Крипт абсцессы толстой кишки

типа, которое не сопровождается образованием гранулом и характеризуется отсутствием наклонности к фиброзу.
Для ранних стадий заболевания характерно наличие полиморфноядерного лейкоцитарного воспаления собственной пластинки слизистой. Иногда встречаются крипт-абсцессы [11, 32].
Крипт-абсцессы представляют собой скопления нейтрофилов в основании крипт Либеркюна [30]. Эрозии слизистой оболочки возникают в результате прорыва крипт-абсцессов.
Закупорка и расширение капилляров сопровождаются отёком, что является характерной чертой активной стадии колита. Степень деструкции слизистой оболочки зависит от тяжести воспаления. Некротизированная слизистая оболочка может полностью отторгаться или замещаться сосудистой грануляционной тканью. Поражение желез в большей или меньшей степени зависит от тяжести заболевания. При минимальной степени активности процесса единственными микроскопическими признаками патологических изменений являются уменьшение количества бокаловидных клеток и воспалительная клеточная инфильтрация с незначительной деструкцией желез. В воспалительной клеточной инфильтрации собственной пластинки принимают участие лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы.
Даже при сохранении слизистой оболочки количество желез заметно уменьшается, истощается популяция бокаловидных клеток, отмечается насыщенная инфильтрация собственной пластинки воспалительными клеточными элементами.
По мере стихания заболевания начинаются процессы репарации и регенерации. Поверхность кишки вновь выстилается эпителием, однако количество желез остаётся сниженным в течение длительного времени. Неправильное расположение и снижение количества желез зачастую являются единственными признаками патологических изменений в фазе ремиссии. Популяция бокаловидных клеток восстанавливается и нередко даже увеличивается.
В фазе выздоровления в кишечной стенке обычно сохраняются гистологические признаки перенесённого воспаления:

• различной степени атрофия слизистой оболочки (Рис. 2-10);
• разветвление железистых трубочек;
• наличие диастаза между основанием крипт и собственной пластинкой слизистой оболочки;
• появление клеток Панета (клеточная метаплазия Панета);
• гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Эти признаки являются доказательством того, что в подобной кишке могут иметь место все фазы патологического процесса от начальных проявлений до стихания заболевания.

Диагностика
Несмотря на то, что при НЯК имеется патоморфологическая картина неспецифического воспаления, диагностика обычно не вызывает затруднений благодаря характерной клинической картине, а также типичным рентгенологическим и эндоскопическим проявлениям [21]. Для НЯК характерна первичная атака в молодом возрасте. Несколько чаще заболевание встречается у женщин.
Атака в форме проктита или проктосигмоидита может иметь скрытый характер и развиваться исподволь, хотя чаще встречается внезапное, острое начало заболевания. НЯК характеризуется хроническим рецидивирующим течением, периоды стихания процесса чередуются с обострениями симптомов [5]. Кардинальными признаками активного колита являются ректальное кровотечение и диарея. В зависимости от тяжести заболевания встречаются также типичные симптомы воспалительного процесса, например, лихорадка.

Рентгенологическое исследование
Наиболее существенной находкой при ирригоскопии является непрерывное симметричное воспаление кишечной стенки, берущее начало в прямой кишке. Без наличия равномерности и симметричности распространения воспаления диагноз НЯК можно считать сомнительным. Примечательно, что вовлечение в воспалительный процесс часто останавливается на уровне ИЦК (Рис. 2-11).
Рентгенологические исследования, проведённые в активной стадии НЯК, показали наличие триады главных признаков: отёк, изъязвление и нарушение произвольной моторики кишки [17].
Изъязвления распознаются по спикулам или циркулярным язвам (Пример 2). Воспаление вызывает нарушение моторики, характерны спазм и усиление перистальтики.
Длительно протекающий НЯК сопровождается укорочением длины и сужением просвета кишки (Рис. 2-12). При различных вариантах поражения присутствует сглаживание изгибов (Рис. 2-12). Визуальная картина слизистой оболочки в этой стадии определяется главным образом выраженной степенью воспалительного псевдополипоза. Восстановление почти нормальной картины контура кишки возможно

источник

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения отражают основную особенность течения неспецифического язвенного колита — чередование периодов обострения и ремиссий. Изъязвления и воспаление слизистой оболочки толстой кишки с образованием гноя сменяются заживлением, а затем вновь обострением и т. д.

В патологоанатомической картине неспецифического язвенного колита следует различать изменения, характерные для острого прогрессирующего и хронического течения патологического процесса (Т. Ф. Когой, 1963; Jones, 1961).

При остром прогрессирующем процессе макроскопически стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, легко рвется; на полнокровной слизистой оболочке имеются множественные эрозии и язвы. Последние редко проникают глубже, чем в подслизистую оболочку. Однако иногда процесс распространяется на более глубокий слой стенки кишки и вызывает перфорацию. Язвы имеют тенденцию сливаться, и тогда вся поверхность слизистой оболочки толстой кишки представляет собой одну обширную язвенную поверхность. В дне язв может иметь место фибриноидный некроз стенки сосудов. Подвергаясь эрозии, такие сосуды становятся источником кровотечения.

В связи с присоединением вторичной инфекции стенки пораженной кишки покрываются слизисто-гнойными рыхлыми налетами. Характерны множественные мелкие гнойнички — абсцессы крипт — и более крупные абсцессы лимфоидных фолликулов, в просвете кишки содержится кровянисто-гнойная жидкость.

При хроническом течении неспецифического язвенного колита патологические изменения зависят как от фазы заболевания, так и от глубины поражения слизистой оболочки. В фазе обострения изменения слизистой оболочки аналогичны таковым при острой форме заболевания. Отличием является возникновение признаков воспаления на фоне бывших ранее структурных изменений слизистой оболочки. По мере стихания обострения уменьшается кровоточивость, эпителизируются и эрозии. В фазе ремиссии определяются изменения, обусловленные развитием склероза стенки кишки и атрофии слизистой оболочки.

Для поверхностного поражения, ограничивающегося собственным слоем слизистой оболочки без нарушения аппарата крипт, характерно развитие атрофии. Последняя становится весьма тонкой, вне обострения бледна, макроскопически может казаться нормальной.

