Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.
Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.
Классификация абсцессов легких:
а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические
б) по течению: острые, хронические
в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)
г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)
II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.
III. Распространенная гангрена.
Этиология абсцессов легких.
1. Бактерии (в 60-65% — неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% — золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)
2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).
Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.
Патогенез абсцессов легких:
Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:
а) абсцесса — ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза
б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх
Клинические проявления абсцесса легкого.
а) до прорыва гноя в бронх:
— выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты
— сухой кашель с болями в груди на стороне поражения
— затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)
— бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения
— вынужденное положение (чаще на больной стороне)
— пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии
— перкуторно — интенсивное укорочение звука над очагом поражения
— аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание
— приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)
— при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании — температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.
— перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)
— аускультативно — мелкопузырчатые хрипы
После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,
Диагностика абсцесса легкого.
1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ
б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, 2— и -глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Клинические проявления гангрены легких.
— тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка
— боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле
— перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука
— аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.
— симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными
— появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л
— аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы
Диагностика гангрены легких.
1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх — на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.
а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.
б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.
в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, 2— и -глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.
г) общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.
1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).
2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).
3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика
4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)
5. Симптоматическое лечение — как при пневмонии.
6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016
Абсцесс легкого – это тяжелое заболевание, характеризующееся формированием гнойной полости в легком, склонное к прогрессированию, развитию осложнений и хронизации [2].
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
| МКБ-10 | МКБ-9 | ||
| Код | Название | Код | Название |
| J85.1 | Абсцесс легкого с пневмонией | 32.00 32.304 | Резекция легких и бронхов Торакоскопическая резекция легкого (кист, доброкачественных опухолей), ушивание разрыва |
| J85.2 | Абсцесс легкого без пневмонии | ||
| J85 | Абсцесс легкого и средостения | ||
| J85.0 | Гангрена и некроз легкого | ||
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.
Пользователи протокола: пульмонологи, терапевты, врачи общей практики, хирурги, врачи скорой медицинской помощи, торакальные хирурги.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| По виду абсцесса | По происхождению | По тяжести | По виду возбудителя | По локализации | По клинико-рентгенологической характеристике |
| Острый гнойный | Воспалительный | Легкий | Стафилококковый | Односторонний | Деструктивно-пневмонический |
| Гангренозный | Травматический | Средней тяжести | Стрептококковый | Двусторонний | Перифокально-полостной. |
| Гангрена легкого | Инфарктно-эмболический | Тяжелый | Пневмококковый | Одиночный | Кистоподобный |
| Септический | Осложненный | Протейный | Множественный | Туморозный | |
| Аспирационный | Неосложненный | Клебсиеллезныцй | Центральный | — | |
| Нагноение видоизмененный полости | — | Синегнойный | Периферический | — | |
| — | — | Полимикробный | — | — | |
| — | — | Анаэробный | — | — |
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез
Жалобы:
· повышение температуры тела выше 38˚С, озноб;
· снижение аппетита;
· снижение массы тела;
· боли в грудной клетке (длительные, тупые, ноющие, сопровождаются чувством тяжести и распирания связанные с дыханием).
Анамнез:
· чаще встречается у мужчин, в соотношении с женщинами 10:1. Возраст пациентов составляет преимущественно 20-45 лет.
· не разрешившаяся пневмония (70%);
· аспирация желудочным содержимым при угнетении сознания (медикаментозном, алкогольном опьянении, коматозном состоянии) (17,9%);
· деструктивный процесс в легких (сепсиса при заносе инфицированных эмболов гематогенно в легочную ткань из первичного гнойного очага (8%); травма груди с образованием внутрилёгочных гематом и их инфицированием (1,2%). [2,3,4].
Факторы риска:
· алкоголизм, наркомания, курение;
· хронический бронхит;
· бронхоэктазы;
· бронхиальная астма;
· пневмосклероз;
· сахарный диабет;
· длительный прием гормонов;
· позднее обращение за медицинской помощью.
Физикальное обследование:
1 фаза – Острая инфекционная воспаления и гнойно-некротическая деструкция:
· болезненные непродуктивные кашли;
· возможно кровохарканье в виде прожилок.
2 фаза – После прорыва абсцесса в бронх:
· выделение большого количества (от 100 до 1500 мл в сутки) гнойной мокроты с ихорозным запахом.
NB! В этот период отмечается уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния больного, формирование четко обозначенной полости распада в легком с воздушно-жидкостным уровнем, занимающим 1|3 объёма полости.
При периферической локализации абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса:
· боли при пальпации грудной клетки;
· притупление перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения.
Лабораторные исследования:
· ОАК – высокий лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается от 20-40 мм/ч;
· биохимический анализ крови – наблюдается гипопротеинемия, за счет снижения уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина, трансаминаз и фибриногена;
· ОАМ – характерна микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериаурия, а также гипо- изостенурия;
· бактериологический анализ мокроты — определение патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При абсцессе лёгкого доминируют кокковые микроорганизмы: Staphylococcus aureus (75%), Streptococcus haemoliticus (10%), Pneumococcus (10%). Реже обнаруживаются грамотрицательные бактерии : Esherichia coli (8%), Pseudomonas aeruginosa (7%), Proteus species(4%), Klebsiella pneumonia (4%). В монокультуре микроорганизмы высеваются в 65%, различные их ассоциации – в 35%. В мокроте могут присутствовать анаэробные бактерии, которые высеваются на специальных средах в анаэробных условиях.
