Меню Рубрики

Цвет гноя при абсцессе

В начале развития гнойного процесса появляется воспалительный инфильтрат, представляющий собой скопление в месте инфекта большого количества клеточных элементов, преимущественно сегментоядерных лейкоцитов. Раздражение из воспалительного очага передаемся на ближайшие спинномозговые центры и узлы; от центральной нервной системы идет ответная реакция, которая вызывает соответствующие биохимические изменения в самом воспалительном очаге.

Биохимические процессы в организме всегда сопровождаются ацидозом— повышением кислотности в тканях. Ацидоз при остром гнойном процессе бывает выражен настолько резко, что нередко его можно определить грубыми индикаторами, например лакмусовой бумажкой. Под влиянием ацидоза происходит расширение сосудистых стенок и повышение их проницаемости, вследствие чего лейкоциты могут проходить через сосудистые стенки и инфильтрировать окружающие ткани. Инфильтрация бывает настолько интенсивной, что иммигрировавшие клетки начинают наводнять и сильно сдавливать клетки местной ткани.

Кислая реакция тканевой среды и расстройство кровообращения неизбежно сопровождаются нарушенном обмена веществ, гибелью клеток и образованием ядовитых продуктов тканевого распада. Токсины, образующиеся в результате жизнедеятельности микробов, еще больше способствуют некрозу клеток, а протеолитические ферменты, выделяющиеся из клеток, главным образом из сегментоядерных лейкоцитов,— расплавлению погибших клеток и тканей. Чем выше кислотность в воспалительном гнойном очаге, тем скорее происходит экссудация, эмиграция лейкоцитов и смерть клеток. Чем больше образуется ядовитых химических продуктов распада тканевого белка, протеолитических ферментов и токсинов, тем скорее наступает некроз и расплавление тканей.

В конечном итоге в центре воспалительного очага образуется полость, заполненная гноем, а по периферии очага — демаркационная зона, или так называемая пиогенная оболочка. Последняя представляет собой различной толщины слой грануляционной ткани, которая является стенкой абсцесса и отграничивает его полость от окружающей здоровой ткани. С образованием пиогенной оболочки заканчивается формирование абсцесса.

Гнойный экссудат, или гной, заполняющий полость абсцесса, по своему морфологическому составу крайне разнообразен. В начальной стадии воспалительного процесса гной содержит микробы и огромное количество живых сегментоядерных лейкоцитов. Эти клетки фагоцитируют микробов и, таким образом, являются истинными микрофагами.

При исследовании гноя под микроскопом нетрудно обнаружить, что сегментоядерные лейкоциты находятся в различных стадиях деятельности и разрушения. Одни клетки совершенно не нагружены микробами, другие содержат их в большом количестве. Формирование абсцесса всегда сопровождается дегенерацией и расплавлением клеток погибшей местной ткани под влиянием протеолитических ферментов, выделяемых микробами, лейкоцитами и отмирающими клетками ткани. «Старый» гной, кроме того, содержит молодые соединительнотканные клетки — фибробласты.

Наряду с перечисленными клеточными элементами, в гное попадаются лимфоциты и красные кровяные тельца; однако число их, по сравнению с сегментоядерными лейкоцитами, ничтожно. Характерно, что в самом разгаре воспалительного процесса гной не содержит ни моноцитов, ни эозинофилов, зато изобилует живыми и мертвыми лейкоцитами — нейтрофилами. Таким образом, в первой фазе указанные выше сегментоядерные лейкоциты в гное преобладают.

Если организм оказывает большую сопротивляемость, а микробы маловирулентны, то воспалительные явления затихают. Соответственно реакции изменяется и клеточный состав гноя. Количество сегментоядерных лейкоцитов уменьшается, а количество клеток ретикуло-эндотелиальной системы (гистиоцитов, полибластов, макрофагов) и лимфоцитов возрастает.

При заживлении вскрытого абсцесса гной содержит много недегенерированных сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, полибластов и макрофагов. Кроме того, в гное имеются моноциты и профибробласты, появляются также эозинофилы. Бактерии теряют свою вирулентность и частью разрушаются как в гнойной сыворотке, так и в фагоцитирующих клетках. Иногда наблюдается полное расплавление микробов вследствие бактериолиза.

Гнойная сыворотка обычно не содержит фибрина. Он появляется лишь в случаях, когда абсцесс развился после травмы, сопровождавшейся кровоизлиянием в ткани. Отсутствие фибрина лишает гной возможности свертываться. Гной имеет чаще всего нейтральную реакцию и очень редко кислую.

Макроскопически гной представляет собой мутную жидкость сливкообразной или жидкой консистенции, серовато-белого, желтовато-серого или серо-зеленого цвета. Консистенция и цвет гноя зависят от давности процесса, специфических свойств возбудителя, структуры поврежденных тканей и вида животного. Так, например, вначале, когда преобладают экссудативные явления, гной бывает жидким, а когда наступают восстановительные процессы, гной становится густым. Бруцеллезные абсцессы у лошадей содержат гнойно-кровянистую жидкость, иногда с примесью беловато-желтого творожистого гноя. В дальнейшем гнойный экссудат становится маслянистым и принимает серовато-желтый оттенок.

При заражении гемолитическим стрептококком гной обычно бывает жидким, желтоватого цвета, с кровянистым оттенком. Абсцессы, развившиеся вследствие инфекции кишечной палочкой, содержат зловонный коричневатый гной. Абсцессы, вызванные заражением Salmonella abortus equi, содержат дурно пахнущий гной сливкообразной консистенции. Инфекция синегнойной палочкой обычно сопровождается образованием густого бледно- или серо-зеленого гноя, а некротизированные ткани окрашены в изумрудно-зеленый цвет. При стафилококковой инфекции абсцессы содержат густой слизистый гной желтоватого или белого цвета.

Туберкулезный гной, обычно жидкий, содержит хлопья и творожистые массы. При инфекции гнилостными бактериями образуется жидкий, вонючий гной грязно-зеленого или шоколадного цвета (ихор).

В абсцессах у кроликов гной белого цвета, имеет консистенцию мази или густой сметаны. У кур гной представляет собой сыровидную массу серовато-белого цвета.

Абсцесс, образующийся на месте введения скипидара, содержит гной белого цвета, сливкообразной консистенции.

Гной имеет иногда специфический запах. Появление запаха зависит от: 1) развития кариозного процесса в костях или некротического процесса в апоневрозах и костях; 2) наличия гнилостной инфекции или, наконец, 3) присутствия саирофитов. Как известно, сапрофиты живут только па мертвых тканях и не приносят большого вреда больному, зато присутствие их в каких бы то ни было выделениях всегда сопровождается сильным зловонием, указывающим на гниение. «Qui pue, ne tue (кто воняет, еще не убивает) говорили в старину французские хирурги.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Абсцесс – эта болезнь, которая при неправильном лечении воспалительных процессов может поразить любой орган, что приводит к достаточно серьезным последствиям. Зачастую для лечения гнойника требуется хирургическая операция. Но до таких кардинальных мер может не дойти, если своевременно использовать медикаментозные или народные способы лечения. Каковы симптомы развития абсцесса? Как его правильно лечить, чтобы не допустить развитие осложнений?

