Гангрена и абсцесс легких отличия

С. И. Спасокукоцкий рассматривал абсцессы и гангрену легких как различные стадии развития одного и того же процесса. По его мнению, нагноительный процесс в легких может протекать в различных формах в зависимости от реактивности организма. М. Д. Тушинский, А. И. Абрикосов, В. И. Колесов считают абсцесс и гангрену различными заболеваниями с характерной патологоанатомической и клинической картиной, требующими разной тактики лечения и лечебных мероприятий.

Качественные различия абсцесса и гангрены легких обусловлены особенностью реакции организма на легочную инфекцию. При абсцессе легких нагноение протекает по типу ограниченного очага. Гангрена имеет наклонность к обширному распространению, что свидетельствует о недостаточной защитной реакции организма. В конечном счете эти два заболевания могут возникать и протекать как самостоятельные с преобладанием то нагноения, то омертвения легочной ткани.

В возникновении легочных нагноений важную роль играет аутоинфекция. Полимикробная флора, сапрофитирующая в дыхательных путях и полости рта, может под влиянием определенных условий внедряться в ткань легких. Микрофлора мокроты у больных абсцессом и гангреной представляет собой симбиоз различных гноеродных микробов и фузоспириллярной флоры. Нагноения легких часто развиваются как осложнение пневмонии, особенно гриппозной; у детей же наиболее частой причиной является стафилококковая пневмония. Кроме того, абсцессы легких могут возникать при аспирации инородных тел, в участках повреждения легких, либо вследствие закупорки бронха инородным телом, слизью, частицами пищи. Возможно развитие абсцесса в результате бактериальной эмболии сосудов легких при эндокардите, остеомиелите, сепсисе.

В соответствии с этим абсцессы и гангрену легких разделяют на: 1) метапневмонические, 2) аспирационные, 3) обтурационные, 4) гематогенно-эмболические, 5) травматические.

Абсцесс легких — гнойно-деструктивный отграниченный процесс с наличием одной или нескольких полостей, заполненных гноем, с выраженной инфильтрацией вокруг. Различают острый абсцесс, существующий в течение 10—12 недель, и хронический, образующийся из острого спустя 10—12 недель.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Абсцесс легких возникает у мужчин в 3—5 раз чаще, чем у женщин; возраст больных — от 20 до 50 лет. Локализуется абсцесс чаще в правом легком.

В клиническом течении острого абсцесса различают два периода: период формирования абсцесса и период прорыва в бронх. В первом периоде наблюдаются высокая температура ремиттирующего характера, боли в грудной клетке, кашель, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево. При объективном обследовании определяется укорочение перкуторного звука над участком легкого, если абсцесс расположен в периферических отделах легких, и грубые хрипы над областью абсцесса. Клиническое распознавание абсцесса в этой стадии затруднено. Рентгенологически определяется инфильтрация легочной ткани, связанная с тенью корня легкого широкой дорожкой.

Второй период — прорыв абсцесса в бронх — сопровождается сильным кашлем и выделением большого количества трехслойной мокроты (до 500—1000 мл) с резким неприятным запахом. Рентгенологическая картина абсцесса характерна: определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости. Дальнейшее течение абсцесса зависит от опорожнения его полости.

Небольшие полости при хорошем дренаже их через бронх спадаются; наступает выздоровление. При недостаточном дренировании гнойника абсцесс становится хроническим.

Осложнения: прорыв абсцесса в плевру (пиопневмоторакс), легочное кровотечение, образование множественных абсцессов легких, абсцесс мозга.

Лечение. Острый абсцесс легких в ранней стадии подлежит консервативному лечению, которое складывается из средств, повышающих защитные силы организма (полноценное белковое питание, большое количество витаминов, переливание крови и белковых препаратов); дренирования гнойного очага (дренажное положение больного, отсасывание мокроты через бронхоскоп) и воздействия на микрофлору гнойного очага антибиотиками, применяемыми с учетом чувствительности микрофлоры.

При остром абсцессе легких возможно введение антибиотиков в очаг путем пункции самого абсцесса (через прокол трахеи, через зонд, вводимый в бронх, через бронхоскоп). Наиболее просты и безопасны методы введения антибиотиков при помощи зонда, проводимого в трахею через нос или через рот.