При глубоком поражении слизистой оболочки толстой кишки на месте язв образуются пышная грануляционная ткань, а затем рубцовое втяжение. Стенка кишки утолщается за счет отека и фиброза подслизистого слоя, кишка укорачивается, и ее просвет суживается, гаустры исчезают. В результате сочетания деструктивных и репаративных процессов рельеф слизистой оболочки изменяется, появляются выпячивания различной формы и размера, которые объединяют под термином «псевдополипоз». Псевдополипы состоят из участков слизистой оболочки, сохранившихся в зоне обширного изъязвления, или из грануляционной ткани, возникшей на месте бывших язв; встречаются и смешанные псевдополипы. В фазе обострения заболевания псевдополипы набухают, увеличиваются в размерах, в фазе ремиссии — уплощаются, уменьшаются. При развитии избыточной регенерации эпителия отдельные псевдополипы могут приобрести морфологические черты истинного аденоматозного полипа; такие полипы не имеют тенденции к уменьшению при затихании воспалительного процесса. Описываются случаи развития рака толстой кишки на фоне длительно текущего (свыше 10 лет) неспецифического язвенного колита с псевдополипозом.

В изучении гистологических изменений слизистой оболочки толстой кишки достигнуты большие успехи в связи с введением в клиническую практику метода аспирационной биопсии, позволяющего проводить повторные прижизненные исследования слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки в различные фазы заболевания (П. П. Меньшиков с соавт., 1969; А. Г. Саакян, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961, и др.). На рис. 36 представлена гистологическая картина слизистой оболочки здорового человека по данным аспирационной биопсии.

В острой фазе заболевания характерен стаз и краевое стояние лейкоцитов в сосудах, утолщение эндотелия сосудов и базальной мембраны эпителия, выраженная лимфоплазматическая инфильтрация стромы, встречаются группы сегментоядерных лейкоцитов, эпителий между криптами, и в меньшей степени эпителий крипт теряет способность к слизеобразованию и дифференцировке, встречаются абсцессы крипт (рис. 37).

В фазе затихающего обострения уменьшаются изменения в сосудах, происходит постепенное восстановление эпителия, начиная от глубоких отделов крипт к поверхностному эпителию, восстанавливается его способность к слизеобразованию с сохранением нормального химизма слизи, лимфоплазматическая инфильтрация остается весьма интенсивной, в некоторых случаях с большим количеством эозинофилов (рис. 38). В фазе ремиссии эпителий гиперсекретирует слизь, более четко выявляется соединительная ткань, связывающая собственно слизистую с подслизистым слоем, толщина собственно слизистого слоя уменьшена, уменьшено количество крипт, они деформированы, ветвисты, образуют кисты (рис. 39).

Во всех фазах заболевания обращает на себя внимание сохранение высокой способности эпителия к регенерации: даже в острой фазе он выполняет свою кроющую функцию, трансформируясь в плоский (рис. 40). К признакам высокой способности к регенерации в фазе затихающего обострения относятся появление выростов эпителия внутри желез («железа в железе») и сосочковые разрастания покровного эпителия (рис. 41). Эпителий базальных отделов крипт содержит большое количество белков и нуклеиновых кислот, что свидетельствует о более интенсивных, чем в норме, обменных процессах.

Рис. 36. Слизистая оболочка толстой кишки здорового человека.
1 — покровный эпителий; 2 — бокаловидные клетки; 3 — крипты; 4 — строма слизистой оболочки. Микрофото, ув. 56.
Рис. 37. Абсцесс крипты. Микрофото, ув. 280.
Рис. 38. Хронический рецидивирующий неспецифический язвенный колит в фазе обратного развития.
1 — обильная клеточная инфильтрация слизистой оболочки; 2 — разрастание соединительной ткани в подслизистом и мышечном слоях слизистой оболочки. Микрофото, ув. 56.
1 — крипты неправильной формы, Микрофото, ув, 56.
Рис. 39. Хронический рецидивирующий неспецифический язвенный колит в фазе ремиссии.
Рис. 40. Неспецифический язвенный колит в фазе обострения. Эпителий трансформирован в плоский.
Рис. 41. Неспецифический язвенный колит в фазе затихающего
обострения. 1 — сосочковое разрастание покровного эпителия.

Гистологическое исследование ткани псевдополипов показало наличие аналогичных изменений. Гистологические признаки, которые можно считать характерными для очагов пролиферации в простых аденоматозных полипах (более высокий, темный и узкий эпителий с палочковидными гиперхромными ядрами, располагающийся на разных уровнях по отношению друг к другу), встречаются весьма редко, наблюдаются в тех случаях, когда псевдополип не имеет тенденции к уменьшению при затихании обострения воспаления.

Поражение кишки при неспецифическом язвенном колите захватывает либо всю толстую кишку, либо ее часть. По нашим данным, большую часть (59,8%) составляют больные с поражением левого отдела толстой кишки, т. е. нисходящей, сигмы и прямой кишки; тотальное поражение встречается у 21,3% больных, в этих случаях обычно поражается и тонкая кишка, но без образования язв. В 18,9% случаев процесс захватывает левый отдел и поперечную ободочную кишку (рис. 42). Описанных в литературе случаев изолированного правостороннего процесса мы не встречали.

Рис. 42. Частота различной протяженности поражения толстой кишки при неспецифическом язвенном колите.

источник

Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением (флегмонозный колит, флегмона толстой киш к и). В тех слу- чаях, когда при колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлия- ния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о гемор- рагическом коли т.е.

При некротическом колите омертвению нередко подвергается не только слизистая оболочка, но и подслизистый слой. Гангренозный ко- лит— лишь вариант некротического.

Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или не- кротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в самом начале болезни.

Осложнениями острого колита могут быть кровотечение, перфорация и пе- ритонит, парапроктит с параректальными свищами.

Острый колит, как и острый энтерит, обычно проходит вместе с тем забо- леванием, которое он осложняет, но в ряде случаев он принимает хроническое течение.

