Аденовирусная инфекция и полиоксидоний

Аденовирусная инфекция – это заболевание, которое носит инфекционный характер и относится к острым респираторным вирусным инфекциям. Поражается лимфоидная ткань и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, вызывая незначительную интоксикацию. Это группа вирусов устойчива к действию кислот и эфиров, поэтому попадая в желудочно -кишечный, тракт легко преодолевает защитный барьер в виде соляной кислоты желудка начинает продвигаться дальше по кишечнику активно размножаясь.

Впервые этот вирус был выделен учеными: Роу, Хьюбнером, Гилмором, Паррот и Уордом в 1953 году. Штаммы этого вируса были выделены из аденоидной ткани человека. Культивация проводилась в специальной питательной среде, содержащей коровью амниотическую жидкость, эмбриональный экстракт, сыворотку в определённом количественном соотношении. Ученые выделили вирус, имеющий характерные свойства. Кроме того, эти патологические агенты были обнаруженыв в выделениях больных фарингитом и конъюнктивитом.

Последующие исследователи Хиллеман и Вернер обнаружили, что этот вирус выделяется как от здоровых людей, так и уже заболевших. Первоначально этот вирус имел название “аденоидно- фаринго- конъюнктивальный”. Далее его объединили в одну группу”аденовирусы”. В настоящее время, выделено, а также изучено 32 серотипа аденовируса у человека.

Размер вируса составляет 70- 90 нм. Его внутреннее содержание представлено вирионом с точным количеством капсомеров равным 252. Вирионы имеют икосаэдральную форму. Содержат две нити ДНК, молекулярный вес которых, составляет 20-25 млн. дальтон. Существует три разновидности антигенов:

А — антиген, гексон,- общий для всех типов;

В — антиген, пентон,- способствует округлению, скручиванию клеток;

С – антиген- нитевой. Абсорбируется на эритроцитах обезьян или крыс, вызывая их агглютинацию. Его гибель вызывает кипячение. Губит действие ультрафиолетовых лучей при обработке помещений.

Человек – кладезь инфекции. В переводе с латинского – “вирус” означает яд. Только в 1892 году, благодаря Д.И. Ивановскому вирус приобрёл более современное значение. Основными входными воротами для него являются верхние дыхательные пути, а также желудочно-кишечный тракт, реже кожные покровы. Вирус – один из совершенных паразитов. Его типичные черты: внедрение, копирование, подача команд и распространение. Попав в организм, он стремится, попасть как можно глубже и дальше. Основная задача вирусов – создание максимального количества копий, поэтому он вносит в клетку свою генетическую информацию, чтобы она начала производить подобные ему вирусы

Вирусы – старше других форм жизни. Если нет живой клетки для их атаки, Они находятся в кристаллической форме: между жизнью и смертью, поэтому условием успешной жизнедеятельности вируса является долгая жизнь его носителя. Спектр болезней вызываемых вирусами очень широк.

Время адсорбции вируса на ткани клетки оставляет 4-6 часов. Посредством пиноцитоза осуществляется проникновение в цитоплазму клетки. Затем, происходит высвобождение генетической информации и транспортировка вирусной ДНК к ядру пораженной клетки. Этот период длится от 13-15 часов. В ядре начинает синтезироваться ДНК, а также чужеродные белки вируса. Спустя 16 часов появляются зрелые вирусные частицы. Все внутренние системы клетки захватываются и нарушаются вирусом.

Заражённые аденовирусом клетки, меняют свою форму на округлую, разной величины, объединяясь, образуя гроздевидные скопления. Вирусы формируют агломераты похожие на кристаллы внутри ядер клеток.

Аденовирусная инфекция распространяется путем передачи от больного человека здоровому. В окружающую среду попадает с выделениями из носоглотки при чихании и кашле, а также при дефекации. Таким образом, аденовирус свободно обитает в воздухе, распространяясь воздушно-капельным путем. При несоблюдение санитарных условий, правил личной гигиены приобретает фекально-оральный, или контактно-бытовой пути передачи. Может попасть внутрь организма с некипяченой водой. Инкубационный период составляет от 1-12 дней. Вирус может себя никак не проявлять, но человек уже является носителем опасным для окружающих. Первый контакт вируса происходит через слизистые оболочки. Они поражают лор- органы, кишечник, слизистую глаз. Вирус, попадая на клетки — мишени встраивает свою ДНК в ядро. Это приводит к деструкции, скапливанию серозной жидкости. Клинически это выглядит как экссудативное воспаление слизистой оболочки, происходит образование фиброзный пленки, а далее некроз. Страдают также внутренние дыхательные пути. Происходит инфильтрация трахеи, бронхов. Внутри бронхов образуется серозный экссудат, содержащий макрофаги и лейкоциты. Вирус может вызвать пневмонию, затрагивая альвеолы. Появляется общая клиническая картина, соответствующая данной инфекции.

Аденовирусная инфекция включает в себя ряд симптомов и синдромов. Появляются признаки болезни дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфатической ткани. У взрослого населения она встречается в скрытой или латентной форме. У детей и подростков наблюдается характерная симптоматика заболевания. Развитие болезни:

Повышение температуры 1-7 дней от 37 до 39. Субфибрильная температура может сохраняться до 4-6 недель. Могут быть единичные вспышки лихорадки. Уже имеются признаки интоксикации;
Поражение миндалин. Наблюдается затруднение носового дыхания;
Першит в горле, усиление боли при глотании;
Появляются характерные черты конъюнктивита. Глаза отекают, появляется резь. На веках заметно скопление гноя. Глаза слезятся;
Снижение аппетита;
Плохой сон;
Слабое, вялое самочувствие;
Бледные кожные покровы;
Одышка;
Повышенная нервная возбудимость;
Частые выделения из носовой полости. В начале болезни они прозрачные и жидкие, водянистые. С течением болезни секрет становится вязким, зеленого цвета;
Отхождение мокроты затруднено. Наличие сухого кашля. Спустя 3-4 дня легче становится откашливаться. Кашель становится влажным, мокрота лучше отхаркивается;
Рвота (иногда);
Диарея (5 раз в день);
Метеоризм;
Горло отечное, гиперемировано;
Гнойничковые образования на миндалинах;
Появление слизи на задней стенке глотки;
Подчелюстные и шейные узлы увеличиваются;

Попадая в глаза, вызывает воспаление тканей разных степеней тяжести. Появляется аденовирусный конъюнктивит — инфекционное, чрезвычайно заразное заболевание слизистой оболочки глаз — конъюнктивы. Причиной этого заболевания является попадание болезнетворных микроорганизмов на слизистую оболочку глаза. Возбудители заболевания жизнеспособны в течение нескольких дней. Чаще всего им заражаются воздушно-капельным путем. Например, при попадании слюны, выделяющейся при кашле, чихании на лицо здорового человека. Подцепить вирус можно дотронувшись до дверной ручки, поручней в общественном транспорте до которых дотрагивался зараженный человек, прикоснувшись к своему глазу. Посуда, очки, полотенца — этого достаточно для того, чтобы заразиться аденовирусным конъюнктивитом.

Клинические проявления болезни:

Проявляется на 5-8 день после заражения;
В начальной стадии наблюдается повышение температуры;
Присоединяются риниты, фарингиты;
Усиливается головная боль;
Возможно появление диспепсических расстройств;
Отечность и покраснение век, слизисто-гнойное отделяемое, суд и жжение в глазах;
Слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела в глазу.
Существует три вида аденовирусного конъюнктивита:
Катаральная – длится около недели и проходит без осложнений. Наблюдается небольшое покраснение и умеренное слезотечение;
Фолликулярная – наличие фолликул. Могут покрывать всю поверхность глаза или располагаться в их уголках;
Пленчатая – характеризуется образованием тонких серовато-белых пленок, покрывающих слизистую глаз. После удаления плёнок слизистая может начать кровоточить, после чего наступает рубцевание слизистой.

