Среди всего разнообразия заболеваний, которым подвержен крупный рогатый скот, существует ряд инфекций, несущих особую опасность для новорожденных телят. Они вызывают серьезные нарушения в работе дыхательного или пищеварительного тракта, справиться с которыми молодняку не под силу. К числу таких болезней относятся ротавирусная, коронавирусная, диплококковая инфекция телят и некоторые другие разновидности.
Различных заболеваний инфекционного характера у телят достаточно много. И большинство из них при отсутствии оперативных мер приводят к смерти животного. Поэтому крайне важно различать такие заболевания между собой и знать, как именно с ними бороться.
Ротавирусная инфекция телят – это одно из самых опасных заболеваний новорожденного молодняка. Развивается данная болезнь в случае попадания в организм вируса из семейства Reoviridae. Последствиями ее развития является поражение пищеварительного тракта и сильный понос, которые, в свою очередь, приводят к обезвоживанию организма теленка и его смерти.
Животное заражается в основном алиментарным путем. Вирус попадает в организм через:
- кормушку или поилку;
- руки работников хозяйства, которые занимаются обслуживанием скота;
- предметы ухода за животными;
- стойла, в которых до этого находилась корова-носитель вируса.
Чаще всего, заражению поддаются особи в возрасте 2-6 дней. Взрослые коровы переболевают бессимптомно, но могут стать источником инфекции. Передача патогена также осуществляется через котов и собак, которые могут разносить вирус по всему хозяйству.
Ротавирусная инфекция при попадании в организм проходит инкубационный период в течение 12-48 часов. После этого проявляются основные признаки ее наличия. К основным симптомам болезни относятся:
Ротавирусная инфекция телят
- повышение температуры тела малыша, которое быстро проходит;
- снижение аппетита, вплоть до полного отказа от пищи;
- понос;
- общее состояние апатии у животного;
- снижение веса и развивающаяся слабость;
- обезвоживание организма.
Данное заболевание опасно также и потому, что на фоне общего ослабления, которое оно вызывают, могут развиваться вторичные болезни. Чаще всего, в этом плане встречаются эшерихиоз и коронавирусная инфекция телят .
В целом длиться такое расстройство ЖКТ может в течение 5 дней, после чего наступает смерть от обезвоживания.
Лечение в данном случае проводится сразу в нескольких направлениях:
- Для борьбы с основным вирусом используют специальные вакцины.
- Для ликвидации вторичной микрофлоры применяют различные антибиотики.
- С целью укрепить иммунитет теленка используют иммуностимуляторы.
- Нормальную функцию желудочно-кишечного тракта восстанавливают при помощи пробиотиков.
Помимо желудочно-кишечного тракта аденовирусная инфекция крс также поражает конъюнктиву глаза, органы дыхания, селезенку и лимфатические узлы. Как и в случае первого заболевания, наиболее подверженной категорией животных является молодняк. Как правило, это особи в возрасте 2-4 месяцев.
Болезнь развивается при попадании в организм одной из 25 разновидностей вируса из семейства Adenoviridae.
Основным источником вируса в хозяйстве выступают заболевшие животные. Инфекция может передаваться здоровым особям сразу несколькими путями:
- через корм или воду, в которые попали слизистые выделения из носа, конъюнктивы или частицы фекалий инфицированного скота;
- через общие поилки и кормушки;
- при прямом контакте;
- вирус может переноситься на одежде или инвентаре рабочего персонала;
- аэрогенным путем.
У взрослых особей болезнь проходит скрыто. Но при этом они выделяют возбудителя в окружающую среду. У молодняка аденовирусная инфекция может выступать в качестве первичного заболевания, на фоне которого развивается ряд других.
В среднем инкубационный период у данного типа вируса длиться не менее 3-х суток. По его окончании болезнь сопровождается следующими клиническими признаками:
- резкое повышение температуры до отметки 41,5 градусов;
- отказ от пищи;
- серозные выделения из носовой полости, которые со временем переходят в гнойные;
- понос;
- сильный кашель;
- затрудненное дыхание;
- быстрая потеря веса и замедление развития;
- обезвоживание тела.
Справка. Летальность данного заболевания в среднем составляет 60 %, при этом большинство смертей приходится на первые 3 суток развития инфекции.
Основой лечебного процесса выступают специальные сыворотки, содержащие активные антитела, подавляющие вирус в организме. Усиливают действие вакцины и предупреждают развитие вторичной микрофлоры антибиотики. Более быстрому выздоровлению и уменьшению последствий болезни способствует симптоматическое лечение.
Респираторно-синцитаильная инфекция поражает дыхательные пути крс. Возбудителем выступает вирус из семейства Paramyxoviridae.
Инфицированию, как правило, поддаются телята в возрасте 1-3 месяца. Болезнь часто осложняется секундарными заболеваниями, среди которых наиболее распространенным выступает пастереллез крупного рогатого скота. Регистрируются случаи заболевания на всех континентах.
Стоит отметить, что вирус достаточно неустойчив в условиях внешней среды. Он погибает при контакте с большинством дезинфицирующих составов.