Оперативное лечение (пневмотомия) показано при остром гангренозном абсцессе с секвестрацией легочной ткани, при плохо дренирующемся абсцессе, спустя 2—3 недели после безуспешной консервативной терапии, при множественных абсцессах. При хроническом абсцессе производится лобэктомия.

Гангрена легкого — нагноительный процесс, сопровождающийся омертвением легочной ткани и протекающий клинически тяжело. Гангрена легких возникает у больных с пониженной реактивностью. Участок гангрены переходит в легочную ткань без демаркационной зоны.

Клиническая картина (симптомы и признаки). К постоянным и ранним признакам гангрены нужно отнести сильные боли в грудной клетке, зловонный запах изо рта, зловонную мокроту серо-грязного или шоколадного цвета, в которой можно обнаружить обрывки легочной ткани. С первых дней заболевания — высокая температура, рано появляются укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, сухие и влажные хрипы на стороне поражения, анемия, лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево. При рентгенологическом исследовании видна значительная сливная облаковидная тень, теряющаяся по периферии легких. Выявляемые полости обычно множественные, неправильной формы.

Осложнения: прорыв гноя в плевру (ихорозный плеврит), кровотечение.

Лечение: в ранней стадии заболевания применяют консервативную терапию, как при остром абсцессе легких. После распознавания гангрены показана пневмотомия. При ограниченном процессе и хорошем состоянии больного возможна лобэктомия или пневмонэктомия.

источник

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

1. Этиология

• Постпневмонические
• Посттравматические
• Аспирационные
• Обтурационные
• Гематогенные

1. Клиническая характеристика

• Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

1. Морфологическая характеристика

• Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
• Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
• Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

• Легочное кровотечение
• Аспирационное воспаление противоположного легкого
• Флегмона грудной стенки
• Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

• цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
• аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
• фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
• тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ

гематогенные (включая эмболические),

бронхогенные (включая аспирационные),

множественные (односторонние или двухсторонние).

ограниченная (гангренозный абсцесс),

с бронхоплевральным сообщением,

без бронхоплеврального сообщения,

Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

источник

Абсцесс легкого считается своего рода бомбой, которая может привести к разрушению организма.

Абсцесс — это гнойно-деструктивное образование, развитие которого может быть быстрым или постепенным.

Симптомы абсцесса проявляются в виде двух этапов.

До попадания гнойного экссудата в бронх, этот период будет сопровождаться:

• повышением показателей температуры;
• ощущением озноба;
• повышенным уровнем потоотделения;
• сухим кашлем, который будет сопровождаться болевыми ощущениями со стороны локализации очага;
• тяжелым дыханием и даже одышкой;
• в тяжелых случаях может развиваться дыхательная недостаточность.

Перкуторно будет наблюдаться укорочение звука над областью локализации очага, аускультативно будет прослушиваться жесткое дыхание.

О формировании абсцесса в легком будет свидетельствовать общий вид пациента, и будет наблюдаться:

• изменение окраски кожного покрова, он будет становиться бледным;
• появление цианотичного румянца на лице, особенно со стороны поражения;
• вынужденное положение больного, чаще он будет лежать на боку на стороне поражения;
• снижение артериального давления, тахикардия и аритмия.

После перфорации в бронх, будет наблюдаться кашель, который сопровождается выделением большого количества гнойной и неприятного на запах мокроты (до 500 мл.).

Если же дренирование будет недостаточным, будут присутствовать:

• показатели температуры тела на таком же высоком уровне,
• ощущение озноба;
• потливость;
• непродуктивный кашель;
• одышка;
• проявления интоксикации всего организма;
• отсутствие аппетита;
• пальцы в форме «барабанных палочек» и ногти, напоминающие «стекло часов».

Если наблюдается положительный вариант течения заболевания, который сопровождается перфорацией гнойника в бронх, нужно ожидать скорейшего выздоровления.

Если течение болезни неблагоприятное, то оно будет сопровождаться формированием различных осложнений — :

• пиопневмоторакс;
• эмпиема плевры;
• бактериемический шок;
• сепсис;
• легочное кровотечение.

Из всех перечисленных осложнений чаще развивается кровотечение. Оно возникает в результате травмы бронхиальных артерий.

О кровотечении можно говорить, если наблюдается кашель с выделением крови, количество которой превышает 50 мл.