Хронический колит — хроническое воспаление толстой кишки — возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан с острым, в других — эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те же, что и у острого, т. е. инфекционные, токсические и токсико- аллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом колите, изученные на материале биопсий, мало чем отличаются от таковых при хроническом эн- терите, хотя при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут

к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим, различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и атрофи- ческий колит.

При хроническом колите без атрофии слизистой обо- лочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, неред- ко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен. Собствен- ная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в мышечный ее слой.

Степень клеточной инфильтрации может быть различной — от весьма уме- ренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (крипт-абсцессы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны упло- щение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия глад- комышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоци- тарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Возможны осложнения в виде парасигмоидита, парапроктита. В ряде слу- чаев при хроническом колите развивается гиповитаминоз в связи с измене- нием кишечной флоры и нарушением синтеза витаминов.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатиче- ский язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный про- ктоколит) — хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого ле- жит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распростра- ненное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно зна- чение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с кра- пивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хашимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоимму-

Рис. 278. Неспецифический язвенный колит (препарат Ж. М. Юхвидовой).

низации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоанти- тел, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, что устанавли- вается при иммунолюминесцентном исследовании: характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувстви- тельности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интраму- рального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно поднимается до слепой включительно. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки (рис. 278).

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни — острого или хронического (Т. Ф. Когой).

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отеч- на, гиперемирована, с множественными эрозиями и язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Со- хранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Некротические измене- ния являются ведущими. Язвы, как правило, имеют острый характер и проникают в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фи- бриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорекси- са, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язв, как в зоне некроза, так и по периферии их видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередки перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное крово- течение. Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануля- ционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полипо- видные выросты (гранулематозные псевдополипы). Стенка киш-

ки (особенно подслизистый ее слой) обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клепками, эозинофилами. Грануляции пронизаны лейкоци- тами, которые видны также в криптах, где образуют абсцессы (крипт-абс- цессы).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, ко- торая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплот- нение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просве- та. При этой форме репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образова- нием обширных Рубцовых полей и продолжением хронического воспаления. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдопо- липы (рис. 279) и не только в результате избыточного разрастания грануля- ционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенера- ции эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдопо- лип ы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов редок. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтра- ции стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками; редко появляются гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пи- рогова-Лангханса. Такие гранулемы обнаруживаются как в лимфатических фолликулах кишки, так и в регионарных лимфатических узлах. Продуктивное воспаление сочетается с образованием крипт-абсцессов (см. рис. 279).

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака; к об- щим- анемия, амилоидоз, сепсис, истощение.

Болезнь .Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желу- дочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулемато- зом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки, которое встречается довольно редко.

Рис. 280. Болезнь Крона с поражением толстой кишки. а — макропрепарат (по Ж. М. Юхвидовой); б — эпителиоидноклеточная гранулема с гигантскими клетками типа Пирогова — Лангханса (по Л. Л. Ка- пуллеру); в — щелевидная язва (по Л. Л. Капуллеру).

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематоз- ное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было пока- зано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в л ю — бом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описа- ния болезни Крона желудка, толстой кишки, аппен- дикса и т. д.

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона неизвестна. Вы- сказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наслед- ственного предрасположения кишечника отвечать на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией. Среди патогенетических теорий на- ибольшее распространение получила так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки, которые ведут к «лимфатическо- му отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулемато- зом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминаль- ном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной ча- сти) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща ки- шечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что свя- зано с чередованием больших глубоких язв с участками нормальной слизи- стой оболочки (рис. 280). Серозная оболочка нередко покрыта множественны- ми белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолще- на, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бе- ло-розовые на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспеци- фический гр ану л ем а то з, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпите- лиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса (см. рис. 280). Считаются характерными также отек подслизистого слоя, гипер- плазия его лимфоидных элементов и образование щелевидных язв (см. рис. 280). К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, диффузная инфильтрация ее лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но ча- ще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона счи- тается факультативным предраком кишечника.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вы- зывающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клини- ко-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (на- пример, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит — широко распространенное заболевание, требующее нередко хирургического вмешательства.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значе-

ние имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, спо- собствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению виру- лентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Согласно одной из таких теорий (Ашофф), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного содержимо- го, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т. д. Возникаю- щее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный эффект), а затем диффузного (флегмо- нозный аппендицит) гнойного воспаления. Быстрому распространению гнойной инфекции спо- собствует хорошо развитая в стенке отростка лимфатическая система. Помимо энтерогенного пути, возможен и гематогенный путь внедрения инфекции.

Согласно второй, нервно-сосудистой теории (Риккер, А. В. Русаков), аутоинфек- ция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гной- ного воспаления.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита наиболее современна и получила широкое распространение. Будучи построенной на физиологиче- ской основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболева- ния), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, по- верхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологиче- ские изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервно-сосудистой теории трудно понять динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой; 2) поверхностный; 3) деструктивный (флег- монозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления ап- пендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжает- ся 2—4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, разви- ваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в рас- стройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лей- коцитов в лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в ди- стальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения- соче- таются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичнтлм аффектом (Ашофф). На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в пресаех отростка, отме- чаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его полнокровной и тус- клой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструк- тивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на

Рис. 281. Флегмонозный аппендицит. Отек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом.

всю толщу стенки отростка — развивается флегмо^озный аппенди- цит (рис. 281). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его ста- новится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 282, см. на цвети, вкл.); отеика на разрезе ут^щщж^1^з_ггросвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если»на фс^ё

диффузж)- го гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гной- нички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой обо- лочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гной- но-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так хак он возникает в результате перехо- да гнойного процесса на окружающие ткани (перваяпендйцйт, см. рис. 282), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют п е р втгтв*м гангренозным аппен- дицитом.

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отро- сток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно- гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из про- света выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в со- судах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении. Наиболее выраженные деструктивные изменения, вплоть до перфорации стенки и само- ампутации, наблюдаются в дистальном отделе отростка.

