Печень, являясь главным органом метаболизма у человека, выполняет более 70 функций, которые осуществляются гепатоцитами. Одна из основных функций печени — барьерная. Поэтому ее клетки особенно чувствительны к повреждающему действию алкоголя, вирусов, различных ядов, медикаментов, а также их комбинаций.
1. Вирусные заболевания печени:
— острый вирусный гепатит;
— хронический вирусный гепатит;
— цирроз печени.
2. Алкогольные заболевания печени:
— алкогольный стеатоз печени;
— алкогольный гепатит острый и хронический;
— алкогольный цирроз печени.
3. Медикаментозные поражения печени.
4. Аутоиммунные заболевания печени.
5. Изменения печени при нарушениях обмена веществ.
6. Рак печени.
7. Изменения печени при других заболеваниях и патологических состояниях.
Таким образом, разный характер нарушений функций печени при целом спектре болезней исключает возможность использования какого-либо единичного теста для адекватной характеристики ее функционального состояния. В каждой клинической ситуации необходимо выбрать оптимальный набор функциональных проб и адекватно интерпретировать результаты в соответствии с клиническими данными.
В крови определяют 2 фракции пигмента: билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, дающий прямую реакцию с диазореактивом, и свободный (несвязанный) билирубин, реагирующий с диазореакивом только после добавления спирта (непрямая реакция). В норме содержание в крови общего билирубина (свободного и связанного) не превышает 20,5 мкмоль/л (1,2 мг%) (метод Ендрашика).
Содержание свободного (непрямого) билирубина обычно повышается при массивном гемолизе, а также при нарушении захвата пигмента печеночной клеткой и связывании его с глюкуроновой кислотой.
Содержание в крови прямого билирубина (билирубин-глюкуронид) возрастает при нарушении его экскреции (холестаз).
В мочу способен проникать только водорастворимый билирубин-глюкуронид. Именно он вызывает темное окрашивание мочи, и для его определения применяется реакция на желчные пигменты. Положительная реакция на желчные пигменты соответствует увеличению содержания в крови прямого билирубина.
Определение в моче уробилина (мочевого уробилиногена) помогает при диагностике холестаза, когда билирубин не попадает в кишечник, не образуется уробилиноген и уробилин в моче не определяется. Увеличение уробилина в моче нужно интерпретировать с учетом других показателей функционального состояния печени.
Аланинаминотрансфераза (норма 7-40 МЕ/л) и аспартатаминотрансфераза (норма 7-40 МЕ/л) имеют наибольшее клиническое значение среди ферментов, свидетельствующих о поражении клеток печени (синдром цитолиза). В отличие от АЛТ, обнаруженной в основном в печени, ACT находится во многих тканях, включая сердце, скелетную мускулатуру, почки, головной мозг, и соответственно менее специфична. Активность ферментов повышается в различной степени почти при всех заболеваниях печени, в то же время абсолютной корреляции между активностью аминотрансфераз и тяжестью поражения печени нет.
Щелочная фосфатаза вырабатывается в костной ткани, кишечнике, печени и плаценте. В отсутствие патологии костной ткани и беременности повышенная активность ЩФ наблюдается при холестазе (норма 50-120 МЕ/л). Инфильтративное поражение печени, обусловленное амилоидозом, первичным раком печени или метастазами в печени, гемобластозом, можно заподозрить в случае повышения активности щелочной фосфатазы при отсутствии желтухи, так как активность сывороточной ЩФ чаще всего повышается при обструкции желчных путей, холестазе. 5’-нуклеотидаза (5’-НТ) содержится во многих тканях, но повышение активности обычно связано с холестазом и подтверждает «печеночное» происхождение изменений ЩФ у детей и беременных, а также при сопутствующих заболеваниях костной ткани (норма 2-17 МЕ/л).
Лейцинаминопептидаза — повышается только при болезнях поджелудочной железы и всех формах внутри- и внепеченочного холестаза (норма 20-50 МЕ/л).
Гамма-глутамилтранспептидаза — очень чувствительная проба для определения повреждения печеночной клетки. Ее увеличение можно интерпретировать как симптом цитолиза, но она повышается и при холестазе. Установлено также закономерное повышение активности ГГТП после приема алкоголя (норма у мужчин 15-106 МЕ/л, у женщин 10-66 МЕ/л).
Холинэстераза — содержится почти во всех тканях, особенно ее много в поджелудочной железе и печени. Уменьшение активности ХЭ отражает нарушение белковосинтетической функции печени (норма 4,9-11,9 ед/мл).
Выраженное поражение печени приводит к уменьшению содержания белков, синтезируемых печенью (в том числе альбуминов, протромбина, фибриногена), что в совокупности со снижением активности ХЭ отражает нарушение синтетической функции печени (гепатодепрессивный синдром). В связи с относительно медленным разрушением альбумин крови (норма 35-50 г/л) не может быть надежным индикатором острых поражений печени, но в то же время он адекватно отражает тяжесть хронического заболевания. При тяжелых острых и хронических заболеваниях снижается протромбиновый индекс (норма 80-110 %). Причем вследствие короткого существования альбумина он может быть более ранним индикатором тяжелого поражения. Подъем уровня гамма-глобулина (норма 8-17 г/л) свидетельствует об активации гуморального иммунитета и чаще наблюдается при хроническом активном гепатите.
Содержание аммиака в сыворотке крови (норма 40-120 мкг/100 мл) повышается при тяжелом гепатоцеллюлярном некрозе, а также при выраженных портокавальных анастомозах.
Необходимы для выявления болезни, диагностического поиска, оценки тяжести поражения, определения прогноза и осуществления контроля за эффективностью лечения. Следует отметить, что не существует какого-либо одного универсального анализа, однако не следует также прибегать и ко множеству различных исследований.
По нашим данным при злокачественных новообразованиях печени отмечаются: резкое повышение общей активности ГГТП, ACT, AJTT, ЛДГ и глобулинов, снижение активности фермента ацетилхолинэстеразы у 80-92 % больных на фоне снижения альбумино-глобулинового коэффициента. У этого контингента больных отмечено также снижение иммунореактивности организма. Последняя коррелирует со степенью распространенности опухолевого процесса и тяжестью состояния больных. Нарушенные функции иммунной системы не восстанавливаются даже в отдаленные сроки после комбинированного и комплексного лечения больных ПРП и при поражении печени метастазами. Динамика биохимических показателей крови служит лишь основанием для коррекции нарушенных функций печени и других систем организма в процессе комбинированного и комплексного лечения. Данные клинико-лабораторных и биохимических исследований крови, проведенных у больных со злокачественными новообразованиями печени, в диагностическом плане существенного значения не имели, хотя и позволили выявить значительные нарушения гомеостаза, не поддающиеся коррекции.
Наибольшее число мест коллатерального кровотока находится в области прямой кишки, нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки, ретроперитонеальном пространстве. Основные клинические проявления портальной гипертензии включают кровотечения из варикозно расширенных вен, спленомегалию с гиперспленизмом, асцит, печеночную энцефалопатию.
Кровотечение из варикозно расширенных вен чаще возникает в гастроэзофагеальной области, но возможно из области любого портокавального анастомоза. Факторы, способствующие возникновению кровотечения, точно не установлены, тем не менее определенную роль играют размеры варикозных узлов и выраженность портальной гипертензии.
Кровотечение возникает обычно без каких-либо явных провоцирующих факторов и протекает безболезненно, с обильной «кровавой рвотой» и наличием или отсутствием мелены. Для выявления кровотечения из верхних отделов гастроинтестинальной системы наиболее эффективна фиброгаст- родуоденоскопия. Необходимы быстрая оценка степени кровопотери и энергичное ее восполнение, проведение гемостатической терапии: аминокапроновая кислота, глюконат кальция, викасол, дицинон.
При остром кровотечении могут применяться вазоконстрикторы (вазопрессоры), зондовая тампонада, эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных узлов. Внутривенное введение вазопрессина в дозе 0,1- 0,9 ед. в минуту приводит к генерализованной вазоконстрикции, обусловленной уменьшением потока крови в портальной венозной системе, но в половине случаев кровотечение может возобновиться после прекращения действия вазопрессина. При кровотечении, продолжающемся более суток, на срок не более 24-48 ч вводят пищеводный зонд Блэкмора, обеспечивающий сдавление варикозных узлов. В случае неэффективности предыдущих способов воздействия применяется эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен.
