Экстрадуральный абсцесс- скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он осложняет как острый средний отит, так и обострение хронического гнойного отита. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется либо в задней черепной ямке, либо в средней. Симптомы: головная боль, она чаще бывает постоянной и не очень интенсивной, при перисинузном абсцессе боль- в затылке или в области лба; при абсцессе в средней черепной ямке- в области чешуи височной кости; при глубоком абсцессе с вовлечением гассегова узла- в области лица. Головная боль сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Важный симптом- обильное кровотечение из уха. Лечение: хирургическое. Неоходимо диагностировать с внутримозговым и субдуральным абсцессом. Исчезновение поле операции очаговых симптомов позволяет исключить наличие субдурального и внутримозгового абсцессов. Хирургическое лечение состоит из санации гнойного очага в среднем ухе и пунктировании вещества мозга в поисках абсцессов. Когда абсцесс обноружен, то проводят вскрытие его полости, спорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Проводится интенсивное общее лечение с привлечением невропатологов, нейрохирургов, терапевтов.
Основными локальными симптомами абсцесса височной доли являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом- афазия при поражении височной доли у правшей. Отсутствие афазии при левосторонней локализации процесса может быть объяснено скрытой леворукостью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. При амнестической афазии больной не может называть знакомые предметы, иногда нарушается способность считать. При глубоком расположении абсцесса возникает полная афазия больной не произносит слова. Выявляются рефлексы Бабинского, Гордона. Гемианопсия- вовлечение в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Лечение: хирургическое лечение состоит из санации гнойного очага в среднем ухе и пунктировании вещества мозга в поисках абсцессов. Когда абсцесс обноружен, то проводят вскрытие его полости, спорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Проводится интенсивное общее лечение с привлечением невропатологов, нейрохирургов, терапевтов.
Для абсцесса мозжечка характена сильнейшая головная боль, чаще в области затылка. Отмечаются адиадохокинез на стороне поражения, грубый нистагм (чаще всего горизонтальный, крупноразмашистый; реже вертикальный и ротаторный), направленный также в сторону поражения, промахивания одной рукой, соответствующей стороне поражения. Найболее важными очаговыми симптомами являются нарушения мышечного тонуса, дизартрия, парезы конечностей и парезы взора, вовлечение в процесс отводящего и лицевого нервов. Тонические судороги, нарушение пульса и дыхания наблюдаются в терминальных стадиях. К офтальмологическим изменениям следует отнести нарушения остроты зрения, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения. Лечение: хирургическое лечение состоит из санации гнойного очага в среднем ухе и пунктировании вещества мозга в поисках абсцессов. Когда абсцесс обноружен, то проводят вскрытие его полости, спорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Проводится интенсивное общее лечение с привлечением невропатологов, нейрохирургов, терапевтов.
Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:
Сервис бесплатной оценки стоимости работы
- Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
- Расчет стоимости придет на почту и по СМС
Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Экстрадуральный абсцесс — скопление гноя между твёрдой мозговой оболочкой и костями черепа.
Патогенез экстрадурального абсцесса
Экстрадуральный абсцесс возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в задней или в средней черепной ямке. Экстрадуральный абсцесс может развиться как при остром отите, так и при обострении хроническою гнойного среднего отита. В таких случаях во время радикальной операции на ухе почти всегда наблюдается холестеатома, гной в барабанной полости, часто разрушение крыши барабанной полости, а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке — гнойный лабиринтит.
Симптомы экстрадурального абсцесса
Симптоматика экстрадурального абсцесса бедна, и нередко он диагностируется только во время операции. Экстрадуральный абсцесс, возникающий при остром гнойном отите, часто сочетается с симптомами мастоидита. Общие симптомы мало выражены. Основной симптом экстрадурального абсцесса — обильное гноетечение из уха.