Инструментальные исследования:
· рентгенологическая картина:
— в 1 фазе — наличие массивной инфильтративной тени в легком с вовлечением междолевой плевры (типа перициссурита), либо поражение всей доли (типа лобита);
— во 2 фазе – появление полости распада с уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией. Внутренний край полости неровный, в полости могут содержаться секвестры. Имеется «дорожка» по направлению к корню.
При переходе в хроническую форму абсцесса легких:
· внутренний край полости сглаживается стенка утолщается, в окружающей легочной ткани формируется фиброз, уровень жидкости сохраняется/исчезает только на дне.
Клинико-рентгенологические типы абсцесса легкого [5]:
— первый тип – деструктивно-пневмонический, характеризуется выраженной инфильтрацией легочной ткани, на фоне которой имеются множественные полости распада небольших размеров (22,3%);
— второй тип – перифокально-полостной, он представлен четко обозначенной полостью больших размеров с уровнем жидкости. Нередко полость имеет плевро-легочный характер, перифокальная инфильтрация распространяется на рсстояние 3-6 см от стенки абсцесса, прослеживается «дорожка» к корню (65,4%);
— третий тип – кистоподобный, преобладает деструктивная реакция в легочной паренхиме с нарушением проходимости дренирующего бронха, что способствует формированию тонкостенной полости, содержащей небольшое количество жидкости. Перифокальная инфильтрация не выражена (4,0%);
— четвертый тип – туморозный, особенностью которого является наличие фокусной тени с бугристыми контурами, так называемый блокированный абсцесс, напоминающий тумор (8,3%).
· фибробронхоскопия – до прорыва абсцесса в бронх слизистая бронхиального дерева ярко гиперемирована, отечная («пылающий эндобронхит»). После прорыва гнойника в бронх обнаруживается гнойный секрет в большом количестве, поступающий из бронха пораженной доли («гнойный панбронхит»).
Диагностический алгоритм: 
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза.
Медикаментозное лечение: нет.
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень.
Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.
Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК для определения общей воспалительной реакции со стороны гемограммы;
· ОАМ для установления интоксикационного нефрита;
· определение группы крови по системе АВ0 с целью возможной гемотрансфузии;
· определение резус фактора крови во время операции, либо при развитии легочного кровотечения;
· кровь на электролиты – для коррекции нарушение электролитного обмена;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки – с целью диагностики легочной деструкции;
· микробиологическое исследование мокроты (или мазок из зева) и определение чувствительности к антибиотикам – для верификации вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭКГ для исключения сердечной патологии;
· анализ крови на ВИЧ методом ИФА – для исключения инфицированности вирусом;
· микрореакция на сифилис – для исключения заболевания;
· определение HBsAg в сыворотке крови методом ИФА – для исключения вирусного гепатита;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита С (HCV) в сыворотке крови методом ИФА – для исключения вирусного гепатита;
· коагулология (ПТИ, фибриноген, время свертываемости, МНО) – для диагностики синдрома диссиминированого внутрисосудистого свертывания крови;
· КТ органов грудной клетки – подтверждение наличия полости деструкции легкого, распространённости процесса, связь с окружающими органами и внешней средой, ограниченность (УД1, А);
· ФБС – определение степени эндобронхита;
· УЗИ органов брюшной полости с целью выявления интоксикационного поражения печени и селезенки
· диагностическая торакоскопия – в случаях коллапса/ателектаза легкого с нарастанием дыхательной недостаточности, а также для дренирования плевральной полости, введения антиабактериальных препаратов, закрытия свища.
· спирография – для оценки функции внешнего дыхания;
· МРТ органов брюшной полости – при наличии свища между плевральной и брюшной полостью/полым органом брюшной полости, а также при подозрении на перитонит;
· микробиологическое исследование экссудата экссудата из плеврального дренажа и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
· УЗИ плевральной полости – с целью диагностики плеврита;
· пункция плевральной полости – с целью эвакуации содержимого, оценки его состава, визуальной характеристики, цитологического и бактериологического исследования.
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Абсцесс легкого | Наличие полости распада в легком | КТ-грудного сегмента | С уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией |
| Инфильтративный туберкулез в фазе распада | Наличие инфильтрата с деструкцией | КТ-грудного сегмента | Отсутствие жидкости в полости распада, наличие очагов обсеменения |
| Распадающаяся форма рака легкого | Выявление полости распада в легком | КТ-грудного сегмента и ФБС | Подрытый внутренний край полости, наличие опухоли заинтересованного бронха |
| Вскрывшаяся эхинококковая киста | Кистоподобная полость в легком | КТ-грудного сегмента | Равномерно утолщенная стенка полости, наличие в ней спавшейся хитиновой оболочки паразита (симптом «волны») |
| Буллезная эмфизема | Тонкостенные одиночные или множественные кисты заполненные воздухом | КТ-грудного сегмента | Расположение кист на поверхности легкого без перифокальной инфильтрации |
| Вторичный аспергиллез | Полость с утолщенными стенками | КТ-грудного сегмента, анализ мокроты на грибки | Присутствие полости грибкового тела, перемещающегося при изменении тела (симптом «погремушки»). Выявление друз грибков при микроскопии мокроты |
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
| Альбумин человека (Albumin human) |
| Ампициллин (Ampicillin) |
| Ванкомицин (Vancomycin) |
| Гентамицин (Gentamicin) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Клиндамицин (Clindamycin) |
| Левофлоксацин (Levofloxacin) |
| Меропенем (Meropenem) |
| Метронидазол (Metronidazole) |
| Натрия ацетат (Sodium acetate) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Плазма нативная концентрированная |
| Протеин (Proteine) |
| Флуконазол (Fluconazole) |
| Цефазолин (Cefazolin) |
| Цефепим (Cefepime) |
| Цефотаксим (Cefotaxime) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения: Тактика лечение при неосложненном течение абсцесса легкого в зависимости от вида возбудителя должно включать в себя комплексное специфическое медикаментозное лечение. При бактериальных абсцессах применяется назначение антибиотиков, в зависимости от вида возбудителя. При динамическом наблюдение и контрольном обследовании если отсутствует положительная динамика и эффект лечения, то дальнейшая тактика должна быть определена в пользу оперативного лечения.
