Хронический амебиаз абсцесс печени

Амебный абсцесс печени является осложнением острого или рецидивирующего кишечного дизентерийного амебиаза и сопровождается возникновением гнойной полости в тканях органа. Возбудитель этого заболевания, являющийся простейшим, заносится в печеночные ткани через портальный кровоток из тканей толстого кишечника. Именно амебный абсцесс относится к наиболее частым формам внекишечного амебиаза.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами и механизмом развития, группами риска по возникновению, симптомами, возможными осложнениями, методами диагностики, лечения и профилактики амебного абсцесса печени. Эта информация поможет вовремя заметить тревожные признаки, и вы примете верное решение о необходимости обращения к врачу.

В отличие от бактериального печеночного абсцесса, который чаще наблюдается у пациентов после 40 лет, данное осложнение амебиаза обычно выявляется у лиц среднего возраста (25-30 лет). По данным статистики в 5-7 раз чаще заболевание обнаруживается у мужчин. Как правило, гнойная полость:

• появляется в правой доле печени;
• имеет крупный размер;
• наполнена красно-коричневым экссудатом, похожим на пасту из анчоусов;
• является одиночной.

В большинстве случаев амебный абсцесс печени поддается лечению, летальность при нем составляет около 6-17 %. Как правило, смерть пациентов с таким диагнозом вызывается развитием осложнений, сопровождающихся прорывом гнойника в рядом расположенные полости: перикардиальную, плевральную или брюшную.

Гнойник формируется из-за попадания в печеночные ткани такого одноклеточного паразита, как амеба Entamoeba histolytica. Он может существовать в трех формах:

• циста – как устойчивая форма, выявляющаяся у носителей;
• просветная – промежуточная между цистой и тканевой формой;
• гистологическая (тканевая) – форма больших размеров, поражающая эритроциты, провоцирующая амебиаз или абсцесс печени и встречающаяся только у больных.

Первичное поражение амебой, приводящее к развитию амебиаза, происходит энтеральным путем – после попадания цист возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с зараженной амебами водой, пищей или через грязные руки. Чаще инфекция развивается среди жителей или туристов жарких стран или в самый знойный месяц лета. Ее источником обычно становится больной человек или носитель.

После поступления амебной цисты в просвет толстого кишечника эта форма трансформируется в просветную, и человек становится носителем амебиаза. В острую стадию протозойный процесс входит только после перехода просветной формы в тканевую.

При размножении тканевой амебы в подслизистом слое кишечника появляются небольшие абсцессы. Возбудитель способен фагоцитировать (т. е. разрушать) эритроциты и распространяться гематогенным путем в другие ткани и органы – печень, легкие и др. При такой миграции амеб в пораженных органах формируются абсцессы, чаще амебные гнойники появляются именно в тканях правой доли печени.

Попадая по портальной системе в печень, амебы провоцируют некротизирование участка тканей органа. Впоследствии он расплавляется и на его месте формируется одна (чаще) или множество полостей.

• Со временем амебные абсцессы могут самостерилизоваться и в таких гнойниках выявляется содержимое, похожее на мастику шоколадного цвета.
• Однако в 40 % случаев сформировавшаяся полость дополнительно инфицируется кишечной палочкой, тогда в ней выявляется желто-зеленый гной.

У некоторых пациентов с амебными гнойниками печени в экссудате обнаруживается только микробная колибацилярная флора, а амебы не выявляются. Обычно эти простейшие выделяются из стенок самого гнойника. После формирования амебного абсцесса в печеночных тканях заболевание протекает в острой или хронической форме.

Заражению амебиазом наиболее подвержены:

• население и туристы эндемичных по возникновению амебиаза регионов и стран;
• жители населенных пунктов с отсутствием централизованной канализационной системы;
• работники торговли и пищевых предприятий, очистительно-канализационных сооружений, парников;
• гомосексуалисты.

Проявления амебного гнойника почти аналогичны симптомам бактериального абсцесса печени. Однако при паразитарном поражении повышение температуры тела у больного менее выражено. Впоследствии показатели температуры могут увеличиваться после того, как к протозойному воспалительному процессу присоединяется вторичная бактериальная флора, и патологический процесс становится пиогенным, то есть с образованием гноя.

Клинические симптомы спровоцированного амебами абсцесса проявляются на фоне признаков амебиаза кишечника, но в ряде случаев они маскируются. Иногда гнойная полость возникает не сразу и появляется только спустя несколько месяцев (или даже лет) после перенесенного амебиаза толстой кишки.

Наиболее характерными симптомами амебного абсцесса тканей печени является следующая триада:

• высокая лихорадка (иногда гектическая – суточные колебания показателей 3-5 градусов);
• боли в животе;
• увеличение размеров печени.

Самым первым признаком формирования гнойника в тканях печени становится боль. Обычно она возникает в виде ощущений тяжести в животе, а затем становится острой. При изменении позы болевые ощущения становятся более интенсивными или уменьшаются.

Чаще боль локализуется в правой части живота и может отдавать в плечо, шею или спину. Такое расположение неприятных ощущений объясняется тем фактом, что обычно абсцесс амебного происхождения образуется в правой доле органа. Однако иногда он может формироваться в левой доле, в таких случаях боль возникает в левой половине живота или в эпигастральной зоне, а ее иррадиация распространяется в левую лопатку или спину.

При остром течении абсцесса лихорадка обычно более выражена и показатели на градуснике могут достигать гектических значений (до 40 °C). На фоне повышения температуры больной ощущает выраженную слабость, озноб и обильное отделение пота. При хроническом течении показатели температуры остаются субфебрильными и их повышение не вызывает озноба и проливного пота.

Самым выраженным симптомом при печеночном амебном абсцессе является гепатомегалия. Степень увеличения органа в таких случаях зависит от места расположения и размеров сформировавшегося гнойника. Орган может увеличиваться целиком, только в правой или левой доле, в нижнем или верхнем направлении. При последнем варианте гепатомегалии больной начинает ощущать затрудненность при дыхании, так как увеличенная печень давит на диафрагму и мешает ее физиологическому движению во время вдоха и выдоха.

• Если сформировавшаяся гнойная полость имеет большие размеры, то при осмотре живота больного на коже может выявляться выпячивание (в зоне правого подреберья или эпигастральной области).
• При возникновении гнойника в эпигастральной зоне образование легко выявляется при выполнении прощупывания тканей печени.
• Также при проведении пальпации органа определяется его болезненность и признаки появления выпота в правой части плевральной полости.

Выраженность проявлений данного заболевания нередко зависит от возраста больного. По наблюдениям специалистов у молодых людей чаще, чем у пожилых, наблюдается острое начало недуга с ярко выраженными симптомами. Такое течение болезни обычно заставляет их обращаться к врачу в первые 10 дней.

Примерно у половины пациентов с амебным печеночным абсцессом появляется желтуха, у 43 % – рвота, у 35 % – диарея и у 30 % – похудение.

Наиболее часто встречающиеся осложнения при амебных поражениях печеночных тканей схожи с последствиями бактериального абсцесса печени:

• амебная эмпиема плевры – при прорыве содержимого гнойника в плевральную полость;
• бронхоплевральный свищ или абсцесс легкого – при прорыве в легочную ткань.

Гнойный перикардит амебного происхождения наблюдается примерно в 1-2 % случаев и вызывается формированием абсцесса в левой доле органа. Предвестником развития такого осложнения, возникающего из-за прорыва гнойника, может становиться выявление выпота в полости перикарда.

Кроме вышеописанных последствий амебного печеночного абсцесса существуют сообщения о том, что это заболевание может приводить к образованию гнойников в тканях головного мозга, возникающих из-за гематогенной диссеминации (распространения по кровеносным сосудам) амеб.

Для выявления печеночного амебного абсцесса выполняются лабораторные анализы, которые помогают обнаруживать вегетативные формы возбудителя и фагоцитированные (поглощенные) ими эритроциты. Чаще провоцирующие заболевание одноклеточные паразиты выявляются в тканях, которые были взяты из появившейся в кишечнике язвы при проведении такого инструментального исследования, как ректороманоскопия. Анализ биоптата или образца кала должен выполняться не позднее чем через 20 минут с момента забора материала.

Кроме этого, больному могут назначаться следующие виды лабораторных серологических тестов, выявляющих антитела к амебам:

Выбор серологических анализов для выявления абсцесса амебного происхождения определяется врачом в зависимости от эпидемиологических данных и доступности вышеописанных анализов в рамках лечебного учреждения.

Все вышеперечисленные тесты относятся к высокочувствительным и в 95-99 % случаев дают достоверный результат.

Стоит отметить, что положительные данные получаются только у больных с инвазивными формами амебиаза (т. е. сопровождающихся возникновением амебного абсцесса). У амебиазных носителей результаты анализов являются отрицательными.

Самым чувствительным серологическим тестом в отношении амебиаза является РГА, и получение его отрицательного результата дает возможность исключать присутствие паразитов. При амебном абсцессе в печени и других органах титр такого анализа составляет > 1 : 512. Если результат такого теста остается положительным на протяжении не одного года, то такие данные указывают на ранее перенесенный амебиаз.

Тест РПГ становится отрицательным через полгода после перенесенной протозойной инфекции и из-за этого выполнение такого серологического анализа показано тем лицам, которые ранее бывали в эндемичных районах с амебиазом. При обнаружении высоких титров диагноз «амебный абсцесс» может ставиться даже тем больным, которые ранее уже перенесли амебиаз.