Постоянный симптом экетрадурального абсцесса — не очень интенсивная головная боль. Головная боль локализуется при перисинуозном абсцессе в затылочной и лобной областях, при абсцессе средней черепной ямки в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка. При более глубоком расположении абсцесса, с вовлечением в процесс гассерова узла или его ветвей возможно появление тригеминалькых болей в области лица. При экстрадуральном абсцессе и задней черепной ямке боли локализуются в области шеи. Иногда при этой локализации абсцесса вследствие вследствие боли и головокружении развивается кривошея.
Головная боль у некоторых больных сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжёлым.
Диагностика экстрадурального абсцесса
Температура тела чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии перисинуозного абсцесса. Резкое повышение температуры почти всегда свидетельствует о развитии менингита или синустромбоза. Частота пульса, как правило, соответствует температуре, брадикардия наблюдается редко.
При физикальном обследовании больного возможно выявление менингеальных симптомов: лёгкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, чаще более выраженный на стороне абсцесса.
Редко имеют место очаговые симптомы. При локализации в средней черепной ямке они бывают в виде парезов противоположных конечностей, нарушения чувствительности в них, фокальных эпилептических припадков. Двусторонний парез свидетельствует обычно о вовлечении в процесс мягкой мозговой оболочки. При локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке отмечают нистагм, нарушения координации в гомолатеральных конечностях, низкий мышечный тонус в них. При глубоком расположении абсцесса, опускающегося к основанию, наблюдается парез отводящего нерва на стороне абсцесса.
Анализы крови без отклонений от нормы. СОЭ не увеличена. Изменения крови наблюдаются только при обширном пахименингите. Состав спинномозговой жидкости, как правило, не изменён.
Наиболее эффективные методы диагностики экстрадурального абсцесса — КТ, МРТ. При отсутствии этих методов не потеряла своего значения краниография,
Краниографическая диагностика экстрадуральных абсцессов основывается на выявлении косвенных рентгенологических признаков, прежде всего смещения обызвествлённой шишковидной железы. Оно определяется на краниограммах в прямой проекции, так как в норме она располагается по средней линии.
При церебральной ангиографии достоверными признаками экстрадуральных абсцессов является оттеснение медиально, вместе с твёрдой мозговой оболочкой, сосудов, расположенных на выпуклой поверхности полушария головного мозга, от внутренней поверхности черепа с образованием бессосудистой зоны.
Во время операционного лечения экстрадурального абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с внутримозговым и субдуральным абсцессами.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
источник
Экстрадуральный абсцесс возникает в результате скопления гноя между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и соответствующим участком кости черепа. В зависимости от источников гноя и путей его проникновения к мозговой оболочке экстрадураль-вый абсцесс отогенного происхождения локализуется обычно в средней или задней черепной ямке, риногенного — в передней, реже в средней черепной ямке.
Риногенный экстрадуральный абсцесс чаще возникает при поражении лобных, основных и решетчатых придаточных пазух носа. В случаях расположения гнойника рядом с сигмовидным синусом его называют перисинуозным абсцессом. Исключительно редко экст-радуральные абсцессы отогенной природы локализуются вне границ височной кости.
Подозрение на рино- или отогенный экстрадуральный абсцесс, а тем более наличие убедительных доказательств являются основанием для хирургического вмешательства. Операцию на ухе или придаточных пазухах носа в этих случаях следует производить немедленно, в экстренном порядке, с соблюдением основных правил и рекомендаций, изложенных выше.
При остром среднем отите, осложненном экстрадуральным абсцессом, производят простую трепанацию сосцевидного отростка, при хроническом — общеполостную операцию на ухе. В случаях гнойного поражения лабиринта и его причинной роли в возникновении внутричерепного осложнения осуществляют также элиминацию патологического очага в лабиринте. При остром и хроническом синуите, послужившем источником развития экстрадурального абсцесса, производят вскрытие соответствующих придаточных пазух.
