации обнаруживаются подвижные и увеличенные лимфоузлы. Для маленьких детей характерно нарушение стула — диарея.

У грудничков заболевание развивается крайне редко, что связано с наличием пассивного иммунитета. Если инфицирование все же произошло, то заболевание протекает тяжело, особенно у детей с перинатальной патологией. У больных после присоединения бактериальной инфекции появляются признаки дыхательной недостаточности. Это может привести к летальному исходу.

По степени тяжести выделяют три формы аденовирусной инфекции:

Легкая — с температурой менее 38,5°С и интоксикацией.
Среднетяжелая – с температурой до 40°С без интоксикации.
Тяжелая — с развитием осложнений: воспаления бронхов или легких, кератоконъюнктивита.

Осложнения патологии у детей — воспаление среднего уха, круп, бронхит, пневмония, энцефалит, дисфункция сердечно-сосудистой системы, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Диагностика патологии включает изучение эпидемиологической ситуации, сбор жалоб и анамнеза болезни, серодиагностику и вирусологическое исследование отделяемого носоглотки.

Признаки аденовирусной инфекции:

Характерный эпидемиологический анамнез;
Сочетание интоксикации, симптомов воспаления носоглотки и слизистой глаз;
Волнообразное течение;
Экссудативное воспаление;
Полиаденит;
Гепатолиенальный синдром.

Большое значение для диагностики патологии имеет последовательность возникновения симптомов.

Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции следует проводить с гриппом. Отличительной чертой последнего является преобладание симптомов интоксикации над катаральными явлениями. При гриппе также отсутствует гепатоспленомегалия, лимфаденит, нарушение носового дыхания. Точно определить этиологию заболевания можно только с помощью лабораторной диагностики.

Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз. К ним относятся:

Иммуноферментный анализ – обнаружение в пораженных клетках эпителия аденовирусного антигена;
Вирусологический метод заключается в выявлении в смывах с носоглотки, крови или фекалиях аденовирусов;
Серодиагностика — реакция нейтрализации, реакция связывания комплимента.

Лечение аденовирусной инфекции заключается в использовании противовирусных препаратов, иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, антибиотиков общего и местного действия, препаратов для снятия симптомов.

Противовирусную терапию начинают с применения широкоспекторных вироцидных препаратов. К ним относятся: «Арбидол», «Зовиракс», «Оксолиновая мазь».
Иммуномодуляторы – природные интерфероны: «Гриппферон», «Кипферон», «Виферон» и синтетические интерфероны: «Полиоксидоний», «Амиксин».
Иммуностимуляторы – «Кагоцел», «Изопринозин», «Имудон», «Имунорикс».
Антибактериальную терапию начинают после появления симптомов вторичной бактериальной инфекции и развития осложнений. Местные антибактериальные средства – «Граммидин», «Биопарокс», «Стопангин». Антибиотики общего действия – «Амоксиклав», «Сумамед», «Супракс», «Цефотаксим».
Симптоматическое лечение заключается в снятии отека со слизистой оболочки с помощью сосудосуживающих капель, промывании носа физраствором или «Аквамарисом», проведении противокашлевой терапии с помощью противокашлевых средств «Синекод», «Гиделикс», отхаркивающих и муколитических препаратов «АЦЦ», «Амбробене».

Больным детям показан постельный режим, обильное теплое питье и щадящее питание.
Если температура у ребенка выше 38,5°С, следует воспользоваться жаропонижающими средствами в соответствии с возрастом – «Нурофен», «Панадол». Хорошо снижают температуру у детей уксусные обтирания тела.
Этиотропное лечение заключается в применении «Интерферона», «Виферона».
Теплое молоко с содой помогает справиться с сухим кашлем. Таким же действием обладает подогретая щелочная минеральная вода. Борьбу с влажным кашлем проводят путем использования отхаркивающих средств – «Амброксол», «Бромгексин».

Лечение конъюнктивитау ребенка заключается в промывании глаз слабым раствором перманганата калия или некрепким чаем, а затем закапывании глаз раствором «Сульфацил натрия» или «Левимицитина».
При появлении симптомов ринита больным закапывают в нос «Пиносол», «Називин», «Тизин» после очищения слизистой физраствором или «Аквамарисом».
Общеукрепляющая терапия — поливитамины.

Основные профилактические мероприятия направлены на повышение общей резистентности детского организма и изоляцию больных детей из организованного коллектива.