Осложнения острого аппендицита связаны с деструкцией отростка и рас- пространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном ап- пендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлито- го перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистально- го растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (пе- риаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумко-

ванных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжей- кис распространением его на ветви воротной вены и возникновением пи ле- флебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и обра- зование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого и ха- рактеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне ко- торых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно во- спаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцо- вую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитера- ция просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями по- являются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту, что бывает обычно при благоприятном исходе эмпиемы аппендикса. Разви- вается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез—слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перисталь- тики отростка собирается в шарики (миксоглобулы), что ведет к м и к с о — глобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюши- не, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. Поэтому такие изменения называют псевдомиксомой брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, адискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза от- ростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (к о п р о с т а з), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют полип и рак.

Полип — часто встречающаяся эпителиальная доброкачественная опу- холь кишечника. Обычно он локализуется в прямой кишке, затем по частоте следуют сигмовидная, слепая и тонкая кишки. Основное значение имеет аде- номатозный полип. Его разновидностью является ворсинчатая опухоль (папиллярная аденома). Опухоль округлая, мягкая, розо- во-красная, с ворсинчатой поверхностью; растет экзофитно, имеет железисто- сосочковое строение. В ворсинчатой опухоли может возникать рак.

Диффузный полипоз кишечника — семейное заболевание.

Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки редок и наблюдается обычно в двенадцатиперстной киш- ке в области ее большого, так называемого фатерова соска. Опухоль не достигает больших размеров, очень рано вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей. Гистологически она имеет строение аденокарциномы или не- дифференцированного рака.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встре- чается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селе- зеночном углах поперечноободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз или хронические свищи прямой кишки, которые рассматри- ваются как предраковые заболевания.

В зависимости от характера роста различают следующие макроскопи- ческие формы рака прямой кишки: 1) экзофитный рак — поли- повидная и ворсинчатая формы; 2) эндофитный рак- язвенная и диффузная формы.

В ампулярном отделе обычно встречается полипозная или ворсин- чатая опухоль, а также изъязвленный рак в виде обширного язвенного крате- ра с валикообразными краями. Вректосигмоидальном отделе ча- ще находят диффузный рак в виде белесоватого плотного кольца, суживаю- щего просвет кишки (рис. 283).

К микроскопическим типам рака прямой кишки относятся: 1) дифференцированн а я темно клеточная адено карцино — ма; 2) недифференцированный рак в двух вариантах — перстне- видно-клеточный и солидный.

Экзофитные формы имеют чаще строение дифференцированной аденокар- циномы, а эндофитные — недифференцированного рака.

Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и гематогенно в печень.

Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни ор- ганов пищеварения — прободение язвы желудка или двенадцатиперстной киш- ки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, ди- зентерию; он встречается как осложнение при аппендиците, болезнях печени, холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит может быть ограничен тем или иным отделом брюшной поло- сти (ограниченный перитонит) или быть распространенным (раз- литой перитонит). Чаще это острый экссудативный пери- тонит— серозный, фибринозный, гнойный. Висцеральная и париетальная брюшины при этом резко гиперемированы, с участками кровоизлияний, меж- ду кишечными петлями видны скопления экссудата, который как бы склеивает петли. Экссудат располагается не только на поверхности органов и стенок брюшной полости, но и скапливается в нижележащих отделах (боковые ка- налы, полость малого таза). Стенка кишечника дряблая, легко рвется, в про- свете — много жидкого содержимого и газов. Иногда перитонит может быть

каловым, желчным. При разлитом перитоните организация гнойного экссудата сопровождается образованием осумкованных межкишечных скопле- ний гноя — «абсцессов»; при ограниченном перитоните в области диафрагмы появляется поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе фибринозного перитони- та образуются спайки в брюшной полости, в ряде случаев развивается хронический слипчивый перитонит (спаечная болезнь), что ведет к кишечной непроходимости.

Иногда хронический перитонит возникает первично. Обычно он ограниченный: перигастрит при язвенной болезни желудка, периме- трит и перисальпингит после родов или при длительно текущей ин- фекции (гонорея), перихолецистит при калькулезе желчного пузыря, п е — риаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе. В таких случаях обычно на ограниченном участке брюшины появляется скле- роз, образуются спайки, нередко нарушающие функцию органов брюшной полости.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезни печени, поджелудочной железы, а также желчных путей часто свя- заны патогенетически, что объясняется особенностью их функции и топогра- фической анатомии.

Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть на- следственными и приобретенными, первичными (собственно заболевания печени) и вторичными (поражения печени при других заболе- ваниях).

К заболеваниям печени нередко ведут инфекции (эпидемический гепа- тит, острая желтая лихорадка, лептоспирозы, описторхоз, тифы и т. д.) и и н — т оксикации как эндогенной (уремия, тиреотоксикоз), так и экзогенной природы (гепатотропные яды, алкоголь, пищевые отравления). Большое зна- чение имеют pacтройствa кровообращения (шок, хронический венозный застой), на р у ш е н и я питания (белковое и витаминное голода- ние) и обмена .веществ (обменные заболевания печени).

Патологическая анатомия заболеваний печени в последние десятилетия уточнена и дополнена новыми данными в связи с изучением материалов биопсий печени, которые широко используются для диагностических це- лей. Морфологические изменения печени, лежащие в основе ее заболеваний, могут проявляться дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспале- нием стромы (портальные тракты, синусоиды) и желчных протоков, дис- регенераторными и и опухолевыми процессами. В тех случаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, говорят о гепато- зах, а при преобладани воспаления—о гепатита х. Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройку печеночной ткани лежат в основе цирроза печени, на фоне которого нередко развивается рак печени.

источник

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите различны в зависимости от разных стадий течения болезни.

По данным многих авторов, патологический процесс чаще начинается с прямой кишки и постепенно распространяется на лежащие выше отделы толстой кишки [Baucin et al„ 1932; Scarborough R., 1954; Schibalski, 1963, и др.].

Значительно реже отмечается нисходящее распростране­ние процесса. По мнению S. Warren и S. Sommers (1949) процесс одновременно поражает либо всю толстую кишку либо часть ее. В. Crohn и Н. Rosenberg (1925) обратили внимание, что иногда наблюдается поражение отдельных сегментов ободочной кишки без патологических измене­ний прямой кишки.