Лечить конъюнктивит должен врач. В течение лечения специалист подбирает и комбинирует несколько препаратов в определённой последовательности. Ни работники аптеки, ни сам пациент не сможет самостоятельно выбрать тактику лечения. Применение сосудосуживающих капель и промывание чайной заваркой может привести лишь к маскировке заболевания и перехода его в хроническую форму. Препарат должен подбираться строго индивидуально. Самое неприятное последствие самолечения – это синдром “сухого глаза”

Врачи рекомендуют при безопасном самостоятельном лечении без обращения к врачу использовать Альбуцид: три дня по одной капле 3 раза за день. Вирусный и бактериальный конъюнктивит лечится по-разному. В качестве первой помощи можно промыть глаза растворами антисептиков: Фурацилин, слабый раствор марганцовки. При бактериальном конъюнктивите назначают курс антибиотиков, при вирусном – противовирусные препараты, при аллергическом – противоаллергические.

Общий анализ крови. Общее количество лейкоцитов увеличено. При подсчете лейкоцитарной формулы уровень лимфоцитов возрастает. Увеличивается скорость оседания эритроцитов.

Забирают материал отделяемого носа с задней стенки глотки, конъюнктивы, фекалий для приготовления мазков с последующей окраской для обнаружения под микроскопом.

Серодиагностика. Берут кровь из вены и ставят реакцию РСК, РТГА, РН с различными типами вирусов в течение 2-4 недель.

Аденовирусная инфекция очень схожа по симптомам с другими вирусными инфекциями. Отличить ее можно по следующим признакам:

Подострое состояние, то есть это среднее течение болезни;
Температура поднимается высокая и держится длительное время;
Признаки общие для вирусных инфекций: головная боль, слабость;
Отек миндалин, заметная ринорея, покраснение зева;
Ангина, отит, синусит, миокардит.

Больные жалуются на отек глаза, обильное слезотечение, гнойные выделения. Но, при постановке диагноза нужно помнить, что не всегда покраснения глаза связано с конъюнктивитом. Это может означать наличие множества заболеваний. Поэтому, необходимо обратиться к врачу — офтальмологу. При конъюнктивитах поражаются оба глаза, но воспаление может возникать поочередно и с разной степенью тяжести и выраженности. Конъюнктивиты могут носить аллергический характер, она также могут быть вызваны бактериальной или вирусной инфекцией. Диагностика конъюнктивитов осуществляется на основании клинических проявлений и жалоб пациентов. Также огромное значение при постановке диагноза конъюнктивита имеет лабораторная диагностика.

Использование тест — полосок. Они помещаются на несколько минут между нижним веком и глазом. Результат оценивают по окраске полоски до соответствующей метки.

Противовирусные препараты. При наличии первых признаков заболевания люди не обращаются к специалисту – думают, что перенесут болезнь на ногах, списывая всё на обычную простуду. Симптоматика заболевания начальной стадией такова, что ее действительно можно принять за легкую простуду, которая пройдет сама по себе за нескольких дней. Хорошим препаратом является Арбидол — это противовирусный препарат. В аптеках он бывает для детей и отдельно для взрослых. Подходит для детей с 2 лет. Применяют его в течение недели, согласно инструкции. Препарат имеет вид капсул с защитной оболочкой, которая минуя желудок, растворяется в кишечнике и быстро всасывается в кровь.

Рибавирин. Это также противовирусный препарат широкого действия. Оказывает губительное действие на ДНК — и РНК- содержащих вирусов. Бывает в таблетках и капсулах. Капсулы содержат порошок белого или с желтоватым оттенком цвета. Имеет достаточное количество противопоказаний, с которыми необходимо ознакомиться перед применением. Стоит обратить особое внимание, что прием детям и подросткам до 18 лет запрещен. Принимают от 800 до 1200 мг за сутки утром и вечером. Курс лечения зависит от категории пациента. Прием препарата следует контролировать лабораторными исследованиями: общий анализ крови, подсчет числа тромбоцитов и процентное содержание сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов. Контроль с помощью биохимического анализа крови. Определение уровня креатинина, электролитов, АЛТ и АСТ. Возможно появление побочных реакций: крапивницы, бронхоспазма, анафилаксии. В этом случае прием лекарства нужно срочно отменить.

Контрикал или Гордокс — блокирует вирус на пути к клетке и не допускает встраивания ДНК вируса.

Оксолиновая мазь. Оксолин, является действующим компонентом, обладает противовирусным действием по отношению к вирусу гриппа и аденовирусной инфекции. Эту мазь применяют местно как профилактическое средство. Ее можно применять при сезонных вспышках инфекционных заболеваний. Перед выходом на улицу нужно обработать носовые ходы мазью. Обработка носа препаратом обезопасит от заражения уже заболевших людей. Подходит для лечения аденовирусного кератоконъюнктивита.

Иммуномодуляторы – препараты восстанавливающие активность иммунной системы. Вот некоторые из них: Полиоксидоний. Этот препарат снижает риск заражения гриппом и аденовирусной инфекцией. Уменьшает развитие и проявление симптомов уже в первые дни заболевания, способствует выводу токсинов из организма.

Интерферон — лекарственное вещество находится в ампулах, содержимое которых закапывают в носоглотку.

Иммуностимуляторы – способствуют выработке защитных механизмов иммунной системы. Такие препараты следует принимать по согласованию с лечащим врачом. Бесконтрольное применение может привести потому, что работа иммунной системы будет на износ, и эффект от них может получиться противоположный ожидаемому. Аптеки предлагают достаточно большой выбор этих лекарств: Апилак, Кагоцел, Кипферон, Имунорикс, Леакадин и многие другие.

Антибиотики. Назначают при отсутствии улучшение после 3 дней лечения. При бронхитах и других заболеваниях органов дыхания, когда присоединяется вторичная микрофлора бактериального происхождения. К этим препаратам относятся: Гексорал, Лизобакт, Имудон, Стопангин.

источник

Это вирус ДНК-содержащего характера с инкубационным периодом до двух недель. При жаре более пятидесяти градусов, инфекционный агент утрачивает свою активность, а от ультрафиолета или хлора гибнет. Хорошо переносит пониженную температуру, оставаясь в активной фазе при 4 0 C более двух месяцев. При комнатной температуре гибнет в течение двух недель.

способностью никак не проявляться в течение долгого времени;
онкогенной активностью;
умением образовывать вирусные комплексы с другими патогенными вирусами.

Аденовирусная инфекция распространяется через больного пребывающего в стадии заражения либо носителя вируса. Основные способы передачи:

воздушно-капельное поражение, когда у больного имеет место кашель с отделением мокротных масс;
заглатывание слизи из носоглотки;
через руки, куда попадает секрет отделяемый конъюнктивой глаза;
с фекалиями или мочой, при иммунодепрессивном синдроме, сопутствующем развитию СПИДа, раковой болезни;
посредством воды (бассейны, искусственные водоемы).

Благоприятствующие заражению аденовирусом сезоны – осень или весна, особенно во время вспышек эпидемии гриппа и ОРВИ.

Попадая на клетки эпителия кишечника или органов дыхания, аденовирус расширяет капилляры слизистых оболочек. Развивается гипертрофия подслизистых слоев. Те пропитываются большим количеством лейкоцитов с образованием точечной геморрагии, что выливается в развитие процессов воспалительного характера в зоне глотки, кишечника, конъюнктивы или миндалин.

