Патогенез при абсцессе легкого

Термином «абсцесс легких» описывают локальный гнойный процесс в легких, характеризующийся некрозом легочной ткани. Важную роль в развитии абсцесса легких играют ротоглоточные хирургические процедуры, синусно-бронхиальные инфекции, одонтогенный сепсис и бронхоэктазы.

а) Этиология и патогенез. При определенных обстоятельствах абсцесс легких может вызывать любой патоген. Наиболее часто это моноинфекции аэробных и анаэробных стрептококков, золотистого стафилококка, а также различных грамотрицательных микроорганизмов. Смешанные инфекции обычно наблюдаются при вдыхании инородных предметов. Анаэробные микроорганизмы, в норме присутствующие в полости рта, в т.ч. родов Bacteroides, Fusobacterium и Peptococcus, обнаруживают в 60% случаев.

Причины попадания болезнетворных микроорганизмов в легкие:

— аспирация инфекционного материала (наиболее частая причина). Это особенно часто происходит в стадии острого алкогольного отравления, во время глубокого наркоза, при коме, синусите, одонтогенном сепсисе и общем истощении организма с нарушением кашлевого рефлекса; — предшествующая первичная инфекция легких. Образование абсцесса в исходе пневмонии, как правило, связано с золотистым стафилококком, К. pneumoniae и пневмококком 3-го типа. К группе повышенного риска относятся пациенты после пересадки органов и с иммуносупрессией; — септическая эмболия. При наличии тромбофлебита любого отдела системного венозного кровообращения или при инфекционном эндокардите (с вегетациями) правых отделов сердца в легкие попадает инфицированный тромбоэмбол;

— неоплазия. Вторичная инфекция особенно часто наблюдается при обструкции бронхолегочного сегмента первичным или вторичным злокачественным новообразованием (постобструктивная пневмония);

— другие причины. Проникающая травма легких, распространение инфекции от соседних органов (например, при наличии нагноения в пищеводе, позвоночнике, поддиафрагмальном пространстве или плевральной полости) и гематогенное обсеменение легких пиогенными микроорганизмами.
Иногда все эти варианты исключены и нет ни одной причины для формирования абсцесса, в таких случаях говорят о первичном криптогенном абсцессе легкого.

б) Морфология. Размеры абсцессов варьируют от нескольких миллиметров до полостей размером 5-6 см. Абсцессы могут поражать любую часть легких, могут быть единичными или множественными. Абсцессы легких, обусловленные аспирацией, чаще локализуются в правом легком (из-за более вертикально расположенного правого главного бронха) и чаще бывают одиночными. Абсцессы, которые развиваются на фоне пневмонии или бронхоэктазов, как правило, множественные, базальные и диффузно рассеяны. Эмболические и септикопиемические абсцессы многочисленны и могут локализоваться в любой части легких.

Полость абсцесса может быть заполнена только гнойным детритом, но если полость связана с дыхательными путями, то экссудат может частично дренироваться, тогда абсцесс будет содержать и воздух. Содержимое абсцессов может подвергаться вторичному инфицированию сапрофитной флорой. Процесс нагноения приводит к формированию больших, зловонных, зеленовато-черных, многоячеистых полостей с плохой демаркацией — гангрены легкого. Определяющим гистологическим признаком всех абсцессов легких является разрушение легочной паренхимы в центре кавитации. В хронических случаях значительная пролиферация фибробластов приводит к формированию фиброзной стенки абсцесса.

в) Клинические признаки. Клинические проявления абсцессов легких разнообразны: лихорадка, кашель с большим количеством зловонной гнойной или кровавой мокроты, боль в груди и снижение массы тела. Утолщение концевых фаланг пальцев нижних и верхних конечностей (симптом «барабанных палочек») может появиться в течение нескольких недель после начала абсцедирования. Абсцесс, подозреваемый на основании клинических данных, необходимо подтвердить рентгенологически. Если абсцесс обнаруживают у пожилых людей, важно исключить карциному, поскольку она присутствует в 10-15% случаев.

Эволюция абсцессов вариабельна. На фоне антимикробной терапии процесс имеет склонность к разрешению с формированием рубца. К осложнениям относят распространение инфекции в плевральную полость, кровотечение, развитие абсцессов головного мозга, менингит в случае септической эмболии и вторичный амилоидоз типа АА (редко).

Абсцесс легкого с полным разрушением ткани в очаге поражения (в центре).

источник

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

источник

Острый абсцесс легкого относится к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляется возникновением некроза легочной паренхимы. Для него характерны образование полостей в легочной ткани отграниченных пиогенной капсулой и инфильтрационным валом, либо фиброзной тканью – при хронических абсцессах.