Оздоровительные процедуры — закаливание, правильное питание;
Прием растительных адаптогенов — настойки элеутерококка, лимонника, эхинацеи;
Периодический прием витаминно-минеральных комплексов, а в осенне-зимний период — иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.
Хлорирование воды в бассейнах.
Профилактика сквозняков и переохлаждений, одежда по погоде.
Уменьшение контактов в эпидемический сезон, исключение посещения массового скопления людей.

После изоляции больного ребенка из детского коллектива в помещении проводят заключительную дезинфекцию. Окружающие предметы обрабатывают хлорсодержащими растворами — хлорамином или сульфохлорантином. Экстренная профилактика проводится в очаге путем назначения контактным детям иммуностимуляторов.

Если произошла эпидемическая вспышка заболевания, необходимо объявить карантин для предотвращения распространения инфекции. В эпидемическом очаге медицинский персонал должен носить маски и менять их через каждые три часа.

источник

При попадании вируса в слизистую кишечника (алиментарный путь проникновения) вирус начинает размножаться внутри клетки. ДНК вируса встраивается в ДНК клеток слизистой оболочки, и клетки погибают.

Далее вирус проникает в клетки подслизистой оболочки, также вызывая их гибель (таким образом, имеет место глубокое поражение стенок кишечника). Обнажаются сосуды, увеличивается их проницаемость под воздействием токсинов, и вирус попадает в кровь. В крови вирус циркулирует достаточно долго и разносится по всему организму, оседает на слизистых оболочках дыхательного тракта, на конъюнктиве слизистой тонкого кишечника, т. е. вирус вновь возвращается в кишечник и процесс повторяется вновь, отсюда возникает характерное волнообразное течение заболевания.

Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита. В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.

Прогноз Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.

Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.

Из немедикаментозных методов лечения важное место отводитсядиетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.

В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.

Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.

Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).

источник

Аденовирусная инфекция (код по МКБ-10: A08.2, A85.1, A87.1, B30.0, B30.1, J12.0) — остро протекающее заболевание инфекционной природы, вызываемое аденовирусом различных серотипов, поражающих слизистые оболочки респираторного, гастроэнтерального, урогенитального тракта, конъюнктив глаз и лимфоидную ткань, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом.

Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц молодого возраста. Наиболее восприимчивыми к аденовирусам являются дети 6 месяцев — 3 лет. Клиническая значимость аденовирусных заболеваний определяется широким распространением возбудителя, высоким риском возникновения эпидемических вспышек, значительным удельным весом (15-20% по разным данным) в структуре ОРВИ вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, поражений конъюнктивы, лимфоидной ткани и кишечных расстройств. Актуальность аденовирусной инфекции также обусловлена научно доказанной онкогенной активностью ряда серотипов возбудителя и его возможностью принимать участие в образовании гибридных вирусов, имеющих особые биологические свойства, в частности, усиленную онкогенность.

О высокой восприимчивости населения и перенесенных инфекционных заболеваниях аденовирусной природы свидетельствует то, что практически у 80% взрослых людей обнаруживают антитела к аденовирусам. При этом, некоторые серотипы аденовируса могут персистировать в организме латентно без местной воспалительной реакции, так и после перенесенного типичного аденовирусного заболевания. Предполагается, что реинфицирование организма человека теми же серотипами протекает бессимптомно, что, по-видимому, и объясняет более низкую заболеваемость среди взрослых лиц.

Патогенез аденовирусной инфекции до настоящего времени изучен не полностью. В его основе — характер взаимодействия аденовируса с клетками организма человека. На сегодняшний день известно три типа взаимодействия:

Литический инфекционный процесс, при котором вирусы в процессе репликации (размножения) покидают эпителиальную клетку и поражают новые клетки, что приводит к накоплению большого количества вирусных частиц и гибели клетки хозяина. Этот тип взаимодействия характерен для остропротекающих аденовирусных заболеваний с поражением эпителия слизистой дыхательных путей, кишечника, конъюнктив, лимфоидной ткани.
Латентная (хроническая) инфекция. Как правило протекает в лимфоидных клетках, но механизмы латенции полностью не расшифрованы.
Онкогенная трансформация клеток человека, при которой происходит встраивание в геном клетки ДНК аденовируса.