Немедикаментозное лечение:
Режим:
• III, I (в случае развитий осложнений легочного кровотечения, пиоторакса режим постельный).
Диета:
• стол № 15.
Медикаментозное лечение [22]:
Начинают с внутривенного лечения цефалоспоринов 2 и 3 поколения. В дальнейшем после получения результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности к антибиотикам проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом бактериограммы.
| № п/п | название МНН | доза | кратность способ введения продолжи тельность лечения | примеча ние | УД |
| Основные лекарственные средства | |||||
| Антибактериальная терапия по показаниям | |||||
| 1 | Цефтриаксон или | средняя суточная доза составляет 1–2 г. 1 раз в сутки или 0,5–1 г каждые 12 ч. | 1-2 раза, в/м, в/в, 7-14 (зависит от течения заболевания) | Цефалоспорины 3-го поколения | А [12] |
| 2 | Цефотаксим или | 1 г через каждые 12 ч. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 3 или 4 г в день | 3-4 раза, в/м, в/в, 7-14 дней | Цефалоспорины 3-го поколения | А [13] |
| 3 | Цефепим или | 0,5–1 г (при тяжелых инфекциях до 2 г). | 2-3 раза, в/м, в/в, 7–10 дней и более | Цефалоспорины 4-го поколения возможна перекрестная аллергия | А [14] |
| 4 | Цефазолин или | суточная доза 1-4 г. 4-5 мл с изотоническим раствором. 10 мл с изотоническим раствором. | 2-3 раза в сутки, в/м, в/в, 7-10 дней | цефалоспорины 3-го поколения | В [15] |
| 5 | Гентамицин или | разовая доза – 0,4 мг/кг, суточная– до 1,2 мг/кг., при тяжелых инфекциях разовая доза–0,8–1 мг/кг. Суточная – 2,4–3,2 мг/кг, максимальная суточная – 5 мг/кг | 2-3 раза, в/в, в/м, 7-8 дней | Антибиотик — аминогликозиды | В [16] |
| 6 | Ципрофлоксацин | 250 мг-500 мг | 2 раза внутрь, 7-10 дней | Фторхинолоны | В [17] |
| 7 | Левофлоксацин или | Внутрь: 250–750 мг 1 раз в сутки.В/в: капельно медленно 250–750 мг каждые 24 ч (дозу 250–500 мг вводят в течение 60 мин, 750 мг – в течение 90 мин). | 1 раз в сутки Внутрь, в/в 7-10 дней | При нарушении функции почек требуется корректировка режима введения | А [12] |
| 8 | Меропенем или | 500 мг, при внутрибольничных инфекциях–1 г | Каждые 8 часов в/в 7-10 дней | Антибиотики — карбапенемы | А [18] |
| 9 | Ванкомицин или | по 0,5 г каждые 6 ч или по 1 г каждые 12 ч | 2-4 раза, внутрь, в/в 7-10 дней | При одновременном применении с общими анестетиками увеличивается частота побочных эффектов | В [19] |
| 10 | Метронидазол или | разовая доза составляет 500 мг, скорость в/в непрерывного (струйного) или капельного введения – 5 мл/мин. | Каждые 8 часов, в/в, внутрь, 7-10 дней | Антибактериальное средство, производное нитроимидазола | В [20] |
| 11 | Клиндамицин | капсулы 150 мг | 4 раз в день, внутрь, 7-10 дней | – | А [21] |
Перечень основных лекарственных средств:
· цефтриаксон;
· цефотаксим;
· цефепим;
· цефазолин;
· гентамицин;
· ципрофлоксацин;
· левофлоксацин;
· меропенем;
· ванкомицин;
· метронидазол;
· клиндамицин.
Перечень дополнительных лекарственных средств:
· флуконазол.
Алгоритм действий при неотложных ситуациях [23]: 
Другие виды лечения: нет.
Показания для консультации специалистов:
· консультация пульмонолога – в целях постановки диагноза и определения тактики лечения;
· консультация абдоминального хирурга – при наличии свищевого хода в брюшную полость для решения вопроса о хирургической тактики;
· консультация терапевта, кардиолога и других узких специалистов – по показаниям.
Профилактические мероприятия:
Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.
Мониторинг состояния пациента: наблюдение профильными врачами по месту жительства.
Индикаторы эффективности лечения:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· регресс симптомов болезни;
· нормализация физикальных показателей организма;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения: Тактика лечения в каждом случае определяется тяжестью течения заболевания и наличием осложнений. Возможно как консервативное, так и хирургическое лечение. Антибактериальная терапия назначается сразу после поступления больного в стационар. После выявления возбудителя заболевания и определения его чувствительности к противомикробным средствам проводят коррекцию антибиотической терапии. Антибиотики можно вводить и непосредственно в полость абсцесса легкого. Так, если абсцесс расположен на периферии легких и имеет большой размер, прибегают к пункции через переднюю грудную стенку. Дополнительно, проводится стимуляции иммунной системы, и переливание компонентов крови. Также применяют по показаниям антистафилококковый и/или γ-глобулин. Если консервативная терапия малоэффективна и не препятствует развитию осложнений, проводят хирургическое лечение в виде резекции части легкого.