Вирусные агенты, проникают в ток лимфы, скапливаются в лимфоузлах, что ведет к развитию состояний подавляющих иммунную активность, поражению сосудистого эндотелия. С последующим попаданием вируса в кровоток, где не исключено его распространение по всей кровеносной системе.

Поскольку аденовирус может инфицировать эпителий слизистой оболочки любого органа, то и патологий с его распространением достаточно много. Наиболее часто они возникают:

в области путей дыхания – аденовирусное ОРЗ, фарингоконъюнктивит, насморк, пневмония вирусная, ларинготрахеобронхит, трахеобронхит, ринофаринготонзиллит, тонзиллит;
при поражении глазной конъюнктивы – кератоконъюнктивит;
при инфицировании кишечной слизистой – понос аденовирусный;
при попадании в слизистую пузыря мочевого – цистит геморрагический;
при поражении нервных тканей – менингоэнцефалит или менингит;
при проникновении в лимфоузлы аденовирус приводит к хроническому поражению инфекцией, а человек становится ее постоянным носителем;
при заражении лейкоцитов страдает иммунитет.

Тяжестью недуга:
- тяжелой;
- средней;
- легкой.
Выраженностью проявления симптомов:
- изменения местного характера;
- интоксикационная симптоматика.
Течением болезни:
- протекает гладко;
- осложнено.
Типом поражения:
- атипичный;
- типичный.

После двухнедельного периода инкубации в стадии продромы, когда болезнь только зарождается, пациент около десяти дней будет чувствовать себя разбитым и усталым на фоне общей слабости. Последовательность поражения от зоны роговицы глаза/носа до области кишечника – особенность аденовирусной инфекции, о развитии которой можно судить по следующим симптомам:

лимфаденит;
лихорадка в сопровождении болей в голове, мышцах и суставах;
воспаленные миндалин (отечность, покраснение с присутствием белого налета, рыхлая поверхность);
обильная носовая слизь, затрудняющая дыхание носом.

Проявляясь осиплостью, одышкой, болями в горле и сухим кашлем мучительного характера на начальной стадии, болезнь опускается ниже. Поражается зона глотки, трахеи и бронхов, что ведет к развитию фарингита/ларингита с дальнейшим переходом в трахеит/бронхит.

роговица мутнеет;
в глазах ощущается «песок» и болевые ощущения;
ресницы обрастают корочкой, а конъюнктива пленкой;
покраснение глаз.

Если наступает кишечное поражение:

проявляется дисфункция и интоксикация;
лимфоузлы брыжейки воспаляются с болью приступообразного характера в области живота.

Проявления аденовируса у маленьких детей выражается в следующем:

отечность лица/век;
суженные глазные щели;
увеличение лимфатических узлов;
понос.

У младенцев грудного возраста болезнь возникает редко, однако все же случаи поражения аденовирусом могут иметь место. Они сопровождаются тяжелым течением недуга в сопровождении дыхательной недостаточности, вплоть до летального исхода.

Симптомы зависят от места поражения аденовирусной инфекцией и оказываемого влияния на организм. При развитии:

Синдрома интоксикации
- плаксивость;
- диарея;
- колика кишечная;
- беспокойство;
- плохой аппетит;
- нарушение сна;
- частые срыгивания.
Ринита
- затрудненного носового дыхания
- отделение серозные с последующим их сгущением до слизисто-гнойной консистенции.
Фарингита
- першение, боли в горле;
- яркое покраснение горла с налетом белой слизи;
- прокашливания;
- увеличение миндалин;
- температуры и озноба;
- присоединения инфекции бактериальной вплоть до развития бронхита;
- кашель навязчивый сухой с последующим появлением мокроты.
Конъюнктивита
- ощущения боли/жжения/резей в глазах;
- корочки/слипание ресниц;
- слезотечение;
- в глазах мешает/зудит;
- краснота глаз/отечность.
Гастроэнтерита
- рвота/тошнота;
- метеоризм;
- кровь в кале и рвоте;
- боли в животе
- повышенная сонливость.
Воспаления путей мочевыведения
- появление включений крови в моче;
- жжение во время испускания мочи.

В целях точного определения присутствия аденовирусной инфекции, во избежание ошибочного диагноза, нужен диагностический подход комплексного характера. Для этого пациента направляют на следующие исследования:

анализ крови общий для определения уровня лейкоцитов;
исследование отделяемой мокроты, что помогает определить чувствительность вируса к медицинским препаратам;
биохимию крови на выявление осложнений;
серологические исследования;
анализ на иммуноферментацию эпителиальных клеток, для выявления вирусных антигенов;
ПЦР-МЕТОД;
иммунофлюоресцентное реагирование для высокоточного определения антител специфического характера.

Терапевтические меры в отношении аденовируса включают прием и применение:

При вторичной инфекции и осложнениях:

Антибиотиков
- Цефотаксим;
- Амоксиклав;
- Супракс;
- Сумамед.
Антисептиков
- Стопангин;
- Граммидин;
- Биопарокс.
Симптоматических средств
- лечения отечности: капли сосудосуживающего действи;
- промывания ходов носа: Аквамарис, физрастворы;
- от кашля: Амбробене, Синекод, АЦЦ, Геделикс.

В отношении детей пораженных инфекцией аденовируса практикуются следующие терапевтические подходы:

Постельный режим.
Щадящий рацион.
Обильный питьевой режим.
Прием поливитаминных комплексов.
При температуре выше 38,5 0 C:
- прием жаропонижающих препаратов: Панадол, Нурофен;
- обтирания с уксусом.
Для повышения иммунитета:
- свечи Генферон;
- Интерферона.
От детского сухого кашля
- подогретое молоко с содой пищевой.
При влажном кашле отхаркивающие:
- Бромгексин;
- Амброксол.
При конъюнктивите:
- промыть глаза слабозаваренным чаем или слабо-розовым раствором марганцовки;
- закапать раствором: Левомицитина, Сульфацила натрия.
При развитии ринита:
- промывать слизситую носа: Аквамарисом, физраствором;
- капать капли: Тизин, Називин, Пиносол.

Среди домашних средств для лечения от аденовируса хорошо известны рецепты на основе меда и лекарственных растений.

250 грамм листвы алоэ в измельченном виде заливают Кагором (два стакана) + мед (350 грамм). После тщательного перемешивания смесь убирают в темный угол на две недели. По готовности лекарственное сырье отжимают и оставшуюся жидкость фильтруют. Принимают по одной чайной ложке/3р/день.
Смесь меда с соком лука, в пропорции 1 к 1, принимать: взрослому трижды за день по большой ложке, ребенку по маленькой ложечке через каждые три часа.
По столовой ложке 4р за день принимать смесь из двух желтков яйца, меда (2ч. л), масла сливочного (2ст. л), муки (1 чайной ложечке).
По одному стакану на ночь: траву летнего горицвета (2 . ложки) замочить в стакане холодного кипятка и выдержать до десяти часов, отцедить и добавить мед.
Лук (250г) очистить и измельчить и отставить на четверть часа. Прибавить сахар (200г) и мед (25г) и залив теплой водой после кипячения проварить около трех часов на бане водяной. Охладить полученный отвар и слить в посуду темного стекла. Убрать на хранение в холодильник. При приеме подогревать до комнатной температуры (по 1 ложечке до 7 раз за сутки).
Весь день небольшими глотками пить приготовленный отвар из овса неочищенного и молока (1ст. на 5 ст.) который варится не менее часа на малом огне. Напиток отцеживают и пьют с добавлением меда.
Размешать мед (1 ст. л) с анисовым семенем (4 ст. л) и прибавить щепоть соли. Смесь залить стаканом охлажденного кипятка и довести до кипения на маленьком огне, процедить. Выпить полученное снадобье за день.

