Аденовирусная инфекция семейство род вид

Семейство аденовирусов (adenovir > Читайте также:

1. Семейство Retroviridae включает три подсемейства.
2. Семейство Лютиковые
3. СЕМЕЙСТВО СТАНДАРТОВ ISO серии 9000
4. Семейство технологий хDSL
5. Семейство форм Access
6. Усложнение растений в процессе эволюции, классификация покрытосеменных. Определите место вида ландыша майского в системе растительного мира (отдел, класс, семейство, род).

Аденовирусные инфекции — группа острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), которая характеризуется поражением эпителия миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и симптомами интоксикации.

Аденовирусы выделены Роу и соавторами в 1953 г. из аденоидов и миндалин у детей. Их можно выделить из фекалий даже у здоровых людей.

Возбудители аденовирусных инфекций относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и роду Aviadenovirus (птичьи).

Морфология. Вирион в форме икосаэдра (рис. 12), имеет капсид, фибры (нити), дезоксинуклеопротеид, кубический тип симметрии, диаметр — 70-90 нм. Геном представлен линейной молекулой двунитевой ДНК, которая вместе с протеинами формирует плотную сердцевину вируса – дизоксирибонуклеопротеид, образующий 12 петель.

В состав капсида входят 252 капсомеров. Каждый из 180 боковых капсомеров (гексоны) контактирует с шестью соседними. Капсомеры, контактирующие с пятью капсомерами, образуют грани и вершины капсида (пентоны). К пентонам прикреплены фибры — гликопротеиновые нити, заканчивающиеся головкой (рис. 12.)

Антигенная структура. Гексоны содержат группоспецифический антиген А, общий для аденовирусов. У основании пентонов имеется антиген В, по которому аденовирусы делят на три группы. В фибрах присутствуют антиген С, определяющий типоспецифические свойства, по нему различают серовары аденовирусов. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Семейство аденовирусов включает около 90 сероваров возбудителей инфекционных заболеваний. Из них более 30 сероваров выделены у людей. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов. Наиболее часто встречаются серовары 3,4,7,8,14,21. Аденовирусы обладают идентичным комплемент-связывающим АГ, поэтому их антигены выявляют в РСК с помощью группоспецифической антисыворотки. Пентоны и фибры обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов.

Культивирование. Аденовирусы культивируют в культурах клеток человека (эпителиальные клетки, клетки амниона, почек), а также в культурах клеток Hela, Hep-2. Они реплицируются в ядрах клеток, где образуют внутриядерные включения. ЦПД проявляется через 24-96 часов: клетки округляются, гнездно отслаиваются от поверхности. Индикацию вирусов можно также проводить по гемадсорбции, т.к. большинство аденовирусов имеют гемагглютинины к эритроцитам разных животных.

Резистентность. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам. При комнатной температуре сохраняются до 2-х недель, длительно сохраняются в воздухе, воде, лекарственных препаратах (глазные капли), предметах обихода. Легко инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств, ультрафиолетовом облучении, при рН – 10,5.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции — больной человек, который выделяет вирусы из носоглотки в острый период заболевания, а в более поздние сроки — с фекалиями.

Механизм заражения — воздушно-капельный, в некоторых случаях — фекально-оральный. Возможны эпидемические вспышки инфекции в коллективах. Аденовирусные инфекции составляют 5-10% всех вирусных инфекций человека. Наиболее восприимчивы дети от 6 месяцев до 5 лет (35-40% случаев). До 6 месяцев у детей естественный пассивный иммунитет от матери. У 95% взрослых в сыворотке крови есть АТ к наиболее распространенным сероварам вирусов.

Входные ворота — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами к эпителиальным клеткам и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушаются.

Инкубационный период — 5-9 дней. По типу поражений чувствительных клеток выделяют три варианта инфекций: продуктивная инфекция сопровождается гибелью клеток после выхода вирусов; персистирующая инфекция протекает хронически, бессимптомно; трансформирующая инфекция — при заражении новорожденных грызунов (мыши, крысы, хомяки) аденовирусы группы А вызывают у них образование опухолей.

Клинические проявления.По способности к поражению клеток аденовирусы разделяют на 6 групп (А-G). Вирусы группы А вызывают трансформирующую инфекцию — появление опухолей у животных. Вирусы группы В (3,7,11,14,21) и группы Е (4) вызывают острые инфекции, группы С (1,2,5,6) индуцируют более легкие поражения склонные к длительной персистенции в тканях аденоидов, миндалин, брыжеечных лимфатических узлов.

Пневмонии, бронхиолиты чаще вызывают 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 серовары; фарингоконъюктивиты — 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14; острые респираторные заболевания — 3, 4, 7; гастроэнтериты — 2, 3, 5, 40, 41; геморрагические циститы -11, 21; менингоэнцефалиты — 2, 6, 7, 12, 32; генерализованные инфекции — 5, 34, 35, 39.

Клиника ОРВИ напоминает грипп, развивается преимущественно в холодное время года. Фарингоконъюктивиты обычно возникают у новорожденных и детей раннего возраста, нередко летом (водный путь). Встречаются тяжелые пневмонии, особенно при иммунодефицитах, гастроэнтериты и циститы.

Иммунитет после инфекции типоспецифический за счет sIgA-антител. Повторные инфекции вызывают другие типы (серовары) вирусов.

Лабораторная диагностика.Материал — смыв из носоглотки, отделяемое конъюнктивы, реже — фекалии, обработанные антибиотиками.

Вирусологический метод: заражение материалом культур клеток, индикация и идентификация по данным РГА, РН, ЦПД, РТГА.

Экспресс-метод: прямая РИФ с диагностическими сыворотками против наиболее часто встречающихся сероваров.

Серологический метод: исследуют парные сыворотки в РН, РСК, РТГА, ИФА.

Лечение. При легкой форме — симптоматические средства. При средне-тяжелых и тяжелых формах – противовирусные препараты, донорский иммуноглобулин.

Профилактика. Изоляция больных, в детских коллективах — стимуляторы интерферона, по показаниям применяют вакцину из инактивированных серотипов 3,4,7,8.

Вирусы семейства Herpesviridae (от греч. herpes – ползучий)вызывают герпетические инфекции. Представители этого семейства очень широко распространены в природе, известно около 80 герпесвирусов, 7 из них выделены от человека.

На основании особенностей биологических свойств они разделены на 3 подсемейства:

— альфа-герпесвирусы — Alphaherpesvirinae. Включают род Simplex virus (вирусы простого герпеса 1 и 2 типа (ВПГ 1, 2)) и род Poikilovirus (вирус varicella-zoster (3 тип), вызывающий ветряную оспу и опоясывающий лишай).

— бэта-герпесвирусы – Betaherpesvirinae (род Cytomegalovirus, представителем которого является вирус цитомегалии (ЦМВ) — 5 тип.

— гамма-герпесвирусы – Gammaherpesvirinae, к которым относятся вирус Эпштейна-Барр (4 тип), вызывающий инфекционный мононуклеоз и вирус болезни Марека.

В последние годы от человека выделены 6, 7 и 8 типы вирусов герпеса.

Дата добавления: 2015-01-19 ; просмотров: 89 ; Нарушение авторских прав

источник

Аденовирусная инфекция вызывает целую группу острых инфекционных заболеваний, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом и поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани, глаз или кишечника.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году от детей, больных атипичной пневмонией и острой респираторной вирусной инфекцией, протекающих с явлениями конъюнктивита У. Роу. В последующем многочисленные исследования на животных, показали онкогенность аденовирусов, т. е. их способность провоцировать развитие злокачественных опухолей.

Аденовирусная инфекция широко распространена. В общей структуре заболеваемости вирусными инфекционными болезнями на ее долю приходится 5–10%. Заболеваемость аденовирусными инфекциями регистрируется повсеместно и круглогодично, с пиком в холодное время года. Заболевание может наблюдаться и в виде эпидемических вспышек, и в виде спорадических случаев.

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

Аденовирусная инфекция с большей частотой поражает детей и людей молодого возраста. В большинстве случаев длительность заболевания составляет 7–10 дней, но иногда оно может принимать рецидивирующее течение и продолжаться до нескольких недель.

Возбудителями аденовирусной инфекции выступают ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к роду Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время специалистами описано свыше 100 серологических типов аденовирусов, около 40 из них были выделены от людей.

Все серовары аденовирусов значительно различаются между собой по эпидемиологическим характеристикам. Например, вирусы 1, 2 и 5 типов способны вызвать у маленьких детей поражение верхних дыхательных путей, при котором длительное время сохраняется персистенция вируса в лимфоидной ткани. Вирусы 4, 7, 14 или 21 типа обусловливают развитие воспаления верхних дыхательных путей у взрослых.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

Во внешней среде аденовирусы довольно устойчивы. При комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 15 дней. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства и ультрафиолетовые лучи убивают их за несколько минут. Аденовирусы хорошо переносят низкие температуры. Например, в воде при температуре 4 °С они сохраняют свою жизнеспособность свыше двух лет.