По результатам рандомизированного исследования у больных с циррозом печени, непрерывные вливания соматостатина эффективно предупреждают ранние рецидивы кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, снижают показатели летальности больных циррозом печени с острыми кровотечениями и частоту осложнений.
Спленомегалия развивается при тяжелой портальной гипертензии. В редких случаях выраженная спленомегалия при непеченочном заболевании может способствовать возникновению портальной гипертензии вследствие увеличения кровотока через селезеночную вену. Обычно протекает бессимптомно. Выраженная спленомегалия может приводить к тромбоцитопении или панцитопении. При отсутствии цирроза спленомегалия в сочетании с кровотечениями из варикозно расширенных вен возможна при тромбозе селезеночной вены.
Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. При заболеваниях печени обусловлен не только портальной гипертензией, но и гипоальбуми- немией с водно-элекгролитными расстройствами. Чаще всего наблюдается при циррозе, активном гепатите, тяжелом алкогольном гепатите, синдроме Балда — Киари.
Чрезмерные усилия по лечению асцита опасны и могут повлечь быстрое уменьшение объема внутрисосудистой жидкости и почечную недостаточность.
Синдром печеночной недостаточности включает как легкие нарушения функции печени, выявляемые при проведении функциональных проб и протекающие без явных клинических проявлений, так и тяжелые поражения, для которых характерны печеночная энцефалопатия, желтуха и геморрагический синдром. Выделяют 2 основные формы печеночной недостаточности.
Печеночноклеточная недостаточность (истинная) развивается в результате поражения паренхимы печени, например, при тяжелом течении острого вирусного гепатита или отравлении гепатотоксическими ядами, а также при хронических прогрессирующих заболеваниях печени, причем в этом случае провоцирующими факторами могут быть желудочно-кишечные кровотечения, электролитные нарушения, обусловленные рвотой или чрезмерной диуретической терапией, лекарственные препараты (наркотики, транквилизаторы), интеркуррентная инфекция, оперативные вмешательства. Для этой формы характерно снижение уровня биохимических показателей, отражающих нарушение синтетической функции печени (синдром гепатодепрессии).
Портально-печеночная недостаточность (экзогенная) возникает в результате внутри- и внепеченочного шунтирования портальной венозной крови, содержащей большое количество токсинов, обычно нейтрализующихся в печени, в системную циркуляцию. В сыворотке крови обнаруживается повышенное количество аммиака.
Печеночная энцефалопатия возникает в результате воздействия на мозг токсичных веществ, которые всасываются в кишечнике и не метаболизируются в печени. Характеризуется нарушением сознания и поведения, личностными изменениями, неустойчивыми неврологическими признаками. Может быть острой и обратимой или хронической и прогрессирующей, в тяжелых случаях наблюдаются необратимая кома и смерть.
Лечение должно быть направлено на уменьшение всасывания аммиака и других токсинов в кишечнике путем ввода препаратов, улучшающих обезвреживание аммиака в печени и связывающих аммиак в крови.
Гепаторенальный синдром (ГРС) представляет собой прогрессирующую почечную недостаточность, которая развивается на фоне тяжелого заболевания печени, протекающего с синдромом портальной гипертензии. ГР с расценивается как функциональное расстройство без органических изменений почек. Признаками ГР С являются олигурия, повышение уровня сывороточного креатинина, снижение АД ниже 85 мм рт.ст. и другие отклонения в деятельности сердечно-сосудистой системы и системы водно-электролитного гомеостаза.
При заболеваниях печени и желчных путей причиной желтухи может быть нарушение не только функции печеночных клеток, захвата билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (увеличение содержания в крови непрямого билирубина, цвет мочи не изменяется), но и экскреции (внутрипеченочный холестаз), а также пассажа желчи по желчным протокам (внепеченочный холестаз). Холестаз характеризуется увеличением содержания в крови прямого билирубина, темным окрашиванием мочи и обесцвечиванием кала.
Увеличение печени свидетельствует о первичном или вторичном поражении органа, однако отсутствие увеличения еще не исключает серьезного заболевания.
Основными причинами гепатомегалии являются застой крови (при сердечной недостаточности, тромбозе печеночных вен), холестаз при обструкции желчных протоков, инфильтративные заболевания (лейкоз, лимфома), жировая дистрофия, воспалительные заболевания (гепатиты инфекционной и лекарственной этиологии, циррозы), опухоли (первичные и метастатические), кисты, врожденный фиброз печени. Важно пальпировать как левую, так и правую долю печени и определять их консистенцию, форму, размеры.
Карциноматозная печень имеет «каменистую» плотность, значительно уплотнена печень при циррозе. Наибольшее увеличение печени обнаруживается при карциномах (первичных и метастатических), выраженной жировой инфильтрации, застойной недостаточности сердца, лимфогранулематозе и амилоидозе.
Приступ сильнейших болей в правом подреберье является характерным симптомом желчнокаменной болезни и возникает вследствие закупорки пузырного или общего желчного протока конкрементом. Обычно провоцируется обильным приемом пищи, особенно жирной. Боль распространяется в надчревье и иррадиирует в межлопаточную область, правую лопатку и плечо. Приступ обычно развивается внезапно, часто сопровождается тошнотой и рвотой и продолжается 1-4 ч, стихая постепенно или довольно быстро. После стихания острой боли обычно сохраняется чувство тяжести той же локализации в течение суток. Лихорадка, озноб, возникающие при желчной колике, чаще всего свидетельствуют о развитии осложнений (холецистит, панкреатит, холангит).
Пальмарная эритема — симметричная малиново-красная пятнистая окраска кожи ладоней и стоп, особенно выраженная в области тенара и гипотенара. Чаще наблюдается у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. Сосудистые «звездочки», («паучки», телеангиэктазии, звездчатые ангиомы) — стойкие локальные расширения мелких сосудов кожи, состоящие из центральной части и лучеобразных разветвлений сосков, напоминающих ножки паука. Обычно обнаруживаются над пупком, на лице, шее, плечах, предплечьях, тыльной поверхности кистей и часто наблюдаются при активных заболеваниях печени. Появление нескольких сосудистых «звездочек» у женщин, особенно в период беременности, не патология, а появление их у мужчин — всегда патологический признак, требующий тщательного исследования печени. Лечение должно быть направлено на уменьшение всасывания аммиака и других токсинов в кишечнике.
Геморрагический синдром при заболеваниях печени обусловлен уменьшением синтеза факторов свертывания. В ряде случаев возможны тромбоцитопения и тромбоцитопатии. При холестазе с уменьшением поступления витамина К развивается дефицит протромбина, а также факторов VII, IX и X.
Повышение давления в системе воротной вены происходит при возникновении препятствия кровотоку. В зависимости от локализации патологического процесса, вызвавшего нарушение портального кровотока, выделяют следующие формы портальной гипертензии:
— надпеченочная, при шторой препятствие локализуется на уровне печеночных вен (синдром Балда — Киари);
— печеночная, характеризующаяся нарушением портального кровотока на уровне синусоидов печени, наблюдаемая при циррозе;
— подпеченочная, если препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях (тромбоз воротной вены).
Хронические паразитарные инвазии печени встречаются нередко. Наиболее часто встречаются эхино-, альвеококкозы и описторхоз. Они имеют очаговое географическое распространение и вызывают очаговые и диффузные поражения печени. При этом печень увеличивается в размерах, образуются опухолевые узлы, при пальпации печень «каменистой», «деревянистой» плотности, становится бугристой.
Эхипококкоз характеризуется образованием паразитарных кист и требует дифференциальной диагностики с печеночными кистами. Клинически — округлое гладкое опухолевидное образование в печеночной ткани.
Диагностические признаки по данным специальных методов исследования:
1) высокое стояние диафрагмы, выбухание купола печени, обызвествление стенок кист на рентгенограмме с пневмоперитонеумом;
2) дефекты накопления радионуклида на сканограмме, кистозные образования на эхограмме;
3) положительные результаты серологических реакций на специфические антитела (реакция гемагглютинации и реакция Каццони);
4) характерные узлы на поверхности печени по данным лапароскопии.