Немедикаментозное лечение:
Режим:
· в первые сутки после операции – строгий постельный режим;
· на 2-3-е сутки после операции – режим II;
· далее – при гладком течении послеоперационного периода – свободный режим.
Диета:
· стол №15.
Медикаментозное лечение [22]: При абсцессе легкого назначают антибактериальную терапию до получения результатов бактериологического исследования эмпирически, не имея результатов чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Назначают антибиотики цефалоспоринового ряда (клиндомицин 600 мг внутри вено каждые 6-8 часов).
| № п/п | название МНН | доза | кратность | способ введения | продолжительность лечения | примечание | УД | |
| Основные лекарственные средства | ||||||||
| Антибактериальная терапия по показаниям | ||||||||
| 1 | цефтриаксон или | средняя суточная доза составляет 1–2 г. 1 раз в сутки или 0,5–1 г каждые 12 ч. | 1-2 раза, в/м, в/в, 7-14 (зависит от течения заболевания) | Цефалоспорины 3-го поколения | А [12] | |||
| 2 | цефотаксим или | 1 г через каждые 12 ч. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 3 или 4 г в день | 3-4 раза, в/м, в/в, 7-14 дней | Цефалоспорины 3-го поколения | А [13] | |||
| 3 | цефепим или | 0,5–1 г (при тяжелых инфекциях до 2 г). | 2-3 раза, в/м, в/в, 7–10 дней и более | Цефалоспорины 4-го поколения возможна перекрестная аллергия | А [14] | |||
| 4 | цефазолин или | суточная доза 1-4 г. 4-5 мл с изотоническим раствором. 10 мл с изотоническим раствором. | 2-3 раза в сутки, в/м, в/в, 7-10 дней | цефалоспорины 3-го поколения | В [15] | |||
| 5 | гентамицин или | разовая доза – 0,4 мг/кг, суточная– до 1,2 мг/кг., при тяжелых инфекциях разовая доза–0,8–1 мг/кг. Суточная – 2,4–3,2 мг/кг, максимальная суточная – 5 мг/кг | 2-3 раза, в/в, в/м, 7-8 дней | Антибиотик — аминогликозиды | В [16] | |||
| 6 | ципрофлоксацин | 250 мг-500 мг | 2 раза внутрь, 7-10 дней | Фторхинолоны | В [17] | |||
| 7 | левофлоксацин или | Внутрь: 250–750 мг 1 раз в сутки. В/в: капельно медленно 250–750 мг каждые 24 ч (дозу 250–500 мг вводят в течение 60 мин, 750 мг – в течение 90 мин). | 1 раз в сутки Внутрь, в/в 7-10 дней | При нарушении функции почек требуется корректировка режима введения | А[12] | |||
| 8 | меропенем или | 500 мг, при внутрибольничных инфекциях–1 г | Каждые 8 часов в/в 7-10 дней | Антибиотики — карбапенемы | А [18] | |||
| 9 | ванкомицин или | по 0,5 г каждые 6 ч или по 1 г каждые 12 ч | 2-4 раза, внутрь, в/в 7-10 дней | При одновременном применении с общими анестетиками увеличивается частота побочных эффектов | В [19] | |||
| 10 | метронидазол или | разовая доза составляет 500 мг, скорость в/в непрерывного (струйного) или капельного введения – 5 мл/мин. | Каждые 8 часов, в/в, внутрь, 7-10 дней | Антибактериальное средство, производное нитроимидазола | В [20] | |||
| 11 | клиндамицин | капсулы 150 мг | 4 раз в день, внутрь, 7-10 дней | – | А [21] | |||
Перечень основных лекарственных средств:
Антибактериальная терапия:
• ампицилин;
• роцефин;
• цефтриаксон;
• цефотаксим;
• цефепим;
• цефазолин;
• гентамицин;
• ципрофлоксацин;
• левофлоксацин;
• меропенем;
• ванкомицин;
• метронидазол;
• клиндамицин;
Перечень дополнительных лекарственных средств:
При интоксикационном синдроме:
• раствор натрия хлора;
• натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид];
• 5% глюкоза;
• натрия ацетат + натрия хлорид;
При гипопротеинемии:
• альбумин,
• протеин,
• плазма нативная концентрированная.
Хирургическое вмешательство
Санация трахеобронхиального дерева.
Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• диффузно-гнойный эндобронхит.
Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• легочное кровотечение
Трансторакальная санация абсцесса легкого:
Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• трансформация острого абсцесса в хронический
Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• поражение гнойно-деструктивным процессом контралатерального легкого, низкие показатели функции внешнего дыхания, сердечная недостаточность, тяжелое декомпенсированное состояние больного
Резекция легкого
Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• легочное кровотечение;
• пиопневмоторакс;
• гангрены легкого.
Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного.
Другие виды лечения: нет.
Показания для консультации специалистов:
· консультация торакального хирурга — при прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса для дренирования по Бюлау, а также в случаях трансформации острого абсцесса в хронический, для решения вопроса об оперативном лечении;
· консультация клинического фармаколога — с целью подбора адекватной терапии антибактериальными, патогенетическими и симптоматическими препаратами до, во время и после операции и на протяжении всего лечения;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжелое общее состояние пациента, интоксикация, нарушение электролитного состояния и баланса требующее постоянного мониторинга и ухода;
· в послеоперационном периоде наблюдение врача анестезиолога до полного пробуждения и стабилизации состояния.