Источником и резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. После перенесенного заболевания вирус выделяется с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25 дней, а с фекалиями – свыше 45 дней.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Механизм передачи аденовирусной инфекции у детей и взрослых чаще всего аэрозольный (взвесь в воздухе капелек слизи, слюны), но может наблюдаться и алиментарный (фекально-оральный). Очень редко происходит передача инфекции через контаминированные объекты внешней среды.

Восприимчивость людей к аденовирусной инфекции высокая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, однако он является типоспецифичным и поэтому могут возникать повторные случаи заболевания, обусловленные другим сероваром вируса.

При аэрозольном пути заражения аденовирус попадает на слизистую оболочку верхнего отдела дыхательного тракта, а затем мигрирует через бронхи в нижний отдел. Входными воротами также могут стать слизистая оболочка глаз или кишечник, в который вирус попадает вместе с частицами мокроты в момент их заглатывания.

Дальнейшее размножение инфекционного возбудителя происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, тонкого кишечника. В очаге поражения начинается воспаление, сопровождаемое гиперплазией и инфильтрацией подслизистой ткани, расширением ее капилляров, кровоизлияниями. Клинически это проявляется фарингитом, ангиной, диареей или конъюнктивитом (нередко носящим пленчатый характер). В тяжелых случаях аденовирусная инфекция может привести к развитию кератоконъюнктивита, сопровождающегося стойким помутнением роговой оболочки и ухудшением зрения.

Из первичного очага воспаления с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате у пациента формируются мезаденит и лимфаденопатия.

Повышение проницаемости тканей и подавление активности макрофагов приводит к развитию вирусемии и заносу аденовирусов в различные органы, что сопровождается развитием интоксикационного синдрома.

Аденовирусы фиксируются макрофагами в клетках печени и селезенке. Этот процесс клинически проявляется формированием гепатолиенального синдрома (происходит увеличение печени и селезенки).

По своей способности вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов аденовирусы подразделяют на 4 подгруппы (I–IV).

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

По преобладанию в клинической картине определенных симптомов или их сочетания выделяют следующие формы аденовирусной инфекции у взрослых и детей:

• острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ);
• ринофарингит;
• ринофаринготонзиллит;
• ринофарингобронхит;
• фарингоконъюнктивальная лихорадка;
• конъюнктивит;
• кератоконъюнктивит;
• пневмония.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится от 24 часов до 15 суток, но чаще всего его продолжительность составляет 5–8 дней. Заболевание начинается остро. У пациента появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации:

• снижение аппетита;
• адинамия;
• общая слабость;
• мышечные и суставные боли;
• несильная головная боль;
• небольшой озноб.

На 2-3 сутки от начала заболевание повышается температура тела до субфебрильных значений (до 38 °С) и держится 5–8 суток. Лишь изредка температура тела может повыситься до 39 °С.

В редких случаях симптомами аденовирусной инфекции могут являться частый жидкий стул и боли в области живота (чаще встречается у детей).

Одновременно с симптомами интоксикации возникают признаки воспаления верхних дыхательных путей. Пациенты жалуются на заложенность носа с обильными выделениями первоначально серозного, а затем серозно-гнойного характера. Появляется першение в горле, сухой кашель. Через несколько дней к ним присоединяется обильное слезотечение, боль в глазах.

При осмотре пациентов обращают внимание на гиперемию (покраснение) лица, инъекцию склер. В некоторых случаях на кожных покровах появляется папулезная сыпь.

При аденовирусной инфекции часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся слизистым отделяемым. У детей младшего возраста быстро нарастает отек век, на слизистой оболочке появляются пленчатые образования. При несвоевременном лечении воспалительный процесс может перекинуться на роговичную оболочку, привести к образованию инфильтратов. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции сначала носит односторонний характер, а затем становится двусторонним. После выздоровления рассасывание инфильтратов роговицы происходит медленно, процесс может продолжаться на протяжении 1-2 месяцев.

Во многих случаях аденовирусный конъюнктивит сочетается с фарингитом. Эта форма заболевания получила название фарингоконъюнктивальной лихорадки. При осмотре ротовой полости отмечают незначительное покраснение задней стенки глотки и мягкого неба. Глоточные миндалины слегка гипертрофированы и разрыхлены. В некоторых случаях на их поверхности располагается налет беловатого цвета, легко снимающийся ватным тампоном. Подчелюстные, а иногда шейные и даже подмышечные лимфатические узлы увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

При нисходящем характере воспалительного процесса происходит развитие ларингита, бронхита или пневмонии. Ларингит на фоне аденовирусной инфекции наблюдается относительно редко и чаще всего у детей первых лет жизни. Для него характерны осиплость голоса, боли в горле, «лающий» (звонкий и резкий) кашель.

При развитии бронхита кашель становится стойким. В ходе аускультации в легких выслушивают жесткое дыхание, а также сухие хрипы в разных отделах.

Наиболее серьезным проявлением аденовирусной инфекции у детей и взрослых является аденовирусная пневмония. Обычно она возникает на 3-5 сутки болезни, только у детей первых лет жизни аденовирусная инфекция может сразу манифестировать воспалительным процессом в легочной ткани. Симптомами аденовирусной пневмонии являются:

Аденовирусная пневмония может быть как мелкоочаговой, так и сливной, то есть охватывающей одновременно несколько сегментов легких.

У детей первых трех лет жизни аденовирусная пневмония нередко принимает тяжелое течение и сопровождается появлением пятнисто-папулезной кожной сыпи, формированием очагов некроза в коже, головном мозге и легких.

Поражения сердечно-сосудистой системы при аденовирусной инфекции наблюдаются крайне редко и только при тяжелом течении инфекционно-воспалительного процесса. Их характерными признаками являются систолический шум на верхушке сердца и приглушение его тонов.

Воспаление дыхательных путей при аденовирусной инфекции у детей (значительно реже у взрослых) часто сочетается с поражением органов желудочно-кишечного тракта. У больных появляются боли в области живота, диарея, увеличиваются селезенка и печень.

Аденовирусная инфекция требует дифференциальной диагностики с целым рядом других патологий:

• пневмония;
• туберкулез;
• дифтерия;
• конъюнктивит и кератит иной (не аденовирусной) этиологии;
• острые респираторные инфекции иной этиологии, в т. ч. грипп.

Основными диагностическими критериями аденовирусной инфекции являются:

• умеренная интоксикация;
• признаки поражения дыхательных путей;
• конъюнктивит;
• лимфаденопатия (регионарная или распространенная);
• экзантема;
• гепатолиенальный синдром;
• нарушение функции пищеварительной системы.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

В общем анализе крови при аденовирусной инфекции каких-либо существенных изменений не отмечают, кроме незначительного увеличения СОЭ.

Вирусологические исследования отделяемого из носоглотки и глаз, позволяющие получить культуру вируса в клинической практике не применяют ввиду высокой сложности и стоимости, а также длительности исследования.

Для ретроспективной диагностики аденовирусной инфекции выполняют постановку типоспецифичных РН и РТГА и группоспецифичной РСК – реакций с парными сыворотками, полученными в первые сутки болезни и в период стихания клинических проявлений. Нарастание титра сывороточных антител не менее чем в четыре раза подтверждает наличие аденовирусной инфекции.

Для ориентировочной диагностики аденовирусной инфекции могут использоваться метод иммунной электронной микроскопии и РИФ.

При неосложненном течении заболеваний, вызванных аденовирусной инфекцией, пациенту назначают постельный режим и рекомендуют обильное питье. При появлении признаков конъюнктивита показано закапывание глазных капель с противовирусным действием. Для нормализации температуры тела, купирования головных и мышечных болей назначают нестероидные противовоспалительные средства. В ряде случаев оправдано применение витаминных препаратов и антигистаминных средств.

При осложненной аденовирусной и присоединении к ней вторичной бактериальной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение глюкозы и солевых растворов, аскорбиновой кислоты), а также назначают антибиотики широкого спектра действия. При тяжелом течении аденовирусной инфекции лечение проводится в условиях стационара.

С профилактической целью антибиотики при аденовирусной инфекции применяют только у лиц пожилого возраста, страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, а также у пациентов с проявлениями иммуносупрессии.

Наиболее типичными осложнениями аденовирусной инфекции являются:

• синусит;
• отит;
• обструкция евстахиевой трубы, формирующаяся в результате длительного увеличения в глотке лимфоидной ткани;
• ложный круп (ларингоспазм);
• бактериальная пневмония;
• пиелонефрит.

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением в течение 7–10 дней.

