Формирование риногенного экстрадурального абсцесса чаще происходит

Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух могут приводить к различным осложнениям. Возникновение внутриглазных и внутричерепных осложнений обусловлено несколькими причинами.

• Анатомическими особенностями: глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух; снизу — верхнечелюстной, изнутри — решетчатыми и клиновидной, сверху — лобной.

• Сосудисто-нервными связями: вены полости носа через угловую и верхнюю глазничную вены анастомозируют с пещеристым синусом и венозными сплетениями твердой мозговой оболочки.

• Лимфатическая сеть полости носа сообщается с подпаутинным пространством головного мозга.

Проникновение инфекции в полость глазницы и черепа может происходить различными путями: контактным, гематогенным, периневральным и лимфогенным. Наиболее частым из них является контактный путь. В отношении частоты источника инфекции внутричерепных осложнений большинство исследователей на первое место ставят ячейки решетчатого лабиринта, затем лобную, верхне-

челюстную и, наконец, клиновидную пазухи. Следует отметить, что симптомы орбитальных осложнений часто совпадают, иногда одна форма переходит в другую, что создает трудности в дифференциальной диагностике.

Больные с риногенными орбитальными и внутричерепными осложнениями относятся к тяжелому контингенту, что требует экстренной специализированной хирургической помощи в условиях стационара, с привлечением офтальмологов и нейрохирургов.

2.7.1. Риногенные орбитальные осложнения

Различают следующие орбитальные осложнения:

• реактивный отек век и клетчатки глазницы;

• орбитальный остеопериостит (гнойный или негнойный);

• тромбоз вен клетчатки глазницы.

Клиника. Местные проявления орбитальных осложнений характеризуются реактивным отеком клетчатки глазницы и век, гиперемией конъюнктивы, а в некоторых случаях и ее отеком — хемоз (рис. 2.38). Глазное яблоко смещается кнаружи: экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, боли при движениях глаза. Характерна выраженная болезненность при давлении на глазное яблоко или на край глазницы. Как правило, наблюдаются гнойные выделения и заложенность носа. Снижение зрения наступает быстро (в течение ближайших часов может наступить слепота), особенно при глубоком расположении очага воспаления. В некоторых случаях могут наблюдаться парезы мышц и нервов глаза.

Общие нарушения характеризуются повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, иногда рвотой.

При реактивном отеке века и клетчатки глазницы отмечается припухлость века, иногда смещение глазного яблока вперед (экзофтальм), при пальпации — его болезненность. Реактивный отек мягких тканей глазницы может быть обусловлен двумя факторами: нарушением коллатерального дренирования, скоплением секрета в пазухах и бактериальной инвазией в ткани глазницы с их последующим гнойным расплавлением.

Рис. 2.38. Риногенное орбитальное осложнение

Субпериостальный абсцесс в области верхней стенки верхнечелюстной пазухи приводит к смещению глазного яблока кверху, экзофтальму, отеку нижнего века, хемозу нижнего отдела конъюнктивы.

При абсцессе века глазное яблоко обычно закрыто отечным, инфильтрированным и неподвижным веком. Последнее резко болезненно при пальпации, напряжено.

Ретробульбарный абсцесс — гнойный очаг в задних отделах клетчатки глазницы, который может перерасти в флегмону глазницы — разлитой гнойный процесс, сопровождающийся расплавлением клетчатки глазницы. Основным признаком заболевания является болезненный экзофтальм с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глазного яблока (офтальмоплегия), диплопией, снижением зрения и изменениями глазного дна. Различают пресептальную и постсептальную локализацию воспалительного процесса в зависимости от расположения гнойника — впереди или позади фасциальной перегородки глазницы, что важно при определении хирургического подхода к очагу воспаления.

При тромбозе вен клетчатки глазницы характерно тяжелое общее состояние больного, температура тела гектического типа. Выявляются отечность и инфильтрация век вначале одного, а затем другого глаза. Вокруг глаза плотные синеватые сосудистые тяжи. Велика опасность вовлечения в процесс пещеристого синуса.

Диагностика риногенного орбитального осложнения базируется на данных рентгенографии, КТ околоносовых пазух, данных наружного осмотра, риноскопии, анамнеза. При необходимости выполняют диагностическую пункцию пазухи, определение остроты и полей зрения. Дифференциальную диагностику проводят с рожистым воспалением лица, гематомой и эмфиземой века, опухолями глазницы.

Лечение при риносинусогенных орбитальных осложнениях только хирургическое, с одновременной общей противовоспалительной терапией. Хирургическое лечение должно быть экстренным и направлено на ликвидацию первичного гнойного очага воспаления в околоносовых пазухах. Проводят радикальную операцию на пораженной пазухе с полным удалением патологически измененных тканей с формированием широкого соустья с полостью носа. Радикальную операцию можно сочетать с эндоскопической декомпрессией клетчатки орбиты.

Тактика хирурга варьирует в зависимости от характера поражения глазницы. При абсцессах клетчатки глазницы, флегмонах, субпериостальных абсцессах проводят вскрытие очага наружными разрезами с введением в ткани глазницы резиновых дренажей. Положительный эффект дает декомпрессия клетчатки глазницы эндоназальным эндоскопическим методом.

2.7.2. Риногенный гнойный менингит

Риногенный менингит (meningitis rhinogena) — воспаление оболочек головного мозга, развивающееся в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха. Возникает при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух: лобной, решетчатых, клиновидной. Инфекция чаще всего контактным путем проникает в переднюю черепную ямку и вызывает воспаление мозговых оболочек. Возможно возникновение гнойного менингита при травме ситовидной пластинки во время внутриносовых операций, при переломах основания черепа.

Клиника и диагностика. Для гнойного менингита характерны острое начало, высокая постоянная температура тела. Повышение внутричерепного давления обусловливает диффузную головную боль, сопровождающуюся тошнотой и рвотой. Кроме того, воспалительный процесс, в той или иной мере распространяясь на

головной мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления патологических рефлексов — Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Брудзинского и др.

Постоянными признаками менингита являются симптомы раздражения мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Диагностически достоверным и постоянным признаком менингита является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. Ликвор при спинномозговой пункции вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного резким увеличением продукции цереброспинальной жидкости. Данные обзорных рентгенограмм или компьютерной томограммы позволяют выявить первичный гнойный очаг.

Лечение заболевания заключается в срочной расширенной радикальной операции на заинтересованных околоносовых пазухах с обнажением мозговой оболочки с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, дегидратационную терапию, спинно-мозговые пункции.

Более полно материал о менингите представлен в разделе «Отогенный менингит».

2.7.3. Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс (ограниченный пахименингит) — скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью, чаще всего возникает в результате распространения инфекции контактным путем при поражении лобной, решетчатой и реже клиновидной пазух.

Клиника малосимптомна, обычно случайно обнаруживают при хирургическом вмешательстве. Возможны локальная головная боль, которая усиливается в проекции гнойника при перкуссии черепа, а также приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи.