Что касается способов передачи инфекции, то они изучены еще недостаточно. Было доказано, что во внешнюю среду возбудитель выделяется из тела больного животного вместе со слизью из носовой полости и в выделениях из глаз. Также он может переноситься с воздушными массами из дыхательных путей инфицированной особи.
Предполагается, что передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте животных. Возможна также внутриутробное инфицирование теленка при заражении стельной коровы.
Обширные эпидемии прослеживаются, как правило, в осенний и весенний период.
Респираторно-синцитаильный инфекционный недуг сопровождается такими проявлениями:
- сильный кашель;
- утрудненное дыхание;
- обильная саливация;
- повышение температуры тела животного до отметки 41 градус и более;
- из носа теленка постоянно вытекают серозные выделения;
- часто как симптом развивается бронхопневмония.
Следует помнить, что степень выраженности симптомов РСИ во многом зависит от качества кормления, состояния иммунитета животного, условий содержания. В среднем болезнь у телят длится до 5 дней. При этом летальный исход возможен лишь в случае заражения вторичной микрофлорой.
Эффективных средств борьбы на сегодняшний день в нашей стране нет. Но стоит отметить, что в некоторых зарубежных странах ученым удалось разработать вакцину на основе инактивированной культуры вируса.
Ученым удалось разработать вакцину на основе инактивированной культуры вируса
Диплококковая септицемия представляет собой острые воспалительные процессы, которые развиваются в суставах зараженного животного. В хронической форме воспаление может также локализироваться в кишечнике или легких коровы. Чаще всего заболеванию подвергаются телята в возрасте от 15 суток до 2,5 месяцев. Встречаются случаи заболевания и у полугодовалых особей.
Возбудителем данной болезни выступает особый вид диплококков – Diplococcus septicus. Он попадает в организм животного через дыхательные пути или пищеварительный тракт. При этом в случае алиментарного инфицирования болезнь редко имеет серьезные масштабы. При аэрогенном заражении практически во всех случаях прослеживается острое течение заболевания.
В организме телят диплококковая септицемия может проявляться в легочной и кишечной форме. Для легочной характерны такие клинические признаки:
- повышение температуры до 41 градуса;
- снижение аппетита;
- слабый кашель, который усиливается с каждым днем;
- серозные, а после гнойные выделения из носовой полости;
- развиваются признаки пневмонии и воспаляются суставы.
В случае кишечной формы симптоматика имеет следующий вид:
- резкое повышение температуры;
- понос с примесями крови;
- опухание суставом.
Кишечная инфекция, как правило, уже через 2 суток приводит к летальному исходу.
Основой эффективного лечебного процесса выступает специальная гипериммунная сыворотка на основе инактивированной культуры патогена. В дополнение к ней назначают:
- новарсенол – 0,5 мл на 1 кг веса животного внутривенно;
- риванол в дистиллированной воде (60 мл) по 0,2 мл на 1 кг массы;
- раствор глюкозы (20 %) в количестве не менее 50 мл;
- вяжущие препараты для кишечника.
Экспериментальная инфекция крс является биологическим методом изучения различных патогенов, вызывающих болезни у коров. Умышленное заражение животного в лабораторных условиях может преследовать различные цели:
- Выделение чистой культуры возбудителя. Такое мероприятие не всегда возможно провести в искусственной питательной среде.
- Изучение эффективности разработанных вакцин и других препаратов в борьбе с тем или иным недугом.
- Определение основных симптомов, проявлений, форм и длительности развития инфекции в организме живых организмов.
Что касается способов инфицирования, то чаще всего инфекция в организм заносится:
- алиментарным путем через рот подопытного животного;
- аэрогенным способом при распылении патогена;
- при прямом контакте с источником болезни;
- отдельной внутримышечной или внутривенной инъекцией.
Справка. Исследуемых животных, включая и крупный рогатый скот, могут разводить в лабораториях, но нередко для получения более точных результатов их завозят из других мест.
Коронавирусная инфекция чаще всего поражает телят возрастом до 18 дней. Следствием такого заражения становится сильный понос, который постепенно ведет к истощению организма малыша и сильному обезвоживанию. Смерть животного прослеживается уже к концу первой недели с момента инфицирования.
Возбудителем данной болезни выступает вирус из семейства Сoronaviridae. Впервые его выявили американские ученые еще в 1972 году. Возбудитель при заражении попадает в кишечник, а также локализуется в легких, горле и носовой полости теленка. Но, стоит отметить, что особых изменений в работе дыхательных путей вирион не вызывает. При этом общее истощение организма часто приводит к развитию вторичной патогенной микрофлоры.
Стоит отметить, что вирус в окружающей среде достаточно устойчив. Среди дезинфицирующих средств наиболее эффективными в борьбе с патогеном выступают хлороформ, трипсин и эфир.
Основным источником распространения инфекции выступают больные или переболевшие особи. Часто болезнь проявляется скрыто. В этом случае симптомы практически не проявляются, но инфицированный скот в течение 3 месяцев выделяет патоген в окружающую среду.
Инфицирование здоровых особей происходит несколькими путями:
- аэрогенным при скученном содержании или на общем выгуле животных;
- вместе с кормом и водой, в которые вирионы попали с частицами каловых масс носителя;
- через стенки, кормушки и элементы хлева;
- через инвентарь для ухода и одежду обслуживающего персонала;
- от овец при совместном содержании разных видов скота.