В некоторых странах в целях профилактики аденовирусной инфекции у взрослых проводится вакцинация живой вакциной из ослабленных вирусов. Но в большинстве стран, в том числе и в России, иммунопрофилактика не осуществляется, так как существует мнение о способности аденовирусов приводить к озлокачествлению клеток в организме человека. Для профилактики аденовирусных инфекций важно соблюдать санитарно-гигиенические правила, контролировать регулярность и правильность хлорирования воды в бассейнах.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Аденовирусная инфекция. Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа острых респираторных заболеваний, характери­зующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа острых респираторных заболеваний, характери­зующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов вклю­чает возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 сероваров, из которых более 30 выделены у людей. Этиологическое значение имеют серовары 3, 4, 7, 8, 14, 21. «В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.

Вирионы величиной 70—90 нм содержат двунитчатую ДНК, кото­рая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А-антиген групповой, общий для всех сероваров, обладаю­щий комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический, С-антиген токсический, С-антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед) сохраняются при комнатной тем­пературе, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый пе­риод болезни, а в более поздние сроки — с фекалиями. Меньшее зна­чение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально-оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Значительная часть но­ворожденных и детей первого полугодия имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослого населения в сыворотке крови обнару­живаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В соот­ветствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верх­них дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродук­ция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного пе­риода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы. Возбу­дитель фиксируется клетками системы макрофагов пече­ни и селезенки, вызывая в них изменения, нередко при­водящие к увеличению этих органов.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выра­женных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоиднои ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, ме-зентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательного тракта и глаз происходит последовательно. В процесс вовлека­ются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.

Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия ки­шечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по-видимому, при участии бактериальной флоры кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период состав­ляет 5—8 дней с колебаниями 1—13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.

Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию.

Заболевание начинается довольно остро; появляются
озноб или познабливание, умеренная головная боль, не­
редко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2 – 3-му дню болезни температура тела достигает 38—39 °С. Симптомы интоксикации выражены, как правило, уме­ренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение на­блюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобре­сти слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охрип­лость голоса.

У некоторых больных заболевание может рецидиви­ровать, что обусловливается длительной задержкой воз­будителя в организме.

При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1—3-й день болезни часто развивается конъюнктивит; он сопровож­дается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых раз­вивается обычно катаральный процесс, нередко односто­ронний, у детей могут возникать фолликулярные и плен­чатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях при­соединяется кератит.

Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия в области задней стен­ки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налета­ми в виде точек и островков, которые могут быть одно­сторонними или двусторонними. Явления тонзиллита со­провождаются увеличением подчелюстных и шейных лим­фатических узлов, реже возникает генерализованное уве­личение лимфатических узлов.

Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается при­глушение сердечных тонов, изредка выслушивается неж­ный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения — при мелкоочаговой аденовирусной пнев­монии.

Желудочно-кишечный тракт при аденовирусной ин­фекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция ки­шечника, боли в животе, увеличение печени и селезенки.

В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических за­болеваний.

Прогноз. Обычно благоприятный, но он может быть серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирус­ной пневмонии.

Диагностика. В типичных случаях клиническая диаг­ностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умерен­ной интоксикации. Тонзиллит, конъюнктивит, гепатолие-нальный синдром облегчают диагноз.

Экспресс-диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая — на выделе­нии вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологичес­ких методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтра­лизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

21. Аденовирусы: классификация и характеристика семейства. Аденовирусы человека, структура вириона, патогенез, иммунитет, диагностика аденовирусных инфекций.

Аденовирусные инфекции – группа острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), которая характеризуется поражением эпителия миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и симптомами интоксикации.

Аденовирусы выделены Роу и соавторами в 1953 г. из аденоидов и миндалин у детей. Их можно выделить из фекалий даже у здоровых людей.

Возбудители аденовирусных инфекций относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и роду Aviadenovirus (птичьи).

Морфология. Вирион в форме икосаэдра (рис. 30), имеет капсид, фибры (нити), дезоксинуклеопротеид, кубический тип симметрии, диаметр – 70-90 нм. Геном представлен линейной молекулой двунитевой ДНК, которая вместе с протеинами формирует плотную сердцевину вируса – дизоксирибонуклеопро-теид, образующий 12 петель.

В состав капсида входят 252 капсомеров. Каждый из 180 боковыхкапсомеров (гексоны) контактирует с шестью соседними. Капсомеры, контактирующие с пятью капсомерами, образуют грани и вершины капсида (пентоны). К пентонам прикреплены фибры – гликопротеиновые нити, заканчивающиеся головкой (рис. 30).

Антигенная структура. Гексоны содержат группоспецифиче-ский антиген А, общий для аденовирусов. У основании пентонов имеется антиген В, по которому аденовирусы делят на три группы. В фибрах присутствуют антиген С, определяющий типоспецифические свойства, по нему различают серовары аденовирусов. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Семейство аденовирусов включает около 90 сероваров возбудителей инфекционных заболеваний. Из них более 30 сероваров выделены у людей. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов. Наиболее часто встречаются серовары 3,4,7,8,14,21. Аденовирусы обладают идентичным комплемент-связывающим АГ, поэтому их антигены выявляют в РСК с помощью группоспецифической антисыворотки. Пентоны и фибры обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов.

Культивирование. Аденовирусы культивируют в культурах клеток человека (эпителиальные клетки, клетки амниона, почек), а также в культурах клеток Hela, Hep-2. Они реплицируются в ядрах клеток, где образуют внутриядерные включения. ЦПД проявляется через 24-96 часов: клетки округляются, гнездно отслаиваются от поверхности. Индикацию вирусов можно также проводить по гемадсорбции, т.к. большинство аденовирусов имеют гемагглютинины к эритроцитам разных животных.

Резистентность. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам. При комнатной температуре сохраняются до 2-х недель, длительно сохраняются в воздухе, воде, лекарственных препаратах (глазные капли), на предметах обихода. Легко инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств, ультрафиолетовом облучении, при рН – 10,5.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции – больной че-ловек, который выделяет вирусы из носоглотки в острый период за-болевания, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Механизм заражения – воздушно-капельный, в некоторых случаях – фекально-оральный. Возможны эпидемические вспышки инфекции в коллективах. Аденовирусные инфекции составляют 5-10% всех вирусных инфекций человека. Наиболее восприимчивы дети от 6 месяцев до 5 лет (35-40% случаев). До 6 месяцев у детей естественный пассивный иммунитет от матери. У 95% взрослых в сыворотке крови есть АТ к наиболее распространенным сероварам вирусов.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами к эпителиальным клеткам и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушаются.

Инкубационный период – 5-9 дней. По типу поражений чув-ствительных клеток выделяют три варианта инфекций: продуктивная инфекция сопровождается гибелью клеток после выхода вирусов; персистирующая инфекция протекает хронически, бессимптомно; трансформирующая инфекция – при заражении новорожденных грызунов (мыши, крысы, хомяки) аденовирусы группы А вызывают у них образование опухолей.

Клинические проявления. По способности к поражению клеток аденовирусы разделяют на 6 групп (А-G). Вирусы группы А вызывают трансформирующую инфекцию – появление опухолей у животных. Вирусы группы В (3,7,11,14,21) и группы Е (4) вызывают острые инфекции, группы С (1,2,5,6) индуцируют более легкие поражения, склонны к длительной персистенции в тканях аденоидов, миндалин, брыжеечных лимфатических узлов.

Пневмонии, бронхиолиты чаще вызывают 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 серовары; фарингоконъюктивиты – 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14; острые респираторные заболевания – 3, 4, 7; гастроэнтериты – 2, 3, 5, 40, 41; геморрагические циститы – 11, 21; менингоэнцефалиты – 2, 6, 7, 12, 32; генерализованные инфекции – 5, 34, 35, 39.

Клиника ОРВИ напоминает грипп, развивается преимущественно в холодное время года. Фарингоконъюктивиты обычно возникают у новорожденных и детей раннего возраста, нередко летом (водный путь). Встречаются тяжелые пневмонии, особенно при иммунодефицитах, гастроэнтериты и циститы.

Иммунитет после инфекции типоспецифический за счет sIgA-антител. Повторные инфекции вызывают другие типы (серовары) вирусов.

Материал – смыв из носоглотки, отделяемое конъюнктивы, ре-же – фекалии, обработанные антибиотиками.

Вирусологический метод: заражение материалом культур кле-ток, индикация и идентификация по данным РГА, РН, ЦПД, РТГА.

Экспресс-метод: прямая РИФ с диагностическими сыворотками против наиболее часто встречающихся сероваров.

Серологический метод: исследуют парные сыворотки в РН, РСК, РТГА, ИФА.

Лечение. При легкой форме – симптоматические средства. При среднетяжелых и тяжелых формах – противовирусные препараты, донорский иммуноглобулин.

Профилактика. Изоляция больных, в детских коллективах – стимуляторы интерферона, по показаниям применяют вакцину из инактивированных серотипов 3,4,7,8.

источник

Название семейства происходит от греч. adenos – железа, гланды. Аденовирусы впервые выделены Роу с соавторами в 1953 г из тканей миндалин и аденоидов у детей.