Больное горло полощут «грибом чайным» до пяти раз за день;
По четверти стакана два раза в день принимают настой розмарина (3 ст. л измельченной листвы соединяют с вином до 300 миллилитров и, настаивая неделю в темноте и прохладе, отцеживают).
Не менее четверти часа полоскать горло маслом растительным. Процедуру проводят раз за день.
Две ложки измельченной репы заливают теплым кипятком (1 ст) и проваривают минут 15, затем оставляют на час. После отвар процеживают и доливают кипяток до объема 200 миллилитров. Принимать трижды за сутки по четвертинке стакана.
Мох исландский заливается стаканом холодного кипятка, доводят до кипячения, медленно нагревая и, после получасового настаивания фильтруют. Пью по половине стакана дважды за день.
Полоскать горло несколько раз за день прополисовой настойкой (0,5 стакана воды + спиртовой раствор).
Две ложки плодово-цветковой смеси (калина/липа) заливают кипятком (2 ст.) и настаивают час. Выпивать настой горячим перед сном.
Чай с ягодами земляники, калины или брусники по несколько раз за день.
Полоскать больное горло настоями зверобоя, коры дуба или календулы.
Сок каланхоэ трижды за день использовать для смазывания слизистой ноздрей.

При правильном лечении аденовируная инфекция не имеет осложнений, но все-таки не стоит сбрасывать со счетов вероятность их развития в виде:

легочного воспаления;
обострений болезней хронического характера;
ангины;
поражения органов (селезенка/почки/печень);
синусита;
отечности или развития некроза в зоне бронхиальных стенок/альвеол;
отита.

В целях защиты от аденовируса надо придерживаться следующих мер предосторожности:

во время эпидемического периода не посещать многолюдных мест;
проводить регулярную уборку со средствами дезинфекции;
изолировать больного в семье, с выделением ему отдельной посуды, банных и постельных принадлежностей;
носить защитную маску;
мыть руки после посещения общественных мест;
закаливатья;
при выходе из дома смазывать слизистые ноздрей оксолиновой мазью;
не переохлаждаться и не перегреваться;
в период высокой заболеваемости принимать интерферон и комплексы поливитаминов.

источник

Аденовирусная инфекция — острая патология, вызываемая аденовирусом. Заболевание проявляется общей интоксикацией организма, воспалением носоглотки, признаками кератоконъюнктивита, тонзиллофарингита и мезаденита.

Аденовирусная инфекция имеет широкое распространение. На нее приходится около 10% всех патологий вирусной этиологии. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период из-за снижения системного иммунного статуса.

Регистрируются как спорадические случаи патологии, так и вспышки эпидемий.

Виды поражения аденовирусом:

Геморрагический конъюнктивит развивается после перенесенной респираторной инфекции или в результате заражения в воде бассейнов или поверхностных водоемов;
ОРВИ – во вновь образованных детских и взрослых коллективах;
Кератоконъюнктивит у новорожденных;
Менингоэнцефалит — редкая форма, развивающаяся у детей и взрослых;
Внутрибольничное инфицирование — результат лечебных манипуляций.

Возбудителем заболевания является аденовирус, который был выделен впервые из аденоидов и миндалин больных детей. Он состоит из ДНК, покрытой капсидом, благодаря которому вирус сохраняет свои патогенные свойства и является устойчивым к холоду, высушиванию, воздействию щелочей, эфира.

Резервуар инфекции – больной или вирусоноситель.

Механизмами передачи возбудителя являются:

Аэрозольный или капельный, который реализуется воздушно-капельным путем,
Фекально-оральный, реализуемый алиментарным, водным и контактно-бытовым путем.

Вирусы паразитируют в эпителиальных клетках дыхательных путей и тонкого кишечника. Капилляры слизистой расширяются, подслизистый слой гипертрофируется, происходит его инфильтрация лейкоцитами, появляются точечные геморрагии. Клинически эти процессы проявляются воспалением глотки, миндалин, конъюнктивы, кишечника.

Вирусы с током лимфы проникают в лимфоузлы, накапливаются там, что приводит к развитию периферической лимфаденопатии и мезаденита. Подавляется активность макрофагального звена иммунитета, поражается эндотелий сосудов, развивается вирусемия.

Возбудители гематогенным путем попадают в различные органы. Часто вирусы фиксируются в печени и селезенке с развитием гепатоспленомегалии.

Существует несколько классификаций заболевания по группам:

По тяжести — легкая, среднетяжелая и тяжелая;
По течению — гладкое, осложненное;
По типу — типичная и атипичная;
По выраженности клинической симптоматики — с преобладанием симптомов интоксикации или с преобладанием местных изменений.

Инкубационный период длится 2 недели и характеризуется проникновением аденовирусов в клетки и их последующей гибелью.

Продрома – стадия предвестников болезни, которая наблюдается от первых проявлений до развернутой клинической картины. Она длится 10-15 дней и проявляется слабостью, усталость, разбитостью.

Характерная особенность заболевания — поражение органов и систем в строгой последовательности: от носа и роговицы глаз до кишечника.

У взрослых аденовирусная инфекция проявляется следующими признаками:

Симптомами интоксикации — лихорадкой, головной, мышечной, суставной болью.
Нарушением носового дыхания и обильными слизистыми выделениями из него;
Воспалением миндалин: они отечные, рыхлые, красные с беловатым точечным налетом;
Лимфаденитом.

Лимфаденит и воспаление миндалин – признаки аденовирусной инфекции

Инфекция спускается вниз и поражает глотку, трахеи и бронхи. Развивается ларингит, фарингит или трахеит с дальнейшим присоединением бронхита. Симптомами патологий являются:

Охриплость;
Сухой мучительный кашель, который постепенно становится влажным;
Боль в горле;
Одышка.

Кератоконъюнктивит – воспаление конъюнктивы и роговицы глаз, проявляющееся ощущением песка в глазах, их покраснением, инъецированием склер, болью, образованием корочек на ресницах и пленок на конъюнктивальной оболочке. На роговице появляются белесоватые точки, которые сливаются, что приводит к помутнению роговицы.

При одновременном развитии конъюнктивита и фарингита возникает фарингоконъюнктивальная лихорадка.

Поражение кишечника сопровождается мезаденитом — воспалением лимфоузлов брыжейки, которое сопровождается приступообразной болью в животе, интоксикацией и дисфункцией кишечника. Для мезентериального лимфаденита характерна клиника «острого живота».

Осложнениями заболевания у взрослых являются следующие патологии: фронтит, гайморит, евстахиит, гнойный средний отит, вторичная бактериальная пневмония, бронхообструкция, заболевания почек.