Общее состояние характеризуется повышением температуры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами поражения околоносовых пазух.

Данные КТ ОНП и результат спинно-мозговой пункции позволяют уточнить диагноз.

Лечение хирургическое — радикальная операция на околоносовых пазухах с целью ликвидации гнойного очага, широкое обнажение мозговой оболочки в области поражения и дренирование гнойника.

2.7.4. Риногенный абсцесс мозга

Риногенный абсцесс головного мозга — ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюстная пазуха. Абсцесс обычно локализуется в лобной доле головного мозга и почти всегда располагается на стороне пораженной пазухи (рис. 2.39).

В клинике можно выделить местные и общие симптомы.

Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне.

Общие симптомы характеризуются признаками инфекционного заболевания, менингеальными симптомами, общемозговыми и очаговыми (гнездными) симптомами.

В развитии абсцесса можно условно выделить четыре стадии.

В начальной стадии наблюдается умеренное повышение температуры тела, головная боль, рвота, общая слабость.

Скрытый (латентный) период — все симптомы слабо выражены, состояние больного улучшается, падает температура, состояние

Рис. 2.39. Компьютерная томограмма. Риногенный абсцесс в лобной доле головного мозга (дефект задней стенки лобной пазухи, субпериостальный абсцесс в области передней стенки лобной пазухи)

остается относительно удовлетворительным. Если очаг инкапсулируется, то состояние надолго нормализуется.

В явной стадии наряду с признаками инфекционного поражения: слабость, повышение температуры, потеря аппетита и др., могут усилиться общемозговые симптомы — головная боль, локализующаяся в лобной области, рвота, сонливость; менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Бехтерева и др. Характерны очаговые симптомы поражения лобной доли: расстройство психики, нарушение статики и походки, патологические рефлексы — хватательный и сосательный. Расстройство психики выражается в снижении интеллекта и памяти. Наблюдается эйфория, неадекватность поведения, дурашливость, прожорливость.

Судороги, парезы и зрительные нарушения также характерны для очаговой симптоматики абсцесса лобной доли. Судороги носят характер джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противоположной стороны и распространяются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечности. Иногда могут наблюдаться и речевые расстройства.

При распространении воспалительной реакции за пределами лобной доли возникают дислокационные симптомы — чувствительные и двигательные расстройства на стороне, противоположной абсцессу.

Терминальная стадия абсцесса характеризуется грубыми нарушениями функций организма, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга.

Диагностика складывается из характерных жалоб, клинических и неврологических симптомов. При появлении первичных признаков заболевания показана КТ или МРТ, которые дадут точные данные в отношении наличия и локализации объемного процесса в черепе. Показана спинно-мозговая пункция, при которой выявляется белково-клеточная диссоциация, жидкость вытекает под давлением. Однако необходимо помнить о возможности транстенториального или височного вклинения мозга и минимизировать забор ликвора.

Лечение риногенного абсцесса мозга заключается в экстренной хирургической элиминации гнойного процесса в околоносовых пазухах. Если источником абсцесса является лобная пазуха, хирургическую санацию сочетают с декомпрессионной трепанацией мозговой (задней) стенки пазухи. После обнажения твердой мозговой оболочки обращают внимание на ее цвет, толщину, наличие фиб-

розных налетов, грануляций. Пункция твердой мозговой оболочки производится после обработки йодом специальной толстой иглой с тупым концом на глубину 3-4 см. При обнаружении гнойника мозга по игле расширяют рану и вставляют резиновую полоску в полость абсцесса.

Хирургическое вмешательство необходимо сочетать с массивной противовоспалительной, антибактериальной, дезинтоксикационной и дегидратационной терапией в условиях реанимационного отделения.

2.7.5. Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса — образование тромба вплоть до полной окклюзии просвета синуса, сопровождаемое воспалением его сосудистой стенки.

Заболевание может быть обусловлено распространением инфекции из области носогубного треугольника (при фурункулах носа) или при гнойном воспалении околоносовых пазух.

Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса складывается из общих инфекционных, общемозговых, менингеальных и местных симптомов.

Общая симптоматика характеризуется тяжелым общим септическим состоянием, сопровождающимся высоким ремитирующим подъемом температуры, сочетающимся с ознобами, обильным потоотделением и слабостью.

Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и выражается в головной боли, тошноте, рвоте.

Менингеальная симптоматика характеризуется ригидностью затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс).

Из местных признаков отмечаются двусторонние отечность век и конъюнктивы, хемоз конъюнктивы, экзофтальм и птоз глазных яблок, параличи глазных мышц. Через тонкую кожу век, в области лба и корня носа, выступают расширенные вены. При осмотре глазного дна видны застой, отек соска зрительного нерва, резко расширенные вены, кровоизлияния на сетчатке.

Диагностика тромбоза кавернозного синуса проводится на основании общеклинических данных, результатов спинно-мозговой пункции, КТ ОНП и рентгенологического исследования околоносовых пазух.

Лечение заключается в экстренной санации гнойного очага в околоносовых пазухах и применении массивной антибактериальной терапии в сочетании с антикоагулянтами.

Важное место в консервативной терапии отводится терапии антикоагулянтами по соответствующей схеме.

2.7.6. Сепсис — риногенный, тонзиллогенный, отогенный

Сепсис — патологический симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления.

Риногенный сепсис встречается относительно редко, характеризуется тем, что первичный очаг гнойного воспаления расположен в носу и околоносовых пазухах. Возникновению риногенного сепсиса обычно предшествуют тромбофлебит кавернозного синуса или тромбоз вен клетчатки глазницы. При гнойных процессах в нёбных миндалинах и паратонзиллярном пространстве возможны случаи тонзиллогенного сепсиса; отогенный сепсис, который встречается чаще других, сопряжен, как правило, с тромбофлебитом сигмовидного и каменистого синусов.

В клинической картине преобладают тяжелые общие и полиорганные нарушения, местные воспалительные симптомы выражены отчетливо.

Различают две формы сепсиса: септицемическая и септикопиемическая, однако их можно рассматривать и как стадии одного процесса. По длительности протекания процесса различают острый сепсис — до 6 нед и хронический сепсис — более 6 нед.

Септицемическая форма сепсиса не сопровождается образованием метастатических очагов гнойной инфекции, но она может более или менее быстро перейти в септикопиемическую, характеризующуюся образованием метастатических очагов гнойной инфекции.

Для больных характерно тяжелое общее состояние, высокая температура обычно гектического типа, потрясающие ознобы, головная боль, слабость, потеря аппетита. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. Частота пульса, как правило, меняется соответственно температуре тела. Возможны изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние). В последующем присоединяются воспалительные изменения со стороны внутренних органов: почек, эндокарда, печени, кишечника, селезенки.

Местные изменения характеризуются отечностью, гиперемией и инфильтрацией век и параорбитальной области одного или обеих глаз с образованием плотных сосудистых тяжей. Экзофтальм (глазное яблоко смещено вперед), подвижность глаза резко ограничена, болезненна. Нарушение зрения вплоть до слепоты может наступить быстро.