В правой доле: если киста располагается на передней поверхности, то реберный край выступает вперед, если на задней поверхности — диафрагма поднимается вверх. В левой доле: киста определяется в виде выбухания в эпигастральной области. В кисте создается большое давление, поэтому никогда не наблюдается симптом флюктуации.
При подозрении на паразитарные кисты следует воздержаться от пункционной биопсии печени.
Наиболее частыми осложнениями являются диссеминация эхинококка, аллергическая реакция, холангит, разрыв кисты в брюшную полость, в желчные пути, в просвет толстой кишки. Прорыв кисты может привести к спонтанному излечению или к развитию гнойно-септических осложнений, хо- лестатической желтухи с рецидивирующим холангитом. Киста может прикрепляться к диафрагме и прорываться в легкое. Встречаются вторичные поражения других органов (почек, селезенки, головного или костного мозга). Однако, как правило, поражается печень. Из аллергических реакций чаще всего отмечается крапивница вследствие наличия в жидкости чужеродных белков, которые могут привести к развитию анафилактического шока.
Эхинококковые кисты также удаляют хирургически, при этом нельзя допустить загрязнения и инфицирования брюшной полости. Вначале производят аспирацию содержимого кисты и для уничтожения эхинококка в кисту вводят 90% этиловый спирт, 20% гипертонический раствор натрия хлорида, формалина (последний может дать склерозирующий холангит). Оставшуюся после удаления эндоцисты паразита полость трудно облитерировать. Такую полость можно оставить открытой (с дренированием или без него) или плотно закрыть, предварительно наполнив гипертоническим раствором, или выполнить оментопластику. Летальность при таких операциях составляет 2,2 %, частота осложнений — 23,7 %. В отдельных случаях производят гемигепатэктомию или сегментэктомию. Основным осложнением операции являются рецидивы, которые обычно связаны с попаданием в организм эхинококковой жидкости. В дальнейшем проводится сканирование в динамике.
Актиномикоз (абдоминальная форма) осложняется абсцессами печени из-за проникновения лучистых грибков в портальную систему. Поэтому при дифференциальной диагностике очень ценным является сбор эпидемиологического анамнеза. Длительное и медленное течение, эозинофилия, положительные иммунологические реакции, клинико-лабораторные и специальные методы исследования (УЗИ, КТ, ангиография, лапароскопия с серологическими пробами на паразитарные антигены (реакция латекс агглютинации и другие пробы)) дают возможность окончательно установить или отвергнуть диагноз.
Основными предрасполагающими факторами гнойного абсцесса печени являются:
злокачественные опухоли;
полостные операции или эндоскопические манипуляции;
сахарный диабет;
болезнь Крона;
дивертикулиг;
травмы.
Абсцессы могут быть одиночными или множественными (гематогенная диссеминация). Наиболее частым возбудителем является Escherichia Coli. Туберку лезная и актиномикозная инфекции MOiyr быть причиной абсцесса печени у пациентов с иммунодефицитом, например при СПИДе. Основными симптомами являются лихорадка, озноб, боли в животе, тошнота, рвота с выраженной анемией, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Часто обнаруживается плевральный выпот (реактивный плеврит), реже — желчно-бронхиальный свищ или прорыв абсцесса в брюшную полость с развитием гнойного перитонита. Важно диагностировать основное заболевание или очаг инфекции, осложнением которого является абсцесс печени, особенно в системе воротной вены.
При рентгенологическом исследовании патологические изменения при гнойном абсцессе обнаруживаются в 50 % случаев. При этом определяют приподнятость правого купола диафрагмы, нечеткость правого ребернодиафрагмального угла, ателектаз легкого. При УЗИ печени — очаг округлой, овальной или эллипсовидной формы, неровность края; гипоэхогенная, неоднородная структура.
МРТ печени более чувствительна, чем КТ, что позволяет видеть очаги меньших размеров . Следует подчеркнуть, что посевы крови для микробиологического исследования необходимо брать до начала антибиотикотерапии. У некоторых больных проводят медикаментозное лечение, без применения хирургических методов и аспирации.
Согласно статистики двадцать процентов россиян страдает жировым стеатозом печени. У каждого четвертого, а то и каждого третьего взрослого, имеющего избыточный вес, наблюдается жировая дистрофия печени. Количество пациентов c диагнозом жировая дистрофия печени, не спровоцированная употреблением алкоголя, неуклонно растет. Как результат названных выше заболеваний у пациента способны развиться рак печени и сердечно-сосудистые заболевания. Не только излишнее употребление алкоголя, но и неправильное питание, способно привести к тому, что в печени происходит накопление жира. Такие изменения в печени похожи на изменения в печени у пациентов, употребляющих алкоголь в избыточном количестве.
Часто скопление жира в печени доходит до развития в ней хронических воспалительных процессов, и это составляет нешуточную опасность для здоровья пациента. При этом зачастую у пациентов практически отсутствуют жалобы и лишь изредка проявляется давящая боль в правом подреберье. Дальнейшими симптомами развития болезни становятся пожелтение глазного яблока и потемнение урины. Опасность представляют сопутствующие заболевания подобного «Гепатита», вызванного жировым гепатозом печени: отмирающая железистая ткань печени превращается в соединительную ткань и покрывается рубцами, что, в свою очередь, способно привести к возникновению неизлечимого цирроза печени.
Пациенты, страдающие жировой дистрофией печени, нередко ощущают усталость, жалуются на чувство наполнения и боли в желудке. Подобные симптомы является настолько неспецифическими, что их зачастую не связывают с заболеваниями печени. В любом случае, при проявлении одного из вышеперечисленных симптомов, следует своевременно обратиться к специалисту и пройти требующуюся диагностику.
Кистой является наполненное жидкостью полое образование (капсула) с соединительнотканными, сравнительно прочными стенками. Кисты печени наблюдаются как единичные, так и множественные, истинные и ложные.
Истинные кисты возникают по пути оттока желчи, что является следствием порока развития либо закупорки желчных протоков, возможно из-за камней или слущенного эпителия, что бывает при воспалении. Ложные кисты могут быть травматическими, проявляются они при ударе, когда разрывается печеночная капсула либо ткани внутри печени. К причинам кисты может быть отнесено и паразитарное поражение печени, например, эхинококком.
До некоторого момента киста не мешает, и может быть выявлена только случайно. Позже, если она растет, могут появиться тошнота, отрыжка, ноющие боли в правом подреберье, которые возникают либо усиливаются при движении, физической работе, быстрой ходьбе.
Туберкулезное поражение печени обычно имеет вторичный характер. Различают следующие формы туберкулезного поражения печени: милиарную, туберкулезный гранулематоз и туберкулому. Инфекция проникает портальным путем. Туберкулезные конгломераты могут достигать размеров грецкого ореха. В центре отмечается казеозный распад или обызвествление этих конгломератов при ликвидации активного процесса — на рентгенограммах печени легко выявляются плотные тени. Уточнить диагноз позволяют рентгенологическое исследование, лапароскопия, пункционная биопсия, реакция на туберкулез и выявление очага туберкулеза.
В заключение следует отметить, что достоверность любого диагноза, даже операционного, относительна. Диагностика и дифференциальная диагностика опухолей печени — сложная и трудная задача, требующая от врача специальной подготовки, должных знаний, эрудиции, большого клинического опыта и соответствующего оборудования. Абсолютно надежных методов диагностики рака печени в настоящее время не существует, и, по- видимому, вряд ли они появятся в обозримом будущем.
• инновационная терапия;
• как получить квоту в онкоцентр;
• участие в экспериментальной терапии;
• помощь в срочной госпитализации.
источник
Гнойные процессы в печени в большинстве случаев развиваются в результате попадания гематогенным путем гноеродной инфекции из различных органов. Микробы чаще проникают в печень через систему ВВ, из органов брюшной полости. Гноеродные микробы могут попасть в печень и через ПА при наличии общей гнойной инфекции, а также из соседних органов контактным путем при разрыве эмпиемы ЖП и пенетрации язвы ДПК. Возможно непосредственное попадание инфекции в печень при ранениях. Из гнойно-воспалительных заболеваний печени чаще встречаются гнойники (бактериальные и паразитарные).
Пиогенный гнойник печени (ПГП). ПГП возникает, когда гноеродная инфекция проникает в паренхиму печени из различных участков лимфогенным или гематогенным путем, а также при повреждениях. Абсцесс в печени может возникать также при нагноении паразитарных кист, новообразований, гематом и т.д. Из возбудителей ПГП чаще встречаются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и их комбинации. Развитию заболевания способствуют некоторые паразиты, глисты и тл. ПГП в большинстве случаев локализуется в правой доле. Он может быть единственным и множественным.