Семейство Adenoviridae включает в себя 4 рода: Mastadenovirus (вирусы млекопитающих), Aviadenovirus (вирусы птиц), Atadenovirus (геном представителей этого рода обогащен А-Т – парами) и Siadenovirus (содержит ген сиалидазы). Обсуждается вопрос объединения неклассифицированных пока аденовирусов рыб в пятый род.

В настоящее время известно более 100 серотипов аденовирусов млекопитающих, 49 из которых патогенны для человека. Медицинское значение имеет только род Mastadenovirus. Аденовирусы вызывают около 8 % всех клинически выраженных вирусных инфекций человека.

Наиболее типично субклиническое и инаппарантное течение аденовирусной инфекции, связанное с поражением респираторной, окулярной и гастроинтестинальной систем. В зависимости от серотипа передача вируса осуществляется респираторным, фекально-оральным или контактным путем (в т.ч. через слизистую оболочку глаза).

Некоторые типы аденовирусов вызывают онкогенную трансформацию.

Вирион аденовирусов массой 150-180 МДа не имеет липидной оболочки. Капсид (70-90 нм) заключает линейную двунитевую ДНК, связанную с белками; состоит из двух видов капсомеров-гексонов (240 гексонов) с шестью рядом располагающимися частицами и пентонов на вершине икосаэдра с пятью соседними частицами.

Пентоны (12 пентонов) состоят из пентонного основания и гликопротеиновых нитей (фибр), которые дают вирионам видимость спутника. Нити являются прикрепительными белками и гемагглютининами. Пентонное основание и нити токсичны для клетки.

Вирион аденовируса содержит 11 полипептидов, из которых 9 полипептидов имеют структурную функцию .

Аденовирусы прикрепляются к рецепторам поверхности клетки с помощью нитей (фиброзного гликопротеина). Затем комплекс вирус-рецептор мигрирует к ямкам поверхности клеточной мембраны, которая формирует эндосому, содержащую вирус (эндоцитоз).

Депротеинизация вирионов начинается в цитоплазме и заканчивается в ядре клетки. Репликация вирусной ДНК происходит в ядре клетки. Белки капсида образуются в цитоплазме и затем транспортируются в ядро, где собираются вирионы.

Вирус выходит из клетки в результате ее дегенерации и лизиса.

Аденовирусы человека развиваются в первичных и перевиваемых клеточных культурах.

Наиболее чувствительны клетки HeLa, KB, Hep-2 и другие сходные линии, на которых сравнительно отчетливо выявляется цитопатическое действие, развивающееся через 24-96 часов и зависящее от серотипа вируса.

Одни аденовирусы вызывают сплошную дегенерацию клеток монослоя, другие – образуют очаговые поражения в центре и по периферии.

Иногда при репродукции аденовирусов в тканевых культурах параллельно наблюдается развитие в ядрах клеток мелких вирионов размером 22-24 нм, имеющих икосаэдральный тип симметрии.

Они получили название аденоассоциированных ви­русов и входят в состав рода парвовирусов.

Аденоассоциированные вирусы являются дефектными вирусами и размножаются только в тех клеточных культурах, в которых присутствуют их «помощники».

У аденовирусов выделены три раство­римых антигена: 1) А-антиген – групповой, общий для всех серотипов; 2) В-антиген – токсический, обусловливает цитопатическое действие в культуре ткани, подавляет активность интерферона; 3) С-антиген – типоспецифический антиген, спо­собствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и их агглютинации.

Аденовирусы легко переносят троекратное замораживание и оттаивание, устойчивы к лиофильному методу высушивания, нечувствительны к эфиру; погибают через 5 мин при 56 °С.

Все штаммы аденовирусов объединены в группу APC (adenoid-pharyngeal-conjunctiva). Описаны группы A, B, C, D, E, F.

Аденовирусы, выделенные от человека, играют в инфекционной патологии неодинаковую роль.

Аденовирусы группы В (серотипы 3, 7, 14, 21, 34, 35), группы С (серотипы 2, 1) и группы Е (серотип 4) вызывают острую инфекцию респираторного тракта и глаз (бронхит, пневмония, конъюнктивит).

Аденовирус 8-го серотипа связан с поражением роговицы – эпидемическим кератоконъюнктивитом. Аденовирусы группы С серотипов 1, 2, 5, 6, вызывая острое заболевание, имеют склонность к персистенции в лимфоидной ткани миндалин глоточного кольца, а также в лимфоидных образованиях кишечника.

В развитии тяжелых пневмоний, бронхитов и бронхиолитов установлена роль аденовирусов серотипов 34, 35, 7, 11, 21 (группа В), 1, 2, 5 (группа С), 31 (группа А) у больных с хроническими заболеваниями и иммунодефицитным состоянием, в т.ч. и ВИЧ-инфицированных. Кроме того, у последних обнаруживают аденовирусы группы D (серотипы 8, 22, 29, 30, 37, 43-47).

Аденовирусные заболевания распространены повсеместно, регистрируются в течение всего года с сезонным подъемом в зимне-весенний период.

Источником инфекции является больной человек. Механизм заражения – воздушно-капельный, контактный и алиментарный. Передача аденовирусов между детьми в детских коллективах и семейных очагах происходит главным образом фекально-оральным путем, при передаче же вируса в случае ОРВИ среди военнослужащих основным является респираторный путь.

Для аденовирусной инфекции характерны медленное развитие эпидемического процесса и высокий процент латентных форм, что определяется серотипом вируса. Эпидемические серотипы относятся к группе В, латентные – к группе С.

В детских коллективах, где восприимчивость к инфекции наиболее высокая, чаще наблюдаются вспышки фарингоконъюнктивальной лихорадки (серотипы 3, 7, 14), у детей младшего возраста – острый фарингит (серотипы 1, 2, 3, 5, 6, 7).

Коклюшеподобный синдром у детей раннего возраста вызывает 5-й серотип аденовируса, острый геморрагический синдром – 11-й серотип.

Латентные вирусы выделяют, как правило, от больных с острым и хроническим тонзиллитом.

Аденовирусы обладают эпителиотропностью, что проявляется изменениями эпителиальных клеток на всей протяженности респираторного тракта – от слизистой оболочки носа до альвеол. Характерен экссудативный тип поражения. Виремия является важным звеном в развитии заболевания, вирус можно выделить из крови на 8-й день болезни при острой инфекции и на 21-35-е сутки – при латентной.

В результате цитопатогенного действия вируса в эпителиальных клетках развиваются дегенеративные процессы: клетки округляются, отмечается пикноз и рексис ядра с образованием внутриядерных включений; в тяжелых случаях наблюдается некроз эпителия.

Скорость прогрессирования изменений в клетках пропорциональна длительности инкубационного периода.

По типу поражений чувствительных клеток различают три типа инфекционного процесса:

1. Продуктивная инфекция – сопровождается гибелью клетки после выхода из нее следующей популяции вирионов (до 1 млн. вирионов). Однако инфекционностью обладает только 1-5 % вирионов общей популяции. У некоторых хозяев выход вирионов низкий (низкопродуктивная инфекция). При заражении малочувствительных клеток выход вирионов может отсутствовать (абортивная инфекция).
2. Персистирующая инфекция – бывает при замедленной репродукции вируса, что позволяет клеткам исправлять повреждения, нанесенные вирусом, а тканям – восполнить потерю погибших клеток. Такая форма инфекции протекает хронически и бессимптомно.
3. Трансформирующая инфекция – описана при заражении новорожденных грызунов аденовирусами человека. При этом у них возникают различные опухоли.

Отличительной особенностью патологического процесса при аденовирусной инфекции является его «ползучий» характер. В начале болезни поражается слизистая оболочка носа, задней стенки глотки и миндалин. Вследствие выраженного экссудативного компонента резко выражен отек слизистых оболочек и лимфоидной ткани.

Бронхогенным путем вирус попадает в нижние отделы респираторного тракта. У детей раннего возраста возникает высокий риск развития тяжелой пневмонии. В клетках цилиндрического эпителия, подслизистой основе трахеи, бронхов, в альвеолярных и мононуклеарных клетках развиваются процессы дегенерации, некроза, вызывающие гибель клеток.

При этом отягощающую роль играет активация бактериальной флоры.

По лимфатическим путям аденовирусы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию бронхопульмональных и мезентериальных лимфоузлов.

Особенностью аденовирусной инфекции является способность вируса размножаться в кишечнике, куда возбудитель попадает с заглатываемой слизью.

Аденовирус был выделен из спинномозговой жидкости у детей с менингоэнцефалитом и из мозга ребенка, погибшего от пневмонии.

Аденовирусы занимают особое место среди других респираторных вирусов в связи с присущей им способностью к персистенции.

Инкубационный период в среднем составляет 6 суток. Основными клиническими формами аденовирусного заболевания являются ринофаринготонзиллит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, вирусная пневмония, эпидемический кератоконъюнктивит.