Для оценки распространенности патологического процесса, тяжести поражения печеночных тканей и определения точного места локализации абсцесса проводятся:

• клинический анализ и биохимия крови (ЩФ, АЛТ, АСТ, билирубин);
• тонкоигольная биопсия для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам;
• серологические исследования крови;
• рентгенография;
• УЗИ печени;
• МРТ или МСКТ.

В тяжелых случаях выполняется радиоизотопное сканирование и/или ангиография печени. Если же и эти исследования не помогают установить место расположения абсцесса, то пациенту проводится диагностическая лапароскопия.

Для исключения ошибочного диагноза амебный абсцесс дифференцируется со следующими заболеваниями:

После постановки диагноза пациенту с выявленным амебиазом рекомендуется ограничение физической активности в первые дни заболевания. При высокой лихорадке и выраженном потоотделении показано обильное питье. Всем пациентам с таким заболеванием назначается диета №5, рекомендованная при заболеваниях печени.

Для устранения воспалительных процессов при амебном абсцессе назначается медикаментозная терапия:

• жаропонижающие средства – Найз, Нурофен, Парацетамол и другие препараты принимаются по мере необходимости;
• бактерицидные и бактериостатические средства – назначенная врачом доза Метронидазола или Метрогила принимается 10 дней, а после этого пациент принимает половинную дозировку еще на протяжении 10 дней;
• противопротозойное и противовоспалительное средство – Хлорохин, Хингамин или Резохин принимаются параллельно с Метронидазолом в первые 2 дня в ударной дозировке, а затем на протяжении 21 дня в терапевтической дозе.

После приема вышеописанных препаратов пациенту назначается курс антибиотиков тетрациклинового ряда.

Если после завершения медикаментозной терапии рентгенологическая картина амебного абсцесса не улучшилась, то выполняется его пункция, а при недостаточном дренировании полости проводится такая малоинвазивная манипуляция, как наружное дренирование.

Хирургическое лечение амебного печеночного абсцесса не показано до тех пор, пока при помощи медикаментозных средств не будет устранена кишечная форма амебиаза.

После этого врач может принимать решение о необходимости эндоскопического или классического лапаротомического открытого дренирования полости абсцесса. Предпочтение всегда отдается малоинвазивным методикам, но в ряде случаев, при сложном расположении гнойной полости, хирургам приходится применять традиционный доступ к органу – через большой разрез передней брюшной стенки.

Основная цель профилактики амебного печеночного абсцесса направлена на предупреждение заражения амебиазом:

1. Соблюдение правил личной гигиены и приготовления пищи.
2. Отказ от использования воды для приготовления пищи из источников, которые не подвергаются стандартной санации, и недоброкачественных продуктов питания, не прошедших проверку.
3. Своевременное лечение амебиаза под врачебным контролем.
4. Диспансерное наблюдение за переболевшими людьми на протяжении 1 года с выполнением лабораторных исследований 1 раз в 4 месяца или при появлении признаков расстройства пищеварения. Лица, являющиеся носителями амебиаза или перенесшие это заболевание, не допускаются к работе на пищевых и других приравненных к ним учреждениях.
5. Обязательное проведение профилактических осмотров при приеме на работу, которая связана с пищевой промышленностью, детскими учреждениями, водопроводными сооружениями, санаториями и пр.
6. Проведение плановых протозоологических исследований не мене 1 раза в год среди лиц из группы риска по заражению амебиазом.
7. Санитарно-просветительская работа среди групп риска, в детских, лечебных учреждениях и пр.
8. Проведение мероприятий, способствующих разрыву энтерального пути передачи амебиаза: обеззараживание находившихся в контакте с больным предметов, охрана загрязненных объектов, обеспечение населенных пунктов канализацией, контроль на водоканальных объектах и пр.

При появлении лихорадки, болей в области живота и печени следует обратиться к терапевту, который при выявлении признаков амебиаза или абсцесса печени направит больного к инфекционисту, гепатологу или хирургу.

Амебный абсцесс печени может возникать на фоне кишечного амебиаза, который приводит к формированию гнойной полости в печеночных тканях. В ряде случаев этот процесс может приводить к возникновению опасных осложнений и поэтому при выявлении такого заболевания должно проводиться его своевременное лечение, направленное не только на устранение амебного инфицирования, но и сопровождающееся постоянным мониторингом состояния сформировавшейся гнойной полости. Для устранения абсцесса назначаются как терапевтические, так и хирургические мероприятия.

источник

Амебный абсцесс с поражением печени – не самая часто встречающаяся патология в практике гастроэнтеролога по сравнению с хроническими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Однако этой теме стоит уделить внимание – многие пациенты даже не догадываются, какой вред может нанести паразитарная инвазия и не представляют, насколько опасно игнорировать медикаментозную терапию, рекомендованную врачом при установлении диагноза или пользоваться домашними методами. Я предлагаю подробнее рассмотреть причины и симптомы обозначенной патологии и, конечно же, разобраться в том, как можно выявить и лечить амебный абсцесс печени.

Начнем с определения. Амебный абсцесс печени – это полость, образующаяся в результате некротических изменений в паренхиме (ткани) органа при паразитарной инвазии, вызванной Entamoeba histolytica. Возбудитель относится к простейшим типа Sacromastigophora, а заболевание, которое он провоцирует – к классу протозойных инфекций.

Заражение происходит, если зрелая циста, содержащая амебы, попадает в организм человека через пищеварительный тракт:

В кишечнике циста разрушается под действием ферментов и из нее выходят амебы; они продолжают цикл развития, размножаются. Выделяя особые вещества, цитолизины, паразиты повреждают слизистую оболочку, провоцируя формирование дефектов – язв. Попадая в кровеносное русло, Entamoeba histolytica распространяется в организме метастатическим путем (из первичного очага). Так возникают абсцессы – не только в печени, но и в других органах: легких, поджелудочной железе, почках и даже в головном мозге.

Амебиаз как заболевание делится на следующие формы:

1. Кишечный. Характерно развитие энтерита и колита. Хронический вариант может продолжаться очень долго – известны случаи сохранения симптоматики более 10 лет. При остром типе течение чаще бурное: происходит некроз слизистой оболочки, образуются многочисленные язвенные дефекты.
2. Внекишечный. Разновидностью этой формы является амебный абсцесс с поражением печени, легких, почек и иных органов, в которые возбудитель распространяется гематогенным путем – то есть по кровеносному руслу. Вероятно развитие язвенно-некротических изменений со стороны кожи.
3. Осложненный (о вероятных последствиях я расскажу в дальнейших разделах статьи).

Существует также неинвазивная форма, или носительство. Это вариант патологии, при котором амебы находятся в организме, размножаются, но не повреждают кишечник – и симптоматика, соответственно, отсутствует.

Таким образом, амебный абсцесс является разновидностью паразитарного поражения печени и формой внекишечного амебиаза.

В зависимости от количества полостей он рассматривается как:

Хочу заметить, что абсцесс при амебиазе является стерильным. Он содержит некротические массы, примесь крови, трофозоиты (вегетативные формы) возбудителей паразитарной инвазии и фибрин. Гной появляется только при инфицировании полости.

Абсцесс печени – одна из самых часто встречающихся форм внекишечного амебиаза. Его проявления неспецифичны – это значит, что жалобы больного могут характеризовать множество патологий, и нет признаков, которые точно свидетельствовали бы о наличии полости.

Симптомы амебного абсцесса печени – это:

1. Общая слабость, быстрая утомляемость, из-за чего человек плохо переносит даже привычные физические нагрузки.
2. Повышенное потоотделение, особенно усиливающееся в ночное время суток.
3. Лихорадка с повышением температуры тела до высоких цифр; при этом может наблюдаться озноб, который принято называть «потрясающим».
4. Увеличение печени, или гепатомегалия – данный симптом сопровождается чувством тяжести и дискомфорта в правом подреберье и в эпигастрии, может быть выявлен при пальпации и перкуссии (простукивании) живота.
5. Желтуха – наблюдается не у всех пациентов и свидетельствует о нарушении желчеотделения. Это бывает при крупных, множественных, осложненных абсцессах, поэтому ее появление принято считать неблагоприятным прогностическим признаком.

При абсцессах значительных размеров может беспокоить изжога, тошнота, тяжесть в желудке после употребления пищи. Характерна также боль в животе – при стерильной полости она тупая, неярко выраженная, хотя приобретает преимущественно постоянный характер, а в случае нагноения становится интенсивной, мучительной. Хочу подчеркнуть один из типичных признаков – иррадиацию (отдачу) неприятных ощущений в плечо, лопатку, ключицу с правой стороны.

Инфекция, вызванная Entamoeba histolytica, носит системный (общий) характер – то есть неизбежно влияет на весь организм. Хотя она может проявляться только формированием абсцесса в печени, гораздо чаще встречаются формы с сочетанным поражением.

Амебное инфицирование имеет признаки:

• схваткообразные боли в животе, локализующиеся преимущественно в нижних отделах;
• ложные позывы на дефекацию, которые сочетаются со жжением и резью в прямой кишке;
• жидкий кал с примесью крови и слизи или чередование поносов с запорами.

Может возникать рвота – если она многократная, то быстро приводит к дегидратации (обезвоживанию), особенно у детей.

Наиболее вероятное последствие существования амебного абсцесса в печени – это нагноение. Оно происходит в результате проникновения бактериальной флоры в полость и проявляется усилением интоксикации, болевого синдрома – пациент отмечает высокую лихорадку, сильную слабость, озноб, отсутствие аппетита. Если инфекция распространится, есть риск развития перитонита и сепсиса.