Абсцесс (в переводе с лат. abscessus – это нарыв) — полость с содержимым гноя, которая ограничена пиогенной мембраной (оболочкой из грануляционной ткани и фиброзных волокон). Нарыв появляется в результате процесса воспаления и расплавления тканей, которое может появиться практически в любых органах: костях, подкожной клетчатке, мышцах и т.д. Абсцесс необходимо отличать от эмпиемы и флегмоны. Во время флегмоны гной капсулой не ограничен, а распространяется в близлежащие ткани около очага воспаления. Во время эмпиемы гной начинает собираться в естественной полости какого-то органа.

Возбудителями заболевания являются разные патогенные бактерии, которые попадают в организм. Причинами могут являться:

  • травматическое повреждение тканей внутренних органов, слизистых оболочек или кожного покрова;
  • попадание гноеродных патогенных организмов во время несоблюдения правил антисептики и асептики при врачебных манипуляциях;
  • не в полном объеме или несвоевременно выполненное лечение воспалительного заболевания (к примеру, пневмонии или ангины).

Как правило, возбудителем гнойных процессов, которые приводят к нарыву, является смешанная микрофлора, когда преобладают стафилококки и стрептококки, куда могут присоединяться легионелла (анаэробы), кишечная палочка, клостридии, бактероиды, токсоплазма, микоплазма, менингококки или простейшие грибки (аспергиллус, кандида). В некоторых случаях, вследствие жизнедеятельности возбудителей развивается абсцесс, который отличается атипичным прохождением.

Глубина и площадь процесса воспаления зависит от локализации и размера гнойника. На характер гноя, который образуется в защитной капсуле (консистенция, цвет, запах) влияет разновидность инфекционного возбудителя. Клинические общие признаки нарывов типичны для всех воспалительных гнойных процессов:

  • слабость;
  • увеличение температуры тела (от высокой до субфебрильной – в тяжелых случаях до 40 градусов);
  • анализ крови показывает увеличение СОЭ и лейкоцитоз (уровень их выраженности обусловлен тяжестью воспалительного процесса);
  • снижение аппетита;
  • головная боль.

С учетом локализации может быть несколько видов абсцессов, и у каждого существуют свои признаки.

Как правило, выражается скоплением гноя на небольшом участке, без общих или местных проявлений воспаления (покраснение кожи, боль, высокая температура тела), что свойственно обычному абсцессу. Обычно данный вид гнойников чаще всего наблюдается во время костно-суставного туберкулеза или актиномикоза.

Это скопление под диафрагмой гнойной жидкости. Появляется в органах брюшной полости как осложнение острых процессов воспаления (аппендицит, холецистит, прободная язва желудка или кишечника, панкреатит) либо травм органов полости брюха, которые сопровождаются перитонитом.

Воспалительный процесс, который локализуется в околоминдаликовой клетчатке. Как правило, он случается в результате осложнения стрептококкового фарингита или ангины. В этом случае располагающим фактором является табакокурение. Его характерные симптомы:

  • лихорадка;
  • местное покраснение;
  • при глотании – боль в горле;
  • увеличение в размерах воспаленного участка;
  • изо рта выходит неприятный запах;
  • увеличение лимфоузлов;
  • в редких случаях тризм.

Осложнения заболевания:

  • некроз тканей;
  • ангина Людвига;
  • медиастинит;
  • инфекционно-токсический шок;
  • появление сепсиса.

Появляется вследствие нагноения клетчатки лимфатических узлов и заглоточного пространства. Болезнетворные организмы попадают в эту часть из носовой полости, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха по лимфатическим путям. Данный вид заболевания может быть осложнением скарлатины, гриппа, кори, а также появится при ранениях слизистой глотки инородным предметом или твердой пищей.

  • поперхивание;
  • резкая боль во время глотания;
  • нарушение дыхания носом;
  • появление гнусавости;
  • попадание в нос пищи.

Когда гной переходит на нижние отделы глотки, то может появиться одышка, которая сопровождается хрипением. Зачастую наблюдается припухлость возле переднего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.

Основными осложнениями абсцесса являются: острая отечность входа в гортань либо прорыв абсцесса с удушьем (по причине прохождения гноя в гортань), гной может проходить в полость груди и вызвать гнойный медиастинит или передавливание трахеи.

Это множественные или единичные гнойно-некротические полости в дыхательной системы, которые часто являются осложнением перенесенной пневмонии. Вероятен заброс патогенных организмов одновременно с инфицированным содержимым миндалин, придаточных носовых пазух, а также лимфогенный способ попадания инфекции: из фурункула верхней губы, флегмоны дна ротовой полости.

Множественные очаги вероятны во время инфицирования с потоком крови, что, как правило, случается у инъекционных наркоманов. Признаки острого абсцесса отличаются такими симптомами:

  • кашель (основной признак);
  • повышенная температура, которую невозможно сбить при помощи жаропонижающих препаратов;
  • выраженная интоксикация;
  • озноб;
  • тошнота.

Кашель навязчивый до дренирования полости, возможны прожилки крови, отделяемая гнойная скудная и мокрота. С кашлем выделяется после дренирования гнойная обильная мокрота с неприятным запахом, которая может быть с примесью небольшого количества крови.

Если не лечить острый абсцесс на протяжении двух месяцев, то он характеризуется субфебрилитетом, истощением организма, утомляемостью. Признаки наличия абсцесса легкого заметно отличаются с учетом того, дренирована ли полость или нет. Помимо этого, важна и продолжительность течения болезни.

Данный абсцесс может проявиться такими осложнениями: прорыв гноя в плевральную полость, заполнение его и появление тяжелого воспалительного процесса – эмпиемы плевры. В данном случае прогноз болезни ухудшается.

Когда абсцесс легких появился около крупного сосуда, то вероятно разрушение его стенки и возникновение кровотечения, которое может быть опасно для жизни.

В случае, когда гной переходит по легким после дренирования полости, может появиться тяжелая пневмония, результатом которой является респираторный дистресс-синдром, который приводит к летальному исходу.

Данное образование ограниченного в пародонте капсулой содержимого гноя. Эта болезнь может быть хронической или острой. Во время острого абсцесса может отмечаться пульсирующая, острая или ноющая боль в районе одного или нескольких зубов. Их подвижность повышается, происходит боль во время их подергивания. Хорошо можно заметить припухлость десны (как правило, овальной формы). Десна становится гиперемирована, во время пальпации она болезненна.

При надавливании на нее, можно из-под десневого края увидеть выделение гнойного содержимого. Хронический же абсцесс выражается свищевым ходом около проекции корня зуба. Периодически из десны выходит гнойный экссудат. Как правило, данный вид нагноения проходит без симптомов. При осмотре видны открытый свищевой ход, гиперемия десны и отечность.

Данное заболевание локализуется между зубом и десной или возле корня зуба. Причиной этого абсцесса может являться травма зуба, гингивит или запущенный кариес. От зубного корня воспалительный процесс может перейти на костную ткань. Проявлениями заболевания являются: увеличение шейных лимфатических узлов, пульсирующая сильная боль, отечность участка челюсти, увеличение температуры.