К особенностям течения болезни относится последовательное появление клинических симптомов в процессе заболевания.

Наиболее часто субфебрильная температура сочетается с фарингитом, трахеитом, бронхитом. Из-за гипертрофии лимфоидной ткани в глотке и отека продолжительного по времени у детей возможно воспаление среднего уха.

У взрослых назофарингит сочетается с охриплостью голоса и сухим кашлем, увеличиваются шейные лимфатические узлы.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка характеризуется триадой симптомов: лихорадка, конъюнктивит и фарингит.

Начало болезни внезапное, у некоторых больных температура тела повышается до 39-40 °С, в других случаях температура может быть невысокой или оставаться нормальной. В целом заболевание протекает доброкачественно, лихорадочный период в среднем длится 5-6 суток.

При любой форме аденовирусной инфекции развивается поражение носоглотки: слизистая оболочка носовых ходов набухшая, отечна особенно в области нижних носовых раковин. Длительность ринита от 1 до 4 недель, отделяемое серозное и слизисто-серозное.

Острые тонзиллиты при аденовирусном заболевании у большинства больных возникают с первых дней болезни, причем лакунарная или фолликулярная ангина могут протекать в сочетании с респираторным синдромом либо быть единственным проявлением обострения хронической аденовирусной инфекции.

Один из основных симптомов болезни – кашель, как правило, влажный. Бронхиты развиваются преимущественно у детей младшего возраста и часто усугубляются присоединением вторичной бактериальной флоры.

В случае развития пневмонии состояние больных ухудшается, нарастает интоксикация, одышка, усиливается кашель.

В целом аденовирусной инфекции свойственно длительное волнообразное течение. Осложнения: синусит, отит, миокардит.

Иммунитет связан с наличием антител, вырабатываемых под влиянием острой и латентной инфекции. У большинства ново­рожденных имеется пассивный иммунитет, который к 6 месяцам жизни утрачивается.

Наибольшая восприимчивость отмечается в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. У детей старше 5 лет имеются антитела, и они редко заболевают аденовирусными инфекциями.

Перенесенное заболевание оставляет непродолжительный типоспецифический иммунитет, который носит клеточно-гуморальный характер.

Лабораторная диагностика основывается на выявлении вирусного антигена с помощью МФА, изоляции вирусов из носоглоточных смывов на культуре клеток Hep-2 и HeLa (перевиваемая линия клеток опухоли матки) с последующим подтверждением в РСК и РБН. Оценку динамики специфических антител в парных сыворотках крови, взятой в ранний период заболевания и через 2-3 недели, проводят в РСК.

симптоматическое. Применяются препараты интерферона и его индукторов.

Разрабатывались вакцины для специфической профилактики, однако практического применения они не получили из-за онкогенных свойств и других возможных осложнений.

Существует множество инфекций, способных вызывать различные заболевания у человека. Среди них особое место занимает adenovirus. Что это за микроорганизм, какие органы он поражает, как с ним бороться? Многие слышали о таком возбудителе болезней.

Данная инфекция относится к семейству Аденовирусов, роду Мастаденовирусов. В настоящее время насчитывают около сорока серотипов. В составе каждого такого вируса содержится молекула ДНК, что считается отличительной особенностью от других респираторных представителей.

Установлено, что аденовирус − это микроорганизм сферической формы, диаметр которого составляет 70-90 нм. Он имеет простую организацию.

Впервые возбудители были выделены из миндалин и аденоидов больного ребенка в 1953 году. Впоследствии при микроскопии мазков у пациентов с острой респираторной вирусной инфекцией также обнаружили adenovirus. Что это за загадочная инфекция? А ведь она выявляется и у больных, имеющих признаки атипичной пневмонии с развитием конъюнктивита.

Заразиться вирусным возбудителем можно воздушно-капельным и фекально-оральным путем, через предметы больного человека, продукты питания, воду в открытых водоемах или в плавательных бассейнах. Аденовирус – это инфекция, которую переносит как человек с уже имеющимися симптомами, так и вирусоноситель, не имеющий никаких признаков заболевания.

Инфекция обладает устойчивостью к изменениям окружающей среды, не погибает на воздухе и в воде, сохраняется длительное время на лекарственных средствах, используемых для лечения в офтальмологии.

Местом внедрения вируса служат слизистые оболочки дыхательной и пищеварительной систем, конъюнктивы глаза. Проникая в эпителиальные клетки и лимфатические узлы, он начинает размножаться. Происходит развитие цитопатического эффекта и образование внутриядерных включений. Пораженные клетки разрушаются и погибают, а вирус мигрирует дальше по кровяному руслу, заражая другие органы.

Среди некоторых аденовирусных серотипов встречаются онкогенные представители, вызывающие образование злокачественных опухолей у животных.

В результате деятельности аденовирусной инфекции эпителиальная ткань в меньшей степени выполняет барьерную функцию, что снижает иммунобиологические реакции в организме и может вызвать сопутствующее развитие бактериального поражения. Не оказывает патогенное действие на животных.

Обычно у пациентов, переболевших аденовирусной инфекцией, развивается стойкий иммунитет, но только к определенному серотипу adenovirus. Что это значит? Оказывается, при последующих контактах с конкретным вирусом человек не заболеет.

При рождении ребенок приобретает пассивный иммунитет, который исчезает через полгода.

Встречаются как случайные, так и эпидемические проявления аденовирусов, чаще всего в детском коллективе. Инфекция характеризуется многообразием проявлений, так как вирус поражает дыхательную систему, слизистые оболочки глаза, кишечника, мочевого пузыря.

По-разному действуют на человека аденовирусы. Классификация заболеваний включает:

• острую респираторно-вирусную инфекцию в сочетании с лихорадкой (обычно развивается в детском возрасте);
• острую респираторно-вирусную инфекцию во взрослом состоянии;
• вирусную пневмонию;
• острую аденовирусную ангину (особенно часто встречается у детей в летнее время после водных процедур);
• фарингоконъюнктивальную лихорадку;
• конъюнктивит плёнчатый;
• мезаденит;
• острый фолликулярный конъюнктивит;
• взрослый эпидемический кератоконъюнктивит;
• кишечную инфекцию (энтериты, вирусную диарею, гастроэнтериты).

Длительность инкубационного периода составляет от трех до девяти суток.

Среди всех регистрируемых инфекций дыхательной системы на долю аденовирусного поражения приходится от 2 до 5%. Наиболее ему подвержены новорождённые и дети.

От 5 до 10% заболеваний вирусной природы приходится на adenovirus. Что это доказывает? Прежде всего, указанные факты свидетельствуют о его широком распространении, особенно в детском возрасте (до 75%). Из них до 40% протекает у малышей до 5 лет, а оставшиеся проценты распространяются на возраст от 5 до 14 лет.

Начинается болезнь повышением температуры тела до 39 °C, головной болью и общим недомоганием. На малышей по-другому действует аденовирус, симптомы у детей проявляются постепенно, характеризуются они вялостью, отсутствием аппетита, субфебрильной температурой тела.

Лихорадочное состояние длится до десяти дней. Температура тела может то понижаться, то опять повышаться, в это время фиксируются новые симптомы.

С первых дней заболевания наблюдается заложенность носа. На следующий день появляются обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения, сопровождающиеся сухим частым кашлем.

Начинает болеть горло из-за покраснения слизистой оболочки зева, дужек и миндалин, последние увеличиваются в размерах.

Данная форма считается самой распространённой, характеризуется она воспалительными процессами в дыхательных путях. К основным заболеваниям относят ларингиты, ринофарингиты, трахеиты, бронхиты с умеренной общей интоксикацией.

Негативное влияние на глотку оказывает аденовирус. Симптомы обусловлены повышением температурной реакции на протяжении двух недель и признаками фарингита. Обычно наблюдаются боли в горле и редкие позывы к кашлю, дальше инфекция не идет по дыхательным путям.

Чаще всего болеют взрослые и дети в подростковом возрасте. Заболевание обусловлено односторонним или двусторонним развитием конъюнктивита с образованием плёнки на слизистой оболочке нижнего века.

Наблюдается также выраженный отёк и покраснение тканей, окружающих глаз, болевые ощущения, расширение сосудистого русла в конъюнктиве и лихорадка.

При данном заболевании дыхательная система не поражается аденовирусной инфекцией.

Болезнь развивается в детском дошкольном возрасте. Характерной особенностью тонзиллофарингита являются воспалительные изменения в ткани, образующие зев и нёбные миндалины. Аденовирус, фото которого предоставлено ниже, является причиной ангины.

Проявление аденовирусной инфекции в кишечнике связано с развитием умеренной вирусной диареи и гастроэнтерита. Вирус вызывает тошноту, рвоту, жидкий стул, не имеющий примеси, незначительное повышение температуры тела. Кроме кишечных расстройств возможно заражение дыхательной системы, например, ринофарингиты или ларинготрахеиты.