Аденовирусная инфекция у детей проявляется следующими признаками:

Интоксикационный синдром. Ребенок часто капризничает, становится беспокойным, плохо спит, часто срыгивает, у него ухудшается аппетит, возникает кишечная колика и диарея.
Дыхание носом затрудняется, развивается фарингит, трахеит, тонзиллит. Вначале заболевания отделяемое носа имеет серозный характер, а затем сгущается и становится слизисто-гнойным.
Симптомы фарингита — боль и першение в горле, покашливание. Миндалины гипертрофируются и выходят за небные дужки, которые краснеют и отекают. На гиперемированной задней стенке глотки появляются очаги ярко-красного цвета, покрытые слизью или белесоватыми наложениями.
Бронхит развивается при присоединении бактериальной инфекции. Он проявляется сухим, навязчивым кашлем, который сильно беспокоит малыша. Спустя некоторое время кашель увлажняется, и появляется мокрота.
Конъюнктивит — частый признак заболевания, который появляется к 5 дню недомогания. Детей беспокоят резь и жжение в глазах, боль, слезоточивость, ощущение помехи, зуд. Слизистая глаз краснеет и отекает, ресницы слипаются, на них появляются корочки, представляющие собой засохшее отделяемое воспаленной конъюнктивы.
Возможно развитие гастроэнтерита, а также распространение инфекции на мочевыводящие пути, что проявляется жжением при мочеиспускании и появлением крови в моче.

Больной ребенок имеет типичный внешний вид: пастозное лицо, отечные и гиперемированные веки, суженная глазная щель. При пальпации обнаруживаются подвижные и увеличенные лимфоузлы. Для маленьких детей характерно нарушение стула — диарея.

У грудничков заболевание развивается крайне редко, что связано с наличием пассивного иммунитета. Если инфицирование все же произошло, то заболевание протекает тяжело, особенно у детей с перинатальной патологией. У больных после присоединения бактериальной инфекции появляются признаки дыхательной недостаточности. Это может привести к летальному исходу.

По степени тяжести выделяют три формы аденовирусной инфекции:

Легкая — с температурой менее 38,5°С и интоксикацией.
Среднетяжелая – с температурой до 40°С без интоксикации.
Тяжелая — с развитием осложнений: воспаления бронхов или легких, кератоконъюнктивита.

Осложнения патологии у детей — воспаление среднего уха, круп, бронхит, пневмония, энцефалит, дисфункция сердечно-сосудистой системы, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Диагностика патологии включает изучение эпидемиологической ситуации, сбор жалоб и анамнеза болезни, серодиагностику и вирусологическое исследование отделяемого носоглотки.

Признаки аденовирусной инфекции:

Характерный эпидемиологический анамнез;
Сочетание интоксикации, симптомов воспаления носоглотки и слизистой глаз;
Волнообразное течение;
Экссудативное воспаление;
Полиаденит;
Гепатолиенальный синдром.

Большое значение для диагностики патологии имеет последовательность возникновения симптомов.

Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции следует проводить с гриппом. Отличительной чертой последнего является преобладание симптомов интоксикации над катаральными явлениями. При гриппе также отсутствует гепатоспленомегалия, лимфаденит, нарушение носового дыхания. Точно определить этиологию заболевания можно только с помощью лабораторной диагностики.

Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз. К ним относятся:

Иммуноферментный анализ – обнаружение в пораженных клетках эпителия аденовирусного антигена;
Вирусологический метод заключается в выявлении в смывах с носоглотки, крови или фекалиях аденовирусов;
Серодиагностика — реакция нейтрализации, реакция связывания комплимента.

Лечение аденовирусной инфекции заключается в использовании противовирусных препаратов, иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, антибиотиков общего и местного действия, препаратов для снятия симптомов.

Противовирусную терапию начинают с применения широкоспекторных вироцидных препаратов. К ним относятся: «Арбидол», «Зовиракс», «Оксолиновая мазь».
Иммуномодуляторы – природные интерфероны: «Гриппферон», «Кипферон», «Виферон» и синтетические интерфероны: «Полиоксидоний», «Амиксин».
Иммуностимуляторы – «Кагоцел», «Изопринозин», «Имудон», «Имунорикс».
Антибактериальную терапию начинают после появления симптомов вторичной бактериальной инфекции и развития осложнений. Местные антибактериальные средства – «Граммидин», «Биопарокс», «Стопангин». Антибиотики общего действия – «Амоксиклав», «Сумамед», «Супракс», «Цефотаксим».
Симптоматическое лечение заключается в снятии отека со слизистой оболочки с помощью сосудосуживающих капель, промывании носа физраствором или «Аквамарисом», проведении противокашлевой терапии с помощью противокашлевых средств «Синекод», «Гиделикс», отхаркивающих и муколитических препаратов «АЦЦ», «Амбробене».

Больным детям показан постельный режим, обильное теплое питье и щадящее питание.
Если температура у ребенка выше 38,5°С, следует воспользоваться жаропонижающими средствами в соответствии с возрастом – «Нурофен», «Панадол». Хорошо снижают температуру у детей уксусные обтирания тела.
Этиотропное лечение заключается в применении «Интерферона», «Виферона».
Теплое молоко с содой помогает справиться с сухим кашлем. Таким же действием обладает подогретая щелочная минеральная вода. Борьбу с влажным кашлем проводят путем использования отхаркивающих средств – «Амброксол», «Бромгексин».

Лечение конъюнктивитау ребенка заключается в промывании глаз слабым раствором перманганата калия или некрепким чаем, а затем закапывании глаз раствором «Сульфацил натрия» или «Левимицитина».
При появлении симптомов ринита больным закапывают в нос «Пиносол», «Називин», «Тизин» после очищения слизистой физраствором или «Аквамарисом».
Общеукрепляющая терапия — поливитамины.

Основные профилактические мероприятия направлены на повышение общей резистентности детского организма и изоляцию больных детей из организованного коллектива.

Оздоровительные процедуры — закаливание, правильное питание;
Прием растительных адаптогенов — настойки элеутерококка, лимонника, эхинацеи;
Периодический прием витаминно-минеральных комплексов, а в осенне-зимний период — иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.
Хлорирование воды в бассейнах.
Профилактика сквозняков и переохлаждений, одежда по погоде.
Уменьшение контактов в эпидемический сезон, исключение посещения массового скопления людей.

После изоляции больного ребенка из детского коллектива в помещении проводят заключительную дезинфекцию. Окружающие предметы обрабатывают хлорсодержащими растворами — хлорамином или сульфохлорантином. Экстренная профилактика проводится в очаге путем назначения контактным детям иммуностимуляторов.

Если произошла эпидемическая вспышка заболевания, необходимо объявить карантин для предотвращения распространения инфекции. В эпидемическом очаге медицинский персонал должен носить маски и менять их через каждые три часа.

источник

Современные взгляды на иммуномодулирующую терапию при респираторных инфекциях у взрослых и детей: преимущества Полиоксидония

Терапия гриппа и острых респираторных вирусных инфекций должна быть обоснованной и воздействовать на основные звенья патогенеза. Как правило, одновременно с базисной терапией назначают иммуномодуляторы. В клинической практике предпочтение отдают химически чистым синтезированным препаратам, имеющим существенные преимущества перед иммуномодуляторами других групп. К приоритетным иммуномодуляторам относится препарат Полиоксидоний, характеризующийся высоким профилем безопасности и высокой клинической эффективностью.

К наиболее распространенным инфекционно-воспалительным заболеваниям у взрослых и детей относятся респираторные инфекции, заражение которыми в отличие от других инфекций, например кишечных и урогенитальных, происходит через респираторный тракт. Респираторные инфекции могут вызывать различные возбудители – вирусы, бактерии, грибы и др. Но доминируют вирусы. Чаще развиваются острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), на долю которых в структуре всей инфекционной патологии приходится 90%. ОРВИ или острые респираторные заболевания (ОРЗ) носят преимущественно сезонный характер. Вспышки обострений наблюдаются обычно в поздний осенний (ноябрь), зимний и ранний весенний (март) периоды. ОРВИ чаще болеют дети – до шести – десяти раз в год, взрослые – до четырех – шести раз в год.

Группу респираторных вирусов составляют вирусы, обладающие выраженным тропизмом к мукополисахаридам клеток слизистых оболочек респираторного тракта.