Индикаторы эффективности лечения:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого) — у оперированных больных полное расправление легкого, отсутствие жидкости в плевральной полости;
· рубцевание полости распада легкого, подтверждённое компьютерной томографией.
Дальнейшее ведение:
• рентгенологическое обследование легкого 1 раз в 6 месяцев в течение 2 лет, затем 1 раз в год;
• ограничение физических нагрузок в течение 3 месяцев.
Послеоперационное ведение включает мероприятия по предупреждению в зависимости от обширности патологического процесса и объема прогрессирования гнойно-деструктивного процесса в легком, профилактику пост резекционной эмпиемы плевры и бронхиального свища, для чего назначают антибиотики, аэрозольтерапию, общеукрепляющее лечение, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру. Через 1-1,5 месяца после операции пациентам рекомендуется санаторно-курортное лечение в профильных санаториях. Полная после операционная восстановление наступает через 3,5-4 месяцев в зависимости от обширности патологического процесса и объема перенесенной операции.
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ: нет.
ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ: нет.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации:
· хронический абсцесс легких.
Показания для экстренной госпитализации:
· острый гнойный/хронический абсцесс легкого с осложнениями в виде легочного кровотечения, пиопневмоторакса, с признаками интоксикации.
- Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
- 1) Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л. Абсцессы легких, М., 261 с; 2) Колесников И.С., Лыткин М.И. Хирургия легких и плевры, Л., 1988, С. 186-227; 3) Алиев М.А. Справочник хирурга, Алматы, 1997, С. 228-229; 4) Путов Н.В., Левашев Ю.Н., Коханенко В.В. Пиопневмоторакс, Кишинев,1988, 225 с; 5) Островский В.К. Клиническая диагностика и лечение острых деструкций легких: Методические рекомендации: Семипалатинск, 1985, 23 с; 6) Колос А.И. Диагностическая и лечебная тактика при обширных гнойных заболеваниях легких и плевры: Дисс. д.м.н. Алматы, 1999, 218 с; 7) Ержанов О.Н. Разработка патогенетически обоснованных способов лечения эмпиемы плевры: Автореферат дисс. д.м.н., Алматы, 2000, 266 с; 8) Ракишев Г.Б. Диагностика и хирургическое лечение осложнений нагноительных заболеваний легких: Автореферат дисс.докт.мед. наук, Алматы, 1994, 35 с; 9) Lung Abscess Surgery Treatment & Management Author: Shabir Bhimji, MD, PhD; Chief Editor: Jeffrey C Milliken, MD http://emedicine.medscape.com/article/428135-treatment 10) Lung abscess BMJ Best Practice http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/927/treatment/step-by-step.html 11) Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment optionsIvan Kuhajda,1 Konstantinos Zarogoul >
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ДН – Дыхательная недостаточность ИФА – иммуноферментный анализ КТ – компьютерная томография МНО – международное нормализованное отношение МРТ – магнитно-резонансная томография ОАК – общий анализ крови ОАМ – общий анализ мочи СОЭ – скорость оседания эритроцитов УД – Уровень доказательности УЗИ – ультразвуковое исследование ФБС – Фибробронхоскопия ФЭГДС – Фиброэзофагогастродуоденоскопия ЭКГ – Электрокардиография ЭхоКГ – Эхокардиография Naocl – Гипохлорит натрия Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Колос Анатолий Иванович – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник АО «Национальный научный медицинских центр» МЗСР РК.
2) Медеубеков Улугбек Шалхарович – д.м.н., профессор, заместитель директора ННЦХ им. Сызганова по научно-клинической работе;
3) Ешмуратов Темур Шерханович – к.м.н., заведующий торакальным отделением 1 городской больницы г. Алматы.
4) Калиева Мира Маратовна — к.м.н, доцент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии КазНМУ им. С. Асфендиярова.Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Список рецензентов:
1) Тургунов Ермек Мейрамович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней №2 и патологической анатомии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».Пересмотр протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
Методы диагностического вмешательства
Санационные мероприятия
Цель проведения процедуры/вмешательства: санация трахеобронхиального дерева
Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства:
Показания для проведения процедуры/ вмешательства: диффузно-гнойный эндобронхит
Противопоказания к процедуре/вмешательству: легочное кровотечениеПеречень основных и дополнительных диагностических мероприятий: см. стационарный уровень.
Методика проведения процедуры/вмешательства:
Эндотрахиальное, эндобронхиальное включают:
· постуральный дренаж;
· отхаркивающие микстуры, отвары трав;
· ингаляции (0,5% диоксидин, фурациллин 1:5000);
· эндотрахеальное вливание антибиотиков и антисептиков с помощью гортанного шприца с предварительной анестезией ротоглотки 4% раствором лидокаина;
· назотрахеальную катетеризацию бронхов проводится во время фибро-бронхоскопии. Под местной анестезией и контролем бронхоскопа через носовой ход проводится катетер. Рабочий конец, которого устанавливается над бифуркацией трахеи. В положении больного на больном боку осуществляют капельное орошение бронхиального дерева лечебными растворами. Курс лечения 7-10 дней;
Микротрахеостомическая санация проводится путем чрезкожной пункции трахеи с последующим проведением в ее просвет микрокатетера. Последний фиксируется пластырем к коже. Капельно бронхи орошают теплым раствором антисептиков с периодическим откашливанием больным мокроты и промывного раствора. Курс лечения 7-10 дней.
Санационная (туалетная) бронхоскопия выполняется под местной анестезией, при этом аспирируется гнойная мокрота, бронхи промываются растворами антисептиков, протеолитеческих ферментов. Курс 3-7 сеансов, до купирования гнойного эндобронхита.