Внимание! При развитии коронавирусной инфекции в организме теленка заболевание заканчивается смертельным исходом в 20 % случаев.
После попадания в организм скота возбудитель проходит стадию инкубации. Для телят до месяца она длится в течение суток, для более взрослых особей инкубационный период, как правило, занимает 48 часов.
По окончанию указанного срока начинают проявляться основные симптомы болезни, к которым относятся:
- общая угнетенность животного;
- температура тела может быть нормальной или немного ниже нормы;
- понос, при котором жидкие каловые массы приобретают желтоватый цвет и могут содержать частицы крови;
- появление точечных язв на слизистой оболочке полости рта;
- пенистые выделения в области рта;
- вздутие живота;
- быстрая потеря веса, несмотря на хороший аппетит.
Вздутие живота и быстрая потеря веса телят
Заболевание может протекать остро или подостро. В среднем его длительность составляет 1-2 недели. Без осложнений вторичной инфекцией болезнь часто оканчивается благоприятно.
Главным способом борьбы с коронавирусной инфекцией является своевременная вакцинация скота. С этой целью в различных странах было разработано несколько вариантов такой вакцины. В России чаще всего применяют живую вакцину «Биовак» и ряд более специфических препаратов.
Препарат в организм новорожденного теленка вводится перорально. Вакцинируют также и стельных коров для выработки антител в их молозиве. Процедура проводится в виде подкожных и внутривенных инъекций.
Как видим, инфекций, которым подвержен молодняк крупного рогатого скота, достаточно много. И многие из них предполагают летальный исход для животного. Поэтому, чтобы обеспечить хозяйство здоровым приплодом следует четко соблюдать основные санитарно-ветеринарные нормы содержания животных и своевременно ликвидировать выявленные случаи болезни.
источник
Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) (adenoviridae infection) — остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.
Этиология. Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.
Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.
Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.
Эпизоотологические данные.В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.
У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.
Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.
Течение и симптомы.Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.
У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 о С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.
Диагнозна аденовирусную инфекциюставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностикана аденовирусную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).
Дифференциальный диагноз.Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза.
Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.
Вирусная диарея крупного рогатого скота
Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.
Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.
Эпизоотологические данные.Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.
Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.
Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.
Течение и симптомы.При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появлением на свет слабого потомства.
Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.
Диагнозставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностикана вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).
Дифференциальный диагноз.Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.
Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
АДЕНОВИРУСНАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ ТЕЛЯТ BRONCHOPNEUMONIA ADENOVIROSA VITULORUM
(Аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнте-рит телят.)
Аденовирусная инфекция рогатого скота характеризуется острым течением, поражением органов дыхания и пищеварения, а иногда конъюнктивитами. Болеют главным образом телята. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции, патогенез и роль которых в общей патологии животных остаются неясными.
География болезни. Впервые аденовирусная инфекция крупного рогатого скота была установлена Клейном и другими в 1959 г. в США. В последующие годы болезнь регистрировали в Венгрии (Барта, Алдаси, 1964), Англии (Дарбишер, 1965), Голландии (Рондвиз, 1958), Японии (Инаба и др., 1968) и других странах.
В СССР аденовирусная бронхопневмония телят диагностирована в Азербайджане (Алиева и др., 1967) и в хозяйствах Московской области (Гуненков и др., 1970).
Возбудители — аденовирусы крупного рогатого скота, которые делятся по антигенной структуре на несколько иммунологически отличных серотипов.
Штаммы 1, 2 и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязы-вающий антиген, отличный от комплементсвязывающего антигена вирусов 4, 5 и 6-го серотипов. На основании этих свойств бычьи аденовирусы делятся на две антигенные подгруппы.
По антигенной структуре и биологическим свойствам вирусы первой подгруппы стоят ближе к аденовирусам человека, а вирусы второй подгруппы — к аденовирусам птиц.
Группу бычьих аденовирусов дополняют антигенно отличные штаммы Nagano, Fukuroi, Bil, выделенные в Японии в 1967- 1968 гг., и штамм София-4 67, выделенный в Болгарии в 1970 г.
Вирион аденовируса имеет диаметр 70-85 ммк, состоит из ДНК и белкового капсида, сформированного из 252 призматических морфологических единиц — капсомеров. Капсид вируса построен по типу икосаэдра с кубической симметрией. Он не имеет внешней оболочки.
Для размножения аденовирусы крупного рогатого скота культивируются в культуре клеток. Наиболее чувствительны культуры клеток почек и тестикулов телят. Штаммы второй подгруппы размножаются только в культуре тестикулярных клеток телят. Размножение вирусов в клетках тканевых культур сопровождается Цитопатическим эффектом и микроскопическими изменениями — образованием внутриядерных базофильных одиночных или множественных включений.
Куриные эмбрионы и лабораторные животные не чувствительны к аденовирусам крупного рогатого скота, кроме отдельных штаммов 3-го серотипа, которые вызывают опухоли при экспериментальном заражении новорожденных хомячков.
Аденовирусы крупного рогатого скота 1-го и 2-го серотипов агглютинируют эритроциты белых крыс, а вирусы второго серотипа — эритроциты белых мышей.