При прорыве абсцесса печени в рядом расположенные анатомические области есть риск таких осложнений как:

1. Плевролегочный амебиаз. Характеризуется болью в груди, имеющей свойство усиливаться при дыхании, одышкой и мучительным кашлем, усугубляющим дискомфорт – он носит постоянный характер, часто становится более выраженным ночью. В мокроте можно обнаружить фрагменты гноя и крови. Также беспокоит высокая лихорадка и потрясающий озноб, сильная слабость.
2. Амебный перикардит. Это крайне опасное состояние, так как есть риск тампонады – сдавления сердца и развития его острой функциональной недостаточности. Возникает слабость, лихорадка, одышка, дискомфорт в области грудной клетки. Может быть сухой кашель.

Абсцессы могут сдавливать желчные протоки, в результате чего развивается механическая желтуха. Последствием амебиаза бывает кровотечение из полости ЖКТ, формирование кишечной непроходимости, поражения нервной системы.

Подозревая, что пациент инфицирован Entamoeba histolytica и у него сформировался абсцесс в печени, я использую комплекс исследований:

УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ)

Рентген брюшной полости, грудной клетки

Тесты профиля биохимии (печеночный комплекс, протеинограмма, глюкоза, креатинин, мочевина)

ИФА (иммуноферментный анализ) для определения антител к Entamoeba histolytica

ПЦР (полимеразная цепная реакция) для обнаружения ДНК возбудителя инфекции

Тесты на вирусные гепатиты B, C, ВИЧ, сифилис

В некоторых случаях применяется также пункция (прокол) полости с последующим взятием содержимого на анализ. При нагноении это позволяет выяснить не только характер процесса, но и чувствительность к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика проводится:

• с бактериальным абсцессом печени (в клинической картине обычно нет диареи, преобладает боль в животе и лихорадка);
• с паразитарной кистой (единичные или множественные углубления в паренхиме с наличием кальцинатов, вероятен цирроз печени в виде «булыжной мостовой»);
• со злокачественной опухолью (на УЗИ и КТ очаг неоднородной структуры, иногда – с кровоизлияниями, объективно присутствует кахексия, или истощение, непереносимость некоторых видов пищи).

При острой форме течения кишечного амебиаза нужно дифференцировать болезнь с шигеллезной дизентерией и иными инфекционными поражениями ЖКТ, для которых характерен диарейный синдром.

При амебных абсцессах с локализацией в печени не стоит отказываться от предложенной терапии – это не та болезнь, которую можно перенести «на ногах». Следует понимать, что инфекция истощает пациентов, и даже после выздоровления стоит временно ограничить серьезные физические нагрузки. Если вы занимаетесь спортом, лучше посоветоваться с врачом касательно допустимого режима тренировок.

Также нужно:

• безотлагательно обратиться за медицинской помощью при частой рвоте, диарее – так как есть риск опасного обезвоживания;
• отказаться от попыток снять боль в животе с помощью лекарств из группы спазмолитиков или жаропонижающих – это смазывает картину и мешает адекватной диагностике;
• не начинать пить антибиотики или противопаразитарные препараты самостоятельно.

При амебиазе стоит избегать применения глюкокортикостероидов.

Эти препараты могут стать причиной токсического мегаколона – тяжелого осложнения, при котором увеличивается толстая кишка, расширяется ее просвет и возникает нарушение функциональности и острый воспалительный процесс (колит), есть риск непроходимости.

В этом разделе я хочу рассказать об эпизоде из собственной практики, касающемся этой темы. Итак, пациент А., 38 лет, обратился ко мне с жалобами на снижение аппетита, тошноту, тяжесть в животе и лихорадку до 37,8-38,5 °C, сопровождающуюся слабостью, потливостью. После опроса я узнала, что около 3 месяцев назад мужчина перенес эпизод затяжной диареи, прекратившейся самостоятельно.

На основании результатов обследования (анализ крови, УЗИ, КТ брюшной полости, микроскопия кала, ИФА для определения антител к Entamoeba histolytica) был установлен диагноз внекишечной формы амебиаза с наличием абсцесса печени. Для дальнейшего оказания помощи пациент направлен в инфекционный стационар, по выздоровлению выписан домой.

Я как врач-гастроэнтеролог могу обследовать пациентов, но при подтверждении амебного абсцесса направляю их к инфекционисту для выбора дальнейшей тактики. Больного госпитализируют в стационар или лечат амбулаторно, то есть в домашних условиях.

Подразумевает использование противопаразитарных лекарственных средств. Они назначаются курсом и важно соблюдать рекомендации врача – самостоятельное раннее прерывание приема или изменение дозы, которая рассчитывается индивидуально в соответствии с массой тела, может свести на нет все усилия по устранению инфекции Entamoeba histolytica. Вместе с тем, могу заметить, что на сегодняшний день патология считается полностью излечимой – даже при образовании крупных абсцессов, если обнаружить их своевременно, прогноз благоприятный.

Итак, при амебном абсцессе применяют препараты:

Курс лечения составляет 5, 8 или 10 дней. Есть альтернативная схема – это сочетание лекарства «Дегидроэметин» с препаратом «Хлорохин», ее используют на протяжении 4-6 суток.

После базового приема рекомендуется:

Эти лекарственные средства применяются в течение 5, 7 или 10 дней.

Используется, если есть осложнения – например, нагноение абсцесса.

В основе курса лежит применение антибиотиков – желательно подбирать их в соответствии с чувствительностью патогенной флоры:

При необходимости используют симптоматические препараты – спазмолитики («Дротаверин»), жаропонижающие («Парацетамол», «Ибупрофен»), противодиарейные («Энтерол»), сорбенты («Смекта»). При тяжелой интоксикации внутривенно вводят растворы натрия хлорида, глюкозы.

Используется:

1. При больших размерах абсцесса, угрозе его разрыва, сильной боли в животе при отсутствии эффекта от лекарственной терапии – в виде пункции (прокола), аспирации (отсасывания содержимого) и дренирования полости.
2. Резекция (удаление) пораженных фрагментов паренхимы печени – при образовании гнойного очага.
3. Иные варианты операций – при осложнениях разного характера и масштаба.

Хирургическое вмешательство обычно сочетается с антибактериальной терапией. Во всех случаях нужно выполнять элиминацию (устранение) возбудителя из организма с помощью этиотропной терапии.

источник

Что такое абсцесс печени? Это развитие воспалительного процесса в тканях печени до состояния их некроза и образования полости с гнойным содержимым. То есть абсцесс является результатом воспаления, которое может быть обусловлено целым рядом причин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Согласно клинической статистике, абсцесс правой доли печени диагностируется в пять раз чаще, чем абсцесс левой доли, и вдвое превышает число случаев, когда обнаруживают двустороннее нагноение.

Эпидемиология абсцессов печени дает все основания утверждать, что гнойные абсцессы печени являются наиболее распространенным типом висцерального абсцесса: на их долю приходится почти 48% случаев гнойных абсцессов органов брюшной полости. По некоторым данным, ежегодная заболеваемость оценивается в 2,3-3,6 случаев на 100 тыс. населения; при этом патология у мужчин возникает в 2,5 раза чаще, чем у женщин.

Самый высокий в мире уровень развития амебного абсцесса печени зафиксирован в странах Восточной Азии и Азиатско-Тихоокеанского региона. По информации ВОЗ, 12% населения в мире хронически инфицированы дизентерийной амебой и могут иметь латентный хронический абсцесс печени.

[11], [12], [13], [14]

Специалисты называют в качестве наиболее распространенной причины абсцесса печени камни в желчном пузыре и возникающие на их фоне холецистит или холангит. Также абсцесс печени может быть следствием разрыва воспаленного аппендикса, прободения язвы желудка или сигмовидной кишки при дивертикулезе; язвенного колита; пиогенного воспаления воротной вены; болезни Крона; общего заражения крови; холангиокарциномы; колоректального рака или злокачественной опухоли поджелудочной железы; нагноения кист печени или травм органа.

Пиогенный или гнойный абсцесс печени (код K75.0 по МКБ-10) всегда имеет инфекционную этиологию. И патогенез связан с попаданием в печень микробов (в основном, это E. coli, St. milleri, St. pyogenes, St. faecalis, Pseudomonas Spp., Clostridium welchii, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides Spp.), мигрировавших из очага первичного воспаления с током крови в виде септического эмбола.

В печени размножение бактерий продолжается, что приводит к гибели клеток паренхимы и некрозу ее отдельных участков с образованием инфильтрата; затем инфильтрат расплавляется и формируется окруженная фиброзной капсулой полость, наполненная гноем. Нередко в капсулах образуются перегородки. Так развиваются бактериальные абсцессы печени.

Когда те же бактерии проникают в печень из желчного пузыря (первичного очага инфекционного воспаления) по внепеченочным желчным протокам, врачи определяют билиарные или холангиогенные абсцессы печени. Среди их причин, кроме нарушения проходимости желчных протоков из-за наличия в них камней, отмечаются сужения просвета (стенозы и стриктуры) протоков ятрогенного происхождения: после желчно-печеночных хирургических вмешательств, а также применения лекарственных средств (к примеру, стероидов или цитостатиков).

Кроме того, причины абсцесса печени могут быть связаны с инвазией паразитов (аскарид, эхинококков или дизентерийной амебы). В частности, при поражении печени дизентерийной амебой (Entamaeba histolytica) развивается амебный абсцесс печени (код по МКБ-10 – A06.4) или внекишечный дизентерийный амебиаз печени. Заражение происходит фекально-оральным путем в эндемичных регионах (тропики и субтропики). Амебы вторгаются в слизистую оболочку кишечника и могут получить доступ к системе воротной вены и далее проникают в ткань печени, где трансформируются в форму трофоизотов и закупоривают печеночные капилляры. В результате некроза лишенных питания гепатоцитов образуется хронический абсцесс печени.