Развивается преимущественно у мужчин (в 6-7 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30 – 35 лет, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к «бронхиту курящих» и нарушению дренажной функции бронхов.

Типично расположение абсцессов в заднем сегменте верхней доли (S₂) или верхнем сегменте нижней доли (S₆).

Этиология и патогенез. Легочной абсцесс возникает при аспирации секрета из верхних дыхательных путей, гнойных пневмониях вызванных Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, анаэробной или проникшей в дыхательные пути смешанной флорой ротовой полости или ЖКТ.

Причиной также может быть контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе; аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин. К непрямым причинам следует отнести септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь — занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы легкого, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть вызван инфарктом легкого, распадом раковой опухоли в легком.

Аспирационный (бронхолегочный) путь.

Происходит аспирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроорганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в правом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.

Гематогенно-эмболический путь. Около 7-9 % абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого.

Лимфогенный путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, наблюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Травматический путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в результате более или менее обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

В легочной ткани на фоне воспалительной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем . Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вблизи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная капсула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Классификация.В клинике принята и используется следующая классификация гнойных заболеваний легких по Шалимову А.А.:

1. Острые гнойные заболевания легких:

1) острая абсцедирующая пневмония;

2) острые одиночные гнойники;

3) острые множественные гнойники;

4) острые гангренозные гнойники;

5) распространенная гангрена.

2. Хронические гнойные заболевания легких:

2) хронические единичные гнойники;

3) хронические множественные гнойники;

4) гнойно-воспалительные бронхоэктазы по этиологии:

5) гнойно-воспалительные кисты легких;

6) гнойно-воспалительные паразитарные кисты легких (эхинококк);

8) гнойно-воспалительный поликистоз легких;

9) микотические гнойно-воспалительные процессы (актиномикоз, аспергиллез)

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38-40°С, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого повышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симптомы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление. Они являются сигналом для врача о необходимости срочных и высокоэффективных лечебных мероприятий.

При физикальном исследовании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляется более или менее гомогенное затемнение (воспалительный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх. сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты (полным ртом), иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса. Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслушиваются амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дренирующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первично абсцедирующей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является золотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тяжесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявляются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре появляются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилококковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксикация нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного оперативного лечения быстро приводит к смерти.

Дифференцированный диагноз при острых абсцессах надо проводить с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованым плевритом, очаговой пневмонией, а также опухолях и первичных бронхоэктазах в фазе абсцедирования. Кавернозный туберкулез обычно исключается при изучении анамнеза, отсутствии туберкулезных палочек и характерных для туберкулеза рентгенологических изменений легких за пределами каверны с уровнем жидкости.

Для актиномикоза характерно присутствие в мокроте друз, обнаружить которые нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. Для актиномикоза характерно вовлечение в процесс соседних органов, грудной стенки.

При нагноившихся паразитарных (эхинококках) и врожденных кистах легкого состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие тени с отсутствием перифокального воспаления. В мокроте обнаруживают хитиновую оболочку, дочерние пузыри, крючья.

Особенно трудна диагностика при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу приносит повторная многоосевая рентгеноскопия, с помощью которой можно уточнить диагноз.

Также трудно отличить от очаговой пневмонии острый абсцесс до опорожнения его части через бронх. В этих случаях дифференциации помогает динамическое наблюдение за больными, повторные рентгеноскопии, позволяющие отметить начало образования полости в центре интенсивного затемнения.

Для абсцессов, развивающихся на фоне опухоли легкого, характерно, что они выявляются на фоне ателектаза доли целого легкого, а на рентгенограммах, и особенно томограммах, видна тень опухоли в области дренирующего данную область бронха.

Абсцессы при первичных бронхоэктазах являются поздней фазой развития бронхоэктатической болезни и поэтому их легко отличить по данным анамнеза от острых абсцессов легкого.

Необходимо помнить, что острый абсцесс от гангрены легкого можно отличить по клиническому течению, так как все признаки острого абсцесса выражены более значительно, более выражена интоксикация. Рентгенологическое исследование при гангрене легкого выявляет наличие сплошного затемнения части легкого на стороне поражения с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку по периферии затемнения. С развитием гнилостного пиопневмоторакса затемнение занимает всю половину грудной клетки.

План дополнительного обследования (лабораторного и инструментального):

1) клинический анализ крови;

2) клинический анализ мочи;

3) биохимический анализ крови;

6) бактериологическое исследование мокроты, содержимого полости абсцесса;

7) рентгенологическое исследование органов грудной клетки в 2-х проекциях, томография, по показаниям – бронхография;

9) фибробронхоскопия диагностическая и санационная.

Особенности результатов дополнительного обследования больного с острым абсцессом легкого:

1. Клинический анализ крови: умеренная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

2. Клинический анализ мочи: изменения неспецифичны.