Легочное кровотечение сопровождается отхаркиванием мокроты с наличием в ней примесей красной пенистой крови. Могут встречаться случаи, когда кровь выделяется из ротовой полости без предварительных кашлевых толчков.

Если кровотечение достаточно интенсивное оно будет сопровождаться снижением артериального давления, бледностью кожных покровов, частым пульсом слабого наполнения. Это патологическое состояние считается достаточно опасным, ведь оно может привести к смерти больного.

Под абсцессом легкого нужно понимать заболевание, характеризующееся гнойным расплавлением легочных тканей, в большей части случаев со склонностью к отграничению. Гангрена легких выражается, как и абсцесс, гнилостным распадом ткани легких, но без присутствия тенденции к отграничению.

Но оба патологических состояний очень часто сопровождаются подобными характеристиками. Подтверждением этого считается то, что бывают случаи, когда абсцесс сопровождается изменениями гнилостного характера без признаков отграничения.

Отделить друг от друга эти заболевания достаточно нелегко и с точки этиологии и патогенеза. Определенные различия можно наблюдать в клинической симптоматике этих патологических состояний, ведь при гангрене мокрота имеет довольно неприятный запах (вонючий).

Лечение этих заболеваний проводится по почти одинаковой схеме, поэтому довольно часто лучшим вариантом считают описывать эти патологические состояния вместе.

В медицинской практике принято классифицировать заболевания по:

1. Причинам формирования. Первичным считается абсцесс, если причиной его появления стала травма грудной клетки. О вторичном абсцессе можно говорить в случае наличия тяжелых заболеваний органов дыхания.
2. Локализации в организме. Выделяют центральный абсцесс, когда очаг поражения локализуется в центре легкого, и периферический, который располагается ближе к периферии легкого.
3. Продолжительности течения. В основном выделяют острое течение заболевания, продолжительность которого составляет 1,5 месяца, по истечении этого срока наблюдается выздоровление. Хронический, он продолжается более шести недель и характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.
4. Характеру протекания болезни. Выделяют легкое течение, которое будет сопровождаться появлением кашля и одышки, средней тяжести — патологические проявления будут выражены умеренно и тяжелое, которое сопровождается клиническими проявлениями болезни чрезвычайно высокой интенсивности, появляется риск формирования опасных для жизни человека осложнений.

Абсцесс считается процессом, который имеет инфекционный характер и вызывается бактериями или грибами. Микроорганизмы проникают в полости легкого вместе с током крови из очагов инфекций, присутствующих в организме.

В большей части случаев причинами формирования абсцесса считаются:

• пневмония;
• перекрытие просвета бронха опухолью или инородным телом, что приводит к нарушению проходимости по нему и развитию застойных явлений слизи в нижних отделах с присоединением инфекционного процесса;
• попадание в просвет дыхательных путей желудочного содержимого;
• сепсис.

К факторам, которые способствуют развитию болезни, относят:

• курение;
• употребление спиртных напитков;
• общее переохлаждение;
• снижение сопротивляемости организма;
• хронические болезни органов дыхания;
• грипп.

Чаще возникновению абсцесса в организме предшествует клиническая картина очагового воспаления легких, сопровождаемая переутомлением, влиянием стрессов, расстройствами функционирования нервной системы.

В результате коллапса паренхимы легких наблюдается снижение локального иммунитета, а это облегчает попадание болезнетворных микроорганизмов в легочные ткани.

Абсцесс — это некротизированная легочная ткань, которая имеет отграничения от здоровой ткани. В случае наличия высокого уровня сопротивляемости организма, пораженные ткани изолируются от здоровых путем формирования капсулы.

Чаще гнойник в легком один, но иногда бывают ситуации, при которых наблюдается большое количество гнойных полостей. Ткани, расположенные вокруг, тоже вовлекаются в воспаление, однако оно протекает с меньшим уровнем интенсивности.

В результате можно сделать вывод, что в патогенезе заболевания большую роль играют различные факторы, к которым со временем присоединяются другие.

Выделяют такие основные стадии болезни:

Но необходимо учесть, что представленная динамика может изменяться и усложняться, а это будет приводить к хронизации процесса.