Устойчивость. Аденовирусы крупного рогатого скота обладают высокой устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Они устойчивы к эфиру, дезоксихолату натрия, сапонину, трипсину и 50%-ному этиловому спирту. Абсолютный этиловый спирт и формалин в конечной концентрации 0,1-0,3% инактивируют вирус. Показано, что обработка хлороформом повышала инфекционный титр вируса на 0,5 lg. Вирусы первой подгруппы инактивируются при температуре 56° в течение 30 минут, а второй — в течение 60 минут. Температура 41° не убивает вирус в течение семи дней. Вирусы устойчивы к изменению рН среды от 3,0 до 9,0 в течение трех часов при комнатной температуре. Они хорошо выдерживают трехкратное замораживание и оттаивание без снижения активности.
Эпизоотология болезни. В естественных условиях к вирусу более восприимчивы телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Более взрослые животные заболевают реже. Лабораторные животные (кролики, морские свинки, крысы, мыши) устойчивы к экспериментальному заражению.
Основным источником аденовирусной инфекции служат больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду, главным образом с истечением из носовой полости, с фекалиями. Наблюдается широкое вирусоносительство, о чем свидетельствуют факты выделения вируса из ткани почек, тестикулов и крови клинически здоровых животных.
Факторами передачи инфекции могут служить корма, подстилка, навоз, загрязненные выделениями больных животных.
Инфекция чаще проявляется энзоотически, поражая отдельные группы животных, быстро распространяясь на все стадо. В откормочных хозяйствах болезнь возникает при концентрации животных, завезенных из различных хозяйств. Вспышки аденовирусной инфекции отмечаются чаще в холодное время года.
Патогенез. Вирусы проникают в организм через верхние дыхательные пути и конъюнктиву воздушно-капельным путем. Возможен и алиментарный путь заражения. Вирус внедряется в клетки слизистых оболочек, размножается и накапливается в них, вызывая воспалительный процесс. Затем вирус проникает в кровь и разносится с ней в различные органы животных, вызывая бронхопневмонию, энтериты и конъюнктивиты.
Выделение аденовирусов из тестикулов телят не исключает возможности этиологической роли их в возникновении половой неполноценности бычков.
Установлено, что некоторые типы аденовирусов крупного рогатого скота обладают онкогенными свойствами, вследствие чего можно предполагать, что эти агенты могут играть какую-то роль в этиологии опухолей у крупного рогатого скота (Darbishire, 1966; Gilden, 1967; Ronduis, 1970).
Симптоматика. Болезнь характеризуется преимущественным поражением органов дыхания и пищеварения (пневмонии и энтериты или пневмоэптериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от двух недель до четырех месяцев. Инкубационный период 4-7 дней.
Клинически болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5°, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием и поносом. В период острого течения болезни снижается аппетит, а некоторые животные полностью отказываются от корма. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста телят. Среди телят раннего возраста смертность достигает 60%. У некоторых животных болезнь принимает хроническое течение. Такие телята отстают в росте и весе.
Патологоанатомические изменения. Японские ученые Фужива-ра и Конно (Fujiwara, Konno, 1968) описали патологоанатомические изменения при аденовирусной инфекции телят, вызванной штаммом Fukuroi в естественных условиях. Они отмечали острый геморрагический катаральный гастроэнтерит, расстройство циркуляции крови во всем теле животного и образование внутриядерных включений в эндотелиальных клетках тонких сосудов. Включения также обнаруживались в клетках лимфатических узлов, почек, печени, селезенки, сердца, слизистой оболочки желудка и кишечника. В легких отмечали уплотнение и эмфизему.
Диагноз. Диагностировать аденовирусную болезнь крупного рогатого скота довольно трудно, так как некоторые симптомы этой болезни напоминают клинические признаки, наблюдаемые при других болезнях респираторного и желудочно-кишечного трактов (ринотрахеит, парагрипп-3, вирусная диарея и др.). Поэтому диагностика должна основываться прежде всего на результатах вирусологических и серологических исследований с учетом эпизоото-логических данных, клинической картины болезни и патологоанато-мических изменений.
Лабораторная диагностика основана на выделении вируса на культурах клеток и идентификации его РСК, РДП с последующим установлением типа вируса в РН. Кроме того, диагноз может быть поставлен по выявлению вирусного антигена в клетках отделяемого носоглотки при помощи меченых антител и по нарастанию специфических антител в крови переболевших животных.
Для вирусологического и серологического исследования в лабораторию посылают смывы со слизистой оболочки носовой полости больных животных или кусочки тканей трахеи, бронхов, легких и бронхиальных лимфатических узлов а также парные пробы сывороток, взятые в начале заболевания и через 3-4 недели после начала его (В. В. Гуненков, Иса Мубарак, К. К. Вертинская, 1972).
Аденовирусы крупного рогатого скота удается выделить из смывов со сли-j зистой оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, из фекалий, а также из тканей легкого, трахеи, бронхов, почки, печени, селезенки и фарингиальных лимфатических узлов, полученных при вскрытии павших телят. Вирусы также выделяют из тестикулярной и почечной ткани клинически здоровых животных (Ronduis, 1968). Для выделения вирусов однослойные культуры клеток заражают суспензией смывов, органов и фекалий.