3. Биохимический анализ крови: снижение уровня общего белка, диспротеинемия.

4. Коагулограмма: нарушения свертываемости крови в сторону ґиперкоагуляции.

5. Иммунологические тесты: характерно снижение показателей клеточного иммунитета, снижение А/Г коэффициента, повышение ЦИК.

6. Бактериологическое исследование мокроты, содержимого полости абсцесса: позволяет установить возбудителей гнойно-деструктивного процесса и определить чувствительность последних к антибактериальным препаратам.

7. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях: В фазе гнойно-некротического расплавления легкого (фаза острой инфильтрации) на рентгенограммах определяется инфильтрация легочной ткани в виде фокусной (округлой) тени. В фазе дренирования абсцесса через бронх на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровнем жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг полости. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры.

8. Спирография — уменьшение ЖЕЛ и МВЛ на 25-30 % от должных величин, снижение КИО₂ ниже 25 при снижении насыщения артериальной крови кислородом менее 90 %.

9. Фибробронхоскопия: в фазе дренирования абсцесса через бронх определяются явления гнойного трахеобронхита. Возможно определить локализацию абсцесса по устью дренирующего бронха.

Дата добавления: 2015-01-15 ; просмотров: 734 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Абсцесс легкого чаще всего развивается на фоне инфекционных воспалительных заболеваний, выступая их осложнением. Без правильной диагностики и вовремя проведенного лечения патология приводит к серьезным последствиям и даже летальному исходу.

Абсцесс легкого – это заболевание, при котором воспаляется и некротизирует легочная ткань. В результате образуются полости с гнойно-некротическим содержимым, возникающие из-за инфекции. Когда таких очагов в легких несколько, то говорят о некротической пневмонии или гангрене.

Самой частой причиной абсцесса являются такие возбудители, как золотистый стафилококк, аэробные грамотрицательные бактерии и анаэробные неспорообразующие микроорганизмы.

В легкие микробы проникают через бронхи, а пусковым механизмом заражения и воспаления может послужить не только ангина, пневмония, бронхит и другие патологии органов дыхания, но и заболевание полости рта — например: тонзиллит, пародонтоз, гингивит, кариес.

Реже бактерии заносятся в ткани легкого с кровью, то есть гематогенным путем – из других воспаленных органов — например, при гнойном аппендиците.

Абсцесс легкого возникает в безвоздушном участке ткани, что может быть вызвано разными факторами. В большинстве случаев наблюдается сочетание абсцесса легкого и пневмонии. Также гнойно-некротические полости появляются из-за попадания в легкое инородного тела с инфекцией – мелкого осколка кариозного зуба, рвотных масс.

Чужеродные тела закупоривают мельчайшие разветвления бронхов, и перекрывают в этом месте приток воздуха. Такой участок называется ателектатическим или безвоздушным, здесь и образуется гнойник.

Абсцесс в легочной ткани может появиться при бронхоэктатической болезни, провоцирующими факторами также служат пожилой и преклонный возраст, истощение и ослабленный иммунитет.

Патогенез абсцесса легкого в гнойной полости происходит следующим образом:

в легочной ткани образуется ограниченный участок с воспалительным инфильтратом;
гнойник расплавляет ткани от центра к краям, образуя полость;
происходит выстилание полости грануляционной тканью, а инфильтрация вокруг нее пропадает;
далее наблюдается облитерация полости и образуется участок пневмосклероза – при остром течении;
но если полостные стенки образованы фиброзной тканью, то нагноение может существовать длительно, и абсцесс легкого принимает хронический характер.

В группу риска входят не только лица с воспалительными заболеваниями полости рта, дыхательных или других органов, но и люди с таким проблемами:

сахарный диабет, когда вероятность развития гнойного воспаления повышена в разы;
хронический алкоголизм, при котором есть риск попадания в бронхи рвотных масс;
бронхоэктатическая болезнь – возможна аспирация мокротой, содержащей инфекцию.

По продолжительности течения болезни абсцесс легкого бывает острым и хроническим. В первом случае гнойники появляются уже через 3-6 недель после начала заболевания. При хроническом абсцессе очаги некроза формируются медленно.

По происхождению болезнь классифицируют на группы:

по пути заражения – гематогенный, травматический, бронхогенный;
по возбудителю – стафилококковый, пневмококковый и другие.

По локализации в тканях патологический процесс быть единичным или множественным, односторонним (абсцесс правого легкого или левого) или двусторонним, центральным и периферическим.

Признаки острого абсцесса легкого проявляются сильным кашлем с выделением гнойной мокроты, чаще с примесями крови, в грудной клетке ощущаются боли. При хроническом абсцессе чередуются состояния ремиссии и обострения.