По причине возникновения различают первичный и вторичный гнойники. Вторичные гнойники развиваются в результате нагноения непаразитарных кист, гематом, гнойного воспаления туберкулезных и сифилитических гранулем и т.д.
ПГП часто возникает при острых хирургических заболеваниях (деструктивный аппендицит, язвенный колит, перфорация язвы желудка и ДПК, ОП, ОХ, флегмона кишечника и тл.).
ПГП часто развивается как осложнение запущенного аппендицита или гангренозного холецистита. Это происходит в результате переноса инфицированных тромбов в печень системой ВВ. При множественных гнойниках исход заболевания нередко бывает неблагоприятным, так как в процессе оперативного вмешательства невозможно выявить и вскрыть все маленькие гнойники. Инфекция, из разных органов попадая в ВВ, вызывает ее воспаление (пилефлебит), а затем, переходя на печень, становится причиной возникновения одного, нескольких и даже множественных мелких гнойников.
При сепсисе инфекция из большого круга кровообращения также может через ПА попасть в печень. ПГП часто может развиться и при холангитах. Если инфекция проникает гематогенным путем или через желчные протоки, то часто возникают множественные мелкие гнойники, которые охватывают всю ткань печени или ее правую долю. Единичные гнойники бывают больших размеров. Иногда они занимают всю правую долю. Пиогенная оболочка бактериальных гнойников бывает слабо выраженной, а находящийся в них гной бывает жидким с неприятным запахом. Такой гнойник содержит и кусочки (секвестры) распавшейся ткани печени.
ПГП содержат желто-зеленоватого цвета с неприятным запахом гной и разного характера (часто кишечная) микрофлору. Значительная часть ПГП развивается на фоне восходящего холангита или тромбоза ВВ.
Клиническая картина. ПГП, особенно в ранней стадии развития, проявляется гнойной интоксикацией и поражением печени. В начальной стадии он обусловлен основным заболеванием, степенью его тяжести и характерными для гнойной инфекции общими явлениями. В стадии формирования гнойника общее состояние больных утяжеляется и не соответствует течению основного заболевания.
Для ПГП характерны озноб, лихорадка, высокая (39-40 о С) температура гектического типа. Высокой температуре предшествует озноб, лихорадка, а последует обильное потоотделение. Отмечается общая слабость, прогрессивное похудение больного, тошнота, рвота и головные боли. Пульс учащается до 130-140 уд./мин, появляется анемия, лейкоцитоз (20-40 тыс.) с нейтрофилъным сдвигом, увеличивается СОЭ. Кожа воскового оттенка, черты лица заостряются. В запушенном состоянии появляются отеки и асцит. При подостром течении заболевания и наличии множественных мелких гнойников боли бывают слабо выраженными или совершенно отсутствуют. Больные отмечают чувство тяжести и тупые боли в области правого подреберья, которые иррадиируют в области правого плечевого пояса, ключицы и лопатки. Кожа в области печени бывает постозной, реберная дута справа несколько повышена. При больших ПГП размер печени увеличен и она выпирает из подреберья, межреберные пространства расширены и сглажены. Боли обусловлены увеличением печени, воспалением капсулы и ее напряжением. При пальпации печени, нанесении легких ударов по этой области боли усиливаются.
В отдельных случаях выявляется умеренная болезненность справа, напряжение мышц живота этой области. Болезненность отмечается по направлению нижнего межреберного пространства (симптом Крюкова). При холангиогенных множественных гнойниках иногда появляется желтуха, которая помимо паренхиматозного характера (обусловленная интоксикацией) возникает также в результате сдавления крупных желчных путей или их закупорки.
В отдельных случаях в воспалительный процесс вовлекаются диафрагма и плевра. При этом в правой плевральной полости появляется экссудат и боль при кашле. При перкуссии грудной клетки в нижних частях отмечается тупость, дыхание ослаблено или отсутствует. Септические формы заболевания сопровождаются выраженными явлениями интоксикации. В 20% случаев гнойник может прорваться в свободную брюшину и грудную полость (рисунок 11). Наиболее тяжелым осложнением ПГП являются сепсис и НП.
Диагностика ПГП — трудная задача, так как его характерные симптомы бывают не столь выраженными, а в начальном периоде почти полностью отсутствуют патогномонические симптомы. Лишь после формирования гнойника, когда появляются общие признаки гнойной инфекции, становится возможным думать о ПГП. Диагностика основана на данных анамнеза, клинического лабораторного, рентгенологического и ультразвукового исследований.
При РИ выявляется высокое положение правого купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение размеров печени, жидкость в правой плевральной полости. При наличии газообразующей микрофлоры определяется горизонтальный уровень жидкости, над которой отмечается газовый пузырь (рисунок 12). Важные данные дает РИ печени в условиях пневмоперитонеума. При локализации гнойника на задней части печени нередко отмечаются симптомы мнимого поражения правой почки. Для точного определения места ПГП производятся ангиографические исследования (сплено-портография, трансюгулярная венография, трансумбиликальная гепатопортография, целиакография). При трансюгулярной венографии контрастное вещество вводится в ПВ ретроградным путем. Для ПГП характерно отсутствие сосудистой сети (аваскулярный очаг) в области печени, смещение внутри-печеночных сосудов и тд. Для диагностики ПГП применяется также радиоизотопное исследование (гепатосканирование) с помощью коллоидного золота (Аu 198 ).
На сканограммах выявляются «немые зоны» соответственно локализации гнойников. Этот метод даст возможность выявить относительно большие гнойники, точно определить их локализацию, размеры и тд.
Хорошие диагностические данные дают ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КГ) (Е.Г. Григорьев и соавт., 1990; Б.И. Мирошников и соавт, 1996; Э.И. Гальперин, 1999). Эти методы дают возможность более точно определить локализацию, размеры гнойника и судить о консистенции выявляемого образования. Под их контролем можно легко произвести пункцию гнойника в целях диагностики, эвакуацию гноя и его дренирование [АЛ. Шалимов и соавт., 1994; Ю.И. Галлингер и соавт, 1996]. Для диагностики ПГП также применяется лапароскопия. Диагностическое значение последней ограничено, так как ее производство значительно затрудняется из-за наличия воспалительных процессов, спаек и сращений. Кроме того, лапароскопия представляет определенную опасность прорыва гнойника.
Дифференциальная диагностика проводится между нагноившимся эхинококкозом печени, поддиафрагмальным абсцессом, эмпиемой плевры и ЖП, гнойным холангитом и паранефритом. Для эхинококкоза печени характерно наличие припухлости округлой формы в области правого подреберья, медленное и без проявления выраженных симптомов увеличение, а также положительные реакции Казони и связывания комплемента (реакция латекс-агглютинации).
Поддиафрагмальные гнойники трудно отличить от гнойника печени, особенно от тех, которые располагаются под куполом диафрагмы. В ряде случаев диагностике способствует выявление при РИ под диафрагмой горизонтального уровня жидкости и на ее поверхности газового пузыря.
Расположенные под диафрагмой и нижней частью легкого эмпиемы плевры при рентгенографии также дают сплошное затемнение. Однако при этом в анамнезе обычно отмечаются перенесенные в прошлом воспаление или абсцесс легких.
Гнойный холангит и эмпиема ЖП сопровождаются характерными болями в области правого подреберья с иррадиацией болей в подлопаточную область, явлениями местной болезненности, увеличением ЖП. При наличии паранефрита боли в основном локализуются в поясничной области. При паранефрите часто выявляется псоассимптом (ощущение боли при поднимании нижней конечности в растянутом виде). Для паранефрита характерно также наличие явлений нарушения мочеиспускания и изменения мочи (лейкоциты, белок, цилиндры в моче и т.д.).