Еще одна форма заболеваний, при которых наблюдаются боли в животе и повышение температуры. Не исключено сопутствующее бактериальное инфицирование, что требует проведения противомикробной терапии.

Существуют специальные методы, с помощью которых определяются аденовирусы. Микробиология использует в качестве исследуемого материала фекалии, выделения из носовых путей, зева, конъюнктивы глаза. Для установления возбудителя используют инокуляцию, которую проводят в культуру клеток эпителия человека.

В лабораторной диагностике с помощью иммунофлюоресцентной микроскопии выявляют антигены на аденовирусы. Микробиология в своем арсенале имеет еще ряд методик, позволяющих определять данную инфекцию. К ним относят методы:

• РСК − серодиагностика инфекций вирусной природы за счет реакции на комплементсвязывающие антитела IgG и IgM.
• РТГА – считается реакцией торможения процесса гемагглютинации дляидентификации вирусов или антител в плазме крови больного человека. Работает метод за счет подавления вирусных ан­тигенов антителами из иммунной сы­воротки, после чего утрачивается способность вирусов агглютинировать эритроцитарные клетки.
• РН-метод основан на снижении цитопатогенного воздействия в результате соединения вируса и специфичного AT.

Обнаружить вирусный антиген можно при помощи экспресс-диагностики. Обычно она включает такие исследования:

• анализ иммуноферментный, или ИФА − лабораторный метод иммунологического определения качественных или количественных характеристик вирусов, основанный на специфической реакции между антигеном и антителом;
• реакцию иммунофлюоресценции, или РИФ, которая позволяет выявлять антитела к аденовирусной инфекции (при данном методе используют микроскопию мазков, предварительно окрашенных красителем);
• анализ радиоиммунный, или РИА дает возможность измерить любые концентрации вирусов в жидкости.

После установления точного диагноза перед врачом и пациентом стоит вопрос о том, как лечить аденовирус. Считается, что специфических лекарственных средств на данный момент не существует.

В зависимости от степени заболевания терапию можно осуществлять дома по рекомендациям врача или в условиях стационара. Не требуют госпитализации легкие и среднетяжелые формы инфекции, протекающие без осложнений. Тяжелые случаи или осложнения должны лечиться в больнице под наблюдением врача.

Чтобы побороть аденовирус, лечение легких форм сводится к постельному режиму. При температуре тела свыше 38 °C назначают парацетамол в дозе от 0,2 до 0,4 г по 2 или 3 раза в сутки, что соответствует 10 или 15 мг на 1 кг веса в сутки. При аденовирусной инфекции не принимают кислоту ацетилсалициловую.

В зависимости от формы заболевания проводят симптоматическое лечение противокашлевыми, отхаркивающими средствами, возможно лечение «Стоптуссином», «Глауцином», «Глаувентом», «Мукалтином».

В виде ингаляций применяют аэрозоль дезоксирибонуклеазы. Им пользуются по 2 или 3 раза в день в течение 15 минут. При рините закапывают нос специальными каплями.

Для поднятия иммунитета используют витаминные комплексы с обязательным содержанием аскорбиновой кислоты, токоферола, рутина, тиамина и рибофлавина.

Если поразил глаза аденовирус, лечение проводят каплями фермента дезоксирибонуклеазы в виде 0,1- или 0,2%-ного раствора через каждые 2 часа по 3 капли. Врач может назначить местное лечение конъюнктивита глюкокортикоидными мазями, препаратами интерферона, противовирусными глазными мазями с оксолином или теброфеном.

В целях профилактики аденовирусной инфекции и снижения частоты развития ОРВИ используют вакцинацию живыми вакцинами, в состав которых входят ослабленные вирусные клетки преобладающего серотипа.

Обычно используют такие препараты с типом аденовируса 7 или 4. Для защиты от кишечного переваривания их покрывают специальной капсулой.

Существуют и другие вакцины в живой и инактивированной формах, однако они практически не используются ввиду онкогенной деятельности аденовирусов.

2. Причины аденовирусной инфекции

4. Клиническое течение аденовирусной инфекции

5. Осложнения аденовирусной инфекции

6.3 РИНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

6.4 Коронавирусные заболевания

6.7 Энтеровирусные заболевания

6.8 Инфекционный мононуклеоз

7. Лечение аденовирусной инфекции

Аденовирусная инфекция — антропонозные вирусные заболевания преимущественно с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывающиеся многочисленными серотипами аденовирусов и характеризующиеся полиорганностью поражений (дыхательные пути, глаза, кишечник, лимфоидная ткань) и отсюда полиморфизмом клинических проявлений, протекающие часто с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации (лат. — infectioadenovirals, англ. — adenovirusinfection).

Датой открытия аденовирусов считают 1953 г., когда W. Rowe и соавторы при длительном культивировании тканей миндалин и аденоидов, удаленных во время операций у детей, выделили цитопатогенный агент. Это был первый шаг к расшифровке этиологии гриппоподобных заболеваний, которые еще в 1937 г. А.

Смородинцев назвал «острые сезонные катары». Последующие исследования позволили выявить наличие вируса, который и обусловливал характерный цитопатический эффект (1954 г.).

Новые штаммы вируса были выделены в ходе дальнейших исследований и от клинически здоровых детей, в связи с чем они были отнесены к латентным и названы АДвирусами (вирусами аденоидной дегенерации).

В 1954 г. R.Huebner получил новые данные, указывающие на то, что аналогичные вирусы обнаруживаются также в секретах больных с острым фарингитом и конъюнктивитом, в связи с чем они были названы «аденоидо-фарингеально-конъюнктивальные вирусы».

В этом же 1954 г. другая группа исследователей (Хиллеман и Вернер) при изучении и уточнении этиологии ОРЗ и атипичных пневмоний у новобранцев армии США выделили ранее неизвестный вирус, назвав его RI-67. В дальнейшем была доказана его идентичность с аденоидо-фарингеально-конъюнктивальным вирусом.

В последующие годы такие вирусы были выделены от больных во время вспышек эпидемического кератоконъюнктивита, хотя как самостоятельное заболевание он был описан еще в 20-х годах.

Более того, ретроспективный анализ клинических описаний некоторых вспышек респираторных заболеваний, относящихся еще к прошлому веку, позволяет высказать предположение, что острые респираторные синдромы, вызываемые аденовирусами, были известны более чем за 100 лет до выделения и изучения аденовирусов.

Дальнейшее изучение аденовирусов, открытие новых их серотипов позволили установить, что они являются причиной возникновения не только респираторных заболеваний, но и диареи, мезаденита, геморрагического цистита и других патологических состояний.

В 1962 г. J.Trentin и соавторы, а также R.Huebner описали первый случай индукции злокачественной опухоли у животных патогенным вирусом человека — им оказался аденовирус-12, вызывавший опухоли у грызунов. Онкогенность аденовирусов послужила сильнейшим стимулом для их дальнейшего детального молекулярно-биологического изучения.

В настоящее время уже известно более 40 серотипов аденовирусов человека, их число с каждым годом растет.

Клиническое значение аденовирусных заболеваний определяется их широким распространением (почти все взрослые имеют антитела к вирусам типов 1—7), значительным удельным весом в структуре ОРВИ (особенно в детском возрасте) вирусных диарей, поражений конъюнктив, лимфоидной ткани, возможностью возникновений эпидемических вспышек заболевания.

Особую актуальность приобретают отдельные биологические аспекты аденовирусной инфекции, а именно:

· способность вызывать онкогенную трансформацию у животных;

· способность к длительной латенции в некоторых типах клеток хозяина;

· возможность интерференции с другими вирусами с образованием гибридных вирусов, обладающих особыми биологическими свойствами, в том числе и усилением онкогенности.

На модели аденовирусов изучают важные молекулярно-биологические феномены.

Adenoviridae (Аденовирусы) семейство вирусов

Название вирусов этого семейства происходит от греч. adeno — железа, поскольку первые представители этой группы вирусов были выделены из аденоидов человека. Различные серотипы аденовирусов человека обозначались арабскими цифрами.

Позже в группу аденовирусов па основании общности морфологии были отнесены вирусы, выделенные от различных животных.

По аналогии они также называются аденовирусами и обозначаются арабскими цифрами с добавлением названия их позвоночного хозяина.

Аденовирусы представляют собой изометрические частицы в форме икосаэдра размером 70-90 нм. Молекулярная масса вириона 170-175 мегадальтон, плавучая плотность в CsCl 1,33-1,35 г/см3, константа седиментации 560S. Оболочки нет.

Капсид состоит из 252 капсомеров, из которых 12 вершинных имеют форму пептонов, а 240 представлены гексонами. Вершинные капсомеры несут по 1-2 нитевидных выпячивания длиной 10-37 нм. Антигенная структура сложная: имеется примерно 7 структурных антигенов.

Есть группоспецифический антиген, антигены, общие для небольших групп аденовирусов и индивидуальные для отдельных серотипов.