При установлении этого диагноза необходима срочная помощь стоматолога, которая заключается в ликвидации очага воспаления. Стараются по возможности сохранить зуб, не допустив осложнения. Естественно, на запущенных этапах зуб удаляют. Прописываются обезболивающие препараты и антибиотики. Посещение стоматолога и соблюдение гигиены ротовой полости исключают риск появления болезни.

Данное заболевание может быть ложным и истинным. Истинное заболевание появляется чаще всего из-за гонококков, в результате гнойного расплавления окружающей клетчатки непосредственно железы и ее тканей. Ложный же абсцесс появляется при образовании кисты или воспалении протока бартолиновой железы. Данное заболевание отличается выраженной болью, которая усиливается в сидячем положении, при дефекации, ходьбе. Обезболивающие средства приносят только временное облегчение.

Диагностирование признаков абсцесса, помимо лабораторного обследования крови и тщательного сбора анамнеза, также подразумевает:

  • компьютерную томографию и рентгенографию (при гнойнике в легких);
  • диагностическую пункцию и фарингоскопию (при заглоточном абсцессе);
  • компьютерную томографию и УЗИ во время подозрения на абсцесс печени.

Помимо этого, необходимо исследовать на микрофлору гнойное содержимое, чтобы выявить чувствительность к лекарственным средствам и выбрать необходимые антибиотики.

Порядок действий следующий:

  • Вскрытие абсцесса.
  • Дренаж полости, чтобы организовать постоянный выход гнойного содержимого.
  • Терапия антибиотиками. Антибиотики прописываются с учетом от тяжести прохождения заболевания, локализации абсцесса и чувствительности микроорганизмов к препаратам. Не редко прибегают к комбинированному лечению. К примеру, лечение абсцесса, который развился в легком, подразумевает введение доз антибиотиков, существенно превышающих обычные терапевтические нормы.
  • Дезинтоксикационная терапия.
  • Использование обезболивающих средств.
  • Удаление абсцесса с помощью хирургического вмешательства. Надо знать, что, например, нагноение печени оперируется в редких случаях, но вот операция во время абсцесса мозга — это основной способ лечения.

Чтобы исключить появление острого нарыва, можно использовать некоторые народные средства:

  • Отвар эвкалиптовых листьев. 3 ст. л. на 250 мл воды, принимать теплым по четверти стакана трижды в сутки после приема пищи.
  • Настойку эвкалиптовых листьев на 70% спирте в соотношении 1:5 принимать по 20 капель трижды в сутки после приема пищи.
  • Отвар полевого хвоща (5 ст. л. на 250 мл воды) пить по 1/3 стакана трижды в сутки через час после приема пищи.
  • Отвар соцветий песчаного тмина (4 ст. л. на 250 мл воды) принимать теплым по 1/2 стакана дважды в сутки за 25 минут до приема пищи.
Читайте также:  Заглоточный абсцесс у щенков

Профилактика гнойников состоит в своевременном лечении любой воспалительной болезни, даже, вроде бы, такой неопасной, как фурункул. Так как при этом вероятно распространение инфекции по лимфатическим путям и кровотоку в иные органы. Затем абсцедирование развивается, преобразуясь в нарыв легких, печени, мозга и т.д.

Очень важно своевременно побороть любые воспалительные болезни внутренних органов, чтобы не допустить хирургического вмешательства. Для предупреждения появления различных нарывов в обязательном порядке необходима профилактика иммунодефицита.

источник

Макроскопическая и микроскопическая характеристики гноя имеют большое значение, так как позволяют ориентировочно определить вид микроорганизма, вызвавшего нагноение. С учетом этого ориентировочно можно подобрать соответствующий антибиотик, уточнив затем правильность выбора дисковой пробой чувствительности к нему микробов, содержащихся в гнойном экссудате.

Гной состоит из сыворотки и огромного количества преимущественно нейтрофильных лейкоцитов, в большей своей массе погибших в процессе фагоцитоза, под влиянием токсинов микробов и продуктов гистолиза. В гнойной сыворотке содержится большое количество преимущественно протеолитических ферментов, белков и разнообразных продуктов тканевого распада (пептоны, аминокислоты, кетоновые тела, жирные кислоты и пр.). У лошадей, как правило, а у собак всегда в сыворотке гноя нет фибрина, а у рогатого скота и свиней содержится небольшое количество фибриногена, который превращается в фибрин, выпадающий в виде сетки на стенках формирующейся гнойной полости.

Стафилококковый гной у всех животных густой, бело-желтый или желтый, сливкообразной или сметанообразной консистенции, со специфическим кисловатым запахом. У рогатого скота и свиней он может содержать хлопья фибрина. У кроликов гной густой, белый или бело-желтый, как густая сметана; у птиц — сыровидный, серо-белого цвета.

Стрептококковый гной обычно неприятного запаха, жидкой консистенции, серовато-желтый или серовато-бурый, с примесью небольшого количества мертвых тканей, прожилок крови и отдельных хлопьев фибрина. При гемолитическом стрептококке гной жидкий, желтоватого цвета, с кровянистым оттенком и прожилками крови; у рогатого скота и свиней в нем встречаются примеси фибрина.

Гной при внедрении кишечной палочки жидкий, зловонный, коричневого цвета; синегнойной палочки — густой, бледно-зеленого или серо-зеленого цвета; некротизированные ткани и хрящи окрашиваются в изумрудно-зеленый цвет.

Гной при туберкулезном абсцессе жидкий, содержит хлопья и творожистые массы, при бруцеллезном — гнойно-кровянистый, жидкий, иногда с примесью небольшого количества беловато-желтой творожистой массы; в дальнейшем он может приобретать серовато-желтый маслянистый вид.
Гной в абсцессах с хроническим течением чаще густой, напоминает казеозную (творожистую) массу.

При осмотре острых поверхностных абсцессов устанавливают полусферическую припухлость, флюктуирующую при пальпации, с повышенной местной и общей температурой и болевой реакцией средней степени. Для определения флюктуации накладывают на противоположные стороны припухлости большой и указательный пальцы. При попеременном надавливании пальцами на припухлость ощущают колебательное перемещение жидкости, (зыбление). Чем поверхностнее гнойник и тоньше его стенка, тем флюктуация определяется лучше; при глубоко расположенном абсцессе — хуже, а иногда и вовсе не выявляется, если стенка гнойника сильно напряжена или утолщена за счет инкапсуляции.

Острые глубокие абсцессы диагностируют по наличию повышенной общей и местной температуры, учащению пульса, дыхания и угнетению животного, нарушению функции соответствующего органа или части тела, а также по устанавливаемым иногда признакам глубокой флюктуации (зыбление под толстым слоем тканей). При этом нужно исключить ложную флюктуацию, которая ощущается при бимануальной пальпации мышц, находящихся в расслабленном состоянии или умеренном напряжении. Чтобы отличить глубокую флюктуацию от ложной, необходимо провести пальпаторное исследование соседних участков и сравнить с результатами флюктуации зоны предполагаемого глубокого абсцесса.