Во время операции на первичном гнойном очаге обязательно обнажают твердую мозговую оболочку. Место и размеры обнажения оболочки определяются главным образом характером и распространенностью патологического процесса, локализацией и величиной экстрадурального абсцесса. Однако в любом случае твердую мозговую оболочку следует обнажать широко, за пределы измененных участков.
Последовательно и тщательно удаляют все патологически измененные ткани, широко вскрывают абсцесс и создают благоприятные условия для дренирования раны в основном за счет устранения в ране узких и глубоких карманов, формирования гладких и ровных стенок я краев. Техника выполнения этого ответственного этапа операции в значительной степени зависит от состояния височной кости или церебральных стенок соответствующих придаточных пазух носа.
Операции при заболеваниях уха
 |
Обнажение твердой мозговой оболоч* ки в области средней черепной ямк» костными кусачками.
Отслаивание твердой мозговой оболочки от прилежащей кости изогнутым распатором.
В случаях обширного разрушения их патологическим процессом обнажение твердой мозговой оболочки не представляет для хирурга особых трудностей. Его производят в основном без использования дополнительных технических приемов, одновременно с изъятием разрушенной кости и вскрытием гнойника.
Труднее обнажить твердую мозговую оболочку и удалить экстра-дуральный абсцесс при склеротическом строении сосцевидного отростка и ограниченной деструкции кости — лишь в приантральной области.
Как и на других этапах хирургического вмешательства, удаление костной ткани в данном случае целесообразно производить безмолотковым способом, лучше всего различными по конфигурации и величине прямолинейными, изогнутыми и желобоватыми стамесками. После небольшого обнажения стамеской твердой мозговой оболочки снимать прилежащую кость удобно костными ложечками разных размеров и кусачками различной конфигурации и величины (рис. 212).
При расширении отверстия в кости во время обнажения твердой мозговой оболочки имеется повышенная опасность повреждения ее инструментами вплоть до разрыва. Если разрыв произойдет в стенке’ венозного синуса, появляется значительное кровотечение, которое резко осложняет операцию. Во избежание травмирования мозговой оболочки целесообразно предварительно отслоить ее от прилежащей кости тупым изогнутым распатором или выпуклой стороной костной
ложечки (рис. 213). Необходимо заметить, что отслаивание твердой мозговой оболочки от прилежащей кости можно производить лишь при отсутствии в ране свободного гноя, скопления холестеатомных масс, инфицированных грануляций, кариозной костной ткани. Осво бождать рану от гноя, крови, промывной жидкости, мелких твердых частиц удобно с помощью водоструйного или электрического отсоса. Необходимо придерживаться следующего правила: манипуляции на твердой мозговой оболочке можно проводить лишь на завершающих этапах операции, когда основные действия по обнаружению и устра нению патологического Содержимого из уха уже закончены. Я
Обнажать твердую мозговую оболочку необходимо очень осторожно, но достаточно широко, за границы измененных участков. Обнаженную мозговую оболочку следует тщательно осмотреть и обследовать путем пальпации тупым зондом на наличие очагов деструкции и свищей, ведущих в субдуральное пространство. Целесообразно при этом пользоваться оптическими приборами. Грануляции на твердой мозговой оболочке необходимо не травмировать и не удалять.
Операцию заканчивают контрольным осмотром, туалетом всей раны и рыхлой тампонадой ее по общим правилам. Заушную рану оставляют открытой для последующего лечения и наблюдения за течением болезни.
При положительной динамике заболевания на заушную рану накладывают отсроченные или вторичные швы. У некоторых больных после выздоровления приходится делать пластическую операцию по закрытию образовавшегося заушного отверстия.
При наружном подходе к пораженной придаточной пазухе носа рану обычно зашивают, однако в полость ее целесообразно ввести дренажную трубку. Особое внимание следует обратить на создание широкого соустья пазухи с полостью носа. Функционирование его в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде обеспечивается использованием резиновых, силиконовых, фторопластовых и других эластических трубок, а также трубок из гетерогенной брюшины. Хирургическое лечение экстрадуральных абсцессов необходимо сочетать с соответствующей консервативной терапией.