Медицинские работники выделяют:

1. Гангренозное течение болезни, которое формируется в результате попадания в область поражения патогенной флоры, бактерий и грибов.
2. Острый абсцесс, сопровождаемый ощущением боли в грудной клетке чрезвычайно сильной интенсивности, кровохарканьем, появлением одышки и кашлем с выделением гнойной мокроты. В случае перфорации полости абсцесса в просвет бронха будет наблюдаться улучшение общего состояния пациента. Этот процесс будет характеризовать кашель с выделением большого количества мокроты, которая будет иметь гнилой запах.
3. Хронический абсцесс характеризуется сменой обострений и ремиссий. Для обострения болезни будут характерны все проявления острого абсцесса. Если же будет наблюдаться ремиссия, то боль в груди будет ослабевать, но присоединится лающий кашель, с увеличением количества выделяемой мокроты и повышенное потоотделение, особенно ночью. Характерным симптомом ремиссии считается быстрая утомляемость больного человека.

Наиболее информативным методом диагностики считается проведение рентгенографии.

Будут наблюдаться следующие характерные симптомы:

• синдром круглой тени;
• размытость контуров;
• характер содержания гнойника будет однородным;
• увеличение лимфоузлов в корне со стороны локализации процесса поражения;
• толстые стенки, которые отделяют участок поражения.

Но необходимо помнить, что каждая стадия болезни имеет определенные различия на рентгеновском снимке. Если снимок будет сделан на начальных стадиях заболевания, то полость абсцедирования будет небольших размеров, до 4 см., будут присутствовать перифокальные очаги воспалительного характера и деформация легочного рисунка.

Будет еще и наблюдаться нарастание уровня жидкости, этот симптом будет заметным, если проводить обследование в динамике. Со временем внутренняя стенка кольцеобразной тени становится более плотной и гладкой.

Абсцесс в стадии дренирования будет выглядеть так: наблюдается истончение стенки, в центре видно просветление, секвестры будут располагаться выше уровня жидкости. Внешняя часть капсулы становится размытой за счет гнойного воспалительного процесса.

Об абсцессе, который очистился, свидетельствуют утонченные стенки капсулы, полость не содержит жидкости. С течением времени эти стенки зарастают соединительной тканью, поэтому определенное время размеры кисты не будут меняться, формируется рубец.

При благоприятном течении болезни киста проходит три стадии:

• острую, продлится три месяца;
• хроническую, которая будет присутствовать на протяжении полутора месяца;
• ложную кисту.

Чем быстрее будет выявлено заболевание и начато его лечение, тем успешнее будет прогноз.

Лица с абсцессом легочной ткани требуют немедленной госпитализации и стационарного лечения. Назначают вдыхание кислорода и сбалансированное питание.

Лечение должно состоять из назначения:

• проведения дренажа для устранения гноя в очаге поражения;
• препаратов, которые будут оказывать пагубное влияние на патогенную микрофлору;
• средств борьбы с проявлениями интоксикации организма;
• средств, которые обеспечивают улучшение иммунитета;
• симптоматических препаратов.

В случае неэффективности консервативного лечения или в случае присутствия показаний проводится оперативное вмешательство.

Антибактериальные препараты применяются в максимальных дозах. Например пенициллин вводят внутривенно до восьми раз в сутки (до 8-10 ЕД).

Достаточно распространенным и эффективным считается проведение промывки абсцессов через бронхоскоп. С этой целью используют физиологический раствор, фурагин. После таких промываний в бронхиальное дерево вводят протеолитические ферменты, бронхолитики и антибиотики.

Для устранения гнойного экссудата в очаге поражения проводят еще и трансторакальные пункции. С этой же целью применяют постуральный дренаж, суть которого заключается в предоставлении такого положения больному, которое бы способствовало и облегчало отхождение мокроты.

Проводятся аэрозольная терапия и лечебная гимнастика.

К осложнениям, которые могут сформироваться в результате присутствия абсцесса легкого, относят:

• отсутствие терапевтического эффекта от назначения антибактериальных препаратов и переход болезни в хроническую стадию или на другую сторону;
• попадание гнойного содержимого в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры;
• тромбозы вен и артерий, ведущих к легким и от них;
• формирование бронхолегочных свищей;
• кровохарканье;
• легочное кровотечение;
• клиническое выздоровление, которое будет сопровождаться очисткой абсцесса через бронх и формированием воздушной кисты;
• бактериемия, которая приводит к возникновению токсического шока;
• диффузная пневмония, которая возникает в результате попадания гноя в дыхательные пути (в результате перфорации абсцесса);
• абсцесс мозга, воспаление мозговых оболочек;
• смерть.