Все штаммы аденовирусов были изолированы заражением первично трипсини-зированных культур клеток почки эмбриона и взрослого крупного рогатого скота, а также первично трипсинизированных тестикулярных клеток телят. Лучшей поддерживающей средой при выделении вирусов является 0,5%-ный гидролизат лактальбумина на растворе Хенкса или Эрла без добавления сыворотки крупного рогатого скота или с добавлением сыворотки лошади. Зараженные культуры клеток инкубируют при температуре 35-37°. При появлении выраженных цито-патических изменений после первичного заражения или в последующих пассажах клетки разрушают трехкратным последующим замораживанием и оттаиванием для освобождения от них вируса.
Специфическая дегенерация клеток, зараженных аденовирусами, начинается с периферии монослоя клеток. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и чаще всего не приводит к полному разрыву клеток, который характерен для ряда других вирусов.
Идентификацию выделенного вируса проводят при помощи РСК и РДП, в которых обнаруживают группоспецифический, растворимый А-ан-тиген. Ввиду того что вирусы первой и второй подгрупп отличаются по антигенной структуре, в реакциях используют специфические сыворотки обеих подгрупп. После установления принадлежности выделенного штамма к группе аденовирусов следует типировать штамм в реакции нейтрализации на культуре клеток. Для этого используют специфические иммунные сыворотки морских свинок и кроликов.
При серодиагностике исследуют парные пробы сывороток телят, взятых в начале заболевания (не позже 5 дней после начала болезни) и через 3-4 недели. Сыворотки исследуют в реакциях РСК, РДП, РН и РТГА с эталонными штаммами аденовируса. Вируснейтрализующие и антигемагглютинирующие антитела накапливаются в крови животных через 10-14 дней после начала заболевания. Комплементсвязывающие и преципитирующие антитела появляются в крови животных только через 3-4 недели после начала заболевания. Нарастание титров вируснейтрализующих и антигемагглютинирующих антител в 4 раза и более в парных пробах сывороток считается диагностическим.
В целях ранней диагностики болезни можно использовать метод риноцитоскопии и иммунофлуоресценции. В эпителиальных клетках слизистой оболочки носовой полости, трахеи, бронхов и альвеол, окрашенных мечеными антителами, обнаруживается специфическая флуоресценция, свидетельствующая о накоплении вирусного антигена.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на аденовирусную болезнь необходимо исключить другие вирусные болезни, и прежде всего парагрипп, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, орнитоз.
Парагрипп протекает остро, инкубационный период короткий — 24-30 часов. Чаще заболевает молодняк в возрасте от одного до шести месяц и. Вирус парагриппа-3 выделяют на культуре ткани, где он вызывает гемадсорбцию и гемагглютинацию эритроцитов морской свинки. Вирус разрушается эфиром. Для его идентификации применяют реакцию задержки гемадсорбции и задержки гемагглютинации.
Инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот всех возрастов. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу и не вызывает гемагглютинацию. Его идентификацию проводят в РН.
Вирусная диарея встречается у телят в возрасте от четырех месяцев до двух лет. Заболевание характеризуется появлением на ноздрях, губах, слизистой оболочке ротовой полости и языке язвенных и некротических поражений.
Орнитоз — контагиозная болезнь, встречающаяся у телят в основном в возрасте от трех недель до 3-4 месяцев и сопровождающаяся поражением органов дыхания. Экспериментально удается вызвать респираторное заболевание и гибель морских свинок и кроликов при заражении интраперитонеально и в носовую полость. Идентификацию возбудителя проводят в РСК.
Лечение. Специфических методов лечения нет, медикаментозное неэффективно.
Иммунитет. У переболевших телят в крови обнаруживают антитела, которые сохраняются до 2-3 месяцев. Экспериментальное заражение в этот период безрезультатно. У новорожденных телят в крови могут быть обнаружены антитела, которые передаются от иммунной матери с молозивом.
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики аденовирусной болезни некоторые зарубежные исследователи испытали экспериментальные живые и инактивированные вакцины. Bartha в 1967 г. испытал живую вакцину, приготовленную из штамма ТНТ 62 4-го серотипа, прошедшего 72 пассажа на культуре тестикулярных клеток телят. Для приготовления инактивированной вакцины автор применил 3%-ный раствор формалина. 4-й серотип вируса для получения вакцин взят потому, что он является основным возбудителем аденовирусной инфекции в Венгрии.
Трайб (Tribe) в 1969 г. предложил инактивированную комбинированную вакцину из аденовируса 3-го серотипа и вируса парагриппа 3-го серотипа крупного рогатого скота.
По мнению Моханти (Mohanty, 1968), при приготовлении вакцин против аденовирусной болезни целесообразнее использовать очищенные капсидные антигены, свободные от нуклеиновых кислот, чтобы избежать онкогенности их. По мнению того же автора, иммунизация более эффективна при создании локального иммунитета путем вакцинации животных в носовую полость.
При профилактике и борьбе с аденовирусной болезнью необходимо строго выполнять комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий.