Осложнения. Течение ПГП нередко утяжеляется разного характера осложнениями, которые делают исход заболевания сомнительным. Из этих осложнений следует отметить прорыв гнойника в свободную брюшную или плевральную полость, возникновение печеночнобронхиальных свищей и тд. При прорыве гнойника в свободную брюшную полость развивается местный или разлитой перитонит, а при прорыве в плевральную полость — эмпиема плевры или гнойник легкого. При прорыве гнойника в легкое, как правило, формируется печеночно-бронхиальный свищ. Гнойник иногда может прорваться в соседние полые органы или околопочечное пространство, что нередко сопровождается кровотечением в результате аррозии сосудов печени. При больших или множественных маленьких гнойниках могут возникать ПГ и связанные с этим осложенения (пищеводно-желудочное кровотечение, спленомегалия, асцит). В тяжелых случаях может развиваться и НП. Наиболее тяжелым осложнением ПГП является пилефлебит, который делает почти неизлечимым это заболевание. При ПГП исход часто бывает сомнительным. Летальность при этом составляет 30-40%, а при развитии осложнений (кровотечение, перитонит, гнойный плеврит, сепсис) — 50%. При развитии таких осложнений, как пилефлебит, возникновение множественных гнойников, смертность может достигать даже 90-100%.
Лечение. При ПГП, несмотря на проведение дифференцированного комплексного консервативного лечения, основным методом лечения все же остается оперативное вмешательство. Цель его — вскрыть гнойник, опорожнить его полость, тщательно санировать и дренировать. Перед вскрытием его отграничивают от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Своевременно выполненная операция обычно дает лучший результат. Вскрытие ПГП проходит относительно легко, если он локализуется в передней части печени и отграничен от свободной брюшной полости спайками. Если гнойник локализуется в задней части печени или под куполом диафрагмы без отграничивающих спаек, то рекомендуется операцию выполнять в два этапа. На первом этапе производится экстралеритонизация пораженной части печени, а на втором спустя 4-5 дней его вскрывают и дренируют [Б.А. Вицин и соавт., 1982; Ю.И. Галлингер и соавт, 1996]. Если пораженная часть хорошо отграничена спайками, то можно вскрыть гнойник одноэтапно. В отдельных случаях возможно бывает выполнить резекцию печени вместе с гнойником.
При одноэтапном вскрытии брюшную полость заранее основательно отграничивают от гнойника, затем толстой иглой производят пункцию, опорожняют полость гнойника и вскрывают его по направлению иглы. Операцию производят под общим обезболиванием. Выбор доступа операции зависит от локализации гнойника. Если он локализуется в передних частях печени, то применяется лапаротомия, а при локализации на задней части и верхней поверхности печени производится тораколапаротомия (рисунок 13). Если при санации гнойной полости возникает кровотечение, то кроме дренажной трубки эту область туго тампонируют. Концы дренажной трубки и тампона выводят наружу через дополнительный разрез брюшной стенки, а основную рану зашивают наглухо. Эффективным считается дренирование гнойной полости двухпросветным дренажем. Последний дает возможность длительное время промывать полость гнойника антисептическими растворами и антибиотиками.
При холангиогенных гнойниках печени производят санацию желчных путей и их наружное дренирование. При множественных гнойниках оперативное вмешательство становится невозможным. Летальность при таких гнойниках, несмотря на применение самых эффективных антибиотиков, достигает 90%. При множественных холангиогенных гнойниках и наличии желчно-каменной болезни (ЖКБ) лечение начинается после удаления камней из желчных путей, ликвидации препятствий для оттока желчи и дренирования. В тяжелых случаях через пупочную и воротную вены вводят антибактериальные препараты. Если гнойник локализован под куполом диафрагмы или на задней поверхности печени и его неудобно вскрыть со стороны брюшной полости, то разрез делают сзади или сбоку, резецируя одно или два ребра (рисунок 14).
В отдельных случаях возникает необходимость рассечь диафрагму и поднять ее к грудной стенке в целях отграничения плевральной полости от раны и гнойника. При вскрытии гнойника, помимо распространения инфекции в брюшной полости, возможно кровотечение, образование желчных свищей и тд. Для предотвращения этих осложнений считается целесообразным вскрыть гнойник не скальпелем, а корнцангом. Через некоторое время после вскрытия гнойника желчные свищи обычно самостоятельно закрываются. Если крупные полости удается вскрыть одновременно большим разрезом, то при множественных мелких гнойниках вскрыть и опорожнить их оперативным путем становится невозможным.
В предоперационном и послеоперационном периодах проводится интенсивная терапия. С этой целью назначают корригирующие энергетический баланс препараты (глюкоза, декстраны), белки, витамины, препараты, стимулирующие защитные силы и иммунное состояние организма. Кроме того, проводится детоксикация организма. С этой целью назначают гемодез, полидез, неодез, реополиглюкин, реоглюман, неокомпенсан и тд. При назначении антибиотиков необходимо учитывать характер микрофлоры и ее чувствительность к ним. Хороший эффект дает введение антибиотиков и антибактериальных препаратов через пупочную вену.
Амебный гнойник печени. Из паразитарных гнойников относительно часто встречается амебный гнойник печени (АГП). Он распространен в Закавказье, Средней Азии, Восточной и Западной Сибири, в южных жарких странах и т.д. В эндемических зонах АГП среди гнойных заболеваний печени составляет 80-90%.
АГП часто развивается как осложнение амебной дизентерии, особенно в ее острой стадии. Однако он может развиваться также и в хроническом периоде заболевания. Возбудителем его является Entameoba hystolitiсa, который из кишечника попадает в печень через систему ВВ. Частота этого осложнения за последние десятилетия значительно уменьшилась в связи с уменьшением заболеваемости дизентерией. АГП часто (75 % случаев) бывает единичным, а в 25 % случаев множественным. Часто гнойник локализуется в правой доле печени, в ее верхней и задней частях. Его распространению способствует простудный фактор, злоупотребление алкоголем и высокая чувствительность к данному заболеванию.
Патогенез заболевания пока изучен не достаточно. Нет всеобщего мнения относительно гнойного расплавления печени. Изучение патологоанатомических изменений, происходящих в печени, дало основание установить, что для АГП характерно разнообразие поражения, так как инфекция, проникая через систему ВВ, вызывает амебный гепатит, который обычно переходит во вторую фазу развития: омертвение, гнойное расплавление печеночной паренхимы и формирование гнойника. Гнойник чаще локализуется ближе к поверхности печени, часто на диафрагмальной поверхности. В большинстве случаев отмечается правостороннее поражение.
В механизме патогенеза АГП большое значение имеет гнойная инфекция. При присоединении се к паразитарным гнойникам развивается смешанный паразитарнобактериальный гнойник.
Фиброзная оболочка при АГП по сравнению с бактериальным гнойником выражена слабее. АГП содержит шоколадного цвета гной. Последний, как правило, в 70-80% случаев бывает «стерильным». Лишь в 20% случаев в нем выявляют амебы, и то в некротизированных участках. АГП преимущественно встречается у мужчин старше 20 лет, часто бывает крупных размеров и содержит от 0,5 до 1 л жидкого гноя, состоящего в основном из гемолизированной крови, распавшейся ткани печени и лейкоцитов. АГП увеличивается медленно. Он может через диафрагму прорваться в плевральную полость, перикард, брюшную полость в просвет желудка, вскрыться во внешнюю среду и тд. По течению различают три вида АГП:
1) острый, с хорошо выраженными симптомами;
2) подострый встречается чаше и развивается спустя несколько недель после начала дизентерии;
3) гнойник с хроническим течением отмечается в 1/3 случаев и отличается медленно развивающимися симптомами, протекает атипично, без лихорадки и повышения температуры. Часто единственным симптомом является увеличение печени и тупая боль в правой подреберной области. В 75% случаев отмечается размягчение и выпирание правой верхней половины живота.
Клиническая картина и диагностика. Для АГП характерно длительное, без клинических симптомов течение. Параллельно с увеличением размеров печени появляются тупые боли и чувство тяжести в правой подвздошной области. При осмотре больного выявляют увеличение печени, выпирание области реберной дуги, отмечается сглаживание межреберных пространств. При оказании давления на близко локализованную к гнойнику область отмечается болезненность. АГП обычно сопровождается субфебрильной температурой, ознобом и ночным потоотделением. При присоединении вторичной (тонной) инфекции температура приобретает гектический характер. Обращает внимание пигментация лица, желтушность передней поверхности шеи и склер. У некоторых больных отмечаются понос и потеря веса. Для диагностики АГП важное значение имеет анамнез.