Диагностика. Подозрение на сепсис возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и появление немотивированных подъемов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных. Для лабораторных анализов крови характерны — лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, тромбоцитопения. Положительные результаты бактериологического исследования крови — обнаружение гемокультуры. Для получения достоверного результата необходим 3-кратный забор крови в объеме 20-30 мл с интервалами 1 ч во время подъема температуры по возможности до начала антибиотикотерапии.

Лечение. Необходима интенсивная терапия, включающая срочную хирургическую санацию причинного очага и этиопатогенетическое медикаментозное воздействие. До получения результатов бактериологического исследования проводится эмпирическая антибактериальная терапия в максимальной дозировке. Эффективно введение тобрамицина 3-5 мг/кг в сут в/в в сочетании с антибиотиком цефалоспориновой группы, метронидазола. Антибиотики назначают в течение 2 нед, несмотря на нормализацию температуры. Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками (метод форсированного диуреза). Необходимо учитывать, что количество вводимой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи. Эффективен одновременный короткий курс кортикостероидной терапии (5-7 дней), учитывая иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов. Проводится симптоматическая терапия, купирование сердечной недостаточности, вазодилататоры, анальгетики.

источник

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИ Кафедра оториноларингологии

ВрИД начальника кафедры оториноларингологии

Полковник медицинской службы

«____» ______________ 2003г.

Кандидат медицинских наук

РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Для слушателей факультета руководящего медицинского состава

Обсуждена на заседании кафедры

1. Введение ____________________________________________3

2. Арахноидит __________________________________________4

3. Менингит ___________________________________________5

4. Экстрадуральный абсцесс _____________________________ 8

5. Субдуральный абсцесс ________________________________9

6. Абсцесс мозга _______________________________________10

7. Тромбофлебит пещеристого синуса _____________________12

8. Тромбофлебит верхнего продольного синуса _____________14

9. Литература __________________________________________15

Риногенные внутричерепные осложнения

Одно из тяжелых и опасных осложнений заболеваний носа и околоносовых пазух — внутричерепные осложнения:

— экстра- и субдуральные абсцессы;

— тромбоз кавернозного синуса.

Большинство осложнений развивается как следствие острых и обострений хронических синуитов.

На втором месте по частоте стоят осложнения обусловленные травмами носа и околоносовых синусов, реже наблюдаются осложне­ния, развивающиеся в связи с нагноительными процессами в наружном носе и полости носа (абсцесс перегородки, фурункул и карбункул носа).

В этиологии внутричерепных осложнений играют роль вирусные инфекции, провоцирующие обострение синуитов, приводящие к сни­жению реактивности организма и активации вторичной патогенной флоры.

Характер внутричерепных осложнений зависит от локализации воспалительного процесса. Так, менингиты и абсцесс мозга чаще наблюдается при фронтитах, арахноидиты — при локализации воспали­тельного процесса в задних околоносовых пазухах, тромбофлебиты пещеристого синуса — при этмоидитах, сфеноидитах и нагноительных процессах наружного носа и его полости. Однако при внутричерепных осложнениях часто наблюдается пансинуситы.

В этиологии абсцессов мозги основную роль играет стрептококк, менингитов — пневмококк, тромбофлебитов — стафилококк (Gehan.no Р. et al., 1982). Однако часто из абсцесса высевают также стафилококко­вую флору.

Существует несколько путей проникновения инфекции в полость черепа. При заболевании околоносовых пазух преобладает контакт­ный путь, когда воспалительный процесс со слизистой оболочки пере­ходит на кость, в результате чего возникает остеомиелит. Другой путь распространения инфекции — гематогенный. Как следствие воспали­тельных процессов в носу и околоносовых пазухах развиваются флеби­ты лица, решетчатых и глазничных вен с последующим нагноением тромба. При патологии носа и клеток решетчатой кости большое зна­чение имеет лимфогенный путь распространения инфекции — но периневральным пространствам через решетчатую пластинку.

Лимфогенный риногенный лептоменингит, как правило, харак­теризуется молниеносным течением и приводит к летальному исходу, Лимфогенный путь распространения инфекции из лобной пазухи в по­лость черепа проходит через интраадвентициальные и периваскулярные лимфатические пространства, соединяющие ее с передней черепной ямкой.

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях зна­чительно улучшился в связи с проведением мощной антибакте­риальной терапии. Так, в 1931-1945 гг. летальность при этих заболева­ниях составляла 86%, в 1945-1949 гг. — 40%, в 1950 -1981 гг. — 5% [Tenner Th., Kasic P., 1983]. По данным же A. Boskоv и соавт. (1984), леталь­ность достигает 9,8%. Такие различия объясняются тем, что при раз­ных внутричерепных осложнениях летальность колеблется в значительных пpеделах.

Арахноидит. Арахноидиты возникают в основном при по­ражении верхнечелюстной пазухи [Н.О. Благовещенская, 1962]. Они развиваются чаще, чем их диагностируют, так как нередко протекают с минимально выраженной неврологической симптоматикой. При этом характерным является латентное течение синуита.

В подпаутинной оболочке при арахноидитах (лептоменингитах) наблюдаются явления гиперплазии и лейкоцитарной инфильтрации. Воспалительные изменения происходят не только в оболочках мозга, но и в мозговой ткани, эпендиме желудочков, сосудистых сплетениях. Наблюдаются слипчивые, кистозные и сметанные формы.

Симптомы заболевания могут быть многообразными и нечетки ми. Больные жалуются на головную боль, «тяжесть и жжение» в голо­ве, чувство давления, снижение зрения. Объективные симптомы зави­сят от локализации процесса. При риносинусогенных арахноидитах очаг воспаления локализуется чаще всего в средней черепной ямке, и заболевание проявляется в основном синдромом оптохиазмального арахноидита. Нарушение зрения часто является единственным выра­женным симптомом, но при тщательном обследовании выявляют рас­сеянную неврологическую микросимптоматику (несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна, обонятельные галлюцинации, гипосмия, поражение III и IV пар черепных нервов). При поражении V нерва в средней черепной ямке (корешка, узла и вет­вей) наблюдаются острые приступы сильных болей в одной половине лица, заложенность одной половины носа.

Арахноидит задней черепной ямки характеризуется гипертензи-онным синдромом; арахноидит выпуклой поверхности мозга прояв­ляется эпилептическими припадками. Арахноидит спинного мозга — очень редкое риногенное осложнение.

Общепринятым считается мнение, что при арахноидите необхо­димо проводить оперативное вмешательство на пазухах при полипозных и гнойных формах синуита [Благовещенская Н. С., 1978]. Одно­временно проводят массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую терапию и витаминотерапию.