Как правило, инфекции респираторного тракта протекают с однотипными клиническими проявлениями в виде катаральных симптомов со стороны верхних дыхательных путей. Респираторные вирусные инфекции в основном вызываются вирусами пяти семейств, включающих как ДНК-, так и РНК-содержащие вирусы.

1. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae). В семейство входит четыре рода. К возбудителям ОРВИ относятся представители родов риновирусов и энтеровирусов. Это мелкие вирусы, геном которых представлен молекулой РНК. Риновирусы – один из самых многочисленных родов в царстве вирусов и содержит 113 серотипов. В половине случаев риновирусы становятся причиной ОРВИ у взрослых. Риновирусная инфекция имеет место в основном в холодное время года. Поскольку число серотипов вируса огромно, а перекрестный иммунитет отсутствует, не исключены рецидивы заболевания в одном и том же сезоне.

Энтеровирусы – вирусы Коксаки (Coxsackievirus) В, отдельные серотипы ЕСНО также способны вызывать ОРЗ, протекающие с лихорадкой, фарингитом, осложнениями в виде пневмонии и поражений плевры. ECHO-вирусы – это кишечные вирусы человека, представляющие собой мелкие РНК-содержащие вирусы из группы пикорнавирусов. Отдельные типы ECHO-вирусов могут вызывать асептический менингит, лихорадку, диарею, гастроэнтерит, респираторные инфекции и т.д.

2. Семейство коронавирусов (Coronaviridae). Семейство включает 13 видов вирусов: респираторные и энтеральные коронавирусы человека и животных. Их геном представлен одноцепочечной РНК. При коронавирусной инфекции чаще развивается острый профузный насморк, который продолжается до семи дней без повышения температуры. Характерны головная боль, кашель, фарингит. У детей болезнь имеет более тяжелое течение (бронхит, пневмония, лимфоаденит шейных узлов). Коронавирусные инфекции носят сезонный характер и распространены в основном в осенне-зимний период. Заболевание часто носит характер внутрисемейных и внутрибольничных вспышек.

3. Семейство парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Это РНК-содержащие вирусы, покрытые суперкапсидной оболочкой. Род парамиксовирусов включает четыре серотипа вирусов парагриппа человека. У детей типы 1 и 2 вызывают тяжелые ларингиты с острым отеком и развитием стеноза гортани (ложный круп). Серотип 3 вируса парагриппа чаще ассоциируется с поражениями нижних дыхательных путей. Представитель семейства парамиксовирусов – респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) – один из основных возбудителей тяжелых поражений нижних дыхательных путей у детей первого года жизни. РС-вирусная инфекция характеризуется развитием бронхита, бронхиолита, пневмонии. На этом фоне возможно формирование астматического синдрома, поскольку РС-вирус иногда служит пусковым механизмом развития аллергической реакции. Парагрипп и РС-инфекцию отличает отсутствие стойкого иммунитета, а высокий уровень антител в крови детей не является надежной гарантией против РС-вируса. В связи с этим данные вирусы представляют особую опасность, прежде всего для ослабленных детей. Вспышки могут протекать в виде внутрибольничных инфекций.

4. Семейство аденовирусов (Adenoviridae). Геном аденовирусов представлен линейной молекулой двунитевой ДНК. Среди аденовирусов человека выявлено 47 серотипов, объединенных в семь групп. Поскольку аденовирусная инфекция способна передаваться не только воздушно-капельным путем, но и при купании в бассейнах, наряду с осенне-зимними возможны летние вспышки инфекции. Особенностью аденовирусов является их способность длительно сохраняться (персистировать) в клетках миндалин, в связи с чем инфекция может принимать хроническую форму.

5. Семейство ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae). Семейство ортомиксовирусов включает вирусы гриппа человека (Influenza virus A, Influenza virus B, Influenza virus C). С клинической точки зрения пречисление гриппа к ОРВИ вполне оправданно, поскольку полностью соответствует патогенезу и клиническим проявлениям заболевания.

Из-за способности данных вирусов вызывать глобальные вспышки – эпидемии и пандемии грипп уже давно выделен в отдельную нозологическую форму среди прочих ОРВИ. Эпидемии гриппа с завидным постоянством обрушиваются на человечество и в XXI веке [1–3].

Стадии патологического процесса

В патогенезе гриппа и ОРВИ выделяют пять основных стадий:

репродукцию вируса в клетках дыхательных путей;

вирусемию, приводящую к развитию токсических и токсико-аллергических реакций;

поражение слизистой оболочки респираторного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком-либо его отделе;

возможные бактериальные осложнения со стороны респираторного тракта и других систем организма;

обратное развитие патологического процесса.

При поражении эпителия респираторного тракта вирусы подавляют его двигательную активность, функцию клиренса мукоцилиарного аппарата, функцию макрофагов и Т-лимфоцитов. Нейраминидаза вируса гриппа обладает способностью к модифицированию поверхностных гликопротеинов клеток, способствуя созданию новых мест для адгезии бактерий и развитию вторичной гнойной инфекции.

Иммунная система и иммунодефицит

Благодаря факторам врожденного (моноциты/макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки, NK- и Т-NK-лимфоциты) и приобретенного (Т- и В-клетки, ответственные за клеточный и гуморальный иммунный ответ) иммунитета у здоровых людей иммунная система эффективно защищает организм от инфекции путем распознавания и элиминации из организма чужеродных веществ антигенной природы, в частности возбудителей инфекции [1–3]. Тем не менее даже у здорового человека чрезмерное воздействие неблагоприятных факторов, как экзогенных, так и эндогенных, на иммунную систему способно приводить к нарушению (как правило, обратимому) ее функционирования и развитию иммунной недостаточности.

Иммунная недостаточность, или иммунодефицит, характеризуется дефицитом способности распознавать, элиминировать из внутренней среды и запоминать агенты чужеродной генетической природы, прежде всего микробные. В результате развиваются повышенная восприимчивость организма к инфекциям и другие иммунопатологические состояния. Причинами развития иммунной недостаточности, в частности, являются:

недоношенность (незрелость иммунной системы);

внутриутробная гипотрофия (голодание плода из-за недостаточного поступления питательных веществ из организма матери);

внутриутробная гипоксия (кислородное голодание плода, например, из-за анемии или токсикоза у матери);

внутриутробное инфицирование плода (грипп, цитомегаловирус, герпес, гепатиты, сифилис, хламидиоз, токсоплазмоз, микоплазмоз, мононуклеоз);

родовая травма (повреждение головного или спинного мозга);

постнатальная энцефалопатия или детский церебральный паралич;

резус-конфликт и гемолитическая болезнь новорожденного.

Клинические проявления вторичной иммунной недостаточности (ВИН) (часто рецидивирующие инфекционно-воспалительные заболевания, отличающиеся тяжестью течения, развитием осложнений, торпидностью к проводимой стандартной фармакотерапии) отмечаются и у других лиц, в частности из так называемых групп риска. Речь идет:

о лицах определенных возрастных групп (пожилого и старческого возраста, раннего детского возраста);

лицах, проживающих или работающих в экологически неблагоприятных условиях и подвергающихся постоянному воздействию радиационного, химического фактора;

часто и длительно болеющих детях;

беременных, страдающих рецидивирующими гнойно-воспалительными заболеваниями, перенесших тяжелые инфекции или травмы;

представителях определенных профессий (летчики, подводники, подвергающиеся постоянному стрессу, космонавты, испытывающие сверхвысокие физические нагрузки, перепады высоких и низких температур, специалисты МЧС, военнослужащие).