Местом первичной локализации (входными воротами) и первичного накопления аденовирусов являются эпителиоциты эпителия носоротоглотки, слизистой конъюнктивы или эпителия тонкого кишечника. Период накопления вирусов в эпителиоцитах и регионарных лимфатических узлах в среднем соответствует длительности инкубационного периода. Воспалительный процесс часто протекает стадийно-нисходящим путем: верхние дыхательные пути — мелкие бронхи — легкие с поражением подслизистого слоя и перибронхиальной ткани, обусловливая очаговую/интерстициальную пневмонию. Процесс в легких сопровождается увеличением трахеобронхиальных лимфоузлов. В местах поражения эпителия развивается воспалительная реакция с расширением капилляров слизистой, гиперплазией подслизистого слоя с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами, зачастую с кровоизлияниями. При попадании вируса на конъюнктиву развивается кератоконъюнктивит с нарушением зрения.

Попадание аденовируса в кишечник и поражение его эпителия происходит различными путями: заглатыванием инфицированной носоглоточной слизи при наличии назофарингита и алиментарным путем, при котором эпителий кишечника поражается первично, сопровождаясь клиникой острого энтерита с поражением регионарных лимфатических узлов и мезаденита. Также возбудитель может проникать лимфогенным путём в различные регионарные лимфоузлы, что приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и накопление вируса.

Развитие интоксикации и появление лихорадки характерно для стадии первичной вирусемии. При этом, нарушается проницаемость стенок сосудов, что вызывает выраженную экссудацию и способствует развитию отеков, а выпадение фибрина в сочетании с некрозом клеток эпителия дыхательных путей/конъюнктивы приводит к образованию на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктиве пленчатых налетов.

В дальнейшем аденовирусы заносятся в паренхиматозные органы (почки, печень, селезенку), нервную систему, лимфатические узлы, где происходит их дальнейшее накопление, сопровождаемое системной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки (гепатолиенальный синдром).

Очевидно, повторные волны вирусемии обеспечивают длительность лихорадки, ее всплески. Вирусемия может наблюдаться не только в период манифестации заболевания, но и при латентно текущей инфекции. Антитела к аденовирусам в крови обнаруживаются с 8-10-го дня, достигая максимума через 2-3 недели. При этом, уровень нейтрализующих антител практически не меняется на протяжении длительного периода (нескольких лет), обеспечивая длительный типоспецифический стойкий иммунитет.

В основу классификации АДВИ положен принцип ведущего клинического синдрома (локализации воспалительного процесса), в соответствии с которым принято выделять:

ОРЗ аденовирусного генеза (ринит, ринофарингит, тонзиллит, ринофаринготонзиллит, трахеобронхит).
Аденовирусная пневмония.
Эпидемический кератоконюнктивит.
Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
Аденовирусный гастроэнтерит.
Аденовирусный геморрагический цистит.
Поражения нервной системы (энцефалит, менингит, полирадикулоневрит) аденовирусного генеза.
Аденовирусные заболевания при иммунодефицитах (СПИД).

По степени тяжести выделяют:

Легкую форму. При легкой форме (острое катаральное воспаление респираторного трактата — риноларинготрахеобронхит, глотки — острый фарингит, регионарный лимфаденит, острый конъюнктивит).
Среднетяжёлую форму. Протекает с выраженными катаральными явлениями, лимфаденопатией, гиперплазией лимфоидных ткани ротоглотки, катарально-фолликулярным конъюнктивитом.
Тяжелую форму. Протекает на фоне генерализованного распространения вируса с попаданием в эпителиальные клетки кишечника, почек, печени, поджелудочной железы, ганглии головного мозга с выраженным воспалительным процессом, расстройством кровообращения и зачастую, с присоединением вторичной инфекции.

Аденовирусы относятся к ДНК-содержащим вирусам. Естественными хозяевами аденовирусов, являются млекопитающие и птицы. Известно около 100 сероваров вирусов и около 51 из них обнаружены у людей.

Аденовирион по форме представляет собой икосаэдр, геном которого содержит одну линейную двунитчатую ДНК и более 10 белков, образующих его структуру, в том числе и капсид вириона. Репликация вируса и его сборка осуществляется в ядре, а высвобождение вирионов происходит с разрушением эпителиальной клетки. По гемагглютинирующим свойствам и патогенности аденовирусы подразделяются на несколько подгрупп (А, В, С, D, E, F, G).

Антигенная структура аденовируса представлена тремя антигенами: групповой- общий (А-антиген), токсический, вызывающий цитопатическое действие в ткани (В-антиген) и типоспецифический, С-антиген. К важнейшим свойствам аденовирусов относится эпителиотропность – способность поражать клетки эпителия респираторного тракта, конъюнктивы, лимфоидной ткани, кишечника.