Для предупреждения формирования абсцесса легкого, необходимо стараться избегать заболеваний органов дыхания, а в случае их присутствия проводить своевременное и адекватное лечение.

• не переохлаждаться;
• сбалансировано и полноценно питаться;
• избавиться от вредных привычек (табакокурения, злоупотребления алкоголем);
• при наличии простудных заболеваний своевременно обращаться за медицинской помощью;
• при подозрении на пневмонию необходимо обязательное рентгенографическое исследование.

источник

Абсцессом называется более или менее отграниченная по­лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструк­ции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткаии. Такая форма нагноения получила название гангренозного абс­цесса легкого. Между этими тремя формами инфекционной деструкции легких не всегда легко провести четкую грань.

В терапевтической клинике широкое хождение имеет также термин «абсцедирующая пневмония», который, строго говоря, не является самостоятельным диагнозом, а обозначает лишь определенный период в динамике заболевания, когда на фоне клинически и рентгенологически определяемой пневмонической инфильтрации появляются первые признаки инфекционной деструкции (гнойная или ихорозная мокрота, просветления на фоне гомогенного затенения и т. д.).

Некоторые авторы условно считают легочными абсцессами лишь гнойные полости, диаметр которых превосходит 2 см. Формирование же на фоне пневмонической инфильтрации бо­лее мелких, часто множественных очагов деструкции, обычно обнаруживаемых на аутопсии, обычно входит в морфологиче­ский диагноз так же, как абсцедирующая пневмония. В рам­ках клинического диагноза этим термином лучше не пользо­ваться.

Основные формы инфекционных деструкции легких в общем не отличаются этиологической специфичностью. В последние годы произошли существенные изменения во взглядах на эти­ологию абсцессов и гангрены легких. Если в недавнем прош­лом наиболее частыми возбудителями инфекционных деструк­ции считались гноеродные кокки, и прежде всего золо­тистый стафилококк, то в настоящее время благодаря усовершенствованным методам взятия материала для посева, исключающим его загрязнение микрофлорой верхних дыхатель­ных путей и полости рта, а также достаточно сложным при­емам доставки и культивирования этого материала в анаэроб­ных условиях, было установлено, что возбудителями абсцесса и гангрены легких часто являются в прошлом мало изучавшиеся анаэробные микроорганизмы неклостридиаль-ного типа. К ним относятся Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus и некоторые другие. По дан­ным. S. Finegold [В кн. Fishman A., 1980], при абсцессах легких, связанных с аспирацией, анаэробная флора выделяется у 90 % больных, причем в 50-60 % наблюдений обнаруживается ис­ключительно анаэробная микрофлора. Стафилококк является возбудителем деструкции главным образом при абсцессах, ос­ложняющих эпидемический грипп. Более редко причинами так называемых «стафилококковых деструкции» я

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, яв­ляющиеся возбудителями инфекционной деструкции легких, по­падают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, зна­чительно реже — гематогенно. Возможно также нагноение в ре­зультате непосредственного инфицирования легкого ранящим снарядом или при других проникающих повреждениях. Исклю­чительно редко встречается распространение на легкое нагное­ния из соседних органов и тканей per continuitatem, а также лимфогенно.