По данным И. Ю. Юдина (1968), при неспецифи­ческом язвенном колите прямая кишка была поражена всегда, причем особенно интенсивно измененным был заднепроходный канал. В. К. Карнаухов (1963) наблюдал диффузное поражение толстой кишки у 20 из 80 больных. S. Warren и S. Sommers (1950) выявили изъязвления в подвздошной кишке в 34% случаев. Описаны атипичные формы неспецифического язвенного колита («регионарные», или «сегментарные»), которые встречаются в 6,3—7% случаев (Sloan W. R. et al., 1950; Bockus N. L. et al., 1956, и др.].

Макроскопическая картина меняется в зависимости от фазы болезни. Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки и постепенно распространяется в глубину кишечной стенки, захватывая мышечную, а затем серозную оболочку. В ранней фазе течения процесса отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки, складки сглаживаются (рис. 7). Стенка кишки утолщается. Воспаленная оболочка продуцирует серозно-гнойное от­деляемое в просвет кишки. В дальнейшем появляются множественные геморрагии, затем эрозии и мелкие изъязвления, которые кровоточат. За счет этого отделяе­мое в просвете кишки становится слизисто-гнойно-гемор-рагическим. Слизистая оболочка зернистая, изъязвления различны по размерам и глубине. Вокруг каждой язвы имеется тонкий ободок более яркой гиперемии. Язвы покрыты фибринозным налетом. К этому времени стенка кишки значительно утолщается, а просвет суживается. Вокруг язвочек слизистая оболочка гипертрофируется, образуя разрастания —ложные полипы (псевдополипы). По мере прогрессирования процесса кишечная стенка становится плотной, ригидной, а кровоточащая слизистая оболочка производит впечатление полностью разрушенной. В. области язв обнаруживается истончение кишечной стенки.

По мере стихания воспалительного процесса наблюда­ется постепенное уменьшение их размеров за счет эпителизации. Гранулирование ран начинается со дна. Во время ремиссии язвы могут полностью эпителизироваться и сли­зистая оболочка принимает почти нормальный вид, она становится гладкой или слегка атрофичной.

Микроскопическая картина также различна в зависи­мости от фазы течения болезни. Слизистая оболочка отечна. Сосуды расширены, стенка их утолщена, просвет тромбирован. Ткани инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами и полинуклеарами. L. Buie и J. Bargen

(1933) придавали особое значение тромбозу сосудов а генезе образования язв. S. Warren и S. Sommers (1949, 1954) отмечали наличие в тканях стенки кишки периваскулярных инфильтратов, эозинофилию и тромбообразование в сосудах подслизистого слоя, возникновение васкулитов с дальнейшим развитием кровоизлиянии и язв. Таким образом, они считали сутью процесса образование «крипт — абсцессов». G. Limb и R. Protheroe (1957) также отмечали, что сосудистые изменения в стенке кишки являются вторичными и развиваются на фоне воспалительного про­цесса. По мнению Т. Ф. Когой (1963), при неспецифиче­ском язвенном колите имеется очаговая миомаляция и интрамуральные кровоизлияния в мышечной обо­лочке.

На основании клинических наблюдении и гистоло­гических исследований И. Ю. Юдин (1968) присоединяет­ся к мнению S. Warren и S. Sommers (1949) о значении «крипт — абсцессов» в развитии неспецифического язвен­ного колита. В своей монографиҸ И. Ю. Юдин (1968) приводит описание препарата (кишки), когда в глубине либеркюновой железы располагался микроабсцесс с про­рывом в ее просвет.

При длительном течении болезни происходит периоди­ческое рубцевание язв. За счет этого наблюдаются рубцовые изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя, частичная атрофия слизистой оболочки, псевдопо-липозные разрастания клеток эпителия кишечника. Все это приводит к деформации кишки: ее укорочению и суже­нию просвета.

В. К. Карнаухов (1963) рассматривает налиӇие псевдополипозных разрастании и развитие фиброза стенки толстой кишки, как характерную особенность неспецифи­ческого язвенного колита.

Морфологические изменения в других органах при неспецифическом язвенном колите очень разнообразны. При патологоанатомическом исследовании В. К. Карнау­хов (1963) во всех случаях отмечал мелко и крупно-капельную жировую дистрофию печени и резкие измене­ния в поджелудочной железе в виде дистрофических изменений эпителия и склероза стромы. В почках наблю­дался очаговый некроз и явления тусклого набухания эпителия извитых канальцев, иногда амилоидоз. Из изменений сердца в ряде случаев отмечались круглокле-точная инфильтрация в эпикарде (висцеральная пластин­ка), тусклое набухание протоплазмы мышечных волокон,

бурая атрофия миокарда. В отдельных случаях наблю­дались явления отека гипофиза, полнокровие надпочеч­ников и периваскулярный отек мозга.

Подобные изменения в различных органах наблюдали X. X. Мансуров (1965), S. Warren и S. Sommers (1949), G. A. Penington (1949).

М. Р. Виноградова (1965) обратила внимание, что накопление жира происходит в клетках системы монону-клеарных фагоцитов. При этом клетки Купера, наполнен­ные жиром, приобретают большие размеры, выдаются в просвет капилляра и часто закрывают его полностью. По наблюдениям А. И. Ильхамова и В. Е. Назарова (1965), в 57% случаев отмечается патологический тип гликемической кривой. При гистологическом исследовании желудка у больных неспецифическим язвенным колитом X. X. Мансуров (1965) выявил различной степени изме­нения вплоть до атрофии.

Д. Ф. Партина и соавт. (1974) изучала изменения функции желудка при неспецифическом язвенном колите. У многих больных наблюдались явления гастрита (боли в эпигастрии, отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота). При рентгеноскопическом, гастроскопическом и электро-гастрографическом исследованиях у большинства больных со среднетяжелым течением болезни выявляется снижение кислотности желудочного сока, а у тяжелобольных отмечается ахилия.