Чтобы предотвратить занос инфекции в хозяйство, нужно каран-тинировать всех поступающих телят. Не ввозить в хозяйство, ферму животных из хозяйств, неблагополучных по респираторным болезням телят. При появлении в хозяйстве болезни необходимо организовать мероприятия, не допускающие ее распространения. Для этого устраняют причины, способствующие распространению болезни (скученность, сырость, сквозняки) и возможно быстрее выявляют всех больных и подозрительных по заболеванию животных. Последних изолируют. Клетки, где были телята, дезинфицируют 20%-ной взвесью свежегашеной извести или 2%-ным раствором едкого натра. Персонал, обслуживающий больных животных, не должен входить в помещения, в которых размещаются здоровые животные.
Указатель литературы
Алиева Н. А., Дрейзин Р. С, Г а н и е в М. К., Кафаров М. Ш, Алиева Р. А., С а р ы е в Г. А. Выделение аденовирусов у телят, больных бронхопневмонией. — Ветеринария , 1967, № 7.
Гуненков В. В., Мубарак Ис а, Вертинская К. К, Сюрин В. Н. К этиологии заболеваний органов дыхания у телят. — Ветеринария , 1972, Л° 4, с. 34-36.
Мубарак Иса, Вертинская К. К., Гуненков В. В. Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции телят. — Ветеринария , 1972, № 5, с. 106-108.
Darbishire G. Н. Oncogenicity of bovine adenovirus type 3 in hamsters.- Nature, 1966, v. 211, p. 102.
FuiwareH., ConnoS. Histopathology of an ensootic diarrhaeal disease in cattle. -Nat. Inst. Anim. Hlth. Qrt., 1968, v. 8, p. 16-25.
Bovine adenovirus type 3 detection of specific tumour and T-antigens. By R. V. Q i 1 d e n, G.Kern, T. G. В e d d о v, R. G. H u 1 b n e r. Virology, 1967, v. 31, p. 727-729.
M о h a n t у S. B. Comments on bovine adenoviruses. — J. Amer. vet. med. Assoc., 1968, v. 152, p. 792-794.
A combined bovine parainfluenza and adenovirus vaccine. By G. W. Tribe, A. D. Kanarek, J. B. Kerry, G. W h i t e. Vet. Rec, 1969, v. 84, p. 299-303.
источник
Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденоинфекция) — остропротекающая болезнь, преимущественно телят. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. У взрослых животных протекает обычно латентно.
Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России. Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Более взрослые животные поражаются реже.
Характеристика возбудителя. Впервые вирус изолировал Клейн в 1939г. (США).
Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирионы вируса представляют собой лишенный суперкапсидной оболочки двадцатигранник кубической симметрии диаметром 70—90 нм. Каждый вирион состоит из 252 капсомеров, из которых 240 являются гексонами (капсомер в окружении шести капсомеров), 12 — пентонами (капсомер в окружении пяти капсомеров) и длинного отростка с утолщением на вершине. Геном аденовирусов содержит одну линейную молекулу двуспиральной ДНК.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирусы во внешней среде (в пределах pH 5,0—9,0) более устойчивы, чем другие вирусы: при 4 °С сохраняют активность в течение 90 дней; при 24 °С — 1—3 мес; при 36 °С — 15—60 дней; при 50 °С — инактивируются за 30—60 мин. Устойчивы к эфиру, хлороформу, трипсину, повторному замораживанию и оттаиванию, длительно сохраняются в лиофилизированном состоянии (более 5 лет). Абсолютный этиловый спирт и формалин в конечной концентрации 0,1—0,3 % инактивируют вирусы. УФ-лучи полностью инактивируют их за 30—60 мин.
Антигенная структура. У аденовирусов различают антигены трех видов: А, В и С.
Антиген А (связан с гексонами) — группоспецифичен, при иммунизации стимулирует образование группоспецифических комплементсвязывающих, преципитирующих антител, антител, реагирующих в реакции РНГА, а также вируснейтрализующих антител против гомологичного вируса.
Антиген В (связан с пентонами) — токсический фактор, ответственный за ранний цитопатический эффект.
Антиген С (связан с нитевидными структурами вирусного капсида) — типоспецифичен, он стимулирует выработку только типоспецифических антител, выявляемых в pH и РТГА.
В культуре клеток, инфицированной онкогенными вирусами, выявляют Т (трансплантационный) антиген. Вирусы первой подгруппы содержат в геноме родоспецифическую детерминанту, общую для вирусов млекопитающих.
Антигенная вариабельность. У крупного рогатого скота установлено 10 серотипов аденовирусов. Все 10 типов аденовирусов крупного рогатого скота на основании общих комплементсвязывающего и преципитирующего антигенов, выявляемых в РСК, РДП и РИФ, делят на две подгруппы. К первой подгруппе относят серотипы 1, 2 и 3, остальные типы — ко второй подгруппе. Вирусы первой подгруппы по антигенным и биологическим свойствам ближе к аденовирусам человека.
Антигенная активность. Вирус индуцирует в организме животных образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.
Культивирование вирусов. Для культивирования аденовирусов крупного рогатого скота используют культуры клеток из тканей этих животных: почки эмбриона коровы (ПЭК), тестикулы бычка (ТБ), легкие эмбриона коровы (ЛЭК). Вирусы вызывают в клетках характерный цитопатический эффект (округление клеток и образование из них гроздевидных скоплений).