При наиболее типичном трансбронхиальном инфицировании-источником микрофлоры, как правило, являются ротовая по­лость и носоглотка, в частности такие часто встречающиеся н связанные с анаэробной микрофлорой процессы, как пародон-тозы, гингивиты, кариес зубов. Носоглотка является местом персистирования и таких микроорганизмов, как золотистый стафилококк и некоторые другие аэробы. Для проникновения возбудителен в легочную паренхиму и возникновения в ней инфекционно-деструктивного процесса, как правило, необходи­мо нарушение местной и общей сопротивляемости больного, а также возникновение некоторых предрасполагающих ситуаций. Важнейшей из них является аспирация (микроаспирация) ин­фицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудоч­ного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-моз­говая травма, наркоз) или же с дисфагией нейрогеииого или иного происхождения. Именно аспирация является основной причиной инфекционных деструкции легких у взрослых вне пе­риодов гриппозных эпидемий. Косвенным подтверждением ас-пирационного механизма инфекционных деструкции является наиболее частое поражение тех легочных сегментов, куда в си­лу тяжести попадает аспират при горизонтальном положении больного (Си, Cvi, Cx), тогда как при пневмониях, не связан­ных с аспирацией, чаще поражаются другие отделы легких.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дре­нажной функции и развитием ателектаза, спо­собствующих возникновению инфекционно-некротического про­цесса. При массивной аспирации кислого желудочного содер­жимого и развитии так называемого синдрома Мендель­сона предрасполвляются другие аэробные микроорганизмы: стрептококк, Klebsiella pneumo­niae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa и т. д. У ряда больных обнаруживается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микробов, и при этом установить этиологическую роль каждого из них бывает нелегко.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Как упоминалось выше, любой форме инфекционной дест­рукции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой мо­жет быть весьма различной: от 2-3 суток даже менее до не­скольких недель. Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии. Дальнейшая динамика зависит от того, по какому из трех ос­новных типов развивается деструктивный процесс. При форми­ровании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфиль­трата развивается прогрессирующее гнойное расплавление ин­фильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент на­ступает прорыв гноя из полости через один из бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево ин­фильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстилается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитери-роваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизиро­ваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего гра­нуляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда назы­вают кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной по лости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротив­ляемости огранизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легоч­ной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же про­грессирует, гнойное расплавление легочной ткани увеличивает­ся, в результате могут возникнуть осложнения: пиопкевмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспале­ние, то может сформироваться чаще неправильной формы по­лость с Рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляци­ями, в которой неопределенно долго течет хронический, периоди­чески обостряющийся нагноительный процесс (хронический абсцесс).

При гангрене легкого после кратковременного периода вос­палительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани, не имею­щий четких границ и иногда распространяющийся на весь ор­ган. В иекротизированной серого или коричневатого цвета ле­гочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозпого распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распро­страняется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы. Расплавление и отторжение некротического субстрата происхо­дит, как правило, относ

По этиологии инфекционные деструкции легких следует под­разделять в зависимости от вида микробного возбудителя.

По патогенезу их следует делить на: а) бронхогенные (в том числе аспирационные), б) гематогенные (в том числе эм­болические), в) травматические и г) лимфогенные. Выделение в этом ряду так называемых постпиевмонических абсцессов представляется некорректным, поскольку начальной (иногда весьма короткой) фазой любых инфекционных деструкции яв­ляется воспаление легочной ткани, т. е. пневмония, а весьма значительная часть пневмоний, в том числе и не осложняющих­ся абсцессом, имеют аспирационный генез.

По виду патологического процесса инфекционные деструк­ции, как уже упоминалось, подразделяются на: а) абсцесс гнойный, б) абсцесс гангренозный и в) гангрену легкого.

По отношению к анатомическим элементам легкого разли­чают: а) периферические и б) центральные абсцессы, а в за­висимости от распространенности поражения: а) с поражением сегмента, б) с поражением доли и в) с поражением более од­ной доли или всего легкого.

Кроме того, абсцессы бывают: а) единичными, б) множе­ственными; а) односторонними и б) двусторонними.

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных про­изводственных факторов (неблагоприятный температурный ре­жим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).

В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода: а) период формиро­вания абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево н б) период после прорыва гнойника в бронх.

В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявля­ются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпи­демический грипп с характерной для него клиникой, а так­же заболевания и состояния, способствующие развитию аб­сцесса.

Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фнзикально и рентгенологически в этот период выявляется мас­сивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах (Сц, Cvi, Сх) чаще пра­вого легкого.

При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период про­должается от нескольких дней до 2-3 нед (в среднем около 7-10 дней).

Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специ­фичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гной­ной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, ино­гда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В дру­гих случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, дости­гая суточного количества 500 мл и более. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с гори­зонтальным уровнем жидкости, в большинстве слу­чаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизон­тальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.

В дальнейшем у больных с хорошим естественным дрени­рованием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургичес­кие отделения) самочувствие улучшается, температура снижа­ется, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а.сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6 — 8 нед, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.