Типоспецифические антигены расположены главным образом на поверхности вирионов. С гексонными капсомерами связаны антигены, индуцирующие нейтрализующие антитела. Филаменты имеют гемагглютиниругощие свойства.

Вирусы стабильны при рН 6,0-9.0, быстро инактивируются при 56 ºС, нечувствительны к жирорастворителям.

Геном представлен двунитчатой ДНК в виде единичной линейной молекулы с молекулярной массой 20-30 мегадальтон; Г+Ц 48-61%. Репликация и созревание вирионов происходят в ядре, где могут образовываться кристаллические скопления.

Некоторые аденовирусы размножаются только в присутствии аденовирусов обезьян или вируса SV40 , с которыми в лабораторных условиях даже получены стабильные гибриды.

Аденовирусы обеспечивают условия для репликации вирусов аденосателлитов. В семействе аденовирусов имеются разные виды генетических взаимодействий, в том числе гибридизация и рекомбинация.

Между капсидными компонентами аденовирусов человека наблюдается фенотипическое смешивание.

Аденовирусы, как правило, обладают узковидовой специфичностью для одного хозяина, но некоторые аденовирусы человека патогенны для кроликов, поросят и телят. Культивируются во многих видах клеточных культур.

Аденовирусы человека вызывают главным образом респираторные, кишечные инфекции и поражения глаз. Аденовирусные инфекции животных проявляются в основном в виде гепатитов. Ряд аденовирусов обладает онкогенными свойствами. Распространены повсеместно. Передаются горизонтальным путем без переносчиков.

Семейство Adenoviridae разделено па два рода: Mastadenovirus (от греч. mastos — грудь, молочная железа) и Aviadenovirus (от лат. avis — птица). Птичьи аденовирусы имеют в составе относительно большое количество ДНК, но меньше полипептидов, чем аденовирусы млекопитающих. Между родами нет антигенных связей.

К семейству Adenoviridae относятся аденовирусы лягушек [ Norrby E. ea., 1976 ].

В вирионе вируса насчитывается 7 различных антигенных структур. Основными из них считаются А, В, С.

Общим группоспецифическим антигеном для аденовирусов рода М. является антиген гексона А. В его составе есть две реактивные группы. Одна из них ведет к образованию группоспецифических антител, которые могут быть определены в реакции связывания комплемента. Другая ответственна за образование типоспецифических антител, которые определяются в реакции нейтрализации.

Антиген пентона (В-антиген) — токсический антиген, он ингибирует действие интерферона, повышает тяжесть ассоциированных респираторных инфекций.

Антиген фибрилл (С-антиген) — типоспецифический, способствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и обусловливает их агглютинацию.

Кроме этих поверхностных, имеются внутренние антигены белковой природы, окружающие ДНК, которые принимают участие в интеграции генома аденовируса.

Аденовирусы чувствительны к высоким температурам: они легко инактивируются прогреванием и уже при температуре +56 °С через 30 мин разрушаются. В условиях комнатной температуры (+ 22 °С) аденовирусы могут сохраняться до 14 дней.

Они длительно сохраняются при низких температурах (при температуре — 40 ºС — до 70 дней). Вирусы устойчивы в кислой среде, резистентны к органическим растворителям, в частности к эфиру, но инактивируются хлором в умеренных концентрациях.

При ультрафиолетовом облучении инфекционность разрушается быстрее, чем гемагглютинирующая, токсическая и трансформирующая активность.

Клеточные поражения, вызываемые аденовирусами, характеризуются своеобразным цитопатическим эффектом, по которому проводят их распознавание. Адсорбция аденовирусов происходит на чувствительных клетках прежде всего цилиндрического эпителия дыхательных путей, на мукопротеиновых рецепторах клеток человека.

Зараженные аденовирусами клетки округляются, теряют обычную структуру, формируют гроздьевидные скопления и в конце концов отмирают. В процессе дегенерации клеток под действием аденовирусов выделяют две фазы.

Первая связана с токсическим эффектом, другая — с истинным размножением вирусов, которое происходит внутри ядер и в цитоплазме зараженной клетки.

Аденовирусы обладают гемагглютинирующими свойствами: все серотипы аденовирусов человека (кроме 18) способны агглютинировать эритроциты обезьян-резус или крыс. По этому признаку аденовирусы человека делят на 4 подгруппы (1—4).

Онкогенные свойства аденовирусов человека (способность вызывать развитие злокачественных опухолей у хомяков) впервые были выявлены у 12-го серотипа. Сейчас онкогенные свойства подтверждены еще у 7 серотипов аденовирусов человека. По онкогенной способности аденовирусы делят на 5 подгрупп (А, В, С, D, Е). Различают высокоонкогенные и слабоонкогенные серотипы аденовирусов.

Среди всего многообразия различных патогенных для человека вирусов большое значение имеют аденовирусы. Эти возбудители являются частой причиной заболеваний у детей младшего возраста. Они вызывают воспаление слизистых оболочек глаз, дыхательных путей и кишечника.

В семействе аденовирусов насчитывают 41 серотип. Однако наибольшее значение для человека имеют серотипы 3, 4, 7, 8, 14 и 21. Именно они являются наиболее частой причиной патологий, поскольку хорошо размножаются в тканях человека.

Возбудители аденовирусных инфекций у людей являются ДНК-содержащими микроорганизмами, относящимися к роду мастаденовирусов. Диаметр вириона составляет от 70 до 80 нм или чуть больше (до 90 нм). Вирусные частицы имеют сложную структуру: состоят из множества треугольных граней, а снаружи покрыты белковой оболочкой с антигенами.

Жизненный цикл аденовируса обычно оканчивается гибелью зараженной им клетки макроорганизма. Если вирус поразил лимфоидные ткани, может развиться вялотекущая инфекция без явных клинических признаков.

В лабораторных исследованиях была выявлена способность аденовирусов вызывать развитие опухолей. Однако у людей такая взаимосвязь доказана не была.

Особенность строения и жизненного цикла обуславливает характерные свойства аденовирусов. Эти микроорганизмы способны поражать слизистые оболочки таких органов:

• глаза;
• органы дыхания;
• пищеварительная система.

Возбудитель является высокотоксичным, чем обусловлено быстрое появление симптомов патологии, легкое инфицирование и острое течение болезни.

Благодаря довольно хорошей устойчивости во внешней среде аденовирусы передаются через предметы обихода, воду, сохраняются в медицинских растворах. Структура вирусов позволяет им выживать вне макроорганизма до нескольких недель.

При нагревании свыше 56 градусов в течение более получаса возбудители погибают. Их также уничтожают препараты на основе хлора и ультрафиолетовое излучение.

Развитие заболевания зависит от конкретного возбудителя, попавшего в человеческий организм. Некоторые серотипы поражают верхние дыхательные пути, вызывая катаральное воспаление. Есть штаммы аденовирусов, провоцирующие патологии слизистых оболочек глаз и воспаление легких.

Болезнь передается от больного аденовирусной инфекцией. Причем можно заразиться от человека без явных признаков заболевания, если он является вирусоносителем.

Наибольшая заразность отмечается в острой фазе инфекции, когда концентрация вируса максимально высока в слизистых оболочках, испражнениях и крови.

При инфекции органов дыхания выделение вирусов может длиться до 25 дня заболевания. Кишечным путем возбудитель выделяется около 2 месяцев. После выздоровления возможно длительное носительство возбудителя до 3-9 месяцев.

Основным механизмом передачи вирусов является воздушно-капельный, когда больной выделяет инфекцию при дыхании, кашле, чихании. Заражение также происходит фекально-оральным способом. Помимо воздушно-капельного и орального (через еду и воду), возможно контактно-бытовое инфицирование (через предметы обихода).

К аденовирусной инфекции наиболее восприимчивы дети. Они чаще всего заболевают в период между 6 месяцами и тремя годами жизни. К 5 годам практически все дети переносят такую инфекцию.

Приблизительно к 7 годам формируется активный иммунитет, поэтому после этого возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией идет на спад.

Из-за снижения защитных сил организма и способствующих факторов внешней среды наибольшая заболеваемость отмечается в холодное время года. Однако эту патологию регистрируют круглогодично и повсеместно.

От заражения до проявления клинических симптомов проходит примерно от 2 до 12 дней, после чего развивается острая картина болезни. По мере размножения и распространения вирусов последовательно развиваются такие симптомы:

• подъем температуры тела;
• катаральное воспаление носо- и ротоглотки;
• конъюнктивит;
• явления общей интоксикации;
• лимфаденит.

Вначале больной жалуется на умеренно повышенную температуру тела, а к 2-3 дню лихорадка достигает 39 градусов (иногда до 40). Наиболее часто поражаются слизистые ткани верхних дыхательных путей и глаз, поэтому начало болезни обычно проявляется фарингитом, воспалением миндалин, заложенностью носа.

Больной жалуется на обильные носовые выделения, слезотечение. Из-за отека нарушается носовое дыхание, возникает гиперемия и распухание задней стенки глотки, миндалин. Нередко уже сразу возникает упорный кашель.