источник
Среди черепномозговых нервов VI пара поражается иногда при пахименингитах в области верхушки пирамиды. а IX, X и XI — при распространении перисинуозного абсцесса в сторону яремного отверстия. Неврологические симптомы редко зависят от повышения внутричерепного давления; чаще же они зависят от сопутствующих изменений в субдуральном или субарахноидальном пространствах.
Местные симптомы экстрадурального абсцесса также непостоянны и малохарактерны для этого страдания. Изредка возникает болезненность при постукивании в области чешуи височной и затылочной костей. Значительно чаще при перисинуозных абсцессах в области наружного отверстия выпускника сосцевидного отростка появляется болезненность, отечность и флюктуация.
Те же изменения могут возникать и при тромбозе сигмовидного синуса.
В ряде случаев имеется чрезмерно обильная оторея, сопровождающаяся пульсацией. В пользу экстрадурального абсцесса этот симптом говорит лишь при хроническом или при поздних стадиях острого среднего гнойного отита. Иногда при экстрадуральном абсцессе усиление гноетечения сопровождается уменьшением, а сокращение его — парастанием головной боли.
Такие колебания встречаются, хотя и реже, и при неосложненных эмпиемах сосцевидного отростка, а иногда и при других ограниченных внутричерепных гнойниках, сообщающихся с барабанной полостью.
При рентгенологическом исследовании больных с перисинуозными абсцессами иногда определяется нарушение непрерывности линии, соответствующей переднему гребешку сигмовидной борозды. Томографии предстоит в этом отношении большое будущее, но сейчас она еще редко применяется при диагностике внутричерепных осложнений.
Диагностика экстрадуральных абсцессов нередко затрудняется неопределенностью симптоматики. Иногда местные проявления отсутствуют и осложнение ничем себя не выдает на фоне основного поражения уха. Наличие большинства перечисленных местных симптомов заставляет обычно заподозрить экстрадуральное нагноение, но не позволяет исключить других внутричерепных осложнений. Гной, излившийся под основание черепа, очень затрудняет диагностику, отвлекая нередко внимание врача от процесса в черепномозговых полостях.
При отсутствии верхушечного мастоидита в пользу связи между шейным и экстрадуральным нагноением говорит уменьшение отореи и головной боли, наступающее вслед за образованием натечного гнойника.
Ясно выраженная общая и неврологическая симптоматика сравнительно редко вызывается непосредственно самим экстрадуральным абсцессом; чаще же она заставляет думать о возможности более тяжелых внутричерепных осложнений. Наоборот, эти же симптомы в стертом виде могут иногда наблюдаться и при изолированных поражениях эпидурального пространства.
В настоящее время при широком применении сульфаниламидов и антибиотиков симптоматика экстрадуральных осложнений стала еще менее ясной, а диагностика—значительно более трудной. В связи с перечисленными затруднениями диагноз нередко устанавливается или уточняется лишь во время операции. Более того, отолог, приступая к мастоидэктомии, особенно при латентных мастоидитах, всегда считается с возможностью обнаружить экстрадуральное осложнение даже при полном отсутствии соответствующей симптоматики.
Предоставленный самому себе наружный пахименингит или экстрадуральный абсцесс почти обязательно приводит к развитию более тяжелых внутричерепных осложнений. Случаи спонтанных излечений очень редки. Наоборот, при своевременной диагностике и ранней операции процесс почти всегда заканчивается излечением. Неблагоприятный исход при оперативном вмешательстве наблюдается обычно лишь при очень больших абсцессах или нагноениях вокруг верхушки пирамиды, доступ к которым труден.