В анамнезе больного обычно отмечается о перенесенной в прошлом амебной дизентерии (кровянистый понос). Важные данные дают рентгенологическое исследование больного, сканирование печени и эхография. При объективном исследовании больного в области правого подреберья иногда отмечаются крепитация и боли, а также сухой кашель, желто-серый оттенок лица. Заслуживает внимания искривленное кпереди туловище, что обусловлено увеличенной и болезненной печенью. Создается впечатление, что больной как будто несет на руках область печени.
При не столь четко выраженной клинической картине важное место отводится местному напряжению мышц передней брюшной стенки и мышц межреберных пространств, кишечным нарушениям и реакции со стороны соседних органов. Кроме этих симптомов, диагноз АГП ставится на основании реакции связывания комплемента и выявления в кале амебных цист. Важные данные для диагностики дают РИ и пункция печени. При рентгенографии выявляется высокое положение купала диафрагмы, накопление жидкости в реберно-диафрагмальном синусе. Пункцию следует применять по строгим показаниям и осторожно [Э.И. Гальперин и соавт, 1986; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].
Для диагностики АГП не существует четких диагностических тестов. В связи с этим при подозрении на амебную дизентерию следует начинать пробное лечение элистином или хлорохином, положительный эффект которого в течение 3-5 дней свидетельствует о правильном диагнозе. Этот тест считается достаточно надежным, однако не всегда оправданным [О.Г. Бабаев, 1972]. В крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличение СОЭ. У 50% больных АГП маскируется клиническими явлениями дизентерии, достаточно затрудняя диагностику. Состояние больных, особенно при больших гнойниках, тяжелое, однако сравнительно лучше, чем при ПГП. В диагностике важное значение имеет также специфическая реакция преципитации, латекс-тест и т.д.
Локализацию гнойника удается уточнить с помощью УЗИ и КГ. При невозможности применения этих методов производят рентгенографию, радиоизотопное сканирование печени, контрастную ангиографию, спленопортографию и трансумбиликальную вазогепатографию.
Лечение начинается с введения 3%-го эметина два раза в день в течение 4— 8 дней. Это особенно эффективно при наличии небольшого гнойника и амебном гепатите.
АГП в большинстве случаев удается лечить применением разносторонних консервативных мероприятий, противоамебных препаратов (эметин, йатрен, хлорохин-дифосфат, хингамин) и др. Для воздействия на гноеродные микробы назначают антибиотики широкого спектра действия, а для санации кишечника от амеб назначают энтеросептол, аминасол, йатрен и др.
При наличии большого гнойника показано оперативное вмешательство, которое осуществляют после предварительного приема лечебного курса эметина. Хороший эффект дает комбинированное применение хлорохина и эметина. В последние годы вместо дренирования гнойной полости считается целесообразным комбинировать лечение противоамебными препаратами с оперативным вмешательством [И. Фегерешану и соавт., 1976; В.Г. Акопян, 1995; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].
При наличии большого амебного гнойника и смешанной инфекции лечение только оперативное. Оперативное вмешательство направлено лишь на эвакуацию гноя и промывание полости гнойника 2%-м раствором эметина или 1%-м раствором хинина. Для лечения АГП иногда достаточно бывает произвести пункцию гнойника, отсасывание и введение в полость гнойника антибиотиков, растворов эметина или хлорохина. Соответствующая поверхность печени при этом отграничивается от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Пункция и промывание гнойника производятся каждый день до ликвидации полости. С помощью пункции осуществляются декомпрессия гнойной полости и восстановление кровообращения в окружающих тканях, что создает условия для прекращения деструктивных процессов в паренхиме печени.
При вскрытии гнойника в свободную брюшную полость показано произвести неотложную лапаротомию и дренирование брюшной полости. Помимо вскрытия гнойника проводится также общее лечение. Для предотвращения рецидива АГП осуществляется тщательная санация кишечника, особенно в тех случаях, когда у больного продолжается амебная дизентерия. Подобным больным строго запрещается принимать алкогольные напитки, так как они способствуют распространению паразита в печени. При лечении эметином в сочетании с методом закрытого дренажа смертность составляет 7%, а при развитии осложнений она достигает 60% [H.H. Еланский, 1964].
Из осложнений часто встречаются прободение гнойника в легкое, в плевральную полость, поддиафрагмальное пространство, брюшную полость и тд. В таких случаях, как правило, проводится специфическое противоамебное и антибактериальное лечение в сочетании с оперативным вмешательством. С целью профилактики АГП во всех подозрительных случаях следует проводить лечение эметином и хлорохином. За этими больными рекомендуется установить диспансерное наблюдение в течение двух лет и при необходимости (при рецидиве заболевания) проводить профилактическое лечение хлорохином и кишечными амебоцидами.
Перейти к списку условных сокращений
источник
Абсцессы печени — солитарные либо множественные гнойные полости, ограниченные фиброзной тканью. Чаще всего встречаются бактериальные абсцессы печени, а среди паразитарных — амёбные, реже наблюдаются описторхозные, туберкулёзные и актиномикотические.
КОДЫ ПО МКБ-10
К75.0. Абсцесс печени.
А06.4. Амёбный абсцесс печени.
По морфологическим характеристикам выделяют солитарные, множественные и милиарные абсцессы печени.
По отношению к билиарному тракту различают абсцессы, связанные с жёлчными протоками и изолированные от них. Абсцессы (одиночные или множественные) могут располагаться либо в одной доле печени, либо в обеих.
Правая доля поражается значительно чаще в связи с тем, что элементы правой сосудисто-секреторной ножки глиссоновых ворот обычно имеют несколько больший диаметр, короткий ход и отходят от основного ствола печёночной артерии или воротной вены (впадают — в случае жёлчного протока) более пологим образом, нежели элементы левой доли.
Инфекционный агент может проникнуть в печень следующими путями:
- портальным — при пилефлебите, осложняющем острые воспалительные заболевания органов брюшной полости;
- билиарным — при обструкции желчевыводящих путей и холангите;
- артериальным — при сепсисе;
- контактным — при прорыве эмпиемы жёлчного пузыря в печень.
Абсцесс печени может возникнуть вследствие инфицирования посттравматической гематомы или кисты печени, а также после ятрогенных воздействий, таких, как биопсия печени, наружное или внутреннее дренирование жёлчных путей, повреждение собственной печёночной артерии или её ветвей.
Важную роль в образовании абсцесса печени играет наличие у больного первичного или вторичного иммунодефицита, злокачественного новообразования. Необходимо учитывать возможность развития абсцесса на фоне сахарного диабета, часто при участии газообразующих бактерий, либо на фоне гнойных заболеваний полости рта. Нередкой причиной служат воспалительные заболевания ободочной кишки — дивертикулит и болезнь Крона. Несмотря на совершенствование диагностических приёмов, у 30-40% больных (особенно у лиц пожилого возраста) явную причину абсцесса печени выявить не удаётся.
В настоящее время наиболее часто встречаются абсцессы печени билиарного происхождения (холангиогенные), развивающиеся обычно на фоне частичной обструкции жёлчных путей. К распространённым причинам билиарного абсцесса относят холедохолитиаз и рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки, опухоли панкреатодуоденальной зоны, рак жёлчного пузыря, первичный склерозирующий холангит, врождённые аномалии жёлчных путей, в первую очередь — болезнь Кароли, послеоперационные стриктуры жёлчных протоков. Абсцессы могут также возникнуть после открытых или малоинвазивных операций на жёлчных путях — наложения билиодигестивных анастомозов, эндоскопического ретроградного или чрескожного чреспечёночного антеградного стентирования протоков.
Среди возбудителей непаразитарных абсцессов печени преобладают грамотрицательные бактерии: у 2/3 больных обнаруживается Escherichia coli. Частыми находками бывают Streptococcus faecalis, Klebsiella spp. и Proteus vulgaris, причиной около 13% абсцессов служит анаэробная флора. Гнойный холангит может быть вызван Salmonella typhi. У части больных из содержимого абсцесса высеваются ассоциации.