Наиболее типичным началом аденовирусной инфекции является конъюнктивит. Больного беспокоит слезотечение, дискомфорт и зуд в глазах, отмечается покраснение и отечность век. Инфекция с одного глаза быстро распространяется на оба.

По мере развития заболевания в процесс вовлекаются лимфатические узлы шеи. На пике инфекции у детей зачастую отмечается учащенный жидкий стул.

Вследствие лимфаденита брюшных лимфоузлов возникают столь сильные схваткообразные боли в животе, что такое течение может напоминать картину острого аппендицита.

В разгар заболевания нередко и у взрослых отмечаются расстройства кишечника в виде частого жидкого стула.

Температура тела нормализуется обычно к 5-7 дню болезни, но иногда может держаться более 2 недель. Конъюнктивит сохраняется до недели, а насморк от 7 дней до 4 недель.

При заражении беременной женщины возможно инфицирование плода и развитие врожденной аденовирусной инфекции, признаки которой обнаруживаются у новорожденного ребенка. Возможны осложнения в виде среднего отита, пневмонии.

При симптомах легкой и средней степени тяжести лечение проводится дома. Госпитализация показана при осложнениях и тяжелом заболевании у детей раннего возраста.

Больному показан постельный режим. Назначаются препараты интерферонового ряда и жаропонижающие средства. Для борьбы с симптомами конъюнктивита применяют глазные мази.

В остром периоде назначается закапывание сосудосуживающих препаратов в нос. Для снижения интоксикации показана диета с ограничением мясных продуктов, кроме того, полезны будут поливитаминные препараты.

Антибиотики применяют только в случае осложнения бактериальными инфекциями. После исчезновения острых симптомов возможна физиотерапия.

При своевременном обращении за помощью и выполнении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Не следует недооценивать аденовирусную инфекцию и заниматься самолечением. Этому заболеванию особенно подвержены маленькие дети, поэтому при возникновении ее симптомов необходимо сразу обращаться к врачу. Залогом благоприятного прогноза является квалифицированная помощь.

Аденовирус как вирус, провоцирующий классический катарально-респираторный синдром в сочетании с поражением глаз, принадлежит к наиболее часто встречаемым возбудителям ОРВИ у детей. Название аденовирусов происходит от тканей миндалин и аденоидов, из которых они впервые были выделены в 1953 году.

Рассматривая вопрос о том, какие организмы относятся к прокариотам, следует заострить внимание на том, что нельзя включать в эту группу аденовирусы.

Прокариоты представляют собой клетки, у которых нет ядра, ограниченного мембраной, а вирусы – неклеточную форму жизни, обладающую собственным геномом. Согласно принятой в микробиологии классификации, аденовирусы являются ДНК-содержащими вирусами и принадлежат к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus.

Исследователи обнаружили более 100 видов аденовирусов (около 50 серотипов могут вызвать заболевание у человека), разделяющихся на 7 групп – A, B, C, D, E, F, G. Антигенная структура включает:

• групповой А-антиген (присутствует у всех серотипов);
• токсический В-антиген (способен противостоять иммунитету посредством подавления активности интерферона; его наличием объясняется цитопатическое действие);
• типоспецифический С-антиген (определяет серовар, или серологический вариант вируса).

Манифестные (характеризующиеся яркими клиническими признаками) формы заболевания провоцируют серотипы 3, 4, 7, 14, 21 из групп B и E – например, аденовирус 3б (3В).

Возбудители, включённые в группу С и представленные серотипами 1, 2, 5, 6, как правило, становятся причиной латентного течения. Аденовирус, поражающий глаза, принадлежит к вариантам 3, 4, 7, 19, 37.

Из-за вероятного наличия в клинической картине гастроэнтерита в сочетании с симптомами ОРВИ может понадобиться дифференциальная диагностика между инфекционными заболеваниями, вызванными аденовирусом и ротавирусом.

Аденовирусную инфекцию определяют как острое заболевание, спровоцированное аденовирусами. Причиной развития становится передача возбудителя от больного человека здоровым людям:

• воздушно-капельным, или аэрозольным путём с капельками слизи и слюны;
• фекально-оральным, или алиментарным путём в случае кишечной формы заболевания;
• контактным путём через контаминированные предметы.

Выделение возбудителя с секретом респираторных путей продолжается до 25 дней, а с фекалиями – до двух месяцев. Основным путём передачи является аэрозольный. Также установлено, что аденовирус способен инфицировать плод внутриутробно.

Заражение аденовирусом возможно при контакте с больным, плавании в открытых водоёмах, бассейнах. Заболевание протекает, как правило, по типу ОРВИ.

Аденовирус у взрослых регистрируется реже, чем у детей, однако процент выявления эпизодов инфекции высок среди военнослужащих.

Аденовирусная инфекция делится согласно локализации патологических изменений. К основным формам заболеваний, вызываемых аденовирусами, относятся:

1. Острые инфекции дыхательных путей (назофарингит, трахеит).
2. Атипичная аденовирусная пневмония.
3. Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
4. Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
5. Гастроэнтерит.
6. Менингит, энцефалит.

Течение может быть лёгким, средней степени тяжести или тяжёлым. Гладкий характер течения характеризуется сохранением симптомов не более 10 суток, негладкий – дольше 10–14 дней, часто сопровождается осложнениями:

• отит;
• синусит;
• пневмония;
• обострение хронической патологии.

Хотя аденовирусная инфекция редко приводит к осложнениям, угрожающим жизни и обычно заканчивается выздоровлением, она может быть опасна для новорождённых, детей младшей возрастной группы, а также для лиц с иммунодефицитами. Генерализованная форма с тяжёлым течением наблюдается у пациентов, заразившихся после трансплантации органов или получающих химиотерапию по поводу онкологической патологии.

Инкубационный период ОРВИ, спровоцированной аденовирусной инфекцией, составляет около 5–7 суток, но может сокращаться до 2 дней или продолжаться до 12 дней.

Симптомы заражения аденовирусом при типичной форме появляются остро, сопровождаются яркими признаками интоксикации. Пациентов беспокоит:

1. Слабость, мучительная головная боль.
2. Боль в мышцах и суставах без определённой локализации.
3. Лихорадка (повышение значений температуры до 38–39 °C).
4. Насморк, боль в горле, влажный кашель.
5. Отёк век, ощущение «песка в глазах», жжение.
6. Покраснение глаз, слезотечение.

Лихорадка достигает максимальных значений температуры на 2–3 день болезни, продолжается около 5–10 суток. Насморк характеризуется затруднением дыхания из-за отёка, наличием серозных выделений. Поражение глаз возникает на 2–4 день заболевания, но может наблюдаться и в качестве первичного признака.

Патологический процесс затрагивает сначала один глаз, через несколько дней – второй. Веки отекают и склеиваются из-за наличия серозного отделяемого. Отмечается заметное покраснение, зернистость конъюнктивы. При плёнчатой форме конъюнктивита на переходных складках век можно видеть образования серого оттенка в виде плёнок.

Они не распространяются на глазные яблоки, а при попытке снятия целостность слизистой оболочки не нарушается.

Может отмечаться тошнота, рвота, расстройство стула. У детей при заражении аденовирусом симптомы гастроэнтерита приблизительно в 10% случаев протекают без насморка и кашля.

Но наиболее характерный вариант течения – сочетание признаков поражения кишечника и респираторной системы. Аденовирус у детей вызывает также острый тонзиллит и аденоидит.

При осмотре можно заметить, помимо покраснения и отёка, плёнчатый налёт белесоватого оттенка на задней стенке глотки.

При аденовирусной инфекции увеличиваются подчелюстные, шейные лимфатические узлы, нередко – печень и селезёнка. При увеличении мезентериальных лимфатических узлов в случае тяжёлого течения заболевания возможно ошибочное предположение о наличии у больного картины «острого живота», поскольку отмечаются симптомы раздражения брюшины.

Следует также отличать особый вариант поражения глаз – кератоконъюнктивит, не сопровождающийся респираторными симптомами. Для этой формы инфекции характерно появление кератита (воспаления роговицы глаза), который обычно не приводит к изъязвлению и возникает спустя 6 или 7 дней с момента начала конъюнктивита. После стихания процесса очаги помутнения исчезают в течение нескольких месяцев.

Продолжительность заболевания составляет около недели, но может затягиваться до 2–3 недель.

Для установления диагноза аденовирусной инфекции требуется сбор эпидемиологического анамнеза, объективный осмотр пациента и оценка выявленных клинических признаков. К лабораторным методам диагностики заражения аденовирусом относятся:

• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• прямой метод флюоресцирующих антител (МФА);
• серологические методы (ИФА, РСК и др.).

Пациентам проводят также общий анализ крови, при необходимости – УЗИ органов брюшной полости, рентгенографию органов грудной клетки. Может потребоваться осмотр офтальмолога.

источник