При рентгенологическом исследовании выявляется сглаженность рельефа слизистой оболочки, понижение то­нуса и ускоренная эвакуация. Эти нарушения секретор­ной и моторной функции желудка, по-видимому, связа­ны с хронической интоксикацией и измененной реактив­ностью организма. Нарушения функции органов внутренней секреции от­мечал М. И. Слоним еще в 1926 г. Он указывал, что при неспецифическом язвенном колите может развиться инфан­тилизм или дистиреоз. И. Ю. Юдин (1968) считает, что нервно-психические нарушения, появляющиеся после на­чала неспецифического язвенного колита, в значительной мере зависят от тяжести и темпа течения болезни. Раз­виваются психическая астения, плохой сон, головные боли, наблюдается тоскливость, угнетенность и растерянность. Иногда изменения психики выражаются в истерических реакциях. При благоприятном течении болезни психиче­ские нарушения проходят.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Имеющиеся классификации разных авторов построены или на основе течения заболевания и клинических при­знаков, или в зависимости от локализации и распрост­ранения процесса.

F. Deucher (1956) в зависимости от изменении в стенке толстой кишки различает флегмонозную, язвенную, полипозную и геморрагическую формы неспецифического язвенного колита.

G. Lumb (1957) описывает остропрогрессирующии, подострый и хронический язвенный колит.

Н. Bockus и соавт. (1958) на основании топографиче­ских признаков выделяет язвенный проктит и проктосиг-моидит, левосторонний и тотальный язвенный колит, регионарный и сегментарный, а также язвенный колит с поражением отдельных участков кишки и илеоколит при распространении процесса на дистальный отрезок подвздошной кишки.

R. Cattan и соавт. (1959) выделяют: 1) острую и острейшую форму; 2) форму с последовательными ре­цидивами; 3) хроническую непрерывную форму.

J. С. Goligher (1961) выделяет скоротечный, острый хронический непрерывный, или рецидивирующий, язвен­ный колит.

В. К. Карнаухов (1963) классифицирует заболевание по клиническому течению: 1) язвенный колит быстро прогрессирующего течения; 2) язвенный колит медленно прогрессирующего течения; 3) язвенный колит мягкого течения.Ж. М. Юхвидова и Ф. Д. Штифман (1962) выделяют острую, нодострую, ремиттирующую и хроническую формы.

А. Ф. Бибилин и И. Н. Щетинина (1963) различают острую, подострую и хроническую формы. Последнюю подразделяют на рецидивирующую и непрерывную. При каждой форме возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

И. Ю. Юдин (1968) выделяет три основные формы течения: 1) острую; 2) первично-роническую; 3) хрони­ческую рецидивирующую. Все формы могут переходить одна в другую. Кроме того, возможно легкое, среднетя­желое и тяжелое течение болезни. По протяженности оспалительного процесса наблюдается тотальное пора­жение толстой кишки, сегментарное поражение, проктит и проктосигмоидит.

А. А. Заремба (1978) различает следующие формы:

острую (скоротечная, молниеносная форма), подострую, хроническую.

Мы пользуемся следующей классификацией, которая наиболее полно отражает течение заболевания и его проявления:

1) острая форма с молниеносным или прогрессирую­щим течением;

3) хроническая форма с непрерывным течением или рецидивами обострении.

В зависимости от морфологических изменений в стенке кишки и распространенности процесса различают гемор­рагическую, флегмозно-язвенную и полипозную формы не­специфического язвенного колита с тотальным или сегментарным поражением ободочной и прямой кишки.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Клинические проявления неспецифического язвенного колита тесно связаны с характером течения болезни. Общим для всех форм является то, что болезнь чаще начинается в относительно молодом возрасте от 10 до 40 лет [Карнаухов В. К„ 1963; Willard J. et al., 1938;

Bockus Н. L. et. al., 1956]. У молодых людей заболевание протекает тяжелее,чем у лиц пожилого возраста. Заболе­вание может длиться годами, при этом происходит чере­дование периодов обострения и ремиссии.

Острая форма заболевания характеризуется острым внезапным началом и быстрым прогрессированием про­цесса. Появляются ноющие боли в животе, особенно по ходу ободочной кишки, которые постепенно нарастают и приобретают характер схваткообразных. Температура тела повышается до 38-39°С, появляется общая слабость, недомогание. В неизмененном по консистенции кале обнаруживается примесь крови, а затем кишечное содер­жимое становится жидким и приобретает слизисто-гной-но-геморрагический характер. Схваткообразные боли начи­нают сопровождаться тенезмами, частота стула нарастает до 15—20 раз и более в сутки, сфинктер нередко зияет.

Скоротечная, острая форма сопровождается тяжелым токсикозом, обезвоживанием и анемией. Болезнь быстро прогрессирует, рано возникают тяжелые осложнения, такие как перфорация кишки, массивные кровотечения и токсическая дилатация. Эта форма заболевания почти не поддается консервативному лечению и может привести больного к смерти, если вовремя не будет произведена операция.

Приподострен форме начало более постепенное, боли по ходу толстой кишки менее интенсивны, температура субфебрильная, нормальный стул с примесью крови отме­чается более длительное время, чем при острой форме. Стул постепенно становится жидким с примесью крови и слизи, частота его обычно не превышает 10—15 раз в сутки.

Кровопотеря с фекалиями обычно бывает от несколь­ких капель до 20—30 мл [Карнаухов В. К., 1963]. Если при острой форме течения начало заболевания очень похоже на острую дизентерию, то при подостром течении, а особенно хроническом, начало заболевания может быть похоже на обострение геморроя.

Подострая форма сопровождается менее выраженным токсикозом, анемией, гипопротеинемией и потерей массы тела. Ремиссии наступают чаще и бывают более продол­жительными. По мнению И. Ю. Юдина (1968), относи­тельно хорошим прогностическим признаком является примесь большого количества слизи в испражнениях больного, так как это свидетельствует о том, что не вся слизистая оболочка ободочной кишки разрушена воспали­тельным процессом. И, наоборот, отсутствие слизи гово­рит о глубоком необратимом поражении слизистой обо­лочки.

Кровопотеря с испражнениями в период обострения может достигать от 100 до 300 мл крови и больше в сутки.

Хроническая форма течения болезни может быть пер­вичной или является следствием перехода острого или подострого процесса в хроническую стадию.

Это наиболее частая форма течения неспецифического язвенного колита. По данным А. А. Заремба (1978), та­кое течение наблюдается в 50—65% всех случаев.