Менингит. Риносинусогенный менингит может быть серозным и гнойным. Серозный менингит либо протекает как самостоятельное за­болевание, либо развивается вторично как следствие гнойных внутри­черепных осложнений (экстра- и субдуралъного абсцессов, абсцесса мозга, тромбофлебита пазух). Процесс заключается в скоплении боль­шого количества цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве. Может наблюдаться ограниченное серозное пропитыва­ние вещества мозга типа воспалительного отека — серозный менингоэнцефалит.

Заболевание начинается остро с возникновения сильной голов­ной боли и рвоты. В течение 3-5 дней, предшествовавших развитию выраженной симптоматики, отмечаются продромальные явления: не­домогание, озноб. Одновременно больные жалуются на выделения из носа, умеренную головную боль. Менингеалъные симптомы умеренно выражены, в ряде случаев бывает положительным лишь симптом Кернига. Изменения цереброспинальной жидкости у больных проявляются в повышении внутричерепного давления, изменениях количества белка при нормальном или повышенном количестве клеток [Дайняк Л.Б. и др., 1975].

Лечение при серозном менингите консервативное. Необходимо обеспечить полноценное постоянное дренирование пазух и введение в них больших доз антибиотиков. Однако при гнойнополипозной форме синуита показано только хирургическое лечение. Общую терапию про­водят так же, как при гнойной форме менингита.

Гнойный менингит может развиться при любой локализации процесса в околоносовых пазухах. Чаще он возникает при обострениях хронических процессов, реже — при острых синуитах. Наблюдаются как молниеносные формы менингита, так и формы с замедленным течени­ем. Молниеносно развивающийся менингит характерен для поражения клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости, что затрудняет установление синусогенного характера заболевания.

Основным и наиболее выраженным субъективным симптомом является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим раздражением оболочек мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Температу­ра тела у больных повышается до 38-40°С, она имеет ремиттирующий или постоянный характер. Общее состояние больных тяжелое. Из об­щемозговых симптомов, кроме головной боли, у больного отмечаются изменения психики (возбуждение или заторможенность). Для гнойного менингита характерны ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, судороги мышц конечностей и ли­ца, повышенная чувствительность кожи. Наблюдаются также пира­мидные знаки (симптомы Бехтерева, Гордона, Бабинского, Россолимо и т. д.). Очаговые симптомы обычно возникают при вовлечении в про­цесс вещества головного мозга. Они бывают весьма разнообразными, нередко выраженными и быстро проходят при благоприятном течении процесса. Очаговые расстройства проявляются в изменении чувстви­тельности, повышении рефлексов, нарушении иннервации черепных нервов по периферическому типу, возникновении пареза конечностей, речевых расстройств и эпилептиформных припадков. Чаще очаговые симптомы наблюдаются в полушарии мозга на стороне пораженной пазухи.

У больных наблюдается расстройство сознания вследствие отека головного мозга. Обращают на себя внимание бледность кожного по­крова, вынужденное положение (голова запрокинута, ноги подтянуты к животу). При исследовании глазного дна отмечаются явления застоя дисков зрительного нерва.

Диагноз устанавливают на основании клинической симпто­матики заболевания и результатов исследования цереброспинальной жидкости. Ее давление всегда повышено, вследствие чего при пункции жидкость вытекает струёй или частыми каплями, бывает мутной, а иногда и гнойной. Изменения цереброспинальной жидкости проявля­ются в увеличении количества клеточных элементов, преимущественно нейтрофилов, от нескольких десятков до нескольких тысяч в 1 мл. Ко­личество белка может быть в пределах нормы или повышенным. Большое количество белка отмечается у больных с более тяжелым те­чением болезни, что свидетельствует о наличии гноя и спаек в подпаутинном пространстве [Лурье Э. Л., 1947; Покровский В. И., 1965]. При бактериологическом исследовании выделяют стрептококк, стафило­кокк, пневмококк. Микрофлора, пазух не всегда соответствует выде­ленной из цереброспинальной жидкости. Учитывая, что менингиты могут быть риносинусогенными при латентно протекающих формах синуитов, у всех больных необходимо провести тщательное рентгено­логическое исследование и осмотр пазух для выявления их патологии.

Оперативное вмешательство на пазухах необходимо производить во всех случаях независимо от формы синуита.. Лечение можно начи­нать с введения пенициллина, доза которого зависит от тяжести со­стояния больного. Больным, поступившим в тяжелом состоянии, для более быстрого создания терапевтической концентрации пенициллина в цереброспинальной жидкости целесообразно ввести его однократно эндолюмбально (при первой пункции) и одновременно внутривенно капелльно в одноразовой дозе, обычно применяемой для внутримышеч­ного введения. При внутримышечном, введении пенициллин следует вводить по 500000 — 1000000 БД 6-8 раз в сутки. Более целесообразно назначать два антибиотика. Хороший эффект дают полусинтетические антибиотики (цепорин, кефзол, оксациллин, метициллин и др.). Одно­временно нужно проводить дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, применять антигистаминные и кортикостероидные пре­параты. Маннитол целесообразно назначать в случаях нарастания внутричерепной гипертензии.

Экстрадуральный абсцесс. Экстрадуральный абсцесс преиму­щественно развивается при распространении инфекции контактным путем, чаще всего при хроническом фронтите. Однако причиной его может быть воспаление клиновидной пазухи и пазух решетчатой кости. При острых синуитах экстрадуральные абсцессы возникают значи­тельно реже.

Основная жалоба больных головная боль. В связи с тем, что обычно Экстрадуральный абсцесс образуется на стороне пораженной пазухи, этот симптом расценивают как проявление синуита и абсцесс является случайной находкой. Однако головная боль часто усиливает­ся, может возникнуть рвота. Симптомы повышения внутричерепного давления при субдуральном абсцессе появляются поздно.

Лечение только хирургическое. Производят широкое вскрытие лобной пазухи с ревизией мозговой стенки, обнажают твердую мозго­вую оболочку. При этмоидитах и сфеноидитах для выполнения опера­ции необходим лишь наружный подход. Экстрадуральный абсцесс обычно опорожняется при расширении операционного отверстия во время удаления стенки пазухи, граничащей с ним. Медикаментозное лечение проводят так же, как при менингите.

Субдуральный абсцесс. Обычно абсцесс развивается вследствие распространения инфекции из пазух гематогенным путем. Возможно также образование инфицированных тромбов в венах с последующим их нагноением и образованием абсцесса. Обычно субдуральный абсцесс ограничен грануляционным валом, который при увеличении аб­сцесса может прорываться, что является причиной развития менинги­та.

При небольших размерах субдуральный абсцесс может протекать бессимптомно. Увеличение его приводит к повышению внутричерепного давления, в связи с чем развиваются все характерные для него симптомы. Поскольку субдуральный абсцесс непосредственно грани­чит с мозговой тканью, могут наблюдаться общемозговые симптомы: асимметрия поверхностных и глубоких рефлексов, положительный симптом Бабинского. У больного отмечается недомогание, возможно повышение температуры тела. Цереброспинальная жидкость обычно стерильна, давление ее повышено, количество белка увеличено при нормальном цитозе.

Лечение такое же, как при абсцессе мозга.

Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга — одно из наиболее тяжелых осложнений синуитов. Они чаще локализуются в лобной доле мозга, но в ряде случаев могут образоваться в лобно-теменной или лобно-височной доле; описаны даже абсцессы в полушарии, противо­положном стороне расположения пораженной пазухи. Абсцессы могут развиваться при распространении инфекции контактным путем (в этих случаях они располагаются поверхностно), гематогенным (как по ве­нам, так и по артериям) и лимфогенным путем [Лихачев А. Г., 1962].

Головная боль иногда является единственным симптомом забо­левания. Характерны ее усиление, появление тошноты и рвоты. Темпе­ратура тела может быть нормальной, иногда же повышается до 38-39 °С и выше, что обычно свидетельствует о развитии энцефалита вокруг абсцесса либо тромбоза мозговых вен и сепсиса. Очаговая симптома­тика при абсцессе головного мозга появляется поздно, так как передняя часть лобной доли является «немой» зоной. Для поражения лобной доли наиболее характерны изменения психики, неадекватность поступ­ков, смена настроения, необоснованная эйфория, иногда нежелание вступать в контакт с врачом и окружающими. Больной может совер­шать грубые выходки, которые, по заверению родственников, нехарак­терны для него в обычной жизни. У больного нарушается обоняние.

При прогрессировании процесса нарастают явления повышения внутричерепного давления, отмечаются застойный диск зрительного нерва и положительный симптом Кернига, выражена брадикардия, иногда пульс достигает 40-50 в минуту, хотя этот симптом может от­сутствовать. Большие абсцессы, особенно расположенные в лобно-теменной и лобно-височной областях, могут проявляться атаксией, гемипарезами, судорогами, афазией. Возможны параличи конечностей и парез лицевого нерва на стороне, противоположной той, на которой локализуется абсцесс. Некоторые больные апатичны, сонливы, жа­луются на одностороннее снижение зрения и обоняния.

Таким образом, клиническая симптоматика абсцессов лобной доли мозга нестабильна, и требуется тщательное неврологическое об­следование больного для выявления микросимптоматики, позволяю­щей иногда заподозрить это тяжелое внутричерепное осложнение.

Пункцию спинного мозга при подозрении на абсцесс мозга необ­ходимо производить осторожно, так как значительное и быстрое сни­жение давления цереброспинальной жидкости может способствовать прорыву абсцесса в желудочки мозга. Давление жидкости при абсцес­сах мозга повышено, наблюдаются небольшой плеоцитоз (15-250 кле­ток в 1 мкл) и белково-клеточная диссоциация: при небольшом содер­жании клеток в жидкости количество белка в ней может быть значи­тельно увеличено. Как правило, у больных выявляют воспалительные изменения в крови (СОЭ увеличена, количество лейкоцитов до 25 -30×10 9 /л), отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

В диагностике абсцесса значительную помощь оказывает эхоэн-цефалофафия. Смещение срединных структур на 3-6 мм позволяет за­подозрить объемный процесс в полости черепа. К современным мето­дам обследования относятся также электроэнцефалография, цереб­ральная ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия и компьютерная томография.

Лечение заключается в выполнении срочного оперативного вме­шательства на пазухе: удалении ее костной мозговой стенки и пункции головного мозга толстой иглой. При обнаружении гноя после смазы­вания твердой мозговой оболочки спиртовым раствором йода делают крестообразный разрез и вскрывают абсцесс. Его промывают раство­ром фурацилина 1:1000, 1% раствором диоксидина и другими дезин­фицирующими растворами. В абсцесс вставляют дренаж из тонкой ре­зины (перчатки) и рану оставляют открытой. В полость абсцесса мож­но вводить 0,2 г эритромицина (растворимый или в суспензии).

Консервативную терапию необходимо начинать немедленно пос­ле поступления больного в стационар. Обычно назначают пенициллин по 20.000.000 НД в сутки. Внутримышечное введение проводят в соче­тании с внутривенным капельным в дозе 5.000.000 ЕД 3-4 раза в сутки. При получении результатов исследования на чувствительность микро­флоры антибиотик заменяют с учетом выявленной чувствительности. Можно внутривенно вводить морфоциклин (до 150.000 ЕД 2 раза в сутки), а также рондомицин, сигмомицин, цепорин и др. Одновремен­но назначают дегидратационные препараты (лазикс, верошпирон, фуросемид, маннитол). При своевременном обнаружении абсцесса про­гноз благоприятный. Летальный исход чаще всего объясняется поздней диагностикой. При нормализации состояния больного, и отсутствие гноя в абсцессе и некрологической симптоматики на кожный разрез после операции на пазухе накладывают швы.

В последние годы нейрохирурги предпочитают производить вскрытие абсцесса не через пазуху, а через трепанационное отверстие вне ее. Это вмешательство рекомендуется при расположении абсцесса на большом расстоянии от пазух носа.

Тромбофлебит пещеристого синуса. Осложнение чаще всего развивается при фурункуле или карбункуле носа, заболеваниях клиновид­ной пазухи и задних решетчатых клеток, однако может возникнуть при синусите любой локализации в случае тромбоза, отводящих вен, внутриглазничных осложнениях. Тромбоз пещеристого синуса наблюдается чаще, чем других синусов твердой мозговой оболочки, так как он отличается от них тем, что его просвет пересекает множество соедини­тельнотканных пучков, которые замедляют движение тока крови в си­нусе, а это способствует образованию тромба. В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса, возникает вторично, являясь про­должением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевой вен.

Наиболее характерный симптом тромбофлебита пещеристого си­нуса — септическая температура с потрясающим ознобом. Состояние больного обычно крайне тяжелое, кожный покров серый. Он жалуется на резчайшую боль в затылке, но она может быть и диффузной. Осо­бенно характерны симптомы, обусловленные застоем глазничных вен. Часто эти явления бывают двусторонними, но более выражены на сто­роне поражения. Обычно наблюдаются экзофтальм, отек век и конъ­юнктивы (хемоз), полнокровие эписклеральных сосудов, полное выпадение корнеальных рефлексов. При вовлечении в процесс нервов глаз­ных мышц отмечается ограничение движения глазного яблока, что может быть вызвано и резкими застойными явлениями в глазнице. За­стойные явления могут наблюдаться в области лба или всей половины лица, (при вовлечении в процесс лицевой вены).

Поскольку тромбоз синуса может быть осложнением флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, то очень важна дифференциальная диагностика этих заболеваний. Один из симптомов тромбоза, отличающих его от флегмоны глазницы, — наличие двусто­ронних изменений тканей глазниц, а также отсутствие болезненности при давлении на глазные яблоки.