Вирус чрезвычайно устойчив в окружающей среде и может длительно (в течение 2-3 недель) сохраняться в воде и на стандартных предметах обихода при комнатной температуре (22 °С). Погибает в течение 30 минут при 56°C или под воздействием дезинфекционных хлорсодержащих препаратов в умеренных концентрациях и ультрафиолетового облучения.

Источник инфекции — вирусоноситель/больной человек, который продолжает выделять вирус во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25-28 дней после перенесенного заболевания, а с фекалиями – более 1,5 месяца. Механизм передачи аденовирусной инфекции преимущественно аэрозольный (воздушно-капельный), значительно реже — фекально-оральный (алиментарный, через инфицированные посуду, одежду, игрушки, испражнения), крайне редко — через контаминированные объекты внешней среды. Отмечается восприимчивость взрослых лиц и детей к аденовирусной инфекции. После перенесенного заболевания формируется типоспецифичный стойкий иммунитет, соответственно, могут возникать случаи повторных аденовирусных заболеваний, обусловленные другими сероварами вируса.

Входными воротами являются слизистая оболочка респираторного, кишечного тракта или конъюнктива глаз. Особенно часто АДВИ встречается у детей младшего возраста старше 6 месяцев и до 3-х лет. Дети более младшего возраста аденовирусной инфекцией практически не болеют в силу наличия у них пассивного иммунитета, полученного им от матери в виде типоспецифических антител, который после шести месяцев ослабевает, и ребенок становится восприимчив к аденовирусу.

Заболевание встречается круглогодично в виде спорадических случаев. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, в котором имеют место эпидемиологические вспышки аденовирусной инфекции в условиях тесного общения детей в организованных детских коллективах. Вспышки инфекции наиболее характерны для 3, 4, 7, 14 и 21 сероваров. Доля АДВИ составляет:

в общей заболеваемости 0,8-1,4%;
в инфекционной заболеваемости 10-12%;
в группе ОРИ – 22-25%.

Разные серовары обуславливают различные клинические варианты инфекционной патологии:

Серовары 1, 2, 5, 34, 35 группы С поражают эпителий дыхательных путей/кишечника у детей с длительной персистенцией в аденоидах и миндалинах.
Cеровары 4, 7, 14, 21 группы B – являются возбудителями ОРВИ у взрослых лиц.
Серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку.
Серовар 3, 4 вызывает аденовирусный геморрагический конъюнктивит.

Аденовирусная инфекция у иммунокомпетентных пациентов и детей может протекать в виде манифестных форм с широким спектром клинических проявлений, а также в виде субклинических стертых и латентных форм практически без симптоматики. Инкубационный период варьирует от 1 до 12 суток.

Для аденовирусных заболеваний характерен ряд особенностей:

Полиморфизм клинической симптоматики, что обусловлено вовлечением в воспалительный процесс различных систем/органов с появлением новых симптомов, что способствует относительно длительному течению аденовирусных заболеваний. Характерно преобладание местных симптомов относительно общих.
Длительный период (2-14 суток) повышенной температуры тела (чаще в пределах 38-39С) с лихорадкой различного типа.
Не выраженный интоксикационный синдром.
При поражении дыхательной системы — преобладание экссудативного компонента над умеренной симптоматикой общей интоксикации.
Острое начало: озноб, снижение аппетита, слабость, умеренная головная боль, возможны боли в суставах, мышцах. Со 2-3 дня — повышение температуры.

Манифестные формы АДВИ могут протекать в различных вариантах с соответствующими клиническими проявлениями:

ОРЗ (острое респираторное заболевание). Встречается как у детей, так и у взрослых. Как правило, начинается с катарального синдрома в виде ринита — выраженной ринореи и затруднения дыхания. Серозные выделения, вскоре приобретают слизисто-гнойный характер. Продолжительность ринита может составлять 2-3 недели. Через 1-2 дня у 80-90 % пациентов появляются симптомы тонзиллита и в 50-60 % пациентов — фарингита, сопровождаемые чувством першения/жжения в области задней стенки глотки и умеренной болью при глотании. Слизистая ротоглотки отечная, мягкое небо интактно. На задней стенке глотки видны гиперплазированные фолликулы, иногда с слизистыми налетами. В ряде случаев в процесс вовлекаются низлежащие отделы дыхательных путей с развитием клиники комбинированного поражения — ринофаринготонзиллита, ларингита, трахеита, бронхита разной степени выраженности. Какие-либо специфические признаки отсутствуют за исключением экссудативного компонента, что проявляется кашлем со слизистой мокротой. Вовлечение в патологический процесс лимфоидной ткани проявляется увеличением подчелюстных, шейных регионарных лимфатических узлов, реже — системной лимфаденопатией с увеличением отдаленных лимфатических узлов. Лимфоузлы мягкоэластическаой консистенции, безболезненны, не спаяны с тканями. Часто у пациентов кроме лимфаденопатии развивается синдром гепатоспленомегалии. Длительность и выраженность интоксикационного синдрома определяются тяжестью и распространенностью воспалительного процесса. Аденовирусная пневмония, как самостоятельная нозологическая форма у иммунокомпетентных взрослых лиц встречается относительно редко. Эта форма аденовирусной инфекции чаще встречается у детей раннего возраста, имеет преимущественно диффузный характер поражения и как правило, выраженными катаральными явлениями респираторного тракта и конъюнктивитом. Аденовирусная пневмония протекает с выраженной интоксикацией (высокой температурой, слизистой мокротой, мышечными болями). Тяжесть процесса обусловлена выраженным экссудативным компонентом, что способствует нарушению проходимости бронхов. Следует учитывать и то, что клиническая симптоматика иногда отягощается за счет присоединения вторичной микробной флоры (микстинфекция с стрептококками, стафилококками).
Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Обычно вызывается аденовирусом серовара 3. Характеризуется острым началом, повышением температуры до 38 ºС, наличием симптомов конъюнктивита, ринита, фарингита (заложенность носа, боль в горле, глазах, ломота в теле), увеличением лимфоузлов. Продолжительность лихорадочного периода от 3-5 до 12-14 дней. Симптомы манифестируют чаще одновременно, но могут появляться и последовательно на протяжении нескольких дней. Характерным симптомом является катаральный, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит, позволяющий отличить АДВИ от других ОРВИ. При этом, конъюнктивит будет появляться в первые дни болезни или на второй волне заболевания. Пациенты жалуются на ощущение «песка» и резь в глазах, веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива гиперемированная, резко отечна, отмечается скудное отделяемое. Иногда на фоне выраженной экссудации появляется пленчатый налет. Чаще поражается один глаз вначале, но зачастую позже вовлекается в процесс и второй глаз. Обычно конъюнктивит сохраняется после снижения температуры, в то время как боль в горле уже стихает. Регионарный лимфаденит сохраняется иногда на протяжении нескольких недель. Присутствует общеинтоксикационный синдром (отсутствие аппетита, слабость, мышечная и головная боль), реже явления менингизма. После перенесенного заболевания, особенно у детей отмечается длительная астения.
Эпидемический кератоконъюнктивит. Наиболее часто заболевание вызывает аденовирус типа 8, инкубационный период может увеличиваться до 3 недель, а симптоматика конъюнктивита сохраняется до месяца. Заболевание начинается постепенно, часто поражаются сразу оба глаза. Кератит развивается, когда симптомы конъюнктивита уже затихают, но его длительность может составлять 1-3 месяца и приводить к снижению зрения. Интоксикационный синдром, выражен слабо, предушные лимфатические узлы увеличены, катаральные явления практически отсутствуют. Реже заболевание протекает в виде конъюнктивита без вовлечения/с минимальным вовлечение в процесс роговицы. Основными жалобами в таком случае слезотечение и жжение в глазах остаются. Заболевание высоко контагиозное и все лица ближайшего окружения больного подвергаются значительному риску инфицирования.
Аденовирусный гастроэнтерит (серотип 1, 3, 40, 41). Регистрируется преимущественно у детей младшего возраста и новорожденных. Характерно бурное острое начало с частым жидким стулом, который в скором теряет каловый характер, тошнотой и периодической рвотой, вздутием живота и урчанием в кишечнике, повышением температуры до 39 С. Диарея у детей очень часто сочетается с конъюнктивитом и симптомами поражения дыхательных путей. Достаточно быстро развивается обезвоживание организма. У взрослых заболевание протекает легче — жалобы на слабость, жидкий стул, приступообразную боль в животе. Температура в пределах 38ºС, диарея у взрослых протекает без обезвоживания, обще интоксикационный синдром выражен умеренно. Длительность гастроэнтерита — 1-4 суток. Как осложнение аденовирусного гастроэнтерита можно считать появление респираторного синдрома (ринит, тонзиллит, фарингит).
Аденовирусный геморрагический цистит. Встречается относительно редко, преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Вызывается аденовирусами типов 11 и 21. Путь проникновения аденовируса в мочевые пути до конца еще не выяснен. Заболевание начинается внезапно с дизурической симптоматики (частые позывы, боль при мочеиспускании, макрогематурия). В дальнейшем на протяжении 10-14 суток может выявляться микрогематурия. Заболевание продолжается до 2 недель. Соответствующие симптомы у детей менее выражены, а в ряде случаев заболевание протекает в субклинический форме.
Поражения нервной системы (энцефалит, менингит, полирадикулоневрит) при аденовирусных заболеваниях. Проявляется симптомами общемозговых расстройств (менингизм), обусловленных церебральными циркуляторными нарушениями. Как правило, симптоматика поражения ЦНС (ригидность мышц затылка, головная боль, положительный симптом Кернига) протекает на фоне клинических проявлений какого-либо аденовирусной инфекции (ОРЗ, фарингоконъюнктивальная лихорадка пневмония). Реже заболевание протекает с специфическим преимущественным аденовирусным поражением нервной системы в виде менингоэнцефалита, серозного менингита, полирадикулоневрита.
Аденовирусные заболеваний у иммуноскомпрометированных пациентов. Вызывается аденовирусами серотипа 34 и 35. Протекает чаще по типу пневмонии, геморрагического цистита, пневмонии, гастроэнтерита. Заболевание характеризуется тяжелым течением и сопровождается высоким уровнем смертности (до 70%). К факторам риска относят длительную иммуносупрессию и нейтропению, трансплантацию солидных органов и стволовых клеток, лимфопению, реакцию «трансплантат против хозяина».