Аденовирусы крупного рогатого скота не размножаются в куриных эмбрионах и непатогенны для лабораторных животных, кроме некоторых онкогенных штаммов (3 серотипа), которые вызывают опухоли у новорожденных хомячков.
Вирусы первой подгруппы хорошо репродуцируются в культуре клеток ПЭК, ЛЭК и ТБ с образованием в них одного ядерного включения неправильной округлой формы.
Для вирусов второй подгруппы используют культуру клеток ТБ или ЛЭК, в которых они продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.
В последние годы для культивирования аденовирусов первой и второй подгрупп предложена перевиваемая культура клеток почки теленка Т-1 (Таурус-1).
Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинирующая активность установлена у аденовирусов первой подгруппы в отношении эритроцитов белых крыс и в низких титрах — эритроцитов белых мышей. Некоторые штаммы вирусов второй подгруппы приобретали гемагглютинирующие свойства после предварительной их концентрации. Более четкие результаты РТА получают при температуре 4 °С. Спектр гемагглютинирующей активности многих штаммов аденовирусов еще не изучен.
Гемадсорбирукнцие свойства. Не установлены.
Онкогенные свойства. Обнаружены у штамма WBR-1 для новорожденных хомячков.
Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15—30-дневного возраста, лучше на безмолозивных. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 4—7 дней. Течение болезни зависит от условий кормления, содержания, возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 5—20-дневного возраста, сопровождается подъемом температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, слизистыми, затем слизисто-гнойными истечениями, кашлем, затрудненным дыханием. У телят наблюдают слабость, понос, иногда с примесью крови в фекалиях. Смертность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята отстают в росте и долго кашляют. Таким образом, для аденовирусной инфекции характерно преобладание респираторного, конъюнктивального или кишечного синдрома.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают признаки катарально-геморрагического гастроэнтерита, изменения в органах дыхания (очаговые уплотнения, ателектаз и эмфизему легких). Регионарные лимфатические узлы увеличены. В клетках легочной ткани, слизистых оболочек трахеи, бронхов, кишечника и паренхиматозных органов находят внутриядерные включения.
Локализация вируса. От клинически больных животных аденовирусы изолируют из проб с конъюнктивы, носовой полости, миндалин, из крови и фекалий, а также из паренхиматозных органов и лимфатических узлов погибших телят. Переболевшие животные длительное время остаются вирусоносителями. Характерное биологическое свойство аденовирусов — тропизм к лимфоидной ткани.
Источники инфекции. Основной источник аденовирусной инфекции — больные животные, которые выделяют вирус в окружающую среду с истечениями из носа и фекалиями, а также вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным путем и через конъюнктиву. Передача инфекции возможна через корма, подстилку, загрязненные выделениями больных животных.
Диагностика. Диагноз ставят, основываясь на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При этом решающее значение имеют лабораторные исследования, так как сходную патологию могут вызвать вирусы ПГ-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, респираторно-синтициальной инфекции, а также хламидии и другие агенты. Поэтому поступивший материал исследуют в лаборатории параллельно на все вышеуказанные инфекции, используя диагностические наборы, выпускаемые биологической промышленностью.
Взятие и подготовка материала. В лабораторию отправляют паралогический материал от больных животных, взятый в первые со дня болезни при выраженной клинической картине или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания.
От больных животных берут смывы со слизистых оболочек носа, глаз и прямой кишки с помощью стерильного ватно-марлевого или поролонового тампона; кровь в первые 3 дня заболевании (не менее чем от 10 животных) и через 3 нед от тех же животных (дли получения парных сывороток).
От животных, убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые оболочки носовой полости, трахеи, кишечника, регионарные лимфатические узлы.
Кусочки органов массой до 20 г помещают в стерильную посуду (пробирки или пенициллиновые флаконы с резиновыми пробками); ватно-марлевые тампоны (смывы) — во флаконы с раствором Хенкса или физиологическим раствором. Материал в термосе с охлаждающей смесью и сопроводительное письмо доставляют в лабоораторию с нарочным.
В лаборатории флаконы с тампонами встряхивают 2—3 мин, отжимают и удаляют, а содержимое флаконов центрифугируют. Надосадочную жидкость используют для выделения вируса, из осадка клеток делают мазки для РИФ.
Из кусочков органов убитого животного готовят мазки-отпечатки для РИФ и 10%-ную суспензию вируса для его выделения.
Лабораторная диагностика. Индикация вируса. В патологичсском материале ее проводят путем обнаружения вирусного антигена в серологических реакциях: РИФ, ИФА, РСК, РДП. Для этой цели в РИФ используют флуоресцирующие антитела (из диагностических наборов) к вирусам ПГ-3, ВД, ИРТ, PC, аденовирусам первой и второй подгрупп. Кроме того, для индикации аденовирусов иногда проводят обнаружение в мазках-отпечатках внутриядерных телец-включений, выявление которых имеет ориентированный характер.
Для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в смывах и фекалиях используют ДНК-зонд, разрабатывают ПЦР.