В случаях прорыва абсцесса легкого в плевральную полость выполняется дренирование по Бюлау. Может быть применена методика временной окклюзии бронха с одновременным дренированием плевральной полости.Трансторакальная санация абсцесса легкого:
· чрезкожная пункция полости абсцесса выполняется при периферическом расположении гнойной полости размерами не менее 3 см в диаметре с наличием уровня жидкости. Точка пункции определяется полипозиционным рентгенологическим исследованием. Под местной анестезией новокаином игла проводится трансторакально в полость абсцесса, шприцем аспирируется содержимое, вводятся антисептики, ферменты протеолитического действия (трипсин 20 мг, карипазим 350 ПЕ);
· микродренирование полости абсцесса трансторракальное с последующим введением в гнойную полость лечебных растворов, процедура также выполняется под местной анестезией.Индикаторы эффективности:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· регресс симптомов болезни;
· нормализация физикальных показателей;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).Метод оперативного вмешательства
Название оперативного вмешательства — Резекция легкогоI. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Цель проведения процедуры/вмешательства:
Оперативное вмешательство при остром абсцессе легкого выполняется только по жизненным показаниям, в случаях развития осложнений виде легочного кровотечения, пиопневмоторакса, гангрены легкого.
Примечание*: В случаях позднего обращения больного за медицинской помощью, либо при исходно обширной деструкции легкого, неадекватном лечении через 2-2,5 месяца острый абсцесс трансформируется в хронический, при этом образуется фиброзная капсула гнойной полости, препятствующая спадению и рубцеванию полости деструкции. Клиническая картина заболевания приобретает волнообразный характер, сохраняется гнойный эндобронхит, интоксикация. Лечение хронического абсцесса хирургическое, для чего больной переводится в торакальное отделение. После снятия острых воспалительных явлений, купирования интоксикации, эндобронхита выполняются резекции легких различного объёма в пределах патологического процесса. Предпочтение отдается анатомическим резекциям (лобэктомии, билобэктомии, пневмонэктомии). Экономные (сегментарные) резекции выполняются редко.Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства:
Показания для проведения процедуры/ вмешательства: Наличие необратимых патоморфологических изменений в легких при формировании хронического абсцесса легкого
Противопоказания к процедуре/вмешательству: Низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больногоПеречень основных и дополнительных диагностических мероприятий (отдельно перечислить основные/обязательные и дополнительные обследования, консультации специалистов с указанием цели и показаний): см. стационарный уровень.
Методика проведения процедуры/вмешательства: Выполняется торакотомия из классических доступов (задне-боковой, боковой, передний), пневмолиз, выделение элементов корня легкого или доли с перевязкой сосудов, усечением бронха, удаление легкого с абсцессом в пределах анатомического образования.
Индикаторы эффективности
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· регресс симптомов болезни;
· нормализация физикальных показателей;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).источник
Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.
Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.
Классификация абсцессов легких:
I. Гнойные абсцессы
а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические
б) по течению: острые, хронические
в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)
г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)
II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.
III. Распространенная гангрена.
Этиология абсцессов легких.
1. Бактерии (в 60-65% — неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% — золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)
2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).
Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.
Патогенез абсцессов легких:
Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:
а) абсцесса — ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза
б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх
Клинические проявления абсцесса легкого.
а) до прорыва гноя в бронх:
— выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты
— сухой кашель с болями в груди на стороне поражения
— затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)
— бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения
— вынужденное положение (чаще на больной стороне)
— пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии
— перкуторно — интенсивное укорочение звука над очагом поражения
— аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание
б) после прорыва в бронх:
— приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)
— при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании — температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.
— перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)
— аускультативно — мелкопузырчатые хрипы
После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,
Диагностика абсцесса легкого.
1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ
б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2— и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Клинические проявления гангрены легких.
а) до прорыва в бронх:
— тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка
— боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле
— перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука
— аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.
б) после прорыва в бронх:
— симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными
— появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л
— аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы
Диагностика гангрены легких.
1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх — на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.
а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.
б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.
в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a2— и g-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.
г) общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.
1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).
2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).
3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика
4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)
5. Симптоматическое лечение — как при пневмонии.
6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.
16. Плеврит: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, дифференциация от других плевральных выпотов, принципы лечения.
Синдром плеврального выпота – клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением жидкости в плевральной полости, имеющей различные происхождения и свойства. Таким должен быть диагноз при скоплении жидкости в плевральной полости до проведения плевральной пункции. После плевральной пункции можно сказать, что это: плеврит, эмпиема плевры, транссудат, гемоторакс, хилоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс.
Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина и/или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.
1. Инфекционные агенты: а) микобактерии туберкулеза (до 20% всех плевритов); б) бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); в) риккетсии; г) микоплазмы; д) грибы е) простейшие (амебы) ж) вирусы и др.
2. Неинфекционные причины: а) опухоли (острые лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркомы); ревматические заболевания (СКВ, дерматомиозит, склеродермия); закрытые травмы грудной клетки; инфаркты на почве ТЭЛА; синдром Дресслера при инфаркте миокарда; острый панкреатит; уремия и др.
Патогенез инфекционных плевритов.
1. Проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:
а) непосредственно из инфекционных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов)
д) непосредственно из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях
2. Возбудитель вызывает развитие воспалительного процесса в плевре, который сопровождается расширением лимфатических капилляров, повышением проницаемости сосудов, отеком плевры, клеточной инфильтрацией субплеврального слоя, умеренным выпотом в плевральную полость.
3. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин (фибринозный плеврит).