В целом, аденовирусная инфекция относится преимущественно к патологии детского возраста. При этом, у новорожденных она, если мать имеет достаточно напряженный иммунитет, протекает легко или вообще бессимптомно. Наиболее уязвимой группой являются дети 1-го года жизни, у которых респираторные проявления зачастую сочетаются с дыхательной недостаточностью, астматическим синдромом, ложным крупом, а диарейный синдром протекает с выраженным обезвоживанием. Дети старшего возраста болеют преимущественно легкими формами заболевания (ринит, фарингит).

Взрослые лица переносят заболевание сравнительно легко и болеют реже, что обусловлено как наличием специфических антител к определенному типу вируса, так и защитной ролью гетерологичных антител. По-видимому, частые инфицирования организма различными серотипами аденовирусов способствуют повышению напряженности гуморального иммунитета к гомологичным/гетерологичным видам аденовируса. В связи с чем реинфекция в большинстве случаев протекает легко или даже не приводит к заболеванию. Во многих случаях у взрослых такие формы заболевания, как тонзиллит или фарингит обусловлены активацией латентной инфекции, снижающей местную/общую реактивность организма.

Опорными признаки диагностики аденовирусной инфекции являются:

характерный эпидемический анамнез;
катаральный синдром поражения респираторного тракта;
конъюнктивит;
слабовыраженный синдромом интоксикации;
экссудативный характер воспаления;
лимфопролиферативный синдром;
гепатоспленомегалия;
волнообразное течение.

Методами экспресс-диагностики АДВИ являются иммунная электронная микроскопия и реакция иммунофлюоресценции. Вирусологическая диагностика (выделение аденовируса из биоматериала — соскоба с конъюнктивы, носоглоточных смывов, фекалий) в клинической практике ввиду сложности и длительности используется редко. Наиболее специфичной и чувствительной является полимеразно-цепная реакция, способная выявить отдельные ДНК вируса в исследуемом биоматериале.

Инструментальные методы (ренгеногарфия, фибробронхоскопия) проводятся по показаниям.
Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинической формы АДВИ с гриппом, ОРВИ, конъюнктивитами/кератоконъюнктивитами различной этиологии, пневмониями, туберкулёзом.

Мы рассмотрели симптомы и теперь рассмотрим лечение аденовирусной инфекции у взрослых. Лечение проводится амбулаторно и только при тяжелом или осложненном течении заболевания показана госпитализация. В домашних условиях необходима изоляция больного и масочный режим. Назначается постельный режим, легкая диета и обильное питье. Важна гигиеническая обработка носоглотки и глаз три и более раз в день с использованием индивидуальных средств по уходу.