Установлено, что амебный абсцесс печени может возникнуть и без предшествующей истории амебного колита и дизентерии, то есть инфекция способна проявиться через месяцы и даже годы после амебной инвазии.

Намного реже диагностируется абсцесс печени грибковой этиологии (кандида, аспергиллы), который развивается после химиотерапии злокачественных новообразований в органах брюшной полости или лейкемии – у пациентов с резко ослабленным иммунитетом.

Очаг гнойного воспаления печеночной паренхимы чаще бывает солитарным (одиночным), но при некоторых патологиях – в случае образования в печени конкрементов, при холангиогенном происхождении очага инфекции, при внекишечном амебиазе – могут возникать множественные абсцессы печени.

[15], [16], [17], [18]

Факторы риска развития печеночных абсцессов включают сахарный диабет, цирроз печени, тяжелые заболевания поджелудочной железы, трансплантацию печени, раковые опухоли, иммунодефицит, возраст старше 70 лет.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Клинические симптомы абсцесса печени неспецифичны и схожи с другими гепатобилиарными воспалительными процессами и инфекциями. Как правило, первые признаки гнойного абсцесса в печени включают пирексию (лихорадку с температурой выше +38,5°С с ознобом и обильным потоотделением по ночам), вялость и общее недомогание, дискомфорт и периодические боли в правом верхнем квадранте живота (боль становится сильнее при надавливании), землистый цвет лица. Также наблюдаются тошнота и рвота, полная потеря аппетита и массы тела, значительное увеличение размера печени (часто с выпячиваем в область правого подреберья).

Реже бывают такие симптомы, как кашель, одышка или икота, возникающие из-за раздражения диафрагмы увеченной печенью; иррадиация боли в правое плечо и спину; желтый оттенок кожи и склер (когда развиваются холангиогенные абсцессы печени).

Практические такие же симптомы может иметь амебный абсцесс печени, но бывает, что единственной жалобой является либо повышения температуры (до +38°С), либо боли с правой стороны живота.

[30]

Если вовремя не принять соответствующие медицинские меры, последствия гнойного абсцесса печени неизбежно приведут к смертельному исходу в результате последовавших осложнений.

А осложнения у данной патологии многочисленны и очень опасны. В первую очередь, это разрыв полости абсцесса с излитием некротических масс в плевральную или перитонеальную полости. Результатом становится эмпиема плевры или перитонит с угрозой развития сепсиса. Провыв гноя и скопление его в углублении, расположенном под куполом диафрагмы, приводит к так называемому субдиафрагмальному абсцессу. А попадание серозно-гнойного содержимого перфорированного абсцесса левой доли печени в околосердечную сумку способно вызвать воспаление внешней оболочки сердца (перикардит), а также экссудативный перикардит и перикардиальную тампонаду.

Кроме того, осложнения абсцессов печени проявляются повышенным давлением в системе воротной печеночной вены (что может обернуться кровотечением); скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом); септической эмболией легочных артерий; абсцессом тканей головного мозга.

Амебный абсцесс печени также может через диафрагму прорваться в плевральную полость и легкие, что нередко приводит к появлению фистул.

[31], [32], [33], [34], [35]

Диагностика абсцесса печени начинается с анамнеза и пальпаторного обследования органов брюшной полости. Обязательно нужны лабораторные исследования, для чего берутся анализы: общий и биохимический анализ крови (в том числе, на билирубин и щелочную фосфатазу), бакпосев крови, анализ мочи.

При подозрении на внекишечный амебиаз (если выясняется, что пациент был в эндемичных регионах) необходимо исследование кала на цисты или трофозоиты дизентерийной амебы, а также поведение серологических тестов. А для определения вида бактерий проводят чрескожную пункционную аспирацию гнойного экссудата.

Сегодня инструментальная диагностика расширяет возможности медицины, и кроме обычного рентгена брюшной полости применяют холангиографию (рентген желчных протоков с контрастным препаратом) и спленопортографию (рентген сосудов печени), УЗИ и КТ.

Главные УЗИ признаки абсцесса печени – наличие в тканях органа различных по объему гипоэхогенных структур с низким коэффициентом затухания ультразвукового сигнала.

Контрастирование при исследовании позволяет точнее определить характер образований, установить их размер и наличие внутренних перегородок. Это важно, так как при небольших абсцессах (до 3 см) с перегородками внутри гнойной полости дренаж не рекомендуется.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Значительные трудности вызывает дифференциальная диагностика абсцессов печени. Во-первых, сложно четко дифференцировать амебные абсцессы в печени от пиогенных. А гнойные абсцессы следует отличить от кисты печени, плеврита с гнойными капсулами, субдиафрагмального абсцесса, холецистита, печеночноклеточного рака или метастазов в печени.

Врачи предупреждают, что при абсцессах печени недопустимы ни гомеопатия, ни народное лечение, ни попытки использовать лечение травами.

В настоящее время стандартом является лечение абсцессов печени малоинвазивными методами в сочетании с целенаправленной антимикробной терапией.

Для выведения гнойного содержимого из полости осуществляется контролируемое УЗИ или КТ пункционное дренирование абсцесса печени. Установку дренажных катетеров через кожу проводят всем пациентам либо сразу после первоначальной аспирации во время диагностики, либо в течение 24 часов с момента обострения. Длительность размещения катетеров, по которым выходит гной, может колебаться от трех дней до недели, что зависит от результатов повторной визуализации абсцесса и клинического состояния больных. Из аспирированного содержимого абсцесса высеваются возбудители воспаления. Во время размещения катетера существует риск распространения гноя из абсцесса с последующими бактериемией и сепсисом.

Одновременно назначаются лекарства – антибиотики Амоксиклав (Амоксил, Аугментин), Клиндамицин (Климицин, Клеоцин, Далацин Ц), Цефтриаксон и др. Препараты вводятся в вену: Амоксиклав – по 1000 мг через каждые 8 часов; Клиндамицин – по 250-300 мг до 4-х раз в сутки; Цефтриаксон – по 50 мг на каждый килограмм массы тела. Побочные эффекты указанных антибиотиков могут проявляться тошнотой и диарей, крапивницей, повышением активности печеночных трансаминаз и уровня щелочной фосфатазы (особенно у пожилых больных).

Применяемые для лечения амебного абсцесса печени антипротозойные лекарства включают Метронидазол, Тинидазол и Дилоксанид. Метронидазол действует непосредственно на трофозоиты Е. histolytica. Даже одноразовый пероральный прием данного лекарства (2,5 г) и одновременное пункционное дренирование абсцесса печени дает положительный эффект. Чаще Метронидазол применяют парентерально – в виде продолжительных инфузий по 0,5-1 г 4 раза в сутки. Среди побочных действий отмечаются желудочно-кишечные симптомы, головные боли, налет на языке, сухость и привкус металла во рту; иногда наблюдаются головокружение, атаксия и парестезии, нарушения мочеиспускания, а также аллергические реакции.

Лечение абсцесса печени грибковой этиологии проводится противогрибковым антибиотиком Амфотерицин В (вводится внутривенно капельно, дозировка рассчитывается по весу тела).

Оперативное лечение абсцесса печени необходимо при отсутствии эффект консервативной терапии. И, как правило, операция бывает нужна, когда абсцесс осложненный. Вмешательство может проводиться открытым способом или лапароскопическим и может включать или открытое дренирование полости абсцесса, или резекцию (иссечение) очага воспаления и пораженных тканей.

Помогает облегчить течение болезни диета при абсцессе печени, в частности, очень подходит диета №5 по Певзнеру.

источник

Абсцессы печени — солитарные либо множественные гнойные полости, ограниченные фиброзной тканью. Чаще всего встречаются бактериальные абсцессы печени, а среди паразитарных — амёбные, реже наблюдаются описторхозные, туберкулёзные и актиномикотические.

КОДЫ ПО МКБ-10
К75.0. Абсцесс печени.
А06.4. Амёбный абсцесс печени.

По морфологическим характеристикам выделяют солитарные, множественные и милиарные абсцессы печени.
По отношению к билиарному тракту различают абсцессы, связанные с жёлчными протоками и изолированные от них. Абсцессы (одиночные или множественные) могут располагаться либо в одной доле печени, либо в обеих.

Правая доля поражается значительно чаще в связи с тем, что элементы правой сосудисто-секреторной ножки глиссоновых ворот обычно имеют несколько больший диаметр, короткий ход и отходят от основного ствола печёночной артерии или воротной вены (впадают — в случае жёлчного протока) более пологим образом, нежели элементы левой доли.

Инфекционный агент может проникнуть в печень следующими путями:

• портальным — при пилефлебите, осложняющем острые воспалительные заболевания органов брюшной полости;
• билиарным — при обструкции желчевыводящих путей и холангите;
• артериальным — при сепсисе;
• контактным — при прорыве эмпиемы жёлчного пузыря в печень.

Абсцесс печени может возникнуть вследствие инфицирования посттравматической гематомы или кисты печени, а также после ятрогенных воздействий, таких, как биопсия печени, наружное или внутреннее дренирование жёлчных путей, повреждение собственной печёночной артерии или её ветвей.

Важную роль в образовании абсцесса печени играет наличие у больного первичного или вторичного иммунодефицита, злокачественного новообразования. Необходимо учитывать возможность развития абсцесса на фоне сахарного диабета, часто при участии газообразующих бактерий, либо на фоне гнойных заболеваний полости рта. Нередкой причиной служат воспалительные заболевания ободочной кишки — дивертикулит и болезнь Крона. Несмотря на совершенствование диагностических приёмов, у 30-40% больных (особенно у лиц пожилого возраста) явную причину абсцесса печени выявить не удаётся.