Истинная глубокая флюктуация отличается отложной тем, что при пальпации интактной зоны не удается получить таких же ощущений, как при пальпации зоны глубокого абсцесса. Нередко при этом выявляются коллатеральный отек подкожной клетчатки и сильная болевая реакция при надавливании на кожу под центром проекции глубокого абсцесса.

В целях уточнения диагноза делают пункцию, которая совершенно необходима при диагностике глубоких абсцессов. Пункцию поверхностного абсцесса выполняют инъекционной иглой в центре припухлости при косом направлении; глубокого абсцесса—перпендикулярно иглой значительного диаметра с мандреном в точке максимальной болезненности. Достигнув предполагаемой глубины залегания гнойника, мандрен извлекают, присоединяют шприц и оттягивают поршень.

Если гной не насасывается, вновь вводят мандрен в иглу и равномерно продвигают ее вглубь. При проколе стенки острого абсцесса ощущается «провал» иглы, а при проколе инкапсулированного абсцесса отмечается усиливающееся сопротивление, иногда с хрустом, и затем «провал» иглы. Густой гной хронических абсцессов предварительно разжижают фурацилином или хлорамином. После аспирации гноя и тщательного промывания абсцесс вскрывают.

Необходимо учитывать, что абсцесс формируется за несколько дней, а гематома образуется после травмы в течение нескольких минут или часов, прокол ее сопровождается выделением крови из иглы. При пульсирующих гематомах определяется пульсация, а при аускультации — шумы. Аневризма располагается по ходу магистрального кровеносного сосуда, припухлость вытянуто-овальная, при надавливании уменьшается и хорошо пульсирует, прослушиваются шумы, связанные с пульсовой волной, пункция дает свежую кровь.

Грыжа от абсцесса отличается прежде всего тем, что содержимое грыжевого мешка обычно удается вправить в полость и вследствие этого полусферическая припухлость исчезает, но может возникать вторично; при аускультации грыжевой припухлости прослушиваются перистальтические шумы. Новообразования отличаются от абсцесса медленным увеличением припухлости, отсутствием воспалительных явлений и флюктуации.

источник

Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости.

Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки — монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).

Микроорганизм чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможно и эндогенное инфицирование — проникновение из соседних или отдаленных органов (метастатические абсцессы при сепсисе). Причиной абсцесса может быть введение в жировую клетчатку концентрированных растворов лекарственных веществ.

Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению. Абсцесс могут вызывать некрозы веществ, вводимыми с целью членовредительства (скипидар, керосин и др.); в этих случаях возникает «асептический» гнойник.

Абсцесс имеет пиогенную мембрану — внутреннюю стенку, выстланную грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку есть проявление нормальной защитной неспецифической реакции организма, направленной на изоляцию гнойного процесса.

При тяжелых заболеваниях (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) пиогенная мембрана или совсем не образуется, или бывает прерывистой, с перемычками. В этих случаях полного отграничения гноя не происходит, образуются затеки.

Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся микробному обсеменению. Абсцесс может быть острым или хроническим.

В начальном периоде формирования абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой, округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны стенки полости. Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани.

Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью.

Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением с выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости организма. При хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы это нередко ведет к ликвидации полости гнойника путем рубцевания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула Иногда абсцессы, возникающие вокруг паразитов, подвергаются петрификации.

Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или другие причины препятствуют опадению стенок полости абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляциями.

При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции органа, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Консистенция, цвет, запах гноя определяются видом возбудителя: зловонный, грязно-серый гной бывает при кишечной микрофлоре; густой желто-зеленый гной — при стафилококке; сине-зеленый гной со сладковатым запахом — при синегнойной палочке и т.д.

Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена

Абсцесс необходимо дифференцировать с гематомой, кистой, распадающейся опухолью. При УЗИ определяют изолированное скопление жидкости, капсулу. Большое значение имеет диагностическая пункция: помимо установления диагноза в сомнительных случаях можно провести бактериологическое исследование полученного гноя (выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам).

Под влиянием газообразующей микрофлоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках и на эхограмме в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).

Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой.

Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко первоначально пунктируют абсцесс, а затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к его нижнему полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования тканей по ходу вскрытия гнойника их тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. После аспирации гноя разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяют перемычки, удаляют секвестры тканей.

Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одной или несколькими трубками. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный — контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.

Хронический абсцесс иссекают вместе с капсулой в пределах здоровых тканей. Рану ушивают.

Флегмона (phlegmona) — острое разлитое воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие ее виды. Флегмоны склонны к распространению по клетчаточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Флегмона может быть следствием нагноения гематомы или неправильно выполненных инъекций.

Возбудителем заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробные и анаэробные), но чаще — стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым контактным или гематогенным путем. Возможно образование вторичных флегмон — распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит), карбункуле, гидрадените.

Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро становится гнойным, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны.

Изменения в тканях при флегмоне зависят от возбудителя: анаэробная инфекция приводит к некрозу тканей с образованием пузырьков газа. При кокковой микрофлоре идет гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как при абсцессе, а распространяется по межклетчаточным прослойкам соединительной ткани.

Общие проявления флегмон такие же, как и других гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела.

Местные проявления подкожной флегмоны соответствуют классическим признакам воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и принимает нормальный цвет. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь.

При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый или тубулярный лимфангит).

Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела резко усиливают боли в области флегмоны.

При флегмонах конечности ее объем увеличивается по сравнению со здоровой. Иногда наблюдается выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяется резко болезненный инфильтрат. Попытки двигать конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль меньше выражена.

При УЗИ определяют диффузное пропитывание тканей жидкостью, расплавление тканей, а при абсцедировании — полость. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Получение гноя при пункции подтверждает диагноз флегмоны.

Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для пораженной конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином.

Эффективны футлярные новокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений указывают на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12—24 ч или при прогрессировании воспаления показана операция.

В экстренном порядке оперируют больных, поступивших с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом. Под общим обезболиванием вскрывают флегмону, удаляют гной, некротизированные ткани. Вскрывают гнойные затеки и карманы, рану тщательно промывают антисептическим раствором, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнительные разрезы — контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.

Направление разрезов при вскрытии флегмон зависит от ее локализации: на конечностях их проводят по длиннику конечности, в ягодичных областях — параллельно нижней ягодичной складке, на животе — по ходу мышц, на грудной клетке — по ходу волокон больших грудных мышц, по боковой поверхности груди — по ходу ребер, на спине — параллельно позвоночнику. При вскрытии флегмоны имбибированную гноем жировую клетчатку иссекают.

Читайте также:  Абсцесс параанальной железы у сфинкса

источник

Абсцесс, или нарыв (гнойник),- ограниченная патологическая полость, заполненная гноем, возникшая вследствие пространственно локализованного острого гнойного, чаще инфекционного, воспаления рыхлой клетчатки, реже других тканей и органов. Следует отличать абсцессы от эмпиэм, которые являются следствием скопления гноя в анатомических полостях и полых органах.