Амёбный абсцесс печени вызывается инвазией паразита Entamoeba histolytica. Амёба может существовать в вегетативной форме и в виде цист, которые обеспечивают выживание микроорганизма во внешней среде. Попав в организм через рот, циста проходит неповреждённой через желудок и тонкую кишку, превращаясь в толстой кишке в трофозоит — вегетативную форму амёбы. Трофозоиты внедряются в слизистую оболочку ободочной кишки, вызывая образование характерных колбовидных язв. Затем амёбы проникают в сосуды подслизистого слоя и далее по системе воротной вены попадают в мельчайшие капилляры печени. Иногда паразиты попадают через печёночные синусоиды в системный кровоток, что может приводить к образованию амёбных абсцессов в лёгких и головном мозге.
В печени амёбы делятся и обтурируют мелкие ветви воротной вены, в результате чего развиваются очаговые инфаркты печени. Протеолитические ферменты амёб разрушают некротизированную печёночную паренхиму и в результате формируются единичные или множественные абсцессы различных размеров (чаще крупные). Морфологическая структура амёбных абсцессов отличается от строения непаразитарных гнойников. Так, центральная часть амёбного абсцесса представляет собой обширную зону некроза с жидким густым красно-коричневым гноем, напоминающим анчоусный или шоколадный соус, в котором можно обнаружить фрагменты печёночной ткани. Полость не имеет выраженной пиогенной капсулы, а отграничена бахромчатой некротизированной печёночной тканью.
Заболеваемость непаразитарными абсцессами печени невысока и составляет в странах с европеоидным населением 20 на 100 тыс. госпитализированных в стационары, увеличиваясь в регионах с большим распространением желчнокаменной болезни. Печёночный амёбиаз — болезнь тропических и субтропических регионов. К эндемичным регионам относят страны Африки, Юго-Восточной Азии, Мексику, Венесуэлу и Колумбию, где амёбные абсцессы составляют 80-90% гнойных заболеваний печени. В странах Европы и Северной Америки частота амёбных абсцессов не превышает 20%.
Типичная клиническая картина непаразитарного абсцесса печени характеризуется гектической лихорадкой, болезненностью в правом подреберье, увеличением печени, что нередко выявляется при физикальном обследовании. В тяжёлых случаях, при больших и длительно существующих абсцессах, появляется желтуха и развивается септический шок. Механическая желтуха чаще всего предваряет развитие холангиогенного абсцесса печени. При подкапсульном субдиафрагмальном расположении абсцесса больной может жаловаться на боль в правом плече и кашель. Прорыв абсцесса в брюшную полость проявляется симптомами перитонита, в плевральную полость (чаще справа) — острой дыхательной недостаточностью. В очень редких случаях, при прорыве абсцесса левой доли печени в полость перикарда, может наступить остановка сердца вследствие тампонады. У некоторой части пациентов, обычно пожилого и старческого возраста, можно наблюдать практически полное отсутствие жалоб.
Клиническая картина амёбного абсцесса мало отличается от описанной выше. Особенностью течения могут быть стёртые клинические проявления в течение первых 6 мес болезни. Лихорадка может отсутствовать до тех пор, пока не произойдёт вторичное бактериальное инфицирование абсцесса. Реже начало заболевания может быть острым, с лихорадкой до 40 °С, ознобом и потливостью. Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте от 28 до 50 лет. Для постановки правильного диагноза важен эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных районах) и наличие клинической картины амёбной дизентерии, хотя последнюю можно выявить лишь у 10% пациентов с печёночным амёбиазом. Отмечены случаи возникновения амёбного абсцесса печени через 30 лет после перенесённой кишечной инфекции.
Для своевременной диагностики и уточнения причины непаразитарных абсцессов печени крайне важен подробно собранный анамнез. Недавно перенесённые (сопровождавшиеся оперативными вмешательствами или без них) заболевания органов брюшной полости: дивертикулит, болезнь Крона, ишемический колит, острый аппендицит, в особенности аппендикулярный абсцесс, рак желудочно-кишечного тракта — могут свидетельствовать о портальной природе абсцесса печени. Длительное течение желчнокаменной болезни с холедохолитиазом и рецидивирующей желтухой, перенесённые операции на жёлчных путях и печени (в том числе её трансплантация), сопровождавшиеся формированием билиодигестивного анастомоза, проведением наружного или внутреннего стентирования жёлчных протоков, повышают вероятность холангиогенного происхождения абсцесса печени. Наконец, длительное существование кист печени, перенесённая травма живота, диагностические пособия (пункционная биопсия печени) или оперативные вмешательства, сопровождающиеся манипуляциями в зоне гепатодуоденальной связки (холецистэктомия, резекция желудка и др.), важны для понимания других причин возникновения непаразитарного абсцесса печени.
Изменения лабораторных показателей при непаразитарных абсцессах печени отражают тяжесть течения заболевания, но не являются специфичными. В гемограмме можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до значительного, повышение СОЭ; при длительном течении заболевания может появиться анемия, при сепсисе — лейко- и тромбоцитопения. При биохимическом исследовании крови обычно отмечается увеличение уровня щелочной фосфатазы, при холангиогенном абсцессе обнаруживают повышение таких показателей, как билирубин (общий и прямой), АЛТ и ACT. В 50% случаев посев крови выявляет возбудителей заболевания.
Для хронического течения амёбных абсцессов печени обычным является повышение активности щелочной фосфатазы, но не характерно повышение уровней билирубина и трансаминаз, за исключением случаев острого начала заболевания или наличия тяжёлых осложнений в виде суперинфекции и прорыва абсцесса в брюшную полость. При исследовании кала цисты и вегетативные формы амёб можно обнаружить лишь у 15% пациентов. Прямым подтверждением диагноза амёбной инвазии служит положительная серологическая реакция с амёбным антигеном, которую можно проводить и как скрининговый метод у групп населения повышенного риска.
источник
Что такое абсцесс печени? Это развитие воспалительного процесса в тканях печени до состояния их некроза и образования полости с гнойным содержимым. То есть абсцесс является результатом воспаления, которое может быть обусловлено целым рядом причин.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Согласно клинической статистике, абсцесс правой доли печени диагностируется в пять раз чаще, чем абсцесс левой доли, и вдвое превышает число случаев, когда обнаруживают двустороннее нагноение.
Эпидемиология абсцессов печени дает все основания утверждать, что гнойные абсцессы печени являются наиболее распространенным типом висцерального абсцесса: на их долю приходится почти 48% случаев гнойных абсцессов органов брюшной полости. По некоторым данным, ежегодная заболеваемость оценивается в 2,3-3,6 случаев на 100 тыс. населения; при этом патология у мужчин возникает в 2,5 раза чаще, чем у женщин.
Самый высокий в мире уровень развития амебного абсцесса печени зафиксирован в странах Восточной Азии и Азиатско-Тихоокеанского региона. По информации ВОЗ, 12% населения в мире хронически инфицированы дизентерийной амебой и могут иметь латентный хронический абсцесс печени.
[11], [12], [13], [14]
Специалисты называют в качестве наиболее распространенной причины абсцесса печени камни в желчном пузыре и возникающие на их фоне холецистит или холангит. Также абсцесс печени может быть следствием разрыва воспаленного аппендикса, прободения язвы желудка или сигмовидной кишки при дивертикулезе; язвенного колита; пиогенного воспаления воротной вены; болезни Крона; общего заражения крови; холангиокарциномы; колоректального рака или злокачественной опухоли поджелудочной железы; нагноения кист печени или травм органа.
Пиогенный или гнойный абсцесс печени (код K75.0 по МКБ-10) всегда имеет инфекционную этиологию. И патогенез связан с попаданием в печень микробов (в основном, это E. coli, St. milleri, St. pyogenes, St. faecalis, Pseudomonas Spp., Clostridium welchii, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides Spp.), мигрировавших из очага первичного воспаления с током крови в виде септического эмбола.
В печени размножение бактерий продолжается, что приводит к гибели клеток паренхимы и некрозу ее отдельных участков с образованием инфильтрата; затем инфильтрат расплавляется и формируется окруженная фиброзной капсулой полость, наполненная гноем. Нередко в капсулах образуются перегородки. Так развиваются бактериальные абсцессы печени.
Когда те же бактерии проникают в печень из желчного пузыря (первичного очага инфекционного воспаления) по внепеченочным желчным протокам, врачи определяют билиарные или холангиогенные абсцессы печени. Среди их причин, кроме нарушения проходимости желчных протоков из-за наличия в них камней, отмечаются сужения просвета (стенозы и стриктуры) протоков ятрогенного происхождения: после желчно-печеночных хирургических вмешательств, а также применения лекарственных средств (к примеру, стероидов или цитостатиков).