Заболевание сопровождается менингеальными симптомами и по­ражением черепных нервов, проходящих через пещеристую пазуху или вблизи нее. В связи с поражением черепных нервов могут наблюдаться явления одностороннего паралича отводящего нерва, птоз и анизокория, боли в одной половине лица (поражение тройничного нерва). Очень важно также выявление септических очагов в отдаленных орга­нах, чаще всего в легких. Нередко тромбоз пещеристого синуса ослож­няется гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессами мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

При поражении околоносовых пазух показано оперативное вме­шательство на них. Если причиной тромбоза явился фурункул или карбункул носа, то проводят консервативную терапию, которая за­ключается в активном противовоспалительном и гипосенсибилизирующем лечении. При данном заболевании обязательным является внутривенное введение антибиотиков и антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин). Для ускорения тромболизиса и восстановления кровотока в пещеристом синусе применяют активаторы эндогенного фибринолиза (стрептаза или авелизин по 250.000-1.500.000 ЕД на. курс лече­ния). Эндоваскулярную регионарную инфузионную терапию проводят путем катетеризации общей сонной артерии или ее ветвей [Мельник И. Л., 1975; Петров С. И., 1982], Для инфузии применяют пенициллин но 4.000.000 5.000.000 ЕД, сигмомицин по 1 г, тетраолеан по 1 г в сучки. Эти препараты разводят 5% раствором глюкозы (1,5 л) с добавлением К),000-15,000 ЕД гепарина. Производят также перерезку и перевязку ангулярной и глазничной вен. Возможно вмешательство и на самом синусе, которое производят через клиновидную пазуху, а также наруж­ным методом.

Тромбофлебит верхнего продольного синуса. Это — чрезвычайно редкое риногенное осложнение, обусловленное, как правило, флебитом лицевых и глазничных вен, а также распространением тромбоза из других синусов твердой мозговой оболочки. При этом осложнении на­блюдаются септическая температура (38-40 °С), бледность кожного по­крова, иногда желтушность слизистых оболочек. Изменения крови также носят септический характер. Из общемозговых симптомов на высоте заболевания у большинства больных отмечается спутанность или потеря сознания, выражен менингеалъный синдром. Особенно ха­рактерно возникновение тонических или клонических судорог при на­личии септических и менингеальных явлений. Тромбофлебит верхней продольной пазухи часто осложняется менингитом, абсцессами мозга и мозжечка, что затрудняет его диагностику.

Лечение такое же, как при тромбозе пещеристого синуса. В слу­чае присоединения других внутримозговых заболеваний показано ней­рохирургическое вмешательство.

Благовещенская Н.С., Риносинусоногенные абсцессы мозга // вестник оториноларингологии. — 1985. — №5. с.32-38.

Благовещенская Н.С., Мухамеджанов Н.З. К диагностике и лечению риносинусогенных церебральных арахноидитов // Журн. Невропатологии и психиатрии.- 1986.- Т. 86, вып. 12.- С. 1782 – 1785.

Благовещенская Н.С. , Оториноларингологические симптомы и синдромы. М.: Медицина. 1999. — 337с.

Киселев А.С., Гофман В.Р., Лушникова Т.А. Ринохирургия оп-тохиазмального арахноидита, СПб.: Оргтехиздат, 1994.- 142с.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Цикл по эндоскопической ринохирургии в г. Граце // Журн. Ушных, носовых и горловых болезней- 1990.- № 3- С.76-77.

Руководство по оториноларингологии./ Под ред. И.Б. Солдатова.- М.- Медицина .- 1994.- 608с.

Ундриц В.Ф., Хилов К.Л. и др. Болезни уха, горла и носа Л., 1969.

Ревской Ю.К. Риногенные внутричерепные осложнения.

источник

Экстрадуральный абсцесс возникает в результате скопления гноя между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и соот­ветствующим участком кости черепа. В зависимости от источников гноя и путей его проникновения к мозговой оболочке экстрадураль-вый абсцесс отогенного происхождения локализуется обычно в сред­ней или задней черепной ямке, риногенного — в передней, реже в средней черепной ямке.

Риногенный экстрадуральный абсцесс чаще возникает при пора­жении лобных, основных и решетчатых придаточных пазух носа. В случаях расположения гнойника рядом с сигмовидным синусом его называют перисинуозным абсцессом. Исключительно редко экст-радуральные абсцессы отогенной природы локализуются вне границ височной кости.

Подозрение на рино- или отогенный экстрадуральный абсцесс, а тем более наличие убедительных доказательств являются основа­нием для хирургического вмешательства. Операцию на ухе или придаточных пазухах носа в этих случаях следует производить не­медленно, в экстренном порядке, с соблюдением основных правил и рекомендаций, изложенных выше.

При остром среднем отите, осложненном экстрадуральным абс­цессом, производят простую трепанацию сосцевидного отростка, при хроническом — общеполостную операцию на ухе. В случаях гнойно­го поражения лабиринта и его причинной роли в возникновении внут­ричерепного осложнения осуществляют также элиминацию патоло­гического очага в лабиринте. При остром и хроническом синуите, послужившем источником развития экстрадурального абсцесса, про­изводят вскрытие соответствующих придаточных пазух.

Во время операции на первичном гнойном очаге обязательно об­нажают твердую мозговую оболочку. Место и размеры обнажения оболочки определяются главным образом характером и распростра­ненностью патологического процесса, локализацией и величиной экстрадурального абсцесса. Однако в любом случае твердую мозго­вую оболочку следует обнажать широко, за пределы измененных участков.

Последовательно и тщательно удаляют все патологически изменен­ные ткани, широко вскрывают абсцесс и создают благоприятные ус­ловия для дренирования раны в основном за счет устранения в ране узких и глубоких карманов, формирования гладких и ровных стенок я краев. Техника выполнения этого ответственного этапа операции в значительной степени зависит от состояния височной кости или церебральных стенок соответствующих придаточных пазух носа.

Операции при заболеваниях уха

Обнажение твердой мозговой оболоч* ки в области средней черепной ямк» костными кусачками.

Отслаивание твердой мозговой обо­лочки от прилежащей кости изог­нутым распатором.

В случаях обширного разрушения их патологическим процессом обнажение твердой мозговой оболочки не представляет для хирурга особых трудностей. Его производят в основном без использования дополнительных технических приемов, одновременно с изъятием раз­рушенной кости и вскрытием гнойника.

Труднее обнажить твердую мозговую оболочку и удалить экстра-дуральный абсцесс при склеротическом строении сосцевидного от­ростка и ограниченной деструкции кости — лишь в приантральной области.

Как и на других этапах хирургического вмешательства, удаление костной ткани в данном случае целесообразно производить безмо­лотковым способом, лучше всего различными по конфигурации и величине прямолинейными, изогнутыми и желобоватыми стамесками. После небольшого обнажения стамеской твердой мозговой оболочки снимать прилежащую кость удобно костными ложечками разных размеров и кусачками различной конфигурации и величины (рис. 212).