Этиология. Абсцессы возникают в результате внедрения в ткани гноеродных микроорганизмов, чаще стафилококков, стрептококков, палочки синего гноя, кишечной палочки, криптококков, туберкулезной палочки, актиномицет и других грибов, а также под влиянием различных химических веществ — скипидара, керосина, кротонового масла и пр.

Абсцессы бывают острые, подострые и хронические, асептические, инфекционные, поверхностные и глубокие, доброкачественные и злокачественные, метастатические, холодные и натечные. В зависимости от стадии развития различают абсцессы формирующиеся, или созревающие, и созревшие.

Поверхностные созревшие абсцессы легко диагностируются и легче протекают, дают меньше осложнений, нередко заживают после самопроизвольного вскрытия. Подкожные абсцессы могут возникать при глубоких гнойно-некротических процессах (артрит, остеомиелит).

Глубокие абсцессы труднее диагностируются, протекают тяжелее, чаще осложняются в результате прорыва гноя в ткани или анатомические полости, либо инкапсулируются, нередко превращаясь в очаги дремлющей инфекции. Ослабление защитных сил организма, механические и другие повреждающие воздействия, а также оперативные вмешательства способствуют выходу инфекта за пределы инкапсулированного абсцесса и вспышке дремлющей инфекции, заканчивающейся иногда сепсисом. Небольшие инкапсулированные абсцессы могут оставаться незамеченными и мало или совсем не сказываются на общем состоянии и продуктивности животного.

Доброкачественные абсцессы характеризуются совершенной локализацией инфекционного очага, полноценным грануляционным барьером и подавлением инфекта при минимальной зоне некротизации. Формируются такие абсцессы в течение 5- 7 дней обычно на фоне нормергического воспаления, при ограниченном отеке тканей. Из вскрытого доброкачественного абсцесса изливается густой желтоватый гной со специфическим сладковато-кислым запахом. Дно и стенки абсцесса выстланы грануляционной (пиогенной) оболочкой розового или красного цвета, мертвые ткани отсутствуют, все они лизированы. Гной содержит живые лейкоциты, он ареактивен, микробы лизированы, а оставшиеся целыми плохо прокрашиваются, при посеве на питательные среды роста не дают. Инъецированный под кожу, такой гной действует по типу вакционо- и протеинотерапии.

В ряде случаев доброкачественные абсцессы принимают хроническое течение и инкапсулируются, что наблюдается чаще у рогатого скота и свиней.

Злокачественные абсцессы характеризуются тенденцией к генерализации, разлитым болезненным горячим отеком, прорывом гноя за пределы неполноценного, замедленно формирующегося грануляционного барьера; возможно развитие флегмоны. Такие абсцессы возникают при наличии вирулентных микробов и выраженной гиперергической, воспалительной реакции. Гной в них содержит мертвые лейкоциты, он грязно-бурый, жидкий, зловонный, иногда имеется газ, много вирулентных микробов и небольшое количество живых лейкоцитов. Введение в ткани такого гноя сопровождается развитием инфекции. Стенки и дно злокачественного абсцесса состоят из мертвых тканей, грануляционный барьер (пиогенная оболочка) не сплошной, грязно-бурого цвета, с признаками некроза, имеются ниши и карманы. Злокачественные абсцессы в большинстве случаев бывают острыми, горячими, реже — хроническими, холодными. Примером последних служит туберкулезный абсцесс.
Холодный абсцесс отличается хроническим течением, замедленным созреванием; отсутствуют или слабо выражены признаки воспаления; местная температура и боль незначительные. Формирование таких абсцессов протекает на фоне гипоэргической воспалительной реакции. Стенки и дно холодного абсцесса покрыты грибовидными синюшными грануляциями с явлениями некроза я изъязвления. После самопроизвольного вскрытия абсцесса из него длительно выделяется гной и формируется свищ.

Холодные микотические абсцессы (см. Актиномикоз, Актинобациллез).

Натечный абсцесс является разновидностью холодного абсцесса. Он обычно формируется за счет гноя из существующего холодного абсцесса, проникающего по ходу сосудов и нервов вмежмышечные, подфасциальные и другие соединительнотканные пространства, при выраженной ареактивности животного, чаще при алиментарном истощении. У овец натечные абсцессы наблюдаются при бруцеллезе, у лошадей — при затянувшихся абсцессах и флегмонах, у коров — при туберкулезе.

Метастатические абсцессы, как правило, протекают остро, они образуются в различных частях тела вследствие переноса микробов кровью и лимфой из первичного очага в паренхиматозные органы, кишечник, желудок, в мозг и даже сердечную сгенку. Наличие метастатических абсцессов чаще наблюдается пpit сепсисе с метастазами.

Скипидарный абсцесс относится к асептическим, доброкачественным. Он формируется под влиянием инъекции скипидара под кожу или в мышцы. У животных, не имеющих инфекционных процессов, гной скипидарного абсцесса безмикробный, а при наличии общей или местной инфекции в нем накапливаются микроорганизмы. Поэтому скипидарный абсцесс называют еще фиксационным. В процессе его формирования микроорганизмы, находящиеся в крови и тканях, концентрируются, как бы фиксируются в нем, и гибнут под влиянием скипидара, повышенной фагоцитарной активности лейкоцитов, клеток физиологической системы соединительной ткани и ферментов гноя. Учитывая сказанное, скипидарные абсцессы издавна использовались в ветеринарии с лечебной целью. Для этого под кожу, подгрудка инъецируют несколько кубических сантиметров скипидара.

Макроскопическая и микроскопическая характеристика гноя имеет большое значение, так как позволяет ориентировочно определить вид микроорганизма, вызвавшего нагноение. С учетом этого ориентировочно можно подобрать соответствующий антибиотик, уточнив затем правильность выбора дисковой пробой чувствительности к нему микробов, содержащихся в; гнойном экссудате.
Гной состоит из сыворотки и огромного количества преимущественно нейтрофильных лейкоцитов, в большей своей массе погибших в процессе фагоцитоза, под влиянием токсинов микробов и продуктов гистолиза. В гнойной сыворотке содержится большое количество преимущественно протеолитических ферментов, белков-, и разнообразных продуктов тканевого распада (пептоны, аминокислоты, кетоновые тела, жирные кислоты и пр.). У лошадей, как: правило, а у собак всегда в сыворотке гноя нет фибрина, а у рогатого скота и свиней содержится небольшое количество фибриногена, который превращается в фибрин, выпадающий в виде сетки настенках формирующейся гнойной полости.

Стафилококковый гной у всех животных густой, беложелтый или желтый, сливкообразной или сметанообразной коней стенции, со специфическим кисловатым запа хом. У рогатого скота и свиней он может содержать хлопья фибрина. У кроликов гнойгустой, белый или бело-желтый, как сгущен ная сметана; у птиц — сыровидный, серо-белого цвета.

Стрептококковый гной обычно не приятного запаха, жидкой консистенции, серовато-желтый или серовато-бурый, с примесью небольшого количества мертвых тканей прожилок крови и отдельных хлопьев фибрина. При гемолитическом стрептококке гной-жидкий, желтоватого цвета, с кровянисты оттенком и прожилками крови; у рогатого ско та и свиней, в нем встречаются примеси фибрина.
Гной при внедрении кишечно палочки жидкий, зловонный, коричневог цвета; синегнойной палочки — густой, бледно зеленого или серо-зеленого цвета; некротизи рованные ткани и хрящи окрашиваются в изу мрудно-зеленый цвет.