При плохом естественном дренировании полости, патологи­ческой реактивности больного или неправильном лечении со­стояние не имеет тенденции к улучшению или даже продол­жает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму ба­рабанных палочек, а ногти — часовых стекол. Про­грессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфиль­трация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может приве­сти к неблагоприятному исходу.

Если благодаря интенсивному лечению острый процесс уда­ется купировать, такой абсцесс нередко переходит в хрониче­скую форму с повторными обострениями.

Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, не­редко отличаются сравнительно торпидным течением и относи­тельно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с карти­ной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное забо­левание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, н лишь рентгенологическое исследование обнаруживает пора­зительное несоответствие между относительно скромной симп­томатикой и массивной деструкцией в легких [Finegold S. — В кн. Fishman A. 1980].

В большинстве же случаев вскоре после начала заболевав пня температура приобретает гектический харак­тер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усилива­ющиеся при кашле. При надавливаний стетоскопом на мёлфетзерье в этой области сти­мулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга — A. Kis-sling), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Пер­куторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления Увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высо­кого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Лускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейко­пения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогресси­руют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выяв­ляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.

После прорыва распадающихся участков легкого в бронхи­альное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — се­розный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.

Рентгенологически в этот период на фоне массивного зате­нения определяются множественные, чаще мелкие про­светления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и фор­мировании гангренозного абсцесса постепенно образуется боль­шая неправильной формы полость, содержащая пристеноч­ные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на то­мограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно умень­шаться, а полости -очищаться от секвестров.

Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссу­дата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетель­ствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности ана­эробных микроорганизмов.

В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, холодпый пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частич-. ное спадение легкого и смещение средостения в противополож­ную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.

Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувства теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровы, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательное недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непора­женных отделов легких» По тяжести течения инфекционные деструкции делят на: а) легкие, б) средней тяжести и в) тяжелые.

В зависимости от отсутствия или наличия осложнений они могут быть: а) неосложненными, б) осложненными, в том чис­ле: пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотече­нием, сепсисом.

Дифференцирование инфекционных деструкции по виду воз­будителя, весьма желательное с точки зрения рационального назначения антибактериальных средств, является значительно более трудной задачей, чем это представлялось в прошлом. Посев мокроты на обычные среды, как правило, малоинформа­тивен. Мазки, получаемые через бронхоскоп, обычно загрязня­ются микрофлорой верхних дыхательных путей и поэтому так­же могут создавать ложное представление. Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введе­нием через иглу тонкого катетера. Поскольку весьма значи­тельная часть деструктивных процессов вызывается неклостри-диальными анаэробами, для культивирования последних долж­на использоваться сложная техника взятия материала, доставки его в кратчайший срок в лабораторию в сосуде, заполненном инертным газом, и посева в анаэробных условиях на спе­циальные среды. Эта техника пока еще малодоступна. Об ана­эробном характере деструкции можно косвенно судить по до­стоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по пре­имущественно гангренозному характеру поражения, по зловон­ному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и, наконец, по отсут­ствию роста на обычных средах при посеве методически пра­вильно собранного материала. Ценную информацию дает обычная бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.

Инфекционные деструкции легких (главным образом абс­цессы) иногда приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и поло­стными формами рака.

Необходимость в дифференцировании абсцесса и туберку­лезной каверны возникает обычно при иногда наблюдающемся торпидном начальном течении абсцесса, а также в хронической стадии последнего. Уточнению диагноза помогают наличие или отсутствие других характерных для туберкулеза изменений, данные исследования мокроты на микобактерии, а также имму­нологические методы. Для абсцесса в отличие от туберку­леза в большинстве случаев характерны высокая лихорадка и обильное выделение зловонной мокроты в начале заболе­вания.

Нагноившиеся кисты характеризуются незначительной об­щей реакцией, четкими тонкими стенками и правильной формой полостей без инфильтрации в окружности. Мокрота необильна и почти никогда не бывает зловонной.

Для бронхоэктазий характерны длительный анамнез, часто начинающийся в детстве, типичная локализация преимущест­венно в нижних долях, отсутствие крупных полостей и инфиль­трации легочной ткани, типичные данные обзорной рентгено­граммы и бронхографического исследования.