Кроме того, причины абсцесса печени могут быть связаны с инвазией паразитов (аскарид, эхинококков или дизентерийной амебы). В частности, при поражении печени дизентерийной амебой (Entamaeba histolytica) развивается амебный абсцесс печени (код по МКБ-10 – A06.4) или внекишечный дизентерийный амебиаз печени. Заражение происходит фекально-оральным путем в эндемичных регионах (тропики и субтропики). Амебы вторгаются в слизистую оболочку кишечника и могут получить доступ к системе воротной вены и далее проникают в ткань печени, где трансформируются в форму трофоизотов и закупоривают печеночные капилляры. В результате некроза лишенных питания гепатоцитов образуется хронический абсцесс печени.
Установлено, что амебный абсцесс печени может возникнуть и без предшествующей истории амебного колита и дизентерии, то есть инфекция способна проявиться через месяцы и даже годы после амебной инвазии.
Намного реже диагностируется абсцесс печени грибковой этиологии (кандида, аспергиллы), который развивается после химиотерапии злокачественных новообразований в органах брюшной полости или лейкемии – у пациентов с резко ослабленным иммунитетом.
Очаг гнойного воспаления печеночной паренхимы чаще бывает солитарным (одиночным), но при некоторых патологиях – в случае образования в печени конкрементов, при холангиогенном происхождении очага инфекции, при внекишечном амебиазе – могут возникать множественные абсцессы печени.
[15], [16], [17], [18]
Факторы риска развития печеночных абсцессов включают сахарный диабет, цирроз печени, тяжелые заболевания поджелудочной железы, трансплантацию печени, раковые опухоли, иммунодефицит, возраст старше 70 лет.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Клинические симптомы абсцесса печени неспецифичны и схожи с другими гепатобилиарными воспалительными процессами и инфекциями. Как правило, первые признаки гнойного абсцесса в печени включают пирексию (лихорадку с температурой выше +38,5°С с ознобом и обильным потоотделением по ночам), вялость и общее недомогание, дискомфорт и периодические боли в правом верхнем квадранте живота (боль становится сильнее при надавливании), землистый цвет лица. Также наблюдаются тошнота и рвота, полная потеря аппетита и массы тела, значительное увеличение размера печени (часто с выпячиваем в область правого подреберья).
Реже бывают такие симптомы, как кашель, одышка или икота, возникающие из-за раздражения диафрагмы увеченной печенью; иррадиация боли в правое плечо и спину; желтый оттенок кожи и склер (когда развиваются холангиогенные абсцессы печени).
Практические такие же симптомы может иметь амебный абсцесс печени, но бывает, что единственной жалобой является либо повышения температуры (до +38°С), либо боли с правой стороны живота.
[30]
Если вовремя не принять соответствующие медицинские меры, последствия гнойного абсцесса печени неизбежно приведут к смертельному исходу в результате последовавших осложнений.
А осложнения у данной патологии многочисленны и очень опасны. В первую очередь, это разрыв полости абсцесса с излитием некротических масс в плевральную или перитонеальную полости. Результатом становится эмпиема плевры или перитонит с угрозой развития сепсиса. Провыв гноя и скопление его в углублении, расположенном под куполом диафрагмы, приводит к так называемому субдиафрагмальному абсцессу. А попадание серозно-гнойного содержимого перфорированного абсцесса левой доли печени в околосердечную сумку способно вызвать воспаление внешней оболочки сердца (перикардит), а также экссудативный перикардит и перикардиальную тампонаду.
Кроме того, осложнения абсцессов печени проявляются повышенным давлением в системе воротной печеночной вены (что может обернуться кровотечением); скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом); септической эмболией легочных артерий; абсцессом тканей головного мозга.
Амебный абсцесс печени также может через диафрагму прорваться в плевральную полость и легкие, что нередко приводит к появлению фистул.
[31], [32], [33], [34], [35]
Диагностика абсцесса печени начинается с анамнеза и пальпаторного обследования органов брюшной полости. Обязательно нужны лабораторные исследования, для чего берутся анализы: общий и биохимический анализ крови (в том числе, на билирубин и щелочную фосфатазу), бакпосев крови, анализ мочи.
При подозрении на внекишечный амебиаз (если выясняется, что пациент был в эндемичных регионах) необходимо исследование кала на цисты или трофозоиты дизентерийной амебы, а также поведение серологических тестов. А для определения вида бактерий проводят чрескожную пункционную аспирацию гнойного экссудата.
Сегодня инструментальная диагностика расширяет возможности медицины, и кроме обычного рентгена брюшной полости применяют холангиографию (рентген желчных протоков с контрастным препаратом) и спленопортографию (рентген сосудов печени), УЗИ и КТ.
Главные УЗИ признаки абсцесса печени – наличие в тканях органа различных по объему гипоэхогенных структур с низким коэффициентом затухания ультразвукового сигнала.
Контрастирование при исследовании позволяет точнее определить характер образований, установить их размер и наличие внутренних перегородок. Это важно, так как при небольших абсцессах (до 3 см) с перегородками внутри гнойной полости дренаж не рекомендуется.
[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Значительные трудности вызывает дифференциальная диагностика абсцессов печени. Во-первых, сложно четко дифференцировать амебные абсцессы в печени от пиогенных. А гнойные абсцессы следует отличить от кисты печени, плеврита с гнойными капсулами, субдиафрагмального абсцесса, холецистита, печеночноклеточного рака или метастазов в печени.
Врачи предупреждают, что при абсцессах печени недопустимы ни гомеопатия, ни народное лечение, ни попытки использовать лечение травами.
В настоящее время стандартом является лечение абсцессов печени малоинвазивными методами в сочетании с целенаправленной антимикробной терапией.
Для выведения гнойного содержимого из полости осуществляется контролируемое УЗИ или КТ пункционное дренирование абсцесса печени. Установку дренажных катетеров через кожу проводят всем пациентам либо сразу после первоначальной аспирации во время диагностики, либо в течение 24 часов с момента обострения. Длительность размещения катетеров, по которым выходит гной, может колебаться от трех дней до недели, что зависит от результатов повторной визуализации абсцесса и клинического состояния больных. Из аспирированного содержимого абсцесса высеваются возбудители воспаления. Во время размещения катетера существует риск распространения гноя из абсцесса с последующими бактериемией и сепсисом.
Одновременно назначаются лекарства – антибиотики Амоксиклав (Амоксил, Аугментин), Клиндамицин (Климицин, Клеоцин, Далацин Ц), Цефтриаксон и др. Препараты вводятся в вену: Амоксиклав – по 1000 мг через каждые 8 часов; Клиндамицин – по 250-300 мг до 4-х раз в сутки; Цефтриаксон – по 50 мг на каждый килограмм массы тела. Побочные эффекты указанных антибиотиков могут проявляться тошнотой и диарей, крапивницей, повышением активности печеночных трансаминаз и уровня щелочной фосфатазы (особенно у пожилых больных).
Применяемые для лечения амебного абсцесса печени антипротозойные лекарства включают Метронидазол, Тинидазол и Дилоксанид. Метронидазол действует непосредственно на трофозоиты Е. histolytica. Даже одноразовый пероральный прием данного лекарства (2,5 г) и одновременное пункционное дренирование абсцесса печени дает положительный эффект. Чаще Метронидазол применяют парентерально – в виде продолжительных инфузий по 0,5-1 г 4 раза в сутки. Среди побочных действий отмечаются желудочно-кишечные симптомы, головные боли, налет на языке, сухость и привкус металла во рту; иногда наблюдаются головокружение, атаксия и парестезии, нарушения мочеиспускания, а также аллергические реакции.
Лечение абсцесса печени грибковой этиологии проводится противогрибковым антибиотиком Амфотерицин В (вводится внутривенно капельно, дозировка рассчитывается по весу тела).
Оперативное лечение абсцесса печени необходимо при отсутствии эффект консервативной терапии. И, как правило, операция бывает нужна, когда абсцесс осложненный. Вмешательство может проводиться открытым способом или лапароскопическим и может включать или открытое дренирование полости абсцесса, или резекцию (иссечение) очага воспаления и пораженных тканей.
Помогает облегчить течение болезни диета при абсцессе печени, в частности, очень подходит диета №5 по Певзнеру.
источник