При туберкулезном абсцессе гножидкий, содержит хлопья и творожистые массы, при бруцеллезном — гнойно-кровянистый, жидкий, иногда с примесью небольшого количества беловато-желтой творожистой массы; в дальнейшем он может приобретать серовато-желтый маслянистый вид.


В абсцессах с хроническим течением
гной чаще густой, напоминает казеозную (творожистую) массу.

Диагноз. При осмотре острых поверхностных абсцессов устанавливают полусферическую припухлость, флюктуирующую при пальпации, с повышенной местной и общей температурой и болевой реакцией средней степени. Для определения флюктуации накладывают на противоположные стороны припухлости большой и указательный пальцы. При попеременном надавливании пальцами на припухлость (рис. 8) ощущают колебательное перемещение жидкости (зыбление). Чем поверхностнее гнойник и тоньше его стенка, тем флюктуация определяется лучше; при глубоко расположенном абсцессе — хуже, а иногда и вовсе не выявляется, если стенка гнойника сильно напряжена или утолщена за счет инкапсуляции.

Острые глубокие абсцессы диагностируют по наличию повышенной общей и местной температуры, учащению пульса, дыхания и угнетению животного, нарушению функции соответствующего органа или части тела, а также по устанавливаемым иногда признакам глубокой флюктуации (зыбление под толстым слоем тканей). При этом нужно исключить ложную флюктуацию, которая ощущается при бимануальной пальпации мышц, находящихся в расслабленном состоянии или умеренном напряжении. Чтобы отличить глубокую флюктуацию от ложной, необходимо провести пальпаторное исследование соседних участков и сравнить с результатами флюктуации зоны предполагаемого глубокого абсцесса. Истинная глубокая флюктуация отличается от ложной тем, что при пальпации интактной зоны не удается получить таких же ощущений, как при пальпации зоны глубокого абсцесса, нередко при этом выявляются коллатеральный отек подкожной клетчатки и сильная болевая реакция при надавливании на кожу под центром проекции глубокого абсцесса.

В целях уточнения диагноза делают пункцию, которая совершенно необходима при диагностике глубоких абсцессов. Пункцию поверхностного абсцесса выполняют инъекционной иглой в центре припухлости при косом направлении (рис. 9); глубокого абсцесса- перпендикулярно иглой значительного диаметра с мандреном в точке максимальной болезненности. Достигнув предполагаемой глубины залегания гнойника, мандрен извлекают, присоединяют шприц и оттягивают поршень. Если гной не насасывается, вновь вводят мандрен в иглу и равномерно продвигают ее вглубь. При проколе стенки острого абсцесса ощущается провал иглы, а при проколе инкапсулированного абсцесса отмечается усиливающееся сопротивление, иногда с хрустом, и затем провал иглы. Густой гной хронических абсцессов предварительно разжижают фурацилином или хлорамином. После аспирации гноя и тщательного промывания абсцесс вскрывают (см. ниже).

Необходимо учитывать, что абсцесс формируется за несколько дней, а гематома образуется после травмы в течение нескольких минут или часов, прокол ее сопровождается выделением крови из иглы. При пульсирующих гематомах определяется пульсация, а при аускультации — шумы. Аневризма располагается по ходу магистрального кровеносного сосуда, припухлость вытянуто-овальная, при надавливании уменьшается и хорошо пульсирует, прослушиваются шумы, связанные с пульсовой волной, пункция дает свежую кровь. Грыжа от абсцесса отличается прежде всего тем, что содержимое грыжевого мешка обычно удается вправить в полость и вследствие этого полусферическая припухлость исчезает, но может возникать вторично; при аускультации грыжевой припухлости прослушиваются перистальтические шумы. Новообразования отличаются от абсцесса медленным увеличением припухлости, отсутствием воспалительных явлений и флюктуации.

Лечение должно соответствовать стадии развития абсцесса.

Созревший абсцесс необходимо возможно раньше освободить от гноя аспирацией с последующим промыванием гнойной полости. Для аспирации гноя используют иглу большого диаметра или пробный троакар. К ним присоединяют шприц и с помощью его опорожняют, затем промывают гнойную полость раствором хлорамина или фурацилина до появления чистого раствора. Затем промывную жидкость отсасывают и инъецируют в гнойную полость новокаинантибиотиковый раствор или линимент синтомицина. Так поступают при глубоких и метастатических абсцессах.

Лучшие результаты получают от вскрытия абсцессов под местным обезболиванием. Перед вскрытием большого поверхностного абсцесса с сильным напряжением стенки его прокалывают троакаром с присоединенной резиновой трубкой и удаляют часть гноя в сосуд с антисептическим раствором, затем вонзают остроконечный скальпель в самую выпуклую часть абсцесса и рассекают его книзу, до грануляционного вала. Полость вскрытого доброкачественного абсцесса орошают теми же растворами или перекисью водорода, осушают стерильными салфетками и рыхло заполняют дренажем с линиментом А. В. Вишневского или синтомицина. Дальнейшее лечение такое же, как и гранулирующей раны. Глубокий абсцесс вскрывают, ориентируясь по игле, введенной в его полость для предварительного промывания.

Лечение вскрытого злокачественного абсцесса должно включать: частичное иссечение мертвых тканей и некротизированных грануляций, остановку кровотечения; длительное орошение вскрытого абсцесса теплым раствором хлорамина, перекиси водорода или калия перманганата; обильное припудривание трициллином и другими сложными порошками; рыхлое дренирование с гипертоническими растворами либо протеолитическими ферментами (см. лечение флегмон).

источник

Возбудитель Гной
Стафилококки Белесовато-желтый, сметанообразный, иногда с примесью хлопьев фибрина
Стрептококки Жидкий, зловонный, серо-желтого цвета, при попадании эритроцитов приобретает серо-бурый цвет
Кишечная палочка Жидкий, зелено-бурого цвета, имеющий специфический неприятный прогорклый запах
Синегнойная палочка Густой, бледно или серо-зеленый с неприятным запахом
Туберкулезная палочка Жидкий, с белесоватыми хлопьями, так называемый, творожистый гной
Бруцеллы С примесью экссудата, серо-желтого цвета, маслянистый
Актиномицеты Густой, сметанообразный, не пачкает руки при пальпации, без запаха. При пальпации ощущаются крупинки в гнойной массе( это друзы гриба, продуцирующие гной)

Гнойные метастазы в кости (рис. 28).

Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость этой формы воспаления. В частности, в нем содержатся различные ферменты, в первую очередь протеазы, способные расщеплять погибшие и дистофически измененные структуры в очаге повреждения, в том числе коллагеновые и эластические волокна. Наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, в экссудате имеются различные бактерицидные факторы, которые секретируются жизнеспособными лейкоцитами, образуются при распаде погибших лейкоцитов и поступают в экссудат с элементами плазмы крови, — иммуноглобулины, компоненты комплемента и др. В связи с этим гной задерживает рост бактерий, возможно даже их полное уничтожение в нем. Полиморфноядерные лейкоциты гноя (хотя иногда в нем бывает много лимфоцитов, эозинофильных гранулоцитов) имеют разнообразную структуру, что связано с разным временем поступления их из крови в зону нагноения. Через 8—12 ч полиморфноядерные лейкоциты в гное превращаются в гнойные тельца.