В настоящее время наиболее часто встречаются абсцессы печени билиарного происхождения (холангиогенные), развивающиеся обычно на фоне частичной обструкции жёлчных путей. К распространённым причинам билиарного абсцесса относят холедохолитиаз и рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки, опухоли панкреатодуоденальной зоны, рак жёлчного пузыря, первичный склерозирующий холангит, врождённые аномалии жёлчных путей, в первую очередь — болезнь Кароли, послеоперационные стриктуры жёлчных протоков. Абсцессы могут также возникнуть после открытых или малоинвазивных операций на жёлчных путях — наложения билиодигестивных анастомозов, эндоскопического ретроградного или чрескожного чреспечёночного антеградного стентирования протоков.

Среди возбудителей непаразитарных абсцессов печени преобладают грамотрицательные бактерии: у 2/3 больных обнаруживается Escherichia coli. Частыми находками бывают Streptococcus faecalis, Klebsiella spp. и Proteus vulgaris, причиной около 13% абсцессов служит анаэробная флора. Гнойный холангит может быть вызван Salmonella typhi. У части больных из содержимого абсцесса высеваются ассоциации.

Амёбный абсцесс печени вызывается инвазией паразита Entamoeba histolytica. Амёба может существовать в вегетативной форме и в виде цист, которые обеспечивают выживание микроорганизма во внешней среде. Попав в организм через рот, циста проходит неповреждённой через желудок и тонкую кишку, превращаясь в толстой кишке в трофозоит — вегетативную форму амёбы. Трофозоиты внедряются в слизистую оболочку ободочной кишки, вызывая образование характерных колбовидных язв. Затем амёбы проникают в сосуды подслизистого слоя и далее по системе воротной вены попадают в мельчайшие капилляры печени. Иногда паразиты попадают через печёночные синусоиды в системный кровоток, что может приводить к образованию амёбных абсцессов в лёгких и головном мозге.

В печени амёбы делятся и обтурируют мелкие ветви воротной вены, в результате чего развиваются очаговые инфаркты печени. Протеолитические ферменты амёб разрушают некротизированную печёночную паренхиму и в результате формируются единичные или множественные абсцессы различных размеров (чаще крупные). Морфологическая структура амёбных абсцессов отличается от строения непаразитарных гнойников. Так, центральная часть амёбного абсцесса представляет собой обширную зону некроза с жидким густым красно-коричневым гноем, напоминающим анчоусный или шоколадный соус, в котором можно обнаружить фрагменты печёночной ткани. Полость не имеет выраженной пиогенной капсулы, а отграничена бахромчатой некротизированной печёночной тканью.

Заболеваемость непаразитарными абсцессами печени невысока и составляет в странах с европеоидным населением 20 на 100 тыс. госпитализированных в стационары, увеличиваясь в регионах с большим распространением желчнокаменной болезни. Печёночный амёбиаз — болезнь тропических и субтропических регионов. К эндемичным регионам относят страны Африки, Юго-Восточной Азии, Мексику, Венесуэлу и Колумбию, где амёбные абсцессы составляют 80-90% гнойных заболеваний печени. В странах Европы и Северной Америки частота амёбных абсцессов не превышает 20%.

Типичная клиническая картина непаразитарного абсцесса печени характеризуется гектической лихорадкой, болезненностью в правом подреберье, увеличением печени, что нередко выявляется при физикальном обследовании. В тяжёлых случаях, при больших и длительно существующих абсцессах, появляется желтуха и развивается септический шок. Механическая желтуха чаще всего предваряет развитие холангиогенного абсцесса печени. При подкапсульном субдиафрагмальном расположении абсцесса больной может жаловаться на боль в правом плече и кашель. Прорыв абсцесса в брюшную полость проявляется симптомами перитонита, в плевральную полость (чаще справа) — острой дыхательной недостаточностью. В очень редких случаях, при прорыве абсцесса левой доли печени в полость перикарда, может наступить остановка сердца вследствие тампонады. У некоторой части пациентов, обычно пожилого и старческого возраста, можно наблюдать практически полное отсутствие жалоб.

Клиническая картина амёбного абсцесса мало отличается от описанной выше. Особенностью течения могут быть стёртые клинические проявления в течение первых 6 мес болезни. Лихорадка может отсутствовать до тех пор, пока не произойдёт вторичное бактериальное инфицирование абсцесса. Реже начало заболевания может быть острым, с лихорадкой до 40 °С, ознобом и потливостью. Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте от 28 до 50 лет. Для постановки правильного диагноза важен эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных районах) и наличие клинической картины амёбной дизентерии, хотя последнюю можно выявить лишь у 10% пациентов с печёночным амёбиазом. Отмечены случаи возникновения амёбного абсцесса печени через 30 лет после перенесённой кишечной инфекции.

Для своевременной диагностики и уточнения причины непаразитарных абсцессов печени крайне важен подробно собранный анамнез. Недавно перенесённые (сопровождавшиеся оперативными вмешательствами или без них) заболевания органов брюшной полости: дивертикулит, болезнь Крона, ишемический колит, острый аппендицит, в особенности аппендикулярный абсцесс, рак желудочно-кишечного тракта — могут свидетельствовать о портальной природе абсцесса печени. Длительное течение желчнокаменной болезни с холедохолитиазом и рецидивирующей желтухой, перенесённые операции на жёлчных путях и печени (в том числе её трансплантация), сопровождавшиеся формированием билиодигестивного анастомоза, проведением наружного или внутреннего стентирования жёлчных протоков, повышают вероятность холангиогенного происхождения абсцесса печени. Наконец, длительное существование кист печени, перенесённая травма живота, диагностические пособия (пункционная биопсия печени) или оперативные вмешательства, сопровождающиеся манипуляциями в зоне гепатодуоденальной связки (холецистэктомия, резекция желудка и др.), важны для понимания других причин возникновения непаразитарного абсцесса печени.

Изменения лабораторных показателей при непаразитарных абсцессах печени отражают тяжесть течения заболевания, но не являются специфичными. В гемограмме можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до значительного, повышение СОЭ; при длительном течении заболевания может появиться анемия, при сепсисе — лейко- и тромбоцитопения. При биохимическом исследовании крови обычно отмечается увеличение уровня щелочной фосфатазы, при холангиогенном абсцессе обнаруживают повышение таких показателей, как билирубин (общий и прямой), АЛТ и ACT. В 50% случаев посев крови выявляет возбудителей заболевания.

Для хронического течения амёбных абсцессов печени обычным является повышение активности щелочной фосфатазы, но не характерно повышение уровней билирубина и трансаминаз, за исключением случаев острого начала заболевания или наличия тяжёлых осложнений в виде суперинфекции и прорыва абсцесса в брюшную полость. При исследовании кала цисты и вегетативные формы амёб можно обнаружить лишь у 15% пациентов. Прямым подтверждением диагноза амёбной инвазии служит положительная серологическая реакция с амёбным антигеном, которую можно проводить и как скрининговый метод у групп населения повышенного риска.

источник

Амебный абсцесс печени – это отграниченное от окружающих тканей скопление гнойного экссудата в печени вследствие патогенного воздействия дизентерийной амебы Патология проявляется болью в правом подреберье различной интенсивности, гепатомегалией, лихорадкой, ознобом, потливостью, желтушностью кожи и склер, тошнотой и рвотой. Диагностика основывается на данных осмотра, УЗИ печени, анализа кала, серологического исследования крови. Консервативно назначают противопротозойные, антибактериальные препараты. По показаниям выполняют чрескожную или открытую аспирацию и санацию полости абсцесса.

Амебный абсцесс печени – гнойно-воспалительное заболевание, для которого характерно образование одной или нескольких обособленных полостей в печеночной паренхиме в результате патогенного амебной инвазии. Абсцесс чаще располагается в правой доле органа, а его содержимое представлено густым бурым экссудатом («паста анчоусов»). Поражение печение на фоне кишечного амебиаза наблюдается в 25% случаев. Болезнь встречается преимущественно у мужчин молодого и среднего возраста (30-45 лет). Патология распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом (районы Южной Америки, Азии, Африки), в средней полосе пик заболеваемости приходится на летний период.

Амебный абсцесс печени вызывается одноклеточным паразитом – дизентерийной амебой Entamoeba histolytica. Патогенный микроорганизм попадает в желудочно-кишечный тракт человека энтеральным путем при употреблении инфицированной воды, продуктов растительного происхождения, при контакте с загрязнёнными предметами обихода (тарелки, ложки и др.). Источником инфекции служит больной человек или носитель амебиаза. В кишечнике паразит переходит в активную фазу, размножается и питается биологическим материалом хозяина (бактериями, клетками крови). После достижения своей высшей формы развития (тканевой) амеба через подслизистый слой кишечника по системе воротной вены попадет в печень, где продолжает свой жизненный цикл и размножение.

По наблюдениям специалистов в сфере гепатологии и абдоминальной хирургии, развития патологии возрастает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, принимающих глюкокортикоидные препараты, прошедших курс химиотерапии и лучевой терапии и имеющих онкологические заболевания. В большей степени болезни подвержены люди молодого возраста и беременные женщины.