Заболевание начинается постепенно и не имеет харак­терных признаков. Симптомы выражены слабо. Иногда по­являются поносы или запоры, иногда возникают трещины заднего прохода. В ряде случаев на фоне полного здо­ровья больной обнаруживает примесь крови к нормально­му калу. Общее состояние не страдает и больные дли­

тельное время не обращаются к врачу и занимаются само­лечением «геморроя». В дальнейшем присоединяются ноющие боли в животе, которые со временем приобре­тают схваткообразный характер. Постепенно нарастают общие симптомы заболевания. Появляется общая сла­бость, аппетит снижается, больные начинают худеть. Пе­риодически бывает субфебрильная температура. В этот период самым характерным симптомом является жидкий стул до 8—10 раз в сутки с примесью крови и слизи и гнилостным запахом, по виду напоминающим мясные помои.

В этот же период болезни развиваются нарушения и со стороны других органов пищеварения. Больные начи­нают отмечать боли в подложечной области или в правом подреберье. Общее состояние страдает все больше и больше. Появляется быстрая утомляемость, боли в суста­вах и мышцах.

Артралгии часто сопутствуют неспецифическому язвен­ному колиту. Иногда развивается полиартрит, который по своему течению напоминает ревматоидный, причем обострение процесса в толстой кишке вызывает обостре­ние артрита.

Анемия сначала незначительная, затем становится бо­лее выраженной. У больных обнаруживают вегетативные расстройства, которые выражаются в появлении потли­вости, в функциональных нарушениях со стороны сердеч­но-сосудистой системы. Ремиссии могут продолжаться до нескольких лет. Обострения болезни часто бывают связа­ны с ослаблением организма за счет развития какого-либо инфекционного процесса (ангина, острые респира­торные заболевания и другие) или за счет нервно-пси­хического перенапряжения.

И. Ф. Лорие (1957) и В. К. Карнаухов (1963) обратили внимание на то, что рецидивы болезни имеют четко вы­раженный сезонный характер (весна — осень). В. К. Кар­наухов выделил девять групп основных причин, которые могут вызвать обострение процесса: инфекция верхних дыхательных путей, нервно-психическое перенапряжение, переохлаждение или перегревание,

диетические погреш­ности и недостаток витаминов, раздражение кишечника различными медикаментами, интеркуррентные кишечные инфекции (дизентерия и др.), общие моменты, снижаю­щие сопротивляемость организма, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, климакс и др.), прямая травма клизмой. Каждое последующее обострение ухудшает общее состояние больного и приводит к обезвоживанию, истоще­нию и анемии. У некоторых больных наблюдается вы­падение волос на голове, на коже появляются эритематоз-ные высыпания, ногтевые фаланги пальцев рук начинают напоминать «барабанные палочки».

А. А. Заремба (1978) отмечает, что брюшная стенка становится вялой, истонченной, через нее хорошо паль­пируется уплотненная болезненная толстая кишка, напо­минающая из-за отсутствия гаустр и утраты растяжи­мости водопроводную трубу.

Ректороманоскопия и колоноскопия. Эти исследования позволяют произвести непосредственный осмотр всей толстой кишки почти у всех больных. Исключение со­ставляют случаи, когда из-за склерозирования и суже­ния просвета кишки провести инструмент не представ­ляется возможным. При ректороманоскопическом иссле­довании можно поставить правильный диагноз даже в ранних стадиях заболевания, когда имеется поражение только прямой и сигмовидной ободочной кишки. При этом наблюдается отечная, гиперемированная слизистая оболочка, покрытая большим количеством слизи, при удалении которой обнаруживается зернистость слизистой оболочки с единичными мелкоточечными изъязвлениями и эрозиями. При прогрессировании воспалительного про­цесса отек слизистой оболочки и подслизистого слоя киш­ки нарастает, поэтому можно видеть набухания, выдаю­щиеся в просвет кишки. Сам просвет кишки сужен из-за спастических сокращений мышечной оболочки.

Мелкие абсцессы, образующиеся в подслизистом слое, имеют вид выбуханий серовато-желтого цвета. Вся сли­зистая оболочка кровоточит даже при легком прикосно­вении. Вскрывшиеся мелкие абсцессы образуют мелкие язвы овальной формы, которые в дальнейшем сливаются между собой и образуют изъязвления различной величи­ны, формы и глубины. Дно язв покрыто грязно-серым налетом, при прикосновении кровоточит. В просвете киш­ки большое количество слизисто-гнойного отделяемого с примесью крови. В ряде случаев при остром тяжелом течении процесса происходит почти полное разрушение слизистой оболочки и вся внутренняя поверхность кишки выглядит как сплошная язвенная поверхность. При этом слизистая оболочка замещается грануляционной тканью. Отдельных изъязвлений не видно.

Язвы, распространяясь в глубину, могут проникать через все оболочки кишечной стенки, включая и серозную.

В этой ситуации инструментальное исследование необходи­мо производить очень аккуратно, чтобы не перфорировать кишечную стенку. Ни в коем случае нельзя нагнетать большое количество воздуха, так как даже небольшое повышение давления внутри кишки может вызвать раз­рыв стенки. Эндоскопическое исследование в таких слу­чаях лучше прекратить.

В хронической стадии течения болезни эндоскопиче­ская картина более спокойная. Слизистая оболочка менее набухшая, менее гиперемирована и не так ранима, как в острой стадии. Диаметр кишки сужен, кишка напоминает ригидную трубку. Количество слизи уменьшается.

Характерной особенностью процесса как в острой, так и в хронической стадии является образование псев­дополипов, которые выявляют приблизительно в 75% слу­чаев. Псевдополипы образуются в результате гиперплазии слизистой оболочки и могут иметь различные размеры.

В некоторых случаях при частых ремиссиях и обострениях через эндоскоп можно наблюдать пеструю картину, когда одновременно происходят процессы деструкции и пролиферации.

Гиперплазированные набухшие складки слизистой обо­лочки, псевдополипы чередуются со свежими язвами с подрытыми краями, с заживающими язвами и рубцами.