При расширении отверстия в кости во время обнажения твердой мозговой оболочки имеется повышенная опасность повреждения ее инструментами вплоть до разрыва. Если разрыв произойдет в стенке’ венозного синуса, появляется значительное кровотечение, которое резко осложняет операцию. Во избежание травмирования мозговой оболочки целесообразно предварительно отслоить ее от прилежащей кости тупым изогнутым распатором или выпуклой стороной костной

ложечки (рис. 213). Необходимо заметить, что отслаивание твердой мозговой оболочки от прилежащей кости можно производить лишь при отсутствии в ране свободного гноя, скопления холестеатомных масс, инфицированных грануляций, кариозной костной ткани. Осво­ бождать рану от гноя, крови, промывной жидкости, мелких твердых частиц удобно с помощью водоструйного или электрического отсоса. Необходимо придерживаться следующего правила: манипуляции на твердой мозговой оболочке можно проводить лишь на завершающих этапах операции, когда основные действия по обнаружению и устра­ нению патологического Содержимого из уха уже закончены. Я

Обнажать твердую мозговую оболочку необходимо очень осторож­но, но достаточно широко, за границы измененных участков. Обна­женную мозговую оболочку следует тщательно осмотреть и обследо­вать путем пальпации тупым зондом на наличие очагов деструкции и свищей, ведущих в субдуральное пространство. Целесообразно при этом пользоваться оптическими приборами. Грануляции на твердой мозговой оболочке необходимо не травмировать и не удалять.

Операцию заканчивают контрольным осмотром, туалетом всей ра­ны и рыхлой тампонадой ее по общим правилам. Заушную рану оставляют открытой для последующего лечения и наблюдения за течением болезни.

При положительной динамике заболевания на заушную рану на­кладывают отсроченные или вторичные швы. У некоторых больных после выздоровления приходится делать пластическую операцию по закрытию образовавшегося заушного отверстия.

При наружном подходе к пораженной придаточной пазухе носа рану обычно зашивают, однако в полость ее целесообразно ввести дренажную трубку. Особое внимание следует обратить на создание широкого соустья пазухи с полостью носа. Функционирование его в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде обеспечива­ется использованием резиновых, силиконовых, фторопластовых и других эластических трубок, а также трубок из гетерогенной брю­шины. Хирургическое лечение экстрадуральных абсцессов необхо­димо сочетать с соответствующей консервативной терапией.

источник

Риногенные внутричерепные осложнения – это группа заболеваний, развивающихся при распространении инфекции из первичного очага в придаточных синусах или полости носа внутрь черепной коробки. Клинические проявления зависят от конкретной патологии, могут включать в себя интоксикационный, менингеальный, очаговый, оптохиазмальный, гипертензивный и общемозговой синдромы. Диагностика основывается на данных анамнеза и результатах физикального осмотра, люмбальной пункции, общего анализа крови, бактериального посева, ЭХО-ЭГ, МРТ, КТ. Лечение подразумевает санацию очага инфекции, антибактериальную и патогенетическую фармакотерапию.

Риногенные внутричерепные осложнения – достаточно редкие состояния в современной отоларингологии, что связано с широким использованием антибиотиков в медицинской практике. Согласно статистическим данным, они встречаются в 12-15 раз реже аналогичных патологий отогенного происхождения. Более чем в 70% интракраниальные осложнения возникают при обострениях хронических синуситов, и только у 1/4 больных – на фоне острых процессов. В 55-60% случаях источником инфекции является лобная пазуха, решетчатый и верхнечелюстной синусы – в 20-25% и 15-20% случаях соответственно. Чаще всего бактериальные осложнения наблюдаются среди лиц в возрасте от 11 до 35 лет. Соотношение частоты развития риногенных осложнений у мужчин и женщин составляет 2:1.

Основная причина развития этой группы заболеваний – распространение бактериальной микрофлоры из полости носа и/или придаточных синусов внутрь полости черепа. В качестве возбудителя обычно выступают стрептококки и стафилококки, реже – пневмококки, фузоспириллы, анаэробная микрофлора. Зачастую внутричерепные осложнения возникают в результате следующих состояний и процессов:

• Воспаление носовой полости и придаточных синусов. Сюда относятся острые респираторные вирусные инфекции, которые приводят к острым ринитам, гайморитам, фронтитам, этмоидитам и сфеноидитам или обострению хронических форм перечисленных заболеваний. Второй вариант – наиболее частая причина формирования септических осложнений. Реже в роли пусковых факторов выступают специфические инфекционные заболевания: скарлатина, корь, краснуха и другие.
• Гнойные заболевания области носа. Бактериальные процессы в зоне внутричерепных структур могут развиваться на фоне абсцесса носовой перегородки, фурункулов и карбункулов наружного носа и т. д.
• Травматические повреждения. Сюда входят тяжелые открытые травмы, огнестрельные повреждения полостей носа и синусов с формированием проникающего отверстия в черепной коробке, реже – переломы основания черепа. Изредка причиной генерализации инфекции становятся проведенные хирургические вмешательства в этой области.

Отдельно выделяют предрасполагающие факторы, на фоне которых возрастает вероятность распространения инфекции в мозговые структуры. К ним относятся общее переохлаждение, врожденные аномалии развития лицевого черепа, иммунодефицитные состояния – ВИЧ-инфекция, раковые заболевания, онкогематологические патологии.

В основе механизма развития риногенных внутричерепных осложнений лежит проникновение гноеродных бактерий из первичного инфекционного очага к мозговым оболочкам. Больное значение в формировании осложнений имеет проходимость естественных отверстий околоносовых пазух. При нарушении дренирования в синусах создаются благоприятные условия для размножения бактериальной микрофлоры и ее проникновения внутрь черепной полости гематогенным, контактным или лимфогенным путем.

Образование прямого соустья между первичным очагом инфекции и полостью черепа считается наиболее распространенным механизмом. Важную роль в этом играют анатомо-физиологические особенности, непосредственная близость параназальных синусов и передней черепной ямки. Гематогенный механизм передачи характеризуется проникновением инфекционных агентов к тканям головного мозга через вены или периваскулярные пространства. Лимфогенный путь распространения реализуется за счет лимфатических сосудов и наличия анастомозов между периневральными и эпиневральными оболочками обонятельного нерва.

К риногенным внутричерепным осложнениям относятся:

• Арахноидит. Это воспаление паутинной оболочки головного мозга, зачастую – в зоне средней черепной ямки. Развивается при воспалении верхнечелюстных пазух. Клинически преимущественно проявляется оптохиазмальным синдромом.
• Менингит. Представляет собой гнойное либо серозное воспаление оболочек головного мозга. Диагностируется при фронтитах и этмоидитах. Характеризуется односторонними очаговыми и менингеальными симптомами, синдромом повышения внутричерепного давления.
• Абсцессы головного мозга. В эту группу относятся экстрадуральный и субдуральный абсцессы, которые представляют собой очаги гнойного воспаления твердой мозговой оболочки. Возникают при фронтитах, реже – этмиодитах. В клинике превалируют общемозговые признаки. Очаговая симптоматика наблюдается редко и на поздних этапах развития.
• Тромбоз пещеристой пазухи. Это патология, которая проявляется образованием тромбов в полости венозного синуса или его полной закупоркой тромботическими массами. Обычно выступает в качестве осложнений этмоидитов, сфеноидитов, гайморитов. Клинически характеризуется общими неврологическими и офтальмологическими признаками.