В целом, лечение аденовирусной инфекция у взрослых включает:

Противовирусную терапию, эффективность которой подтверждена многими исследованиями. Она сокращает длительность течения болезни, уменьшает проявления ее и тяжесть, препятствует активации бактериальной инфекции.
Патогенетическую терапию: дезинтоксикационные мероприятия (обильное питье), антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, иммуномодулирующие препараты.
Симптоматическую терапию: жаропонижающие средства, при выраженной заложенности носа — сосудосуживающие капли (их не стоит использовать более 5–6 дней), при наличии кашля — противокашлевые и отхаркивающие средства.

Что касается самой противовирусной терапии, то она может состоять из:

Химиотерапевтических препаратов, оказывающих прямое воздействие на вирус — общее (при приеме внутрь или внутримышечном введении) и местное в случае конъюнктивита (глазные капли или мази и гели).
Неспецифической иммунотерапии (интерфероны, индукторы интерферона).

Препараты прямого действия быстро купируют симптомы в период разгара аденовирусных инфекций и назначаются большей частью при средней и тяжелой степени заболевания. С целью уменьшения частоты развития осложнений (пневмонии) и развития затяжного течения с рецидивами чаще всего применяется индуктор «поздних» интерферонов Кагоцел.

Вышеперечисленные препараты прямого действия активны в отношении не только вирусов гриппа, герпеса, но и аденовирусов. Они уменьшают длительность основных симптомов в период разгара аденовирусной инфекции (интоксикация, лихорадка, боль в горле, слезотечение), но почти не влияют на частоту вирус-ассоциированных пневмоний и рецидивы заболевания. Затяжное и рецидивирующее течение, «поздние» пневмонии связаны с длительным пребыванием аденовирусов в тканях, в основном, в лимфоидной.

Кагоцел и другие индукторы интерферонов уменьшают частоту развития пневмоний, затяжного и рецидивирующего течения. Также уменьшают длительность ринита и кашля. Учитывая то, что продолжительность действия этого препарата после однократного приема составляет пять суток, его можно применять коротким курсом — достаточно 4-х дней.

Не все химические противовирусные средства можно применять беременным и детям. Препараты интерферона имеют много побочных эффектов и их регулярное применение сопряжено с риском возникновения аутоиммунных заболеваний (псориаз, красная волчанка, Синдрома Шегрена, инсулинозависимый диабет).

В случае, если противопоказан прием химических фармацевтических препаратов, для лечения применяют гомеопатические средства (Сандра, Оциллококцинум) или противовирусные средства на растительной основе. Например, препарат Гипорамин (суппозитории, таблетки, мазь) разрешен к применению у беременных и детей с 3 лет. Он индуцирует продукцию интерферона и способствует сокращению длительности проявлений (кашель, ринит, температура, хрипы, стеноз гортани). Взрослым этот препарат назначают по 1 таблетке 4-5 раз в день, детям с 3до 12 лет по 1/2–1 таблетке 2-4 раза. Курс лечения составляет 3-5 суток.

Часто аденовирусная инфекция у взрослых протекает с длительным повышением температуры до 38-39 C, которая может держаться в течение 10-14 дней. Лихорадка требует симптоматического применения жаропонижающих средств. Если цифры не превышают 38,50 С и самочувствие больного удовлетворительное, можно обойтись народными методами снижения температуры и дать организму возможность побороться с вирусом.

Такие симптомы аденовирусной инфекции у взрослых, как резь в глазах и слезотечение устраняются местным применением глазных мазей, капель и гелей с противовирусной активностью. Из индукторов интерферона второго поколения капли Полудан показали лучшие результаты при поражениях глаз аденовирусом. Препарат способствует продукции собственного интерферона, который значительно превосходит по эффективности любые препараты готового интерферона. Капли вводят в конъюнктивальный мешок до 8 раз в сутки, а по мере улучшения частоту уменьшают до 3–4 в день.

В случае присоединения гнойной инфекции при конъюнктивите дополнительно назначаются антибиотики в каплях (мазях), но не более трех раз в день. Предпочтение отдается мази Тобрекс Сигницефу, Офтаквиксу. Больным с конъюнктивитом необходимо знать о его контагиозности (заразности), поэтому важно воздержаться от контактов с детьми, не лезть руками в глаза, пользоваться индивидуальным полотенцем и отдельными ватными спонжиками для глаз.

Гиперплазия лимфоидных образований. Этот симптом чаще встречается у детей. Лимфаденопатия, иногда выраженная, становится поводом для включения гомеопатических составов с действием на лимфатические узлы — Лимфомиозот, Вокара.