Во время рецидивов наблюдаются вышеназванные симптомы. При наступлении ремиссии боли в грудной клетке становятся менее выраженными, но выделяется больше мокроты с гноем, появляется утомляемость, потливость по ночам и кашель.

Также различна симптоматика до и после прорыва абсцесса легкого. Симптомы в первом случае таковы:

в определенном участке легкого скапливается гнойное содержимое и общее состояние становится тяжелым, наблюдается быстрая утомляемость,
недомогание;
пропадает аппетит;
потливость, особенно сильная по ночам;
сухой болезненный кашель и затрудненное дыхание;
повышение температуры;
при прослушивании выявляются сухие хрипы, укороченные звуки выше места с гнойником;
на пальцах нередко утолщены фаланги;
на рентгеновском снимке легких видна тень округлой формы;
анализ крови показывает повышение СОЭ и лейкоцитов.

Читайте также: Абсцессы печени и почек

Симптомы абсцесса легкого после прорыва гнойника:

обильное выделение мокроты – до литра в сутки;
улучшение общего самочувствия и нормализация температуры;
дышать становится легче, а при прослушивании хрипы влажные;
уменьшение потливости, улучшение аппетита;
рентген показывает округлую полость и на снимке можно увидеть уровень мокроты в ней.

Патогенез абсцесса и его прорыв иногда сопровождаются осложнениями:

эмпиема плевры при прорыве гнойника в плевральную полость;
профузное кровотечение при сильном повреждении легочных сосудов;
септикопиемия – образование гнойных метастазов в разных органах;
гангрена легкого;
пиопневмоторакс, если абсцесс сообщается с бронхом и прорывается в плевру;
нарушенное кровообращение и гипоксия при смещении средостения.

Все эти последствия опасны для жизни и требуют немедленного оказания медицинской помощи.

Диагностировать заболевание на ранних стадиях до прорыва гнойника сложнее, в связи с этим его нередко путают с очаговой пневмонией. Поэтому диагноз «абсцесс легкого» ставится на основании не только симптоматики, но и других методов обследования:

Анализа крови;
Рентгенографии;
Выслушивания легких с помощью стетоскопа и фонендоскопа (аускультация);
Перкуссии (постукивание с целью оценки возникающих звуков).

Диагностика облегчается после вскрытия абсцесса, так как в этот период болезнь легко распознается по появлению обильной мокроты и полости на рентгеновском снимке с определенным уровнем гнойного содержимого.

К пункции легкого для постановки диагноза прибегают редко, так как при этом высок риск развития гнойного плеврита.

При диагностике абсцесса легкого важно исключить наличие схожих по симптомам заболеваний, таких, как кавернозный туберкулез, актиномикоз, плеврит, очаговая пневмония.

При остром абсцессе легкого лечение бывает хирургическим или консервативным в зависимости от стадии развития патологии. В начальной фазе, когда только появился инфильтрат или прошло не более 1-1,5 месяца с момента образования полости с гнойным содержимым, назначаются антимикробные препараты широкого спектра действия.

Это могут быть Стрептомицин, Пенициллин, Биомицин или другие антибиотики – применяется либо один препарат, либо комбинация из двух или более средств. Их эффективность наблюдается при лечении большинства пациентов с острым абсцессом легкого.

Кроме этого, консервативная терапия включает:

высококалорийное сбалансированное питание с высоким содержанием белков и витаминов;
переливания крови для повышения иммунной защиты;
медикаментозная иммунотерапия;
анаболические стероидные средства;
парентеральный прием белковых препаратов – Альбумина, Протеина;
производные пиримидина – Оротат калия, Метилурацил;
Кальция хлорид внутривенно.

Если абсцесс сообщен с бронхом, проводится удаление гнойного содержимого из некротической полости методом постурального дренажа или с помощью бронхоскопа, после чего в него вводят антимикробные препараты.

В большинстве случаев (около 70%) консервативная терапия приносит положительный результат, однако у пятой части пациентов острая форма переходит в хроническую.

Летальный исход при лечении абсцесса легкого наступает в 5% случаев и такому же проценту больных требуется хирургическое вмешательство.

Операция проводится при сильном легочном кровотечении, а также при интенсивном развитии нагноения на фоне медикаментозной терапии.

источник

Абсцесс легкого. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению.

Абсцесс легкого — формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

ЭТИОЛОГИЯ. В. fragilis, В. melaninogenicus; фузобактерии — F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; анаэробные кокки — Peptococcus, Peptostreptococus. Они в большом количестве паразитируют (сапрофитируют) в полости рта — до 108 в 1 мл. Кариес зубов, пародонтоз, пульпит приводят к резкому увеличению их численности. Именно ротовая полость является источником инфицирования легочной ткани. Путь инфицирования — аспирационный.