4. При высокой интенсивности воспалительного процесса происходит развитие экссудативного плеврита:
а) резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата (серозно-фибринозного, гнойного, гнилостного и др.)
б) увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате
в) сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина
г) превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.
5. При обратном развитии патологического процесса скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию,
формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.
Патогенез некоторых неинфекционных плевритов.
а) карциноматозный плеврит: нарушение циркуляции лимфы из-за блокады ее отттока новообразованием или метастазами Þ плевральный выпот
б) асептический травматический плеврит: реакция плевры на излившуюся кровь, а также непосредственное ее повреждение при травме Þ плевральный выпот
в) уремический плеврит: раздражение плевры выделяющимися уремическими токсинами Þ плевральный выпот
г) ферментативный плеврит: повреждающее действие на плевру панкреатических ферментов, поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму Þ плевральный выпот и др.
1. По этиологии: инфекционный и неинфекционный
2. По характеру патологического процесса: сухой (фибринозный) плеврит и экссудативный плеврит
3. По характеру выпота при экссудативном плеврите: а) серозный б) серозно-фибринозный в) гнойный г) гнилостный д) геморрагический и др.
4. По течению: острый, подострый, хронический
5. По распространению и локализации: диффузный и осумкованный (верхушечный, паракостальный, костнодиафрагмальный, диафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой).
Основные клинические проявления сухого плеврита.
а) боль в грудной клетке на стороне поражения, которая чаще локализуется в передних и нижнебоковых отделах, появляется при глубоком вдохе, резко усиливается при кашле, при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), смехе, чихании.
б) на повышение температуры тела, общую слабость, преходящие малоинтенсивные боли в мышцах, суставах, головную боль (интоксикационный синдром).
а) вынужденное положение: больной лежит на больном боку (иммобилизация грудной клетки уменьшает раздражение париетальном плевры), реже на здоровом
б) учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше)
в) пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании в связи с болевыми ощущениями
г) пальпаторно в месте локализации воспаления под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега (шум трения плевры)
д) перкуторно — ясный легочной звук
е) аускультативно в проекции локализации воспаления — шум трения плевры, который выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка.
Диагностика сухого плеврита:
1. Рентгенография легких: высокое стояние купола диафрагмы с пораженной стороны и оставание его при глубоком дыхании; ограничение подвижности нижнего легочного края; легкое помутнение части легочного поля.
2. Ультразвуковое исследование: утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.
3. Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК.
Основные клинические проявления экссудативного плеврита.
а) боли, острые, интенсивные при фибринозном плеврите, по мере развития экссудативного плеврита ослабевают или совсем исчезают
б) чувство тяжести в грудной клетки, одышку (при значительном количестве экссудата)
в) сухой кашель рефлекторного генеза
д) повышение температуры тела, потливость, головная боль, анорексия и др. (синдром интоксикации)
а) вынужденное положение – больные лежат на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение
б) цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен)
в) одышка (дыхание учащенное и поверхностное)
г) увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков
д) ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения
е) отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха)
ж) перкуторно симптомы наличия жидкости в плевральной полости:
1. тупой перкуторный звук над зоной выпота (повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл).
Верхняя граница тупости (линия Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз.
2. притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоночник, другой — нижний край здорового легкого (притупление обусловлено смещением в здоровую сторону грудной аорты)
3. ясный легочный звук в зоне прямоугольного треугольника Гарланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником
4. зона тимпанического звука (зона Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;
5. при левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка)
6. смещение границ сердца в здоровую сторону
з) голосовое дрожание над областью выпота резко ослаблено
и) аускультативно везикулярное дыхание над областью экссудата резко ослаблено или не прослушивается; при большом выпоте и сильном сдавлении легкого начинает выслушиваться приглушенное бронхиальное дыхание.
Диагностика экссудативного плеврита.
1) Рентгенография легких выявляет количество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии (рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на больном боку) – не менее 100 мл; характерно интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри; смещение средостения в здоровую сторону.
2) Ультразвуковое исследование: небольшой объем выпота выглядит в виде клиновидных эхонегативных участков; при увеличении количества жидкости эхонегативное пространство расширяется, сохраняя клиновидную форму, плевральные листки раздвигаются скопившейся жидкостью, легочная ткань (однородное эхогенное образование) смещается к корню.
3) Плевральная пункция: оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование.
4) Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК
1. Этиологическое лечение (воздействие на основное заболевание): при плеврите, осложняющем течение пневмоний, абсцессов, — АБ с учетом чувствительности инфекционных агентов; при туберкулезном плеврите – длительно противотуберкулезные ЛС (изониазид, пиразинамид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол); при аллергической этиологии или при наличии системных заболеваний – преднизолон внутрь 20-30 мг/сут с последующим снижением суточной дозы и отменой препарата.
2. Патогенетическая терапия: НПВС, десенсибилизирующие ЛС (10% хлорид кальция по 1 столовой ложке 4-5 раз/день).
3. При экссудативном плеврите — эвакуация экссудата по показаниям (большое количество выпота, вызывающее одышку; смещение органов средостения; притупление перкуторного звука до 2-го ребра по передней грудной стенке). Одномоментно эвакуируют не более 1,5 л во избежание коллапса. После эвакуации экссудата в плевральную полость вводят АБ, ГКС, протеолитические ферменты.
4. Диетотерапия (богатое витаминами и белками питание, ограничение приема соли и воды), общеукрепляющее лечение, после стихания острых явлений – массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.
Дифференциация воспалительного экссудата при плевритах от других выпотов – см. вопрос 111.