Попав с током крови в печень, паразиты посредством выделения протеолитических ферментов оказывают токсическое действие на гепатоциты, вызывая их распад и разрушение. В результате возникает расплавление и некроз ограниченного участка паренхимы с образованием единичных или множественных обособленных полостей, заполненных некротическими массами и продуктами жизнедеятельности микроорганизма. При дальнейшем течении заболевания содержимое абсцесса может инфицироваться (чаще кишечной палочкой) с развитием гнойно-воспалительного процесса и окрашиванием содержимого в желто-зеленый цвет. В редких случаях происходит самостерилизация амебного абсцесса, при которой экссудат приобретает пастообразную консистенцию и темно-коричневую окраску.

Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Одиночный (солитарный) гнойник, увеличиваясь в размерах, иногда достигает 10-15 см в диаметре. Множественные абсцессы возникают редко и имеют малый диаметр (от 0,5 до 2 см). Выделяют острое и хроническое течение заболевания. Острая форма возникает внезапно и сопровождается лихорадкой гектического типа, выраженными признаками интоксикации. При хроническом течении температура чаще субфебрильная, патология протекает без ярких клинических проявлений с периодами обострения и ремиссии.

Клиническая картина абсцесса печени зависит от остроты процесса, расположения абсцесса и выраженности интоксикационного синдрома. В некоторых случаях на первый план выступают симптомы амебного колита, на фоне которого развивается поражение печени. Клинические проявления заболевания могут возникать как через несколько дней, так и месяцев/лет от момента инфицирования. Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела вначале до субфебрильных, а после присоединения вторичной инфекции − до фебрильных значений, выраженной слабостью, обильным потоотделением, тошнотой, рвотой, снижением аппетита, резкой потерей веса, иктеричностью склер и кожных покровов.

В дебюте заболевания возникает тупая, ноющая боль и чувство тяжести в правой половине живота. По мере увеличения размеров печени возрастает интенсивность и частота болевых приступов, которые постепенно переходят в острую боль, стихающую при смене положения тела. При абсцессе правой доли органа боль локализуется в зоне правого подреберья и иррадиирует в правое плечо, лопатку, правую часть спины и шеи. При расположении гнойника в левой доле болевой синдром возникает в зоне эпигастрия и отдает в левую лопатку, околопупочную и левую боковую области живота.

Одним из основных признаков амебного абсцесса является гепатомегалия. Данный синдром наблюдается при больших размерах гнойника. Во время физикального исследования печень пальпируется и выступает из-под края реберной дуги на 3-6 см, а при огромных размерах абсцесса возможно выпячивание органа в области правого подреберья. Гепатомегалия приводит к сдавлению близлежащих органов (кишечника, диафрагмы), что может вызывать запоры, повышенное газообразование, затруднение дыхания, одышку. Хроническая форма амебного абсцесса отличается незначительной гипертермией, которая может сохраняться в течение долгого времени (недели, месяцы), слабостью и недомоганием.

Наиболее опасные осложнения связаны с нарушением целостности оболочки амебного абсцесса. При прорыве гнойника в брюшную полость развивается перитонит, в плевральную полость ‒ амебная эмпиема плевры. Попадание инфекции в кровоток приводит к сепсису, инфекционно-токсическому шоку. При проникновении патогенных микроорганизмов в легочную ткань возникает пневмония, абсцесс легкого, гепатобронхиальный свищ. Попадание паразитов в полость перикарда осложняется развитием сдавливающего перикардита, который может вызывать нарушение сердечного ритма, сердечную недостаточность и тампонаду сердца. В результате гематогенной диссеминации возбудителя возможно формирование абсцессов головного мозга.

В связи с длительным бессимптомным периодом и частым отсутствием специфических проявлений верификация диагноза амебный абсцесс печени может вызывать значительные трудности. Часто заболевание обнаруживается на поздних стадиях при развитии осложнений. При подозрении на патологию назначаются следующие обследования:

• Осмотр врача. При расспросе важную роль играет эпидемиологический анамнез (пребывание в жарких странах, употребление воды из непроверенных источников, немытых фруктов и овощей). Во время пальпации живота специалист (гастроэнтеролог, абдоминальный хирург, инфекционист) обращает внимание на увеличенные границы печени и боль в подреберье справа.
• УЗИ печени. Проведение ультразвукового исследования позволяет определить локализацию, размеры и структуру амебного абсцесса. При исследовании визуализируется округлое гипоэхогенное подкапсульное образование в печёночной паренхиме с неоднородным содержимым.
• Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в биохимическом анализе — повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина, общего белка. Для выявления тканевой формы возбудителя назначают исследование кала. Серологические тесты (РГА, РНИФ, ИЭФ, РСК и др.) проводятся для определения специфических антител в сыворотке крови.

В сложных и спорных ситуациях для более детального изучения структуры органа выполняют МСКТ печени. Дифференциальная диагностика заболевания проводится с абсцессами другой этиологии (бактериальной, туберкулезной, эхинококковой и др.), доброкачественными и злокачественными новообразованиями печени.

Лечение патологии направлено на угнетение тканевых форм паразитов и прекращение гнойного процесса. Все пациенты с подозрением на амебный абсцесс подлежат госпитализации в профильное отделение. Основу консервативной терапии составляет комбинированное назначение противопротозойных, противомикробных, антибактериальных препаратов. Наряду с этиотропным лечением проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию противовоспалительными, обезболивающими средствами.

Тяжелым коморбидным пациентам, не ответившим на начальный терапевтический курс, под контролем УЗИ осуществляют тонкоигольную аспирацию содержимого абсцесса с целью взятия материала для исследования и санации очага. После удаления содержимого в полость вводят растворы антибиотиков или антисептиков. Открытое хирургическое вмешательство проводится при неэффективности консервативной терапии в течение 2-3 суток, при множественных и огромных гнойниках. В этом случае выполняют вскрытие, дренирование, тщательную обработку полости антисептическим раствором, после чего санируют брюшную полость и ушивают рану.

Прогноз заболевания зависит от величины амебного абсцесса и наличия осложнений. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный. Развитие осложнений может привести к тяжелым жизнеугрожающим последствиям вплоть до летального исхода (20% при легочных осложнениях, 40-70% при кардиальных осложнениях). Профилактические мероприятия направлены на обеспечение населения качественной питьевой водой, соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей и фруктов). Большое значение имеет раннее выявление больных и носителей инфекции, их лечение и предупреждение заражения здоровых людей. После выздоровления пациенты в течение года подлежат диспансерному наблюдению. Медицинский контроль заключается в ежеквартальном прохождении лабораторных исследований (анализ кала, серологические реакции).

источник

Амебиаз (амебная дизентерия, амебиаз кишечника) — это заболевание, вызываемое паразитическими простейшими Entamoeba histolytica (протозойная инфекция), паразитирующими в естественных условиях только в организме человека (антропонозная инфекция). Болезнь протекает с поражением толстого кишечника, часто с образованием в разных органах абсцессов, склонно к хроническому течению. Существует также целый ряд амебиазов. Однако наиболее часто амебиазом называют амебиаз кишечника.

Болезнь широко распространена в странах с субтропическим и тропическим климатом. Способствует распространению кишечного амебиаза низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

На земле по данным ВОЗ болеет амебиазом до 10% людей. До 60% случаев заболевания регистрируется среди жителей Индии, до 20% — среди жителей Южной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. Случаи амебиаза регистрируются на Нижнем Поволжье и Закавказье. В Украине случаи заболевания регистрируются в южных регионах. Увеличение туристических потоков из стран с жарким климатом привело к росту амебиаза среди граждан России, в том числе среди жителей Москвы.

Смертность от амебиаза занимает второе после малярии среди всех случаев смертей от паразитарных заболеваний. Ежегодно регистрируется до 50 млн. случаев заболевания. Опасность для окружающих представляют не только больные, но и носители патогенной амебы, которых в мире насчитывается около 500 млн. человек.

Рис. 1. На фото дизентерийная амеба.

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

• В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
• В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.

Дизентерийная амеба в естественных условиях паразитирует только в организме человека. Больные, выздоравливающие, носители и лица с хроническими формами амебиаза являются источниками инфекции. Единственный путь передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудители в организм человека попадают в виде цист с пищевыми продуктами и водой (пищевой путь), либо через предметы быта (контактно-бытовой). Дизентерийные амебы передаются среди гомосексуалистов половым путем. Распространяют цисты мухи и тараканы.

Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.

Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.

• Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
• В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
• До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
• До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
• В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
• До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
• Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.

Рис. 6. Дизентерийная амеба.

При попадании в организм человека цисты дизентерийных амеб проникают в дистальный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстой кишки, где их оболочка растворяется, каждое ядро делиться надвое. Из восьмиядерной амебы образуется восемь малых просветных (полупрозрачных) форм, каждое из которых имеет одно ядро (трофозоиты). Просветные формы, питаясь бактериями, быстро размножаются (деление происходит каждые два часа). Продвигаясь с содержимым кишечника и достигнув нижних отделов толстого кишечника, просветные формы превращаются в цисты и с фекалиями выводятся в наружу.

• В случае бессимптомного течения дизентерийные амебы живут в просвете толстого кишечника в содружестве с другими микробами, питаются детритом, бактериями и грибами.
• Под влиянием целого ряда факторов (массивность инвазии, воспаление и микротравмы кишечника, гельминтоз, изменения гормонального фона, стресс и голод) амеба превращается в большую вегетативную (тканевую) форму, внедряется в стенку кишечника и поражает его.

Рис. 7. Специально вырабатываемые дизентерийными амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь органа.

При помощи лектинов (белковых агглютининов) паразиты прикрепляются к слизистой кишечника. Специально вырабатываемые амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь. В подслизистом слое бактерии интенсивно размножаются. Продукты их жизнедеятельности и распада тканей всасываются в кровь, обуславливая появления симптомов интоксикации. Специфический процесс развивается во всем кишечнике с преимущественной локализацией в слепой и восходящей кишке.