ПАТОГЕНЕЗ. Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения играет ведущую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов. Это подтверждает ряд фактов: масочный наркоз при тонзиллэктомии — масса абсцессов легких (местный наркоз резко снижает их число); в годы войны — ранения челюстно-лицевой области. Состояния, способствующие аспирации инфицированного материала (прежде всего — рвотные массы, носоглоточная слизь, слюна): глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, ЧМТ, ОНМК, эпиприпадок, электротравма и др. Вероятность аспирации увеличивают различные формы патологии пищевода — кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рубцовые стриктуры, рефлюкс-эзофагит. Более редкие — гематогенные абцессы легких при сепсисе, септикопиемии. Для них характерны множественность, часто двустороннее поражение, обычно в кортикальных (субплевральных) слоях, чаще нижнедолевая локализация. Могут быть абсцессы травматического происхождения после огнестрельного ранения. Относительно редки лимфогенный путь и так называемый путь из соседних органов per continuitatem. Описаны абсцессы после попадания в легкие инородных тел — пуговицы, протеза зубов и др. Важное условие развития легочных деструкции — снижение общей иммунологической реактивности организма. Большое значение имеет фоновое заболевание, например сахарный диабет, способствующий легочной деструкции, лучевая болезнь, гемобластозы и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Клинико-морфологические особенности:

• абсцесс легкого гангренозный;

• пневмониты, вызванные аэробной микрофлорой;

• пневмониты, вызванные анаэробной микрофлорой;

• пневмониты, вызванные смешанной микрофлорой;

• пневмониты небактериальные (простейшие, грибы и др.).

• пневмониты бронхогенные, в том числе: аспирационные; постпнев-

• пневмониты прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с

IV. Топографические особенности патологического очага:

• абсцесс центральный (прикорневой);

• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный);

• абсцесс множественный, в том числе:

VI. Тяжесть течения (клинических проявлений):

• пневмонит с легким течением;

• пневмонит с течением средней тяжести;

• пневмонит с тяжелым течением;

• пневмонит с крайне тяжелым течением.

• пневмонит осложненный: ииопневмотораксом или эмпиемой

плевры; кровотечением; поражением противоположного легкого

при первично-одностороннем процессе; флегмоной грудной; бак-

териемическим шоком; респираторным дистресс-синдромом; сеп-

сисом; прочими вторичными процессами.

• пневмонит подострый (затяжной);

• пневмонит (абсцесс) хронический, в том числе: в фазе ремиссии; в

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Локализация процесса в определенной степени зависит от патогенеза заболевания: при аспирации поражаются II и VI сегменты, для метапневмонических деструкции — базальные сегменты, IV, V (особенно справа) и III. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Прием алкоголя, наркоз, переохлаждение, ЧМТ, респираторная вирусная инфекция и др. нередко предшествуют деструкциям. Выделяют 2 периода: до клинически определяемого прорыва гноя или ихорического детрита через бронх и после. Эти классические периоды не всегда четко выражены, особенно при гангрене. 1-й период: начало острое — t° тела 39—40°С, озноб, недомогание, острая боль в грудной клетке на стороне поражения, при поражении базальных сегментов — иррадиация боли в шею, кашель сухой, мучительный (может отсутствовать в первые дни). Одышка — тахипноэ с первых дней. В ряде случаев начало нечеткое, смазанное, нет острой боли, одышки, t° субфебрильная. Такое течение не всегда бывает благоприятным. Так может протекать тяжелый гангренозный процесс, при нарушенной иммунологической активности, в частности у алкоголиков. При этом наблюдается поздняя обращаемость больных, больные продолжают работать или лечат-

ся амбулаторно с диагнозом ОРВИ. При осмотре — бледность, умеренный цианоз кожи, слизистых, больше выраженный на стороне поражения. Больной лежит на стороне поражения. Тахипноэ 25—30 в 1 мин. PS учащен, причем тахикардия не соответствует повышению t°. АД в норме или снижено. При инфекционно-токсическом шоке — гипотония. Пораженная сторона отстает при дыхательных экскурсиях, определяется симптом Крюкова — болезненность межреберных промежутков на стороне поражения, а также кожная гиперестезия. Физикальные данные на первых порах аналогичные лобарной или долевой пневмонии (см. объективные данные в разделе «Пневмония»), часто определяется шум трения плевры. Длительность периода инфильтрации до прорыва в бронхи составляет от 4—5 до 10—12 дней при деструкциях аспирационного генеза, при метапневмонических — до 3—4 недель.