У больных полостной формой рака обычно отсутствуют вы­раженная гнойная интоксикация и температура. Мокрота скуд­ная и лишена запаха. Рентгенологически при полостной форме опухоли отмечается сравнительно толстостенная округ­лая полость без уровня жидкости и инфильтрации в окружности с неровными внутренними контурами стенок. Нагно­ение в ателектазированной легочной ткани дистальнее обтура-цнн бронха центральной опухолью часто дает высокую лихо­радку и выраженную общую реакцию. Однако количество мок­роты обычно бывает небольшим, и дифференциальный диагноз проводится на основе обнаружения обтурирующей крупный бронх прикорневой тени, лучше выявляемой томографическп, а также но данным диагностической бронхоскопии.

Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановле­ние нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на опти­мальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подав­ление патогенной микрофлоры.

Меры по укреплению сил больного и восстанов­лению гомеостаза включают внимательный уход, высоко­калорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса вита­минных препаратов. Для борьбы с анемией используется пе­реливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гнпопротеииемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с ды­хательной недостаточностью обязательно применение кислоро-дотерапии.

Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага, включают как медикаментозные средст­ва, так и активные эндоскопические и хурург и че­ски е манипуляции. Исключительно медикаментоз­ными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяю-щие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благопри­ятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадек­ватным естественным дренажем, находящихся в состоянии вы­раженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более актив­ных методов. К иим относятся прежде всего повторные ле­чебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости рас­творами антисептиков, муко- и фибринолитиков, способствую­щих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эн­доскопическая катетеризация его с помощью по­лиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.

Крупные периферически расположенные гнойники целесооб­разно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродреиирования по Мональди [Monaldi Т., 1956]. В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дрена­жем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности распра­вить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной брон­хоскопической окклюзии дренирующего брои-х а пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметнзм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их лик­видации (рис. 13, 14, 15).

Соответственно антибактериальное лечение со­стоит из антибиотикотерапии и использования био­логических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответст­вии с чувствительностью к ним микробных возбудителей дале­ко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкции, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами. При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфек­ции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствитель­ны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна клевомицетину и линкомиции у, тогда как антибиотики из группы аминоглю-козидов (например, стрептомицин, каиамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного воз­будителя деструкции (с использованием методик, исключаю­щих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верх­них дыхательных путей), следует, разумеется, руководствовать­ся его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.

Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо ка-пельно через постоянный катетер, проведенный в верх­нюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более по­стоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых пре­паратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непо­средственно в легочную или же бронхиальные ар­терии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преиму­щества. В качестве основы для приготовления инфузата исполь­зуется I л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сиг-мамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (1000 мг), гидрокортизон (25-50 мг) и некоторые другие средства.

Из биологических антибактериальных пре­паратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, на­ряду со специфическими, также и неспецифическое стимули­рующее действие.

Неоперативное лечение острых инфекционных деструкции легких бывает эффективным у большинства больных с ограни­ченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Ради­кальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лече­ния. Распространенная гангрена редко поддается консерватив­ной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Иса­кова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правле­ния Всесоюзного научного общества хирургов (1980), ради­кальная операция в условиях острого процесса и тяжелой ин­токсикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гной­ной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточно­сти, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперс­пективны и дают огромную летальность.

Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмо-нэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная ин­фильтрация в области корня редко позволяют выполнить доб­или билобэктомию.

Прогноз при инфекционных деструкциях легких представля­ется достаточно серьезным. Летальность среди контингентов, попадающих в специализированные хирургические стационары, составляет от 5 до 15%, а при гангрене легких — до 40% и даже выше.

Среди выживших больных у 25-35 % наблюдается полное выздоровление с облитерацией полости деструкции. Приблизи­тельно у 50 % выздоровление квалифицируется как клиниче­ское. При этом полость в легочной паренхиме и окружающий ее пневмосклероз сохраняются, однако хороший естественный дренаж полости и ее эпителизация приводят к тому, что кли­нические проявления легочного нагноения у больного отсутст­вуют. Такая стабилизация может продолжаться неопределенно долго, причем полость может иметь тенденцию к уменьшению и даже облитерации. Тем не менее иногда спустя много лет все же появляется симптоматика (вспышка инфекции, крово­харканье и т. д.). Наконец, приблизительно у 15-20% боль­ных формируется хронический абсцесс легкого.

источник