В местах локализации амеб образуются микроабсцессы, которые прорываются в просвет кишки. Диаметр образованных язв составляет 2 — 20 мм. Они имеют неровные подрытые края и некротические массы коричневого цвета на дне. Со временем язвы очищаются и заживают. Образованная фиброзная ткань стягивает петли кишечника, что приводит к стенозу слепой и сигмовидной кишки. На слизистой кишечника одновременно можно увидеть небольшие эрозии, «цветущие» язвы, заживающие и рубцовую ткань.

Рис. 8. Множественные язвы при поражении кишечника дизентерийной амебой.

При хронической форме амебиаза кишечника патологический процесс локализуется, в основном, в слепой, восходящей части толстой, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении заболевания отмечается поражение всего толстого кишечника, в котором развиваются псевдополипы, амебома (воспалительная гранулема) и мегаколон (острое расширение толстой кишки).

• При распространении амеб на кожу перианальной области образуются изъязвления.
• При проникновении в брыжеечные сосуды и распространении амеб с кровью поражаются внутренние органы. В печени, желчных путях, брюшной полости, легких, плевре, головном мозге, почках и поджелудочной железе образуются амебные абсцессы.
• Кишечные язвы могут привести к перфорации кишечника, что приводит к развитию перитонита.
• Разрушение крупных сосудов может привести к профузному кишечному кровотечению.

Рис. 9. Язвенные поражения стенки толстого кишечника при амебиазе.

Кроме активации клеточного звена иммунитета внедрение в организм человека дизентерийной амебы сопровождается выработкой специфических антител — иммуноглобулинов IgA. Так при абсцессе печени в сыворотке крови больных регистрируются высокие титры антител на 17-й день заболевания. Секреторные IgA-protivooterne обнаруживаются в грудном молоке и слюне больных.

При амебиазе иммунитет приобретенный, нестойкий и нестерильный. От рецидивов заболевания и повторных заражений не защищает.

• Клинические формы амебиаза: кишечная, внекишечная и кожная.
• По клиническому течению амебиаз подразделяется на бессимптомный (85 — 95%) и симптомный (5 — 15%).
• Течение заболевания может быть молниеносным, острым, хроническим и латентным.
• Различают рецидивирующее и непрерывное течение амебиаза кишечника.
• Клиническая форма непрерывной формы хронического кишечного амебиаза: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая.
• Клинические формы внекишечного амебиаза (5%): амебиаз печени, селезенки и перикарда, бронхолегочный, церебральный, кожный и мочеполовой амебиаз.

к содержанию ↑

Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.

Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.

При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.

Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.

Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.

Рис. 10. Язвы при амебной дизентерии на верхушках гребней слизистой кишечника, 2 — очаги глубокого распада (фото справа).

В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.

Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.

Рис. 11. Эндоскопическая картина амебиаза кишечника.

Хронический амебиаз кишечника протекает в виде непрерывной или рецидивирующей формы. При отсутствии антипаразитарного лечения заболевание длится около 10 лет.

Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.

При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.

При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.

В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.

В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.

Рис. 12. При прогрессирующем течении заболевания быстро наступают астенизация и истощение больного.

Внекишечные формы амебиаза составляют около 5%. Различают амебиаз печени, перикарда и селезенки, бронхолегочный, церебральный, мочеполовой и кожный амебиаз. При заболевании во внутренних органах образуются абсцессы — единичные и множественные. Болезнь часто протекает длительно. Периоды ремиссии сменяются периодами обострений. Рядом ученых внекишечные формы амебиаза рассматриваются как осложнение кишечного амебиаза.

Амебиаз печени имеет острое, подострое и хроническое течение, протекает в виде абсцесса печени или амебного гепатита. Заболевание возникает как в период острого кишечного амебиаза, так и спустя месяцы и даже годы после него. В 30 — 40% выявить признаки поражения кишечника у больного не удается. Амебы в кишечнике выявляются у каждого пятого больного. Мужчины болеют в 24 раз чаще женщин. Каждый четвертый больной погибает от осложнений заболевания.

Рис. 13. На фото амебный абсцесс печени.

Амебный гепатит развивается в период острого кишечного амебиаза. Печень в течение нескольких дней равномерно увеличивается, иногда значительно. Отмечаются боли в правом подреберье. Температурная реакция умеренная. В крови повышается уровень лейкоцитов. Амебный гепатит может протекать остро, но чаще имеет хроническое течение.

Считается, что амебный гепатит является первым этапом нагноения (образования абсцесса). Абсцессы при амебиазе бывают единичными и множественными, чаще располагаются в правой доле печени. Заболевание протекают с явлениями выраженной интоксикации и сильными болями в правом подреберье.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела и нарастающей слабостью. Лихорадка часто гектического типа с повторными ознобами. Появляются боли в правом подреберье, которые постепенно усиливаются, иррадиируют в правую лопатку и плечо при малейшем движении. При пальпации определяется увеличенная печень, печеночная тупость увеличивается больше кверху, при больших размерах абсцесса можно определить флюктуирующий участок на передней поверхности печени. Живот вздут, при пальпации напряжен в правом подреберье. При больших абсцессах развивается желтуха.

В крови определяется повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий временами 50х10 9 / л. Постепенно больной теряет вес, щеки вваливаются, черты лица заостряются, снижается тургор кожи. Тоны сердца становятся глухими. Снижается артериальное давление.

Выявляются абсцессы печени при ультразвуковом исследовании и радиоизотопном сканировании. При рентген-исследовании отмечается высокое стояние диафрагмы, уменьшается подвижность правого купола, при локализации абсцесса в поддиафрагмальной области печени в правом плевральном синусе определяется выпот.

Длительность заболевания составляет не более 10-и дней. Осложнения развиваются очень быстро.

Рис. 14. Вскрывшийся амебный абсцесс печени.

Хроническое течение амебного абсцесса печени протекает спокойно, без выраженных симптомов интоксикации и часто нормальной температурой тела. Со временем появляются распирающие боли в правом подреберье, печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. По мере увеличения абсцесса на ее поверхности определяется опухолевидное образование, подчас достигающее 10 см в диаметре.

На 17-й день заболевания в крови больных определяются высокие титры специфических антител — иммуноглобулинов.

Рис. 15. Хронический амебиаз печени.

• При прорыве абсцесса может образоваться поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный перитонит, гнойный перикардит, плеврит и медиастинит.
• При прорыве абсцесса в бронх образуется печеночно-бронхиальный свищ. В момент прорыва у больного появляется кашель с большим количеством мокроты, содержащей некротические массы. В мокроте можно обнаружить амебы.
• При прорыве абсцесса через кожные покровы в области свища развивается специфическое поражение.

В легкие амебы могут попасть как гематогенным путем, так и при прорыве абсцесса в плевральную полость.

Пневмония при амебиазе протекает с повышенной температурой тела, кашлем, одышкой, болями в грудной клетке, в мокроте появляется кровь и гной, в крови повышается количество лейкоцитов. Течение амебных пневмоний чаще вялое. Отсутствие противопаразитарного лечения приводит к развитию абсцесса.

Амебные абсцессы в легочной ткани склонны к хроническому течению. Субфебрильная температура тела периодически сменяется резкими подъемами. Мокрота выделяется в большом количестве, из-за наличия крови она приобретает шоколадную окраску или вид «анчоусного соуса». Иногда в мокроте обнаруживаются амебы. На рентгенограмме определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Амебный абсцесс осложняется гнойным плевритом, эмпиемой, пневмотораксом, перикардитом, печеночно-легочным свищом.

Рис. 16. На фото амебный абсцесс печени. На дне полости виден горизонтальный уровень жидкости.

Церебральный амебиаз развивается в результате распространения простейших гематогенным путем. Абсцессы в головном мозге могут быть единичными и множественными. Чаще располагаются в левом полушарии. Возникают как очаговые, так и общемозговые симптомы. Сильные головные боли, тошнота и рвота — основные из них. Неврологические симптомы зависят от локализации патологического очага и степени поражения мозговых структур. Диагностика абсцесса при жизни затруднена. При остром течении заболевание всегда заканчивается смертельным исходом.

Рис. 17. На фото амебный абсцесс головного мозга.

Кожный амебиаз чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом, ослабленных и истощенных больных. Процесс локализуется, в основном, на кожных покровах перианальной области, ягодицах и промежности. Амебы внедряются в кожу из фекальных масс, где находятся в большом количестве. Иногда амебы распространяются с кровью из первичных очагов и поражают кожу вокруг свищей или вблизи операционных швов, наложенных после вскрытия абсцессов. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

Вначале поражения образуются единичные эрозии. Далее эрозии превращаются в глубокие малоболезненные язвы с гнойно-геморрагическим отделяемым, почерневшими краями, с исходящим зловонным запахом. Иногда на коже (чаще живота) при амебиазе образуются плотные опухолевидные гранулемы.

В соскобах из язв зачастую выявляются вегетативные формы возбудителей.

Болезнь протекает длительно. Язвы могут достигать огромных размеров и часто становятся причиной смерти больного.

Рис. 18. На фото кожный амебиаз.

Мочеполовой амебиаз развивается при непосредственным контакте с больным человеком. Источником амеб могут быть язвы, расположенные на слизистой оболочке прямой кишки и половых органах. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

При мочеполовом амебиазе поражаются головка и внутренний листок крайней плоти (баланопостит), уретра, простата и семенные пузырьки у мужчин, влагалище у женщин, мочевой пузырь и почки.