2-й период. Классический вариант — неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением мокроты полным ртом до 100 мл и более (описывают до 1000 мл). В настоящее время не всегда бывает такая картина гангренозных деструкции — отмечается небольшое количество мокроты, что связано с замедленным процессом расплавления некротического субстрата. Мокрота может содержать примесь крови. При анаэробной инфекции она зловонная, что требует изоляции больного. Мокрота 3-слойная: нижний — густой гной, крошковидный тканевой детрит, обрывки легочной ткани. Средний слой — серозный, тягучая мутная жидкость (пробка Дитриха), содержит много слюны, верхний — пенистая слизь с примесью гноя. При отхождении мокроты резко улучшается самочувствие больных. Снижаются t°, симптомы интоксикации, уменьшается количество мокроты, улучшается аппетит. Уменьшается граница перкуторного притупления, на фоне полости — тимпанит; дыхание бронхиальное с амфорическим оттенком (последнее редко). Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При хорошем дренировании уровень жидкости в полости исчезает, инфильтрация рассасывается, полость уменьшается в размерах, деформируется и перестает определяться. При плохом дренаже абсцесса мокрота отходит небольшими порциями, сохраняются t°, лихорадка, озноб, проливной пот. Кожные покровы бледные, землисто-серые, деформируются концевые фаланги — «барабанные палочки», ногти — «часовые стекла». Особая форма деструкции — так называемый блокированный абсцесс — больные почти не выделяют мокроты, умеренная лихорадка, интоксикационный синдром долго продолжаются. Полость абсцесса имеет значительные размеры, горизонтальный высокий уровень жидкости.

ЛЕЧЕНИЕИнфузионная терапия назначается с целью детоксикации: 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиглюкин; показано введение белка — 20% раствор альбумина, нативная или сухая плазма. У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез.

Антибактериальная терапия. Кокковая Грам «+» флора — полусинтетические пенициллины: метициллин 4—6 г/сут. в/м; оксациллин 6—8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5—2 г/сут. в/м и др.; цефалоспорины 1—2 поколения; макролиды: эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в, кларитромицин 0,5 г/сут. и др. Кокковая Грам «—» флора — аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; линкомицин 1,8 г/сут. в/м; цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. и др.; классические фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, офлоксацин 400 мг/сут. и др. Клебсиелла —цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. в/в и др.; аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; классические и респираторные фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др. Синегнойная палочка — карбенициллин 4 г/сут. + гентамицин 320—480 мг/сут. или доксициклин 0,1—0,2 г/сут.; цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью: цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1—2 г/ сут. в/в и др. Неспорообразующая анаэробная микрофлора: метронидазол (трихопол, метрагил, клион, флагил) 100 мг 2—3 р. в день в/в капельно, внутрь 2—3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20—50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8—2,4 г/сут.; антибиотики резерва — цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы. Антистафилококковый у-глобулин; противокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы: тималин, Т-активин, левомизол в стандартных дозах. Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы: метилурацил 0,5 3—4 р. в день; пентоксил 0,2 3 р. в день; нуклеинат натрия 0,2 3—4 р. в день.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления.

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Симптомы абсцесса легкого

Абсценирование пневмоний происходит обычно по одному из трех вариантов. При первом варианте через 12-20 дней после начала пневмонии, после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления наступает значительное ухудшение: повышается температура, вновь появляется боль в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота.

Второй вариант: пневмония принимает затянувшийся характер и, спустя 20-30 дней от начала болезни, на фоне подъема температуры увеличивается количество гнойной мокроты, а рентгенологически в зоне воспалительного фокуса появляется полость. При третьем варианте на фоне 1-2 недельного недомогания, субфебрильной температуры, боли в груди отмечается подъем температуры до высоких цифр, а через 2-3 дня больной начинает откашливать мокроту. В таких случаях иногда говорят о первичном абсцессе легкого.

Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается чаще у мужчин 30-50 лет, т. е. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению.

Острый гнойный абсцесс легкого в 75-80 % случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого. Большие абсцессы захватывают несколько сегментов одной доли или разных долей легкого.

В течении абсцесса легкого различают две фазы. Первая фаза характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани без прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Больные жалуются на боль в груди, кашель, общую слабость, пот, озноб, отсутствие аппетита, жажду. Температура достигает высоких цифр. СОЭ увеличивается, уровень гемоглобина в крови снижается, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически выявляются грубые инфильтративные изменения.

Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после прорыва его содержимого в просвет бронха (на 2-3-й неделе от начала заболевания). Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются, снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ. Начинает отходить мокрота. Рентгенологически в легком на месте массивной инфильтрации начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. При раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении) гнойная полость может быстро уменьшиться и затем зажить рубцом. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста (тонкостенная полость без признаков воспаления). При плохом или недостаточном опорожнении, которое чаще бывает при локализации абсцесса в средней доле и нижних долях, гнойно-некротическое воспаление стенки полости и окружающей легочной ткани не имеет тенденции к стойкому затиханию. Возникают повторяющиеся обострения, а через 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс теряет наклонность к заживлению, и переходит в хронический.