Более высокая заболеваемость гриппом и ОРВИ в некоторых возрастных группах обусловлена особенностями функционирования иммунной системы. Так, у новорожденных, особенно недоношенных детей, и детей с дефектами физического и психического развития к моменту рождения отмечаются незавершенное формирование гуморального и клеточного иммунитета, ограничения способности к дифференцированной выработке антител разного изотипа, а следовательно, к снижению иммунного ответа.

В пожилом и старческом возрасте имеют место необратимые изменения в системе гуморального и клеточного иммунитета в основном за счет инволюции тимуса и снижения секреции его гормонов (тимулина).

Пациентам с нарушениями функционирования иммунной системы требуется коррекция стандартной терапии с учетом выраженности клинико-иммунологических показателей при любой патологии, в том числе при ОРВИ и гриппе.

Особого подхода к подбору терапии требуют пациенты из группы риска, у которых грипп характеризуется тяжелым течением, развитием осложнений, непредсказуемостью прогноза. Например, у 18–40% детей раннего возраста из группы риска после перенесенного гриппа развиваются различные осложнения [4]. Частота госпитализации у детей от шести до 12 месяцев почти в шесть раз выше, чем у детей двух – четырех лет, и в 12 раз выше, чем y детей от пяти до 17 лет [5].

Терапия гриппа и ОРВИ прежде всего должна быть патогенетически обоснованной и воздействовать на все пять основных стадий заболевания.

Основным стандартом лечения ОРВИ и гриппа считается этиотропная (противовирусная, интерфероны (ИФН), индукторы ИФН), симптоматическая (устранение клинических проявлений и контроль за состоянием сопутствующих заболеваний: антипиретики, муколитики, бронхолитики, сердечные средства, антибактериальные препараты, комбинированные средства (ТераФлю и др.), другие по показаниям), профилактическая (вакцинация, иммуномодуляторы) терапия.

К противовирусным препаратам относятся ингибиторы нейраминидазы (осельтамивир (Тамифлю), занамивир (Реленза)), ингибиторы М2-белка (амантадин, Ремантадин), ингибиторы олигомеризации NP-белка вируса гриппа (Ингавирин).

Недостатки противовирусной терапии при гриппе и ОРВИ:

эффективность только при использовании в первые 24 часа от начала заболевания;

высокая стоимость курса лечения;

высокий риск побочных эффектов;

развитие устойчивости вируса к противовирусным препаратам;

противопоказания или ограничения к применению у конкретных лиц (например, беременных).

Основные усилия врача при лечении пациентов с респираторными инфекциями должны быть направлены на оптимизацию этиотропной терапии, в частности на борьбу с неоправданными назначениями антибактериальных и других средств, снижение тяжести клинических проявлений заболевания, нормализацию ослабленных реакций иммунитета (иммуномодуляторы) и профилактику осложнений.

Последние годы особое внимание уделяется иммуномодулирующей терапии при респираторных инфекциях у взрослых и детей.

В отличие от химиотерапии (противовирусные препараты, антибиотики) иммуномодуляторы не оказывают этиотропного влияния на возбудители инфекции, но, восстанавливая нормальный иммунный ответ, способствуют уничтожению инфекции, элиминации инфекционных агентов из организма и выздоровлению. Кроме того, на фоне иммуномодулирующей терапии снижается риск развития множественной резистентности инфекционной флоры к противоинфекционным средствам.

В 2005 г. по инициативе Научного центра института аллергии и инфекционных заболеваний США международной экспертной группой Комитета по изучению новых направлений в антимикробной терапии был создан согласительный документ «Иммуномодуляция». В нем сказано, что стратегия использования модуляции иммунного ответа в терапевтической практике имеет преимущества перед применением только стандартного лечения [6].

Разногласия и разночтения по этому вопросу обусловлены недостаточной информированностью практических врачей о механизмах действия, свойствах, показаниях и противопоказаниях к назначению иммуномодуляторов в клинической практике. Как следствие – ошибки назначения иммуномодулирующей терапии, ее неэффективность и даже развитие осложнений у лиц, имеющих противопоказания к применению иммуномодуляторов.

Распространенными ошибками при назначении иммуномодуляторов в клинике в целом и при респираторных заболеваниях в частности считаются:

необоснованное установление ВИН и отсутствие показаний к назначению иммуномодуляторов;

неправильное толкование причинно-следственных связей симптомов болезни;

установление иммунной недостаточности только на основании изменений на иммунограмме (в единичных исследованиях), в отсутствие клинических симптомов ВИН или при наличии клинических симптомов, не соответствующих таковым при иммунодефиците.

Прежде чем назначить иммуномодуляторы в комплексной этиотропной терапии респираторных заболеваний, необходимо:

установить основной и сопутствующие диагнозы, то есть выявить причинно-следственную связь симптомов болезни;

провести анализ объема и адекватности терапии по поводу основного заболевания и при необходимости скорректировать лечебные мероприятия по поводу выявленной патологии;

оценить функциональное состояние иммунной системы и при необходимости верифицировать нарушения в иммунологическом ответе.

Только после этого можно решать вопрос о целесообразности включения в схему лечения иммунотропной терапии, выбирать иммуномодулятор, который показан конкретному пациенту, схему и продолжительность иммунотропной терапии, а также схему контроля иммунологических маркеров.

Как правило, иммуномодуляторы назначают в комплексном лечении одновременно с базисной терапией, в частности с противовирусными (антибактериальными) препаратами, чтобы по возбудителю нанести двойной удар:

противовирусный (антибактериальный) препарат снижает функциональную активность возбудителя;

иммуномодулятор повышает функциональную активность клеток иммунной системы.

Добиться достаточного клинического эффекта только одним методом не представляется возможным.

В настоящее время на фармацевтическом рынке представлено множество лекарственных средств, относящихся к группе иммуномодуляторов [7].

В клинической практике предпочтение отдают химически чистым синтезированным препаратам, которые имеют существенные преимущества перед иммуномодуляторами других групп. При химическом синтезе в молекулу закладывают те свойства, которые хотят получить. Химически синтезированные иммуномодуляторы отличаются чистотой, не содержат балластных примесей (растительного и животного происхождения) и патогенных включений, способных спровоцировать развитие побочных фармакологических и аллергических реакций. Химически чистые иммуномодуляторы наиболее безопасны.

Полиоксидоний – приоритетный иммуномодулятор

К приоритетным иммуномодуляторам относятся только препараты, соответствующие основным требованиям, предъявляемым к этой группе лекарственных средств:

высокий профиль безопасности;

возможность применения в любом возрасте;

использование при различных сопутствующих заболеваниях любой стадии и степени тяжести болезни;

отсутствие взаимодействия с другими лекарственными средствами (антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми, сердечно-сосудистыми);

возможность применения у пациентов с аллергическими заболеваниями.

Этим требованиям в полной мере соответствует иммуномодулятор из группы высокомолекулярных химически чистых, синтетических препаратов Полиоксидоний [8, 9]. Препарат характеризуется высоким профилем безопасности и высокой клинической эффективностью.

Полиоксидоний (азоксимера бромид), который по своему химическому строению близок к веществам природного происхождения, не имеет ни растительных, ни животных, ни иных примесей и применяется у пациентов с различными формами аллергической, аутоиммунной и онкологической патологии. Наличие нескольких лекарственных форм (свечи, таблетки, лиофилизаты для приготовления растворов для инъекций при различных способах парентерального введения) позволяет практическому врачу выбрать способ введения в зависимости от нозологической формы заболевания, степени тяжести, стадии болезни, возраста, сопутствующих заболеваний.