Амебный баланопостит характеризуется появлением в области крайней плоти болезненных язв округлой формы с гнойным отделяемым, имеющих неприятный запах, устойчивых к терапии. Часто при заболевании воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Амебный уретрит чаще протекает вяло, при мочеиспускании у больного появляются неприятные ощущения и отмечаются скудные выделения слизистого характера. При остром уретрите дизурические явления значительно выражены.

Амебный простатит часто регистрируется вместе с уретритом. Обычно заболевание протекает спокойно, длительно, со слабо выраженными симптомами. Острый амебный простатит протекает с повышенной температурой тела, болями в области промежности, в паху и внизу живота.

Амебный вагинит протекает с выделениями слизисто-гнойного характера. На слизистой оболочке появляются изъязвления размером от 0,5 до 3 см в диаметре, кровоточащие при надавливании. Иногда развивается специфическое воспаление шейки матки — амебный цервицит.

Амебный цистит часто имеет хроническое течение. Ремиссии сменяются обострениями.

У гомосексуалистов наблюдаются в области заднего прохода и гениталий бородавчатые изъязвления.

Цистит, пиелонефрит и рак шейки матки — осложнения амебиаза у женщин. Эпипидимит и простатит — осложнения амебиаза у мужчин.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса печени, расположенного в левой доле, через диафрагму в перикард, что приводит к тампонаде сердца и часто летальному исходу.

Амебиаз кишечника осложняется кровотечением, перфорацией кишечной стенки с последующим развитием перитонита, рубцовым сужением толстой кишки, развитием воспалительной гранулемы (амебомы), мегаколоном (увеличение участка толстой кишки), выпадением прямой кишки, гангреной и отслойкой слизистой оболочки, специфическим аппендицитом.

Амебома (воспалительная гранулема) чаще развивается в восходящей и слепой кишке. При пальпации определяется опухолевидное образование. При эндоскопии амебому можно расценить как саркому.

Ряд авторов расценивают как осложнения все варианты внекишечного амебиаза: абсцесс печени и амебный гепатит, бронхолегочный, кожный, церебральный и мочеполовой амебиаз, амебиаз селезенки и перикарда.

Развитие осложнений при амебиазе кишечника является главной особенностью заболевания.

Диагностика амебиаза основывается на данных эпидемиологического расследования, клинических и лабораторных методах исследования.

Обнаружение паразитов в большой вегетативной форме (трофозоиты) в испражнениях или в аспиратах, полученных при ректороманоскопии, имеет решающее значение при диагностике амебиаза. В нативных препаратах выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca и захваченные эритроциты. В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты паразита. В мазках, окрашенных гематоксилином, хорошо просматривается внутреннее строение паразитов.

Для микроскопического исследования используются фекалии, ректальные аспираты, биопсийный материал из участков поражения, в том числе из стенок абсцесса, где преимущественно локализуются тканевые формы амеб. Многократное исследование (3 — 6 раз) свежих фекалий повышает эффективность исследования.

Цисты и просветленные формы паразитов, выявленные в мазках, говорят о носительстве, но не подтверждают заболевание. К тому же в кишечной флоре могут присутствовать непатогенные виды амеб, которые не вызывают заболевание.

Мазки, не подверженные окрашиванию, сохраняют естественную структуру и окраску исследуемого объекта. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca. Движение амебы быстрое, импульсивное. При движении тело паразита удлиняется, в образованную псевдоподию переливается эндоплазма. Затем псевдоподия сплющивается и возникает в новом месте по направлению движения. Иногда образуется несколько псевдоподий. Один из них увеличивается, а остальные исчезают. Наблюдаются оседлые, неподвижные особи. При охлаждении паразиты становятся менее подвижными, их тело округляется и со времен движение прекращается совсем. В нативных мазках захваченные эритроциты имеют желтоватую окраску.

Рис. 20. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca.

В мазках, окрашенных гематоксилином, эктоплазма прозрачная, эндоплазма темного цвета, мелкозернистая. Цвет и окраска эритроцитов зависят от стадии их переваривания.

Рис. 21. На фото амеба в большой вегетативной форме (трофозоит). В цитоплазме видны захваченные эритроциты (темного цвета).

В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты и просветленные формы паразитов, характерные для носительства.

Рис. 22. На фото амеба в форме цисты под микроскопом.

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка является надежным диагностическим методом. В связи с быстрым разрушением тканевых форм амеб во внешней среде фекалии исследуются в течение первых 15 — 20 минут. В первую очередь исследуются неоформленные каловые массы с примесью крови и слизи.

Колоноскопия с биопсией мест поражения является наиболее точным методом диагностики кишечного амебиаза. Микроскопия позволяет выявить простейшие в области язвенных поражений.

Обнаружение трофозоитов — больших вегетативных (тканевых) форм с фагоцитированными эритроцитами в мазках служит подтверждением амебиаза кишечника и других органов.

В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК паразитов, даже если их в исследуемом материале единицы.

• При диагностике внекишечных форм заболевания помимо клинической картины заболевания и случаев длительно протекающего заболевания кишечника со слабо и умеренными симптомами интоксикации, важное значение имеет указание больного на пребывание в эндемической по амебиазу зоне.
• При подозрении на заболевание проводится ректороманоскопия. При отсутствии специфических повреждений слизистой оболочки проводится фиброколоноскопия. Обнаружение язв на слизистой оболочке толстого кишечника округлой формы с подрытыми краями, окруженными зоной гиперемии и нормальная слизистая между ними — важный диагностический признак. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия и забор фекальных масс.
• При выявлении амебных абсцессов используется рентгенологический метод, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
• В некоторых случаях прибегают к лапароскопии.

Рис. 24. Дизентерийные амебы под микроскопом.

Кишечный амебиаз имеет схожесть не только с инфекционными, но и с целым рядом других заболеваний. Из инфекционных заболеваний амебную дизентерию следует дифференцировать с дизентерией (шигеллезом), сальмонеллезом, кампилобактериозом, шистосомозом и балантидиозом. Из неинфекционных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулезом, пеллагрой, новообразованиями толстой кишки, болезнью Шенлейна-Геноха.

Кишечные формы заболевания, в основном, лечатся амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и внекишечными проявлениями. При лечении амебиаза кишечника используются просветные и системные амебоциды.

Просветные амебоциды применяются для лечения бессимптомных форм заболевания (носителей). Они назначаются также с целью профилактики рецидивов амебиаза после завершения курса лечения тканевыми амебоцидами. Просветные амебоциды представлены такими препаратами, как Этофамид (Китнос), Дилоксанид фуроат, Клефамид, Паромомицин. Хорошо переносятся Паромомицин и Дилоксанид фуроат. Дилоксанид фуроат применяется 10 дней 4 раза в сутки по 50 мг.

• Паромомицин применяется 10 дней 3 раза в сутки по 30 мг.

Рис. 25. Паромомицин и Дилоксанид фуроат применяются при лечении бессимптомных форм заболевания.

Системные тканевые амебоциды используются для лечения симптомного (инвазивного) амебиаза и абсцессов любой локализации. Представителями этой группы являются 5-нитроимидазолы. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора.

При кишечном амебиазе применяется один из следующих препаратов:

• Метронидазол (Флагил, Трихопол) применяется 10 дней по 750 мг три раза в сутки.
• Тинидазол (Фасижин, Тиниба) применяется 2 — 3 дня в один прием по 50 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. — старше 12-и лет.
• Орнидазол (Тиберал) применяется 3 дня в два приема по 40 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
• Секнидазол применяется 3 дня в один прием по 30 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.

При невозможности предотвращения повторных заражений просветные амебоциды применять нецелесообразно. Они назначаются только по эпидемическим показаниям.

Рис. 26. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора при лечении амебиаза.

Мощным противопаразитарным действием обладает Дегидроэметин дигидрохлорид. После завершения курса при лечении амебного абсцесса печени назначается Хлорохин.

• Дегидроэметин дигидрохлорид вводится внутримышечно 4 — 6 дней.
• Хлорохин по 600 мг в сутки два дня и далее по 300 мг 2 — 3 недели.

После проведения курса лечения системными тканевыми амебоцидами с целью окончательного уничтожения амеб назначаются просветные амебоциды Этофамид или Паромомицин.

• Паромомицин применяется 5 — 10 дней по 0,5 г в 2 приема.
• Этофамид применяется 5 — 7 дней по 0,6 г в 2 приема.

Антибиотики при лечении амебиаза назначаются в случае непереносимости метронидазола и при развитии такого осложнения заболевания, как перфорация кишечника с последующим развитием перитонита. Из антибактериальных препаратов применяются Тетрациклин и Эритромицин.

• Тетрациклин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 250 мг.
• Эритромицин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 500 мг.

Для ускорения элиминации патогенных амеб применяется Энтеросептол (йодхлороксихинолин).

Прогноз амебиаза обычно благоприятный

Основу профилактики амебиаза составляют мероприятия по улучшению материально-бытовых условий населения и безопасности пищевых продуктов, качественное водоснабжение, предупреждение фекального загрязнения окружающей среды, своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей, проведение в полной мере противоэпидемических мероприятий в очаге, санитарное просвещение.

Работники общепита и водоснабжения подлежат периодическим медицинским осмотрам.

Категорически запрещено допускать к работе на предприятиях общественного питания носителей просветных форм и цист.

На пищевых предприятиях следует постоянно проводить борьбу с мухами, муравьями и тараканами.

В очагах заболевания проводится дезинфекция.

Тщательное и частое мытье рук, употребление в пищу термически обработанных продуктов и мытых под проточной водой овощей и фруктов.

Рис. 27. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

источник