Изоляция вируса. Выделение вирусов проводят в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбрионов крупного рогатого скота (почки, легкие) и тестикул бычка. В последние годы чаще используют перевиваемые линии клеток (почки, легкие), довольно успешно выделяют вирусы на перевиваемой культуре клеток почки теленка (Т-1), а вирус диареи — на эпителии коронарных сосудов теленка (КСТ). Зараженные и контрольные культуры клеток инкубируют при 37 — 38°С до 7—14 дней, ежедневно просматривая под микроскопом для выявления цитопатического действия. Специфические изменения в клетках, зараженных аденовирусами, начинаются с периферии монослоя, который разрывается, клетки округляются и собираются в конгломераты, похожие на грозди винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений.
Изолят считают выделенным, если он вызывает стабильное, однотипичное ЦПД не менее чем в трех последовательных пассажах. В этом случае возможно его последовательное идентифицирование. При отсутствии ЦПД в трех пассажах проводят четвертый пассаж с попыткой выявления вируса в монослойной культуре клеток на покровных стеклышках методом РИФ. При отрицательной реакции выделение вирусов прекращают.
Выделение вирусов на естественно-восприимчивых лабораторных животных и на куриных эмбрионах не применяют.
Идентификация выделенного вируса. Ее проводят в серологических реакциях: РИФ, РСК, РДП, PH, РТГА. Чаще всего используют РИФ с двумя флуоресцирующими сыворотками, соответствующими двум подгруппам (первой и второй). Типирование аденовирусов осуществляют в научно-исследовательских учреждениях, имеющих типоспецифические сыворотки и вирусы 10 типов аденовирусов. Для этой цели используют PH, а если выделенный вирус обладает гемагглютинирующей активностью, ставят РТГА по общепринятым методам.
Ретроспективная диагностика. Ее проводят с целью обнаружения специфических антител в сыворотке крови переболевших животных в РНГА, ИФА, непрямой РИФ. РСК и РДП, используя парные сыворотки крови, взятые в первые 2—3 сут болезни и через 2—4 нед. Диагностическое значение имеют обнаружение 4-кратного и большего нарастания титра антител во второй сыворотке переболевшего животного и увеличение ееропозитивных проб.
Дифференциальная диагностика. На основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений точный диагноз на аденовирусную инфекцию поставить трудно из-за сходства ее с парагриипом-3, вирусной диареей, инфекционным ринотрахеитом, респираторно-синтициальной инфекцией, хламидиозом и другими заболеваниями, поражающими респираторно-кишечный тракт животных. Кроме того, аденовирусная инфекция очень часто протекает в ассоциации с вышеназванными заболеваниями. Поэтому только лабораторные исследования, проводимые с использованием диагностических наборов к указанным болезням, помогут правильно поставить диагноз.
Иммунитет и специфическая профилактика. Вопросы иммунитета при аденовирусной инфекции изучены недостаточно. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Установлено, что переболевшие и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусом гомологического типа и вирусам, относящимся к аналогичной антигенной подгруппе. Пассивный иммунитет создают антитела молозива в пределах 2—2,5 мес. Высокой эффективностью обладают секреторные антитела слизистой оболочки респираторного тракта.
В нашей стране применяют инактивированную димерэтиленаэросил вакцину из штаммов двух подгрупп аденовирусов крупного рогатого скота, а также бивалентную вакцину, содержащую аденовирусы двух подгрупп и возбудитель пастереллеза. У вакцинированных коров титр антител в крови на достаточно высоком гриппе сохранялся в течение 6 мес после отела, у вакцинированных телят — более 4,5 мес.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
источник
Аденовирусная инфекция (англ. —Bovineadenoviraeinfection) — остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.
Возбудитель болезни. Возбудитель относится к семействуAdenoviridaeДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов:Mastadenovirus(М) — аденовирусы млекопитающих иAviadenovirus(А) — аденовирусы птиц. Диаметр вириона в среднем составляет 70. 90 нм.
Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней —
3444. 6, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.
Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспе-цифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.
Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.
Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30. 60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30. 60 мин; при температуре от —30 ° до 4 «С — не более 6 мес; 20.„22 °С — 1. 4 мес; 36 «С — 15. 60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.
Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50. 80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.
Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50. 80%, летальность — 15. 60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.
Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции.
Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10. 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.
Патогенез. В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни 4. 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3. 5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.
Со 2. 3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3. 4-Й день повышается температура тела до 41,5 «С и удерживается до
3456. 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40. 60 %.
Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.
У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1. 2 нед может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.
Патологоанатомические признаки. Отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).
При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).
Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвови-русную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусо-носителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респиратор-но-кишечной инфекцией.
Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реови-русной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывается технология получения рекомбинантных вакцин с использованием реплицирующихся и нереплицирующихся аденовирусов.
Лечение. Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, ин-
346фекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцен-тов с профилактической и лечебной целью.
Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин — комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодули-рующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.
Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.
Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7. 10 дней.
Комплектование групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2. 3 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5. 10% телят 1. 2 раза в год на респираторные инфекции.
Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.
Для специфической профилактики и лечения применяют кровь рекон-валесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых в заболевании) телят.
Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности болезни? 2. На основании каких данных можно поставить диагноз на аденовирусную инфекцию телят? 3. От каких болезней необходимо дифференцировать данную болезнь? 4. Какие средства можно применять для лечения больных животных? 5. Охарактеризуйте мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.
источник