источник
Отогенные внутричерепные осложнения обусловлены анатомо-топографической близостью среднего уха к головному мозгу и его сосудистым образованиям. Ухо сообщается с полостью черепа посредством многочисленных сосудистых и нервных каналов, а также «водопроводов» ушного лабиринта, дегисценций и микрощелей, которые при отогенной инфекции служат воротами для проникновения ее в полость черепа (рис. 1).
Рис. 1. Пути распространения инфекции при гнойном среднем отите: а — мастоидит Бецольда: 1 — разрушение верхушки сосцевидного отростка; 2 — абсцедирование ячеек сосцевидного отростка; б — экстрадуральный абсцесс 1 — остеолизис внутренней костной пластинки верхней стенки надбарабанного пространства; 2 — защитная грануляционная ткань; в — тромбоз сигмовидного синуса: 1 — очаг остеолизиса; 2 — зона тромбоза сигмовидного синуса; г — абсцесс мозга: 1 — очаг воспаления в сосцевидном отростке; 2 — абсцесс височной доли; 3 — абсцесс мозжечка
К наиболее часто встречающимся внутричерепным осложнениям относятся: отогенный менингит, экстрадуральный и субдуральный абсцесс, абсцесс височной доли мозга и абсцесс мозжечка, а также тромбофлебит сигмовидного синуса и как его осложнение — сепсис.
Менингит (meningitis otica; от греч. meninx — мозговая оболочка) — это воспаление мозговых оболочек, которое дифференцируется на три формы в соответствии с тем, какая из трех мозговых оболочек поражена: лептоменингит — воспаление мягкой оболочки, пахименингит — твердой оболочки, арахноидит — паутинной оболочки. По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Отогенный менингит относится к вторичному воспалению мозговых оболочек, протекающему в большинстве случаев в виде диффузного воспалительного процесса.
Этиология. Возбудителем менингита может быть любой патогенный микроорганизм (стафилококк, стрептококк, диплококк, менингококк, туберкулезная палочка, бледная спирохета и т. п.). Менингиты могут возникать при гриппе, брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, туляремии и др. Что касается отогенного менингита, то чаще всего в качестве этиологического фактора выступают гемолитический, слизистый и пиогенный стрептококк, пневмококк и другая флора, вегетирующая в первичном очаге воспаления.
Патологическая анатомия. Поражение твердой мозговой оболочки может проявляться простым воспалением и отеком, а также наружным и внутренним пахи-менингитом, сопровождающимся спаечным процессом. Мягкая мозговая оболочка в начале воспаления становится ригидной, затем инфильтрируется гнойными полосами, следующими вдоль сосудов. Кора головного мозга также воспаляется и инфильтрируется, желудочки мозга расширяются вследствие гиперпродукции ликвора и нарушения его циркуляции. Воспалительный процесс наиболее выражен по соседству с отогенным очагом, однако он может быстро распространяться на конвексные или базальные мозговые оболочки. Образование спаек блокирует гнойный процесс, в результате чего формируются обширные экстра— или субдуральные абсцессы.
Патогенез. Отогенный менингит чаще всего возникает как осложнение хронического гнойного эпитимпанита в стадии его обострения, при наличии холестеатомы и кариеса кости. Однако так же часто он возникает и как осложнение острого гнойного среднего отита при гипервирулентной флоре, наличии ряда анатомических и других способствующих условий, например в результате интраоперационной травмы твердой мозговой оболочки, при ранениях височной кости с повреждением ее внутреннего кортикального слоя. Отогенный менингит может возникать при петрозите, лабиринтите, тромбофлебите сигмовидного синуса или как осложнение первичного абсцесса мозга.