Рис. 30 гнойное воспаление лимфатического узла верблюда на разрезе

Гной бывает доброкачественный и злокачественный. Доброкачественность и злокачественность гноя определяется соотношением гнойных телец и гнойной сыворотки. Если гнойных телец больше, то гной доброкачественный, он как правило, очень густой. Если гнойных телец меньше, чем сыворотки, то гной злокачественный. Он жидкой консистенции, содержит примеси фибрина и эритроцитов.

Для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Причиной этого воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Гнойное воспаление возникает практически в любой ткани и во всех органах. Течение его может быть острым и хроническим.

Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости (округлой или сложной формы), заполненной гнойным экссудатом. Он возникает или в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), или в жизнеспособных тканях, подвергающихся сильному воздействию микробов (например, при инфекциях) (рис. 31). По периферии это скопление гноя окружено валом грануляционной ткани, через сосуды которой в полость абсцесса поступают лейкоциты (в основном полиморфноядерные) и частично удаляются из нее продукты распада.

Рис. 31 Абсцесс в продолговатом мозге у коровы при листериозе.

Эта грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса от окружающих тканей, называется пиогенной капсулой. Следует отметить, что отграничение гноя в абсцессе носит нестабильный характер, имеется тенденция к прогрессирующему расплавлению окружающих его тканей. Вместе с тем, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани и превращения ее в зрелую соединительную ткань.

Читайте также:  История болезни по хирургии абсцесс у собаки

Абсцесс обычно заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости тела. Прорыв на поверхность тела или в полые органы нередко приводит к ликвидации абсцесса путем рубцевания его полости. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, а в его капсуле появляются ксантомные клетки. Абсцессы, возникающие вокруг животных паразитов, иногда петрифицируются. Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно и его стенки не спадаются, то формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием и соединяющий полость абсцесса с поверхностью тела или полым органом. В некоторых случаях под влиянием силы тяжести гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники.

Через свищевой ход (фистулу) гной вытекает наружу, например, при параректальной флегмоне или абсцессе у кошек, собак, либо при хронических гнойных бурситах области холки у лошадей.

Флегмона (рис. 32) — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных особенностей тканей, в которых она возникла и где есть условия для распространения гноя, поэтому флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п.

Некро-флегмона костного мозга (рис. 32).

Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом. Флегмона может быть мягкой, если отсутствуют очаги некроза в тканях, подвергшихся флегмонозному воспалению, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, не подвергающихся лизису, но постепенно отторгающихся.

Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кровеносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей.

В случае их контакта с внешней средой говорят о вторичной гангрене. Гнойное воспаление может распространиться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты. Процесс заживления флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого соединительнотканного рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса.

Гнойное воспаление полостей тела или полых органов называется эмпиемой. Причиной развития эмпием являются как наличие очагов гнойного воспаления в соседних органах (при абсцессе легкого), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, маточной трубы, мочеточника, сустава и т. д. При этом отмечаются нарушение местных защитных механизмов, к которым относится и постоянное обновление содержимого полых органов, а также поддержание нормального внутриполостного давления, что определяет состояние кровообращения в стенке полого органа, продукцию и секрецию защитных веществ, в том числе секреторных иммуноглобулинов. При длительном течении эмпиемы слизистые, синовиальные или серозные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, которая, созревая, обусловливает образование шварт или облитерацию полостей.

Особой формой гнойного воспаления является гнойная рана, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раненой поверхности. Различают первичное и вторичное нагноение в ране.

Первичное возникает непосредственно после травмы и травматического отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления. Участие бактерий в нагноении составляет часть процесса биологического очищения раны. В тех случаях, когда имеется раненой канал, по его ходу могут возникать абсцессы, формирование которых связано с нарушением оттока содержимого раневого канала. Своеобразным процессом являются нагноительные девиации раненого канала, которые возникают при наличии в нем осколка или пули. Последние оказывают давление на прилежащие ткани, что вызывает их некроз с последующим распространением в этом направлении нагноения, по ходу которого под действием собственной тяжести смещается и сам снаряд.

Пиемия. Возникает как результат попадания гноеродных микроорганизмов в кровь (вид сепсиса) с образованием множественных метастатических абсцессов в органах и тканях. У животных нередко встречается послеродовая пиемия как осложнение гнойного воспаления в половых органах.

Свищ — осумковаиный ход, соединяюшии глубоколежащий очаг гнойного воспаления с внешней средой.

Фурункул — гнойное воспаление волосяного мешочка, сальной железы, окружающей их рыхлой соединительной ткани. Заболевание, проявляющееся рецидивами фурункулов, носит название фурункулеза. Наблюдают фурункулез вымени у коров, фурункулез холки у рабочих лошадей,

Карбункул — образуется при слиянии нескольких фурункулов. Возникает путем проникновения патогенных стафилококков с поверхности кожи при ее потертости, ссадинах, снижении общей резистентности организма животных.

Последствия гнойного воспаления сводятся к естественному или оперативному вскрытию гнойника, последующей регенерации тканей, образованию рубца. Оно может принять хроническую форму с развитием грануляционной ткани вокруг очага поражения. Гной сгущается, с выпадением кристаллов холестерина.

Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается преимущественно при попадании микрофлоры (чаще всего клостридий) в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно воспаление этого вида возникает у ослабленных животных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает неприятный запах, иногда с оттенком сероводорода или аммиака. В морфологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей, причем без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой животные обычно и умирают.

Геморрагическое воспаление (рис. 33, 34, 35) как форма серозного, фибринозного или гнойного воспаления характеризуется примесью эритроцитов к экссудату (например, серозно-геморрагическое или гнойно-геморрагическое воспаление). При распаде находящихся в экссудате эритроцитов и происходящих при этом своеобразных превращениях гемоглобина экссудат может стать черным.

Рис. 33 геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки тонкой кишки крупного рогатого скота(кишечная форма)

Рис. 34Геморрагическая пневмония. Рис. 35 Геморрагическая пневмония подсвинка при пастереллезе.

Трактовка экссудата, содержащего примесь крови, как проявления геморрагического воспаления — не всегда простая задача. Так, геморрагическое воспаление характерно для классической и африканской чумы свиней, рожи свиней, пастереллеза, сибирской язвы, натуральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа, характеризующихся резким повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Вместе с тем при гнойном воспалении возможны аррозия кровеносного сосуда и кровотечение, но это не означает, что такое воспаление становится геморрагическим. В случае присоединения геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни, исход которой зависит от вызвавшей ее причины.

Катаральное воспаление (рис. 36) (как и геморрагическое) не является самостоятельной формой воспаления. Оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату. Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические раздражители, термические и химичёские факторы. При аллергических ринитах, например, слизь примешивается к серозному экссудату.