У основной массы больных первичным проявлением при всех вариантах внутричерепных осложнений становится резкое обострение общего интоксикационного синдрома. Это проявляется резким повышением температуры тела до 39,5-41,0° C, ознобом, выраженной слабостью, недомоганием, учащением пульса и дыхания, спутанностью сознания. Также для многих риногенных поражений головного мозга характерны общемозговые симптомы: ярко выраженная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, не приносящая облегчения рвота, лабильность настроения, генерализованные судороги и нарушения сознания – сомноленция, сопор или кома.

Ведущие проявления синдрома внутричерепной гипертензии – головная боль с локализацией в лобно-теменной области, ощущение внутреннего давления на глаза. Также наблюдается тошнота и рвота, усиливающаяся в утреннее время, выраженные вестибулярные нарушения, затуманивание зрения, чрезмерная раздражительность, бессонница. Менингеальный синдром проявляется светобоязнью, гиперакузией, повышенной чувствительностью к запахам, ригидностью затылочных мышц, вынужденной позой «взведенного курка», постоянной рвотой и невыносимой головной болью. У части больных развивается психомоторное возбуждение, бред с последующей потерей сознания.

Очаговая симптоматика зависит от расположения патологического процесса. Поражение лобной доли зачастую проявляется моторной дисфункцией: шаткостью ходьбы, повышенным тонусом мышц конечностей, парезами и параличами. Далее наблюдаются эпилептические приступы, нарушения речи, психические расстройства по типу «лобной психики» и возникновение примитивных рефлексов. При вовлечении в патологический процесс теменной доли отмечаются гиперестезии, дисграфия, дислексия, географическая агнозия. Поражение височной доли сопровождается корковой глухотой, возникновением шума в ушах и слуховых галлюцинаций, амнезиями, парциальными припадками. Локализация патологического очага в затылочной доле приводит к зрительной агнозии, визуальным галлюцинациям, гемианопсии или полной потере зрения.

Оптохиазмальный синдром преимущественно проявляется зрительными нарушениями. У больных выявляется прогрессирующее ухудшение зрения, возникновение центральных скотом, ухудшение цветового восприятия и концентрическое сужение зрительных полей. Головная боль наиболее выражена в лобной и затылочной областях, имеет жгучий, давящий характер. Несколько реже обнаруживается опущение век, косоглазие, диплопия, экзофтальм, гипосмия, обонятельные галлюцинации.

Состояние пациентов с риногенными внутричерепными осложнениями зачастую тяжелое и нестабильное, поэтому диагностика должна осуществляться в сжатые сроки. Диагноз выставляется отоларингологом совместно с анестезиологом-реаниматологом, неврологом или нейрохирургом. Основными диагностическими критериями являются анамнестические сведения и результаты объективных исследований. Полная программа обследования включает:

• Сбор анамнеза, жалоб. При опросе больного или родственников определяется связь между перенесенными острыми ринитами или синуситами, обострениями хронических вариантов этих патологий, другими потенциальными этиологическими факторами и текущим состоянием. При выяснении имеющихся жалоб и последовательности их развития устанавливается характер и локализация поражений структур головного мозга.
• Объективный осмотр. При физикальном исследовании отмечаются позитивные менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, гипертонус затылочных мышц, специфическая поза и др. Если пациент в сознании, специалисты обращают внимание на работу всех анализаторов, ясность сознания и адекватность поведения.
• Общий анализ крови. В ОАК определяется высокий лейкоцитоз в пределах 11-15´10 9 /л со смещением лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анэозинофилия, диспротеинемия с повышением уровня a1-, a2-, g-глобулинов.
• Люмбальная пункция. При воспалительных поражениях центральной нервной системы спинномозговая жидкость становится мутной или беловатой, вытекает под большим давлением. При ее микроскопическом исследовании обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до 1,5 тыс. клеток на 1 мкл, повышенное содержание белка и низкий уровень глюкозы.
• Бактериологическое исследование. Для бактериального посева используется материал, взятый из носоглотки, кровь и спинномозговая жидкость, которые высеваются на питательные среды. Это позволяет определить характер патогенной микрофлоры, ее чувствительность к различным группам антибиотиков.
• ЭХО-энцефалография. Методика дает возможность выявить внутримозговую гипертензию, тромбоз пещеристого синуса, наличие ограниченных скоплений гнойных масс (абсцессы). Зачастую используется как метод предварительного исследования перед проведением КТ или МРТ, а при наличии противопоказаний к последним – заменяет их.
• Лучевые методы визуализации. Выполняется КТ лицевого скелета, КТ и МРТ головного мозга. Первая методика позволяет визуализировать горизонтальный уровень гнойных масс в околоносовых синусах, гнойное расплавление костных стенок их полостей. Магнитно-резонансная томография отображает воспалительные изменения мозговых оболочек, наличие абсцессов, их точную локализацию и размеры. КТ головного мозга с контрастным усилением при синустромбозе визуализирует дефект наполнения, общую деформацию и расширение полости синуса.

Лечение риногенных внутричерепных осложнений проводится в экстренном порядке в условиях неврологического, нейрохирургического отделения или блока интенсивной терапии. Используется комплексный подход, включающий как хирургическое вмешательство, так и фармакотерапию. Терапевтическая схема выглядит следующим образом:

• Оперативное лечение. Осуществляется немедленно или сразу после стабилизации состояния больного. Суть хирургических вмешательств заключается в санации первичного очага инфекции, дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, удалении тромботических масс из венозной пазухи.
• Антибиотикотерапия. Проводится при любом из внутричерепных осложнений риногенного происхождения. Предпочтение отдается препаратам широкого спектра действия, проникающим через гематоэнцефалический барьер, которые назначаются в субмаксимальных или максимальных дозах. Применяются цефалоспорины II-III поколения, некоторые аминопенициллины и аминогликозиды, гликопептиды, фторхинолоны. После получения результатов бактериологического исследования используются медикаменты, к которым высеянная флора проявляет наибольшую чувствительность.
• Патогенетическая фармакотерапия. Включает проведение дезинтоксикационной и дегидратационной терапии, назначение противовоспалительных препаратов, коррекцию водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и иммунокоррекцию. При синустромбозе показано использование антикоагулянтов.

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях всегда серьезный. Исход напрямую о пределяется быстротой и полноценностью оказания медицинской помощи. При современной диагностике и правильно выбранной терапевтической тактике средняя летальность для всех форм составляет около 6-12%. Самый высокий показатель летальности наблюдается при гнойном менингите и его сочетании с тромбофлебитом пещеристого синуса. Профилактика интракраниальных осложнений подразумевает полноценное лечение хронических синуситов, ринитов и абсцессов носовой области, предотвращение челюстно-лицевых травм, переломов основания черепа, общих переохлаждений, коррекцию иммунодефицитных состояний.

источник