Боль или першение в горле. Для устранения этих симптомов можно применять полоскания отварами трав, раствором фурацилина, однако эффективнее средства, которые имеют широкий спектр антибактериальной активности и к тому же дают обезболивающий эффект: Декатилен, Стрепсилс Интенсив, Гексорал Табс, Фарингосепт, Гексализ, Фалиминт. Многие из них содержат масло перечной мяты или эвкалипта, которые устраняют раздражение, уменьшают саднение и придают таблеткам приятный вкус.

Для местного лечения ротоглотки рациональными являются комбинированные препараты, которые оказывают комплексное действие. Например, Гексализ, который проявляет противомикробное и противовирусное действие, а также оказывает противовоспалительный и обезболивающий эффект.

Противовирусную активность обеспечивают входящие в препарат лизоцим и эноксолон. Биклотим активен в отношении бактериальной флоры, а также оказывает местноанестезирующее и противовоспалительное действие. Взрослые могут рассасывать таблетки каждые два часа (максимально восемь таблеток в день). Важно то, что препарат разрешено применять у беременных и кормящих, а также детей.

Кашель. При этой инфекции он продуктивный (с мокротой) и нет такого надсадного сухого кашля как при трахеите. В комплексной терапии применяют отхаркивающие средства растительного происхождения: Таблетки от кашля с термопсисом, сироп Алтейка, Проспан, Гербион подорожник, Бронхиал с мать и мачехой и подорожником, Сироп солодки.

Также эффективным является прием препаратов Эсперал или Эриспирус. Действующее вещество фенспирид оказывает бронхолитический и противовоспалительный эффект. Проведенные исследования доказывают высокую эффективность этих препаратов в качестве противокашлевого средства при любых респираторных инфекциях.

Если посетить форум по вопросу лечения респираторно-вирусных заболеваний у взрослых, то становится ясно, что большинство больных для симптоматического лечения пользуются комбинированными препаратами, которые отпускаются в разных формах (таблетки, порошки для приготовления растворов) и без рецепта. Удобством является то, что в их составе — от трех до пяти фармакологических веществ.

В целом они обладают жаропонижающим, противовоспалительным и обезболивающим действием (за счет Парацетамола), сосудосуживающим и антиэкссудативным (деконгестант фенилэфрин эффективно устраняет заложенность носа), антигистаминным (фенирамин или хлорфенирамин устраняют аллергический отек слизистой носа и глотки, несколько подавляют кашель) и ангиопретекторным действием (рутозид и аскорбиновая кислота, которая укрепляет стенки сосудов и рассматривается как патогенетическое средство – усиливает выработку эндогенного интерферона).

Некоторые комбинированные средства включают также кофеин, который устраняет седативное действие антигистаминных препаратов, уменьшает вялость и повышает работоспособность. К числу таких, часто употребляемых комбинированных средств, можно отнести Антифлу, Колдрекс, Милистан мультисимптомный, Инфлюнет, Фервекс, Ринза, Терафлю.

Многие препараты сочетают в себе не только вышеперечисленные эффекты, но и противовирусный и интерфероногенный, поскольку дополнительно включают Римантадин. Это препарат АнвиМакс, АнГриКапс максима, Антигриппин-максимум. Последний удобен тем, что выпускается в форме капсул с раздельным содержанием Парацетамола, если нет необходимости в снижении температуры (капсула синего цвета). Все прочие ингредиенты содержит капсула красного цвета. С лечебной целью препарат применяется не позднее 2 суток от начала появления первых симптомов. Длительность курса не должна превышать пяти дней.

Комбинированные средства целесообразно принимать тогда, когда присутствуют все симптомы заболевания. При наличии одного или двух (повышенная температура и насморк), лучше ограничиться монопрепаратами. Риск возникновения побочных эффектов в этом случае снижается.

Как лечить аденовирусную инфекцию при подозрении на осложнения бактериального характера? Наличие осложнений в виде пневмонии, отита, синусита, при обострении хронического пиелонефрита или острых инфекциях мочевыводящих путей — показание к дополнительному назначению антибиотиков. Чаще всего антибиотик при остром отите и синусите назначается эмпирически. Это связано с тем, что эти состояния требуют срочного назначения антибактериальной терапии. Назначаются аминопенициллины и цефалоспорины, поскольку к ним чувствительны основные бактериальные возбудители.

В случае их назначения рекомендуется обязательное включение в схему лечения любого пробиотика для предупреждения дисбиотических нарушений, а параллельное профилактическое назначение противогрибковых препаратов является необоснованным. Лечение аденовирусной инфекции у детей будет рассмотрено отдельно.

источник