Острый гангренозный абсцесс легкого возникает в результате начавшейся гангрены, которая поражает лишь его часть. Исходное поражение локализуется в верхней доле легкого, но процесс быстро распространяется.

Заболевание протекает очень тяжело. Больные жалуются на боль в груди, мучительный кашель. Температура тела достигает 40 С. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На рентгенограммах определяются большие зоны затемнения легочной ткани. Печень увеличена и слегка болезненна. В анализе мочи отмечается появление белка. СОЭ достигает 60-70 мм/ч. В крови наблюдается очень высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Через 10-15 дней начинается расплавление и отторжение некротических масс. Количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Консистенция ее густая, цвет бурый, запах гнилостный. У 70-75 % больных наблюдается кровохарканье, легочные кровотечения.

источник

Абсцесс легкого (лат. Abscessus pulmonum) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага, окруженного воспалительным валиком.

Специфического возбудителя легочных нагноений нет. Этиологическим фактором при абсцессе легких, в развитии нагноительного процесса в легких является смешанная, преимущественно кокковая флора (стрептококки, стафилококки, пневмококки). В ряде случаев абсцесс легких бывает связан с аутоинфекцией микробами, являющимися сапрофитами верхних дыхательных путей. Эти микробы, попав в легкие, могут стать патогенными и вызвать нагноения различного характера и распространенности. Развитие нагноительного процесса в легких и его интенсивность зависят в свою очередь от реактивности легочной ткани и реакции всего организма.

Пути проникновения инфекции в легкие различны. Профессор С. И. Спасокукоцкий разделил легочные нагноения на 6 групп:

эмболические;
обтурационные;
аспирационные;
матапневмонические, возникающие как исход пневмонии;
паразитарные (эхинококк, актиномикоз);
травматические.

Чаще всего гнойный процесс в легких развивается как исход пневмонии или осложнение бронхоэктазов, что составляет 68% всех легочных нагноений. Эта группа так называемых вторичных абсцессов легких, когда преобладает бронхогенный путь распространения инфекции.

Первичный абсцесс легкого обычно возникает остро при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, после операции на верхних дыхательных путях (удаление миндалин и т. д.). Возможно также развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем, когда инфекция заносится в легкие из отдаленного гнойного очага в организме.

Расплавление легочной ткани (абсцесс легкого) может произойти и без участия микробов. Например, при распадающихся опухолях или инфарктах легкого может образоваться полость в результате нарушения кровообращения в определенном участке. В таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагноению.

Абсцесс легкого характеризуется наличием или множественных гнойников, расположенных в одном или обоих легких. Посла опорожнения абсцесса образуется полость. Вокруг полостей имеются воспалительные инфильтраты. При расплавлении легочной ткани, острые абсцессы окружены тонким воспалительным валиком, хронические – фиброзной капсулой. При длительном течении заболевания развивается склероз окружающей легочной ткани.

В клинической картине абсцесса легких различают два периода:

до вскрытия абсцесса;
после вскрытия абсцесса.

Первый период, когда происходит формирование абсцесса, имеет в разных случаях различную длительность, но в среднем продолжается 10-12 дней. В начале заболевания больные жалуются на общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке. При расплавлении легочной ткани, наблюдается лихорадка, сначала умеренно высокая, потом постепенно становится ремитирующей, а затем гектической. Даже при небольших абсцессах отмечается одышка.

При пальпации грудной клетки в некоторых случаях определяется болезненность по межреберьям на больной стороне. Этот симптом связан с вовлечением в процесс костальной плевры. Может быть, отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки, соответствующей воспалению. Голосовое дрожание зависит от локализации очага воспаления. При периферическом расположении голосовое дрожание нередко усилено, а при глубоком – не изменено.

При перкуссии можно определить притупление перкуторного звука на больной стороне, особенно при метапневмонических абсцессах. Выслушивание в начальных стадиях и при глубоко расположенных абсцессах отклонений от нормы не обнаруживает. При более поверхностно расположенном абсцессе дыхание над зоной поражения везикулярное ослабленное, иногда с бронхиальным оттенком. В некоторых случаях определяются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы.

Важным объективным критерием в диагностике абсцесса легкого является картина крови. Характерным считается нейтрофильный лейкоцитоз (15000-20000 в 1 мм 3 ) со сдвигом влево, а иногда вплоть до миелоцитов, и значительное ускорение РОЭ. В моче может быть обнаружено небольшое количество белка (до 0,33%).

При расплавлении легочной ткани, исследование мокроты до вскрытия абсцесса ничего характерного не дает.