Рис. 36. Катаральный синусит.

Рис. 37 Катаральное воспаление прямой кишки теленка

Часто наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов, иногда — слизистой оболочки носа (рис) и прямой кишки. Следует отметить, что секреция слизи в физиологических условиях является защитной реакцией, которая при действии патологического раздражителя приобретает резко выраженный характер.

Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острые катары продолжаются 2—З недели и, заканчиваясь, обычно не оставляют следов. В исходе хронического катарального воспаления могут развиваться атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки. Значение катарального воспаления для организма определяется его локализацией и характером течения.

Смешанные формы воспаления наблюдаются в тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате этого возникают серозно-гнойное или гнойно-фибринозное воспаление либо любые другие комбинации. Такие формы обычно развиваются при присоединении новой инфекции к уже текущему воспалению.

5.3 Продуктивное воспаление.

Продуктивное (пролиферативное воспаление). При этом воспалении преобладает фаза
пролиферации.
Причины разнообразны — те же биологические, физические и химические факторы, что и при других типах воспаления. Одним из основных условий возникновения пролиферативного воспаления является устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, способность персистировать в тканях. Повреждающие факторы могут быть представлены сами по себе инертными веществами кристаллической природы, частицами дерева, которые попадают, чаще всего при травмах, при вдыхании внутрь организма. Они плохо поддаются уборке, так как практически нерастворимы в воде.

С другой стороны биологические повреждающие факторы могут обладать защитными системами, свойствами — например, капсулами, не поддающимся разрушению (микобактерии туберкулеза). Защиту могут обеспечивать и ферменты патогенности, которыми обладают возбудители (гемолитический стрептококк, токсины которого разрушают защитные клетки организма). При слабом иммунном ответе защита организма несовершенна. Слабый иммунный ответ может быть запрограммирован природой в процессе эволюции, в результате генетических ошибок системы кодирования, определяющих иммунный ответ (так называемая система HLA).

Если у животного преобладают антитела главного комплекса гистосовместимости HLA, относящиеся к классу Д, то часто на некоторых возбудителей развивается недостаточный, слабый иммунный ответ).
Особенности пролиферативного воспаления.

1. Хроническое волнообразное течение.
2. Локализация преимущественно в соединительных тканях и в тканях, клетки которых
сохранили способность к пролиферации (эпителий кожи, кишки). В морфологическом плане наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани.
Грануляционная ткань — это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее существование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функция ткани — процессы антагонистические. Если ткань хорошо функционирует, то она плохо растет.
В состав грануляционной ткани входят обязательные и необязательные элементы. К
обязательным относятся сосуды, которые обеспечивают трофику, макрофаги — главная задача которых — уборка, расчистка места повреждения, и основные строители — клетки соединительной ткани — фибробласты. Сосуды растут перпендикулярно месту повреждения (это капилляры), и образуют своеобразные коленца. Коленца слегка выступают на поверхность. Пространство между сосудистыми коленцами заполнено основным веществом соединительной ткани, которое вырабатывается фибробластами.
Макроскопическая характеристика. Грануляционная ткань красная, с блестящей зернистой поверхностью и легко кровоточит. Основное вещество полупрозрачное, сквозь него просвечивают наполненные кровью капилляры — поэтому ткань красная. Ткань зернистая, так как коленца приподнимают основное вещество. Кровоточит ткань, потому что является механически непрочной, малейшая травма, наложение повязки приводит к повреждению эпителия коленец и кровь выходит из мелких сосудов — появляются капельки крови.
Макрофаги расчищают место повреждения, со временем их количество уменьшается. По мере заполнения дефектов количество сосудов тоже уменьшается, а оставшиеся
дифференцируются в артериолы и венулы. Фибробласты, которые вырабатывали основное вещество, приступают к синтезу коллагена. Они превращаются в фиброциты и тоже исчезают.
То есть количество всех обязательных компонентов уменьшается, а увеличивается количество коллагена. На месте дефекта формируется соединительнотканный рубец, ткань созревает.
Разновидности продуктивного воспаления:
1. Межуточное (интерстициальное).
2. Гранулематозное.
3. Продуктивное воспаление вокруг животных — паразитов.
4. Гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов. Имеет
диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Исход: диффузный склероз. При этом орган может деформироваться, например, в
исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. В почках — нефросклероз. Если деформация в почках, легких резко выражена, то говорят о циррозе почек, легкого. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается. Это хроническая сердечная недостаточность, печеночная, почечная недостаточность.
Гранулематозное воспаление — это очаговое продуктивное воспаление, при котором ткань
образует очаги из клеток, способных к фагоцитозу. Такие очаги получили название гранулем.
Гранулематозное воспаление встречается очень часто: при ревматизме, туберкулезе, при запылении легких различными минеральными и другими веществами.
Макроскопическая картина. Гранулема имеет небольшие размеры, ее диаметр 1-2 мм, то есть она едва различима невооруженным глазом.
Микроскопическое строение гранулемы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов является моноцит. Моноцит в очагах поражения дифференцируется в макрофаг, который может трансформироваться в эпителиоидную клетку, она, в свою очередь, может трансформироваться в гигантскую многоядерную клетку. Различают 2 типа многоядерных клеток:
1. Гигантская клетка инородных тел. В ней многочисленные ядра лежат бессистемно.
2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова — Лангханса.
Многочисленные ядра лежат частоколом у клеточной мембраны, образуя своеобразную
подковку. Все эти клетки сохраняют способность к фагоцитозу в разной степени, она по мере трансформации утрачивается. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса обычно происходит под действием стимулов иммунной природы.
Исход таких гранулем чаще всего рубцевание. Рубец образуется маленький, но поскольку
заболевание протекает хронически, с каждой новой атакой количество рубцов возрастает, отсюда повышается степень склероза, с каждой атакой все больше нарушается функция (например, сократительная способность миокарда). В редких случаях гранулемы могут подвергается некрозу. Некроз обозначает неблагоприятное течение заболевания.
Продуктивное воспаление вокруг животных – паразитов (эхинококк, трихинеллы).

Вокруг этих паразитов, обладающих капсулой, разрастается грануляционная ткань, богатая макрофагами и гигантскими клетками инородных тел.

Исход — склероз, рубцевание и с образованием фиброзной капсулы вокруг
паразита. Организм не в состоянии разрушить паразита и пытается отгородиться от него.
Гипертрофические разрастания — это полипы и кондиломы. Эти образования возникают при хроническом воспалении, в котором участвуют соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто образуются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы — на коже, вблизи анального отверстия, половых путей. И те и другие очень похожи на опухоль, но к ним не относятся, хотя трансформация полипов и кондилом в опухоль сначала доброкачественную, затем в злокачественную вполне возможна.

Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют хирургическим путем, важно лечение основного заболевания.
Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного
гранулематозного воспаления, которое вызывается особыми возбудителями и развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы — актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.
Особенности специфического воспаления:
1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.
2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния
реактивности организма.
3. Смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.
4. В морфологическом плане — воспаление характеризуется образованием специфических
гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.
5. Склонность специфических гранулем к некрозу.

источник