Рак легкого: предопухолевые заболевания, клинико-рентгенологическая классификация, диагностика, основные клинические проявления, метастазирование, врачебная тактика. Симптоматическая терапия в амбулаторных условиях.
Эпидемиология: заболеваемость раком легкого в РБ на протяжении 15 лет остается стабильно высокой за счет лиц мужского пола, проживающих в сельских регионах (на 2005 год 42,7:100000). Смертность на 2005 год составила 33,5 :100000.
1. Определяющие: оказывают постоянное воздействие на организм человека:
— пожилой возраст (пик заболеваемости отмечается в возрасте 60-75 лет)
— мужской пол (мужчины болеют в 3-9 раз чаще)
— наследственная предрасположенность (по наследству передаются мутации генов-супрессоров)
2. Модифицирующие (внешние): зависят от образа жизни, условий труда и быта:
а) курение: 90% больных раком лёгкого — курильщики.
б) бытовые и химические канцерогены: асбест, мышьяк, полиароматические углеводороды, винилхлорид и др.
в) радиация: высокая заболеваемость шахтёров, занятых в добыче урана, радон – 222, лучевая терапия в анамнезе, наружное облучение при радиационных авариях.
г) инфекции: частые респираторные вирусные инфекции, туберкулез (неактивный), ВИЧ-инфекция
д) хронические заболевания легких: хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма.
Особенности патогенеза: раку лёгкого предшествует продолжительный латентный период, хотя начальные изменения в бронхах возникают практически сразу после контакта с канцерогеном.
Морфологическая классификация рака легкого:
I. Немелкоклеточный рак:
1) плоскоклеточный рак (эпидермоидный)
4) железисто-плоскоклеточный рак
5) рак с полиморфными, саркоматозными элементами
II. Мелкоклеточный рак.
Процентное соотношение различных гистологических типов рака: плоскоклеточный рак – 60-65%, мелкоклеточный рак – 20-25%, аденокарцинома – 5-7%, крупноклеточный рак – 2-5%
Клинико-рентгенологическая классификация рака легкого:
1. Центральный (прикорневой) рак:
а) эндобронхиальный — опухоль растет в просвет бронха, вызывает его сужение и нарушает вентиляцию. R: эмфизема, сегментарные и долевые ателектазы треугольной формы с основанием, обращенным к периферии; при ателектазе всего легкого — смещение средостения в сторону поражения.
б) перибронхиальный — рост происходит кнаружи от стенки бронха. Нарушение вентиляции возникает за счет сдавления бронхиальной стенки извне. R: выявляется тень опухолевого узла.
в) разветвленный — опухоль развивается как со стороны слизистой бронха, так и кнаружи от его стенки. R: тень узла + нарушение вентиляции.
2. Периферический рак:
а) круглая опухоль — наиболее частая форма периферического рака. Имеет вид узла, овальной или округлой формы, без капсулы. Структура чаще однородная, но иногда возникают участки распада и кровоизлияний. R: образование округлой формы с неровным контуром; по периметру могут располагаться лучистые контуры, как следствие сдавления лимфатических сосудов и инвазии опухоли в паренхиму; появление «дорожки» — направлена в сторону корня.
б) пневмониеподобный рак — характерен для бронхиолоальвеолярной аденокарциномы. Развивается из альвеолярного эпителия и макроскопически выглядит как участок инфильтрации легочной паренхимы, часто с очагами распада. R: симптом «перстня», стенки неравномерной величины, при деструкции — горизонтальный уровень.
в) полостной рак — очаг деструкции, стенками которого является опухоль
3. Атипические формы:
а) рак верхушки легкого (Пенкоста) — распространяется на I-II ребра, позвонки, нервы шейного и плечевого сплетения, симпатический ствол, подключичные сосуды.
б) медиастинальный — характеризуется метастазированием в л.у. средостения с развитием синдрома верхней полой вены. Первичный очаг в легком выявить не удается.в л.у. изуется метастазированием плечевого сплетения, симпатический ствол, инфильтрации легочной паренхимы, часто с очагами ра
в) милиарный канцероматоз — рак с мультифокальным, чаще двусторонним поражением. R: синдром легочной диссеминации.
Клинические проявления рака легкого.
I. Первичные симптомы:
— кашель — связан с раздражением слизистой бронхиального дерева опухолью или сопутствующим эндобронхитом; вначале сухой, затем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
— кровохарканье — связано с распадом опухоли, изъязвлением слизистой, деструктивными изменениями в ателектазе; может быть в виде прожилок крови или густого окрашивания кровью мокроты
— боль в грудной клетке — возникает из-за ателектаза, смещения средостения, раздражения париетальной плевры; часто иррадиирует
— одышка – связана с ателектазом, смещением средостения, нарушением кровообращения, плевритом, перикардитом
— повышение температуры тела от субфебриллитета до высоких цифр
II. Симптомы (синдромы) местно распространенного рака:
— синдром верхней полой вены — вследствие сдавления опухолью или метастазами
— синдром Пенкоста — проявляется интенсивными болями в плечевом поясе, парестезиями, атрофией мышц верхней конечности, синдромом Горнера.
— дисфагия — обусловлена метастазами в заднее средостение либо распространением опухоли на пищевод, развиваются бронхо- и трахеопищеводные свищи.
— осиплость голоса (афония) — поражение метастазами возвратного нерва.
III. Симптомы отдаленных метастазов:поражение ЦНС, метастазы в печени, л.у. отдаленных групп, костные метастазы, метастазы в надпочечники и др.
IV. Паранеопластические синдромы:
источник