Характерной особенностью неспецифического язвенно­го колита является то, что все изменения, которые про­исходят в стенке кишки, являются обратимыми и после излечения больного могут значительно уменьшиться или полностью исчезнуть, так как укорочение и сужение кишки происходит в основном за счет изменения мышеч­ного тонуса, а не за счет развития плотной соединитель­ной ткани.

Рентгенологическое обследование больных неспецифи­ческим язвенным колитом имеет ряд особенностей, свя­занных с характером заболевания и состоянием больного. Е. С. Геселевич (1968) отмечает, что иногда перед вве­дением бариевой взвеси необходимо дать болеутоляющие средства. Из-за резких схваткообразных болей исследо­вание приходится иногда приостановить, а у тяжело­больных исследование иногда производится с подложен­ным под больного резиновым подкладным судном, так как даже малые порции бариевой взвеси могут сразу же выли­ваться.

Рентгенологическая картина имеет ряд особенностей в зависимости от фазы течения патологического процесса.

В начальной стадии неспецифического язвенного коли­та, как и при любом остром колите, складки слизистой оболочки утолщены, имеется мелкосетчатый рисунок с точечными скоплениями бария, контуры кишки с мелко­зубчатыми (фестончатыми) очертаниями. Отмечается умеренное диффузное расширение кишки, на фоне кото­рого возникают циркуляторные спастические сокращения. На остальных участках стенка кишки раздражена.

В ряде случаев наиболее измененные участки запол­няются труднее всего, так как именно в этом месте барие­вая взвесь не задерживается. Иногда даже при рентгено­логическом исследовании в начальной фазе течения бо­лезни не удается обнаружить рентгенологически каких-либо изменений, хотя эндоскопически изменения со сто­роны слизистой оболочки видны отчетливо [Карнау­хов В. К„ 1963; Гинзбург С. А., 1964; Геселевич Е. С., 1968, и др.]. В острой стадии болезни продольная склад­чатость постепенно исчезает, и сохраняются только попе­речные складки, которые начинают выбухать в просвет кишки.

Гаустрация сначала становится поверхностной, а затем полностью исчезает. Обычный рисунок слизистой оболочки не прослеживается, а вместо него появляется пятнистость, обусловленная задержкой контрастной массы на язвен­ных поверхностях. Кишка имеет мелкозубчатый контур. При усугублении воспалительного процесса язвенные ни­ши становятся более глубокими и большими, просвет кишки уменьшается, стенка теряет эластичность, зубча-тость контура становится отчетливее, гаустрация отсут­ствует. Сужение просвета кишки наиболее выражено в нисходящей и сигмовидной ободочной кишке. Е. С • Гесе­левич (1968) отмечает, что нередко обширные и глубокие изъязвления создают своеобразный феномен — появление двойного контура. Наружный контур кишки имеет вид полоски: сплошной при очень близком расположении ниш и прерывистый при большом отдалении их друг от друга. Внутренний контур кишки отображает внутреннюю по­верхность кишки. Этот симптом с полной достоверностью указывает на преперфоративное состояние. При хрони­ческом течении процесса с ремиссиями и обострениями рентгенологические данные рельефа очень пестрые: отме­чается мраморность и крупная пятнистость. Такой рельеф обычно сравнивают с «гранитной мостовой» или «панци­рем черепахи». В ряде случаев кишка значительно укора­чивается и превращается в узкую ригидную трубку. При

введении воздуха ширина просвета не меняется. Выяв­ляется большое число полипозных разрастании (псевдополипов), которые рентгенологически выглядят как множественные дефекты наполнения различной формы и размеров (рис. 8).

Изменения лабораторных показателей. У больных нес­пецифическим язвенным колитом в периоды обостре­ния наблюдается увеличениеСОЭ, увеличение числа лейкоцитов до 18,0. Ю^л — 20,0. ЮУл со сдвигом формулы влево. При хроническом течении число лей­коцитов может оставаться нормальным, даже при тяже­лом состоянии больного, что, по-видимому, связано со снижением реактивности организма.

Анемия является одним из наиболее характерных признаков прогрессирующего течения неспецифичес­кого язвенного колита. Анемия носит нормохромный или гипохромный характер. Гипохромная анемия воз­никает в результате дефицита железа, который вызван кровопотерей и нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Определенную роль в разви­тии анемии играет дефицит и нарушение синтеза фолиевой кислоты, витамина В.г и других витаминов, что, возможно, является следствием дисбактериоза, воз­никающего в кишечнике. В развитии анемического синдрома определенное значение имеют также гипопро-теинемия, диспротеинемия, недостаток некоторых аминокислот, нарушение всасывания в кишечнике отдельных микроэлементов [Артаханов Э. И., 1961;

Карнаухов В. К., 1963]. Кроме того, может быть аутоим-мунная гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-б-фосфат-дегидрогеназы, анемия телец Гейнца, вызванная сульфасалазинҾм [Левитан М. X., Дуби­нин А. В., 1980].

При неспецифическом язвенном колите происходят значительные изменения в содержании белка плазмы и в соотношении белковых фракий. Количество аль­буминов снижается, а количество глобулинов повы­шается. Уменьшение количества белка в организме при этом заболевании связано с потерями белка за счет поносов, кровотечений, а также обменных нарушений и поражения печени. Развиваются гипопротромбине-мия, гипохолестеринемия [Заремба А. А., 1978].

В связи со значительным обезвоҶиванием и боль­шими потерями электролитов натрия, калия и хлоридов состояние больных ухудшается. Дефицит калия в орга­низме больных сопровождается клиническими симпто­мами: слабостью, тошнотой, гипотонией, олигурией, сонливостью. Обнаруживаются соответствующие изме­нения и на электрокардиограмме. Снижается содержание железа в организме и увеличивается количество меди.

При копрологическом исследовании в кале находят эритроциты, лейкоциты, мышечные волокна и непере­варенную клетчатку. Отмечается значительный дисбак-териоз. Изменяется активность ферментов, таких как щелочной фосфатазы, энтерокиназы, лизоцима, которые при

обострениях становятся активнее в десятки раз (70—80) по сравнению с нормой [Щетинина И. Н., 1961; Заремба А. А., 1978, и др.].

Дата добавления: 2016-10-23 ; просмотров: 1050 | Нарушение авторских прав

источник