В чем состоят преимущества Полиоксидония?

Препарат можно назначать на любой стадии болезни, в том числе острой, в комплексной терапии с любыми лекарственными средствами.

Полиоксидоний характеризуется высоким профилем безопасности, не вызывает побочных эффектов, хорошо переносится, сочетается с любыми медикаментами.

Препарат не только относится к классическим иммуномодуляторам, но и обладает выраженными антиоксидантными, антитоксическими, мембранопротекторными и хелатирующими фармакологическими эффектами, что крайне важно для пациентов с рецидивирующими инфекциями.

Выраженная иммуномодулирующая активность Полиоксидония обусловлена прямым воздействием на факторы врожденного иммунитета и опосредованным – на факторы адаптивного иммунитета.

Полиоксидоний активирует фагоцитарные клетки, повышает естественную резистентность организма к бактериальным и вирусным инфекциям; усиливает антителообразование к Т-зависимым и Т-независимым антигенам как животного, так и микробного происхождения. Усиливая цитотоксическую активность NK-клеток, особенно при их исходно пониженных уровнях, препарат воздействует на естественные киллеры и стимулирует антителообразование.

Полиоксидоний активирует синтез цитокинов – интерлейкинов 1 и 6, фактора некроза опухоли альфа только при исходно пониженных уровнях их продукции, что исключает возможность гиперактивации иммунной системы. В настоящее время и в России, и за рубежом существует проблема, связанная с созданием антиген-неспецифических иммуномодуляторов, которые, активируя иммунную систему в целом (в том числе к конкретному антигену), не приводили бы к ее чрезмерному неадекватному истощению [10].

В отсутствие антигенного раздражителя Полиоксидоний не вызывает множественных циклов клеточных делений В- и Т-лимфоцитов, что отличает его от таких митогенов, как бактериальные липополисахариды и растительные лектины.

При активации иммунной системы препарат не истощает резервных возможностей системы кроветворения.

Полиоксидоний не приводит к изменению клеточного состава периферической крови, а наоборот, нормализует его.

Стимулируя иммунные реакции, препарат не нарушает естественных механизмов их торможения (нормальный процесс как формирования, так и функционирования уже сформировавшихся Т-супрессоров).

Достичь более быстрого и высокого клинического эффекта и предупредить развитие осложнений при инфицировании вирусом можно, решив две основные задачи. Первая – активировать защитные резервы организма, вторая – снизить симптомы интоксикации.

Детоксицирующие свойства Полиоксидония определяются уникальной химической структурой, включающей N-оксидные группы (70%), введенные в основную цепь макромолекулы и «якорные» функциональные группы (20%). N-оксидные соединения отличаются от других соединений самой высокой полярностью (дипольный момент N-оксида полиэтиленпиперазина около 5 Д, в то время как дипольный момент исходного полиамина 0,65 Д). Этим и обусловлена уникальная способность сорбировать циркулирующие в крови растворимые токсические субстанции и микрочастицы и снижать концентрацию токсических веществ в крови. Избавляя организм от токсинов, Полиоксидоний обеспечивает более легкое течение болезни.

Таким образом, Полиоксидоний – лекарственный препарат, сочетающий свойства иммуномодулятора и детоксиканта. Он помогает не только активировать иммунитет, но и выводить токсины из организма. Облегчение симптомов и улучшение самочувствия наблюдаются уже с первых дней лечения [11–15].

Антиоксидантные свойства Полиоксидония связаны с его способностью перехватывать в водной среде активные формы кислорода, супероксидного аниона, перекиси водорода, гидроксильного радикала и удалять их из организма. Полиоксидоний подавляет образование внеклеточного кислорода, но стимулирует образование внутриклеточных активных форм кислорода, от которых зависит гибель бактерий в клетке.

Мембранопротективные свойства препарата обеспечивают защиту клетки от повреждающего действия различных токсических веществ.

Большой клинический опыт многолетнего эффективного применения Полиоксидония у взрослых и детей в комплексной терапии респираторных и других заболеваний в сочетании с клиническими проявлениями ВИН позволяет рекомендовать его для включения в стандарты лечения и профилактики заболеваний, протекающих на фоне дисфункций иммунной системы [16–22].

В клинических исследованиях с участием часто болеющих детей (ЧБД) показано, что только включение Полиоксидония в комплексную терапию ЧБД с частыми рецидивами ОРВИ позволяет достоверно снизить частоту и длительность обострений инфекций [11–13, 20, 22]. При этом высокая клиническая эффективность комплексной терапии с включением Полиоксидония установлена при использовании как таблетированных, так и парентеральных форм.

Добавление Полиоксидония к комплексной терапии детей (табл. 1) [22] и взрослых в три раза снижает частоту обострений и увеличивает длительность ремиссии заболеваний.

Включение Полиоксидония в комплексное лечение ЧБД с вовлечением лимфоглоточного кольца позволяет добиваться высокого клинического эффекта, коррелирующего с нормализацией клинико-лабораторных и иммунологических показателей [19].

На фоне комплексного лечения с использованием Полиоксидония у пациентов в два раза быстрее снижаются болевые ощущения и местные воспалительные проявления, температура тела. Нормализация гемограммы отмечается в течение двух – пяти суток в сравнении с 6–17 сутками при традиционной терапии.

Полиоксидоний оказывает выраженный клинический эффект при разных способах введения (внутрь, местно, парентерально) при любых заболеваниях, протекающих на фоне дисфункции иммунной системы. Подтверждение тому – результаты многочисленных открытых сравнительных исследований, проведенных в ведущих клиниках российских государственных медицинских и медико-стоматологическом университетах.

Кроме того, доказано, что Полиоксидоний влияет только на исходно сниженные показатели иммунитета независимо от способа введения (ректальное или внутримышечное). На исходно повышенные показатели иммунитета Полиоксидоний либо не влияет, либо несколько снижает их (табл. 2 и 3).

В группах пожилых лиц, получавших Полиоксидоний при исходно низких значениях указанных параметров, после курса отмечалось увеличение показателей на 20–50% от исходного уровня. Это свидетельствует о том, что выявленные изменения указанных параметров иммунного статуса обусловлены именно действием Полиоксидония.

Изменения в иммунном статусе, которые также можно связать с применением Полиоксидония, отмечались и в отношении фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов периферической крови. У пациентов, получавших Полиоксидоний и имевших исходные показатели фагоцитоза на уровне верхней границы нормы и выше, после лечения показатели фагоцитоза приходили в норму.

Полиоксидоний используется не только в комплексном лечении любых заболеваний, протекающих в сочетании с иммунной недостаточностью, но и в виде монотерапии при проведении иммунореабилитационных мероприятий.

Показана клиническая эффективность профилактического предсезонного применения препарата как в виде ректальных суппозиториев, так и при внутримышечном введении у пациентов пожилого и старческого возраста, получавших лечение по разным схемам. Проведение предсезонного профилактического курса Полиоксидонием привело к увеличению в два раза длительности ремиссии хронических очагов инфекции. У большинства пациентов ремиссия составила четыре-пять месяцев. Примерно в два раза уменьшилась частота обострений, сократилась их длительность и частота госпитализаций [23, 24].

К основным задачам иммунотропного лечения относятся активация сниженной иммунореактивности, подавление повышенного иммунного ответа при аутоиммунных и аллергических заболеваниях и заместительное лечение при дефектах иммунореактивности.

Перед назначением иммуномодуляторов прежде всего необходимо определить показания к их применению, установить возможность использования конкретного препарата у пациента, предложить дозы и схемы иммуномодулирующего лечения.

источник