Рентгенологическая картина абсцесса в первом периоде заболевания почти ничем не отличается от обычной пневмонии или туберкулезного инфильтрата: определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами.

Клиника второго периода абсцесса легкого начинается с прорыва гнойника в бронх. Между первым и вторым может быть переходный период, характеризующийся усилением основных клинических симптомов (более высокая лихорадка с большими суточными колебаниями, сильный кашель, одышка, боли в грудной клетке и т.д.). Прорыв гнойника в бронх, при абсцессе легких, сопровождается внезапным обильным (полным ртом) выделением гнойной, а иногда зловонной мокроты, разделяющейся при стоянии на 2-3слоя: слизистый, серозный и гнойный. В дальнейшем суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров.

При абсцессе легкого, при осмотре обращает на себя внимание лихорадочный вид больного. При вовлечении в процесс плевры наблюдается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. После опорожнения полости от гноя в зависимости от ее локализации и величины физикальные данные могут быть различными. При перкуссии при больших и поверхностно расположенных абсцессах определяется тимпанит. Дыхание может быть жестким (как при не вскрывшемся абсцессе), бронховезикулярным или бронхиальным, а при крупных содержащих воздух полостях с наличием отводящего бронха – амфорическим. Обычно на ограниченном участке выслушиваются звонкие влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Если одновременно обнаруживается диффузный бронхит с большим количеством хрипов, это затрудняет определенно локализации гнойника.

При абсцессе легкого, в крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилией и сдвигом влево и ускорение РОЭ. В тяжелых, длительно текущих случаях развивается железодефицитная анемия.

Ценные сведения дает исследование мокроты. При стоянии она делится на три слоя: верхний – пенистый, слизистый, средний – большой, жидкий, серозный и нижний – гнойный. При микроскопическом исследовании мокроты, кроме большого количества лейкоцитов и эритроцитов, находят эластические волокна, а также кристаллы холестерина и жирных кислот. О прекращении распада легочной ткани судят по отсутствию в мокроте эластических волокон. Бактериальная флора обильная, чаще кокковая; при лечении антибиотиками становится скудной.

Рентгенологическое исследование после опорожнения полости дает характерное просветление с уровнем жидкости, который меняется в зависимости от положения больного. Если дренажный бронх располагается у дна полости, что бывает при абсцессах верхушек легких, то уровень жидкости не определяется. Это связано с тем, что все содержимое полости стекает и выводится через отводящий бронх. При расплавлении легочной ткани, полость абсцесса со всех сторон окружена каймой воспалительной ткани с размытым наружным контуром. При множественных абсцессах отмечается несколько уровней.

Клиническое течение абсцесса легкого и его заживление зависят от локализации полости, возможности ее опорожнения и сопутствующих осложнений. Большая часть абсцессов излечивается с образованием очагового пневмосклероза на месте бывшей полости, но в 30-40% случаев излечение не наступает, и они становятся хроническими. Затяжному течению нагноения способствуют хронические заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, рак легких и т. д.). Различают следующие осложнения абсцесса легких:

прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса;
легочное кровотечение;
возникновение новых абсцессов легких;
метастазы абсцессов в мозг, печень, селезенку и другие органы.
Возникающие осложнения утяжеляют клиническое течение легочных нагноений и ухудшают прогноз заболевания.

Лечение абсцесса легкого должно начинаться с соблюдения постельного режима в условиях стационара. Больные должны получать калорийную пищу с достаточным количеством белков и витаминов. Кроме того, необходимы общеукрепляющие мероприятия: повторные переливания крови небольшими порциями, по 200 мл, внутривенные вливания глюкозы, назначение препаратов кальция и т. д. Как можно раньше нужно начинать лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Сульфаниламидные препараты нужно назначать в достаточных дозировках и продолжительно. Антибиотики, кроме перорального и внутримышечного применения, вводят внутритрахеально или в виде аэрозоля (1-2 раза в день в течение 2-4 недель).

Симптоматическое лечение при абсцессе легкого, состоит в назначении отхаркивающих и разжижающих мокроту препаратов, бронхолитиков (эфедрин, но-шпа) и др. Большое значение при абсцессе легких имеет создание дренажа для лучшего опорожнения полости: больной должен найти такое положение, при котором хорошо отходит мокрота, и занимать его 2-3 раза в день по 30-60 мин.

При отсутствии улучшения под влиянием консервативной терапии через 1-2 месяца нужно ставить вопрос о хирургическом вмешательстве. Если процесс быстро прогрессирует, особенно при наличии большого распада, то оперируют через 2-3 недели. Операция состоит в удалении доли, а при множественных абсцессах – иногда и целого легкого.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмонии и бронхита, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом и курением.

источник