Различают следующие пути распространения инфекции (в порядке их частоты):
а) костный путь, при котором деструктивный процесс распространяется на заднюю стенку пещеры вблизи сигмовидного синуса, крыши пещеры и барабанной полости, перилабиринтные и периапикальные ячейки пирамиды;
б) лабиринтный путь реализуется в результате лабиринтита, осложнившего острый или хронический гнойный средний отит; к этому пути относятся также и внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, эндолимфатический мешок;
в) сосудистый путь — венозный, артериальный и лимфатический; чаще всего реализуется венозный путь посредством флебита сигмовидного синуса;
г) перформированные пути — дегисценции в крышах антрума и барабанной полости, пролегающие в каменисто-чешуйчатом шве, костные каналы лицевого и каменистых нервов и веточек барабанного сплетения, необлитерированный скалисто-сосцевидный канал Мура (Mouret); к перформированным путям также следует отнести и линии консолидированных переломов пирамиды, которые обычно срастаются лишь при помощи фиброзной ткани.
Способствующим фактором для отогенного менингита является общее ослабление организма в результате перенесенной интеркуррентной инфекции (вирусные инфекции, детские болезни, иммунодефициные состояния, авитаминоз, алкоголизм, травма головы и уха).
Клиническая картина. Отогенный менингит протекает в три периода — начальный, разгара и терминальный.
Начальный период подкрадывается незаметно и характеризуется нарастанием головной боли, которая становится настолько сильной, что больной кричит от нее (симптом менингитного крика). Иногда болевой синдром сопровождается рвотой центрального генеза, для которой характерно отсутствие предшествующей тошноты и внезапность. Общее состояние ухудшается незначительно, частота пульса повышена и соответствует температуре тела (38-38,5 °С). Психические нарушения проявляются беспокойством и возбуждением. Громкие звуки и яркий свет вызывают раздражение (hyperacusis, photophobia). Могут выявляться симптомы Кницка (болезненность при надавливании на ретромандибулярную область) и Куленкампфа (боли при давлении на заднюю поверхность шеи).
Период разгара характеризуется генерализацией воспалительного процесса с переходом его на вещество мозга (энцефалит) и проявляется рядом субъективных и объективных признаков и воспалительными изменениями спинномозговой жидкости.
Субъективные признаки: сильнейшая диффузная головная боль, обусловленная повышением внутричерепного давления, усиливающаяся при малейших движениях больного. У детей головная боль проявляется так называемым гидроцефальным криком — внезапным вскрикиванием во время сна.
Объективные признаки проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. К общемозговым симптомам относятся (особенно у детей) эпилептиформные припадки, судороги, гиперестезия в отношении болевых, запаховых, световых и звуковых раздражителей, при воздействии которых активизируется «судорожная готовность». При выраженной интоксикации возникают расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего мира, иногда делириозно-онейроидными состояниями. У грудных детей в связи с развивающимся отеком мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.
Очаговые симптомы обусловлены поражением мозговой ткани и черепных нервов, находящихся в зоне воспалительного процесса. Весьма часто наблюдается расстройство функции глазодвигательных нервов, проявляющееся косоглазием, иногда полной офтальмоплегией. Могут возникать птоз и анизокория. В 30% случаев при отогенном менингите возникает неврит зрительного нерва.
При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений, например, синдром Броун-Секара — симптомокомплекс при одностороннем поперечном повреждении спинного мозга: спастический паралич мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
Тоническое сокращение мышц — наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц, вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки склонить голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек.
Менингеальный синдром выявляется рядом проб. Так, произвольная попытка больного достать подбородком груди не удается. При пассивном наклоне головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах (верхний, или затылочный, симптом Брудзинского). При пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибается в этих суставах другая конечность (нижний симптом Брудзинского). Симптом Кернига (I) заключается в том, что после предварительного разгибания ноги в тазобедренном (приведение бедра к животу) и сгибании голени в коленном суставе становится невозможным разгибание этой голени в коленном суставе при сохраненном положения бедра: попытка разгибания голени вызывает резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженных мозговых оболочек. При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома — «поза легавой собаки»: голова запрокинута назад, туловище находится в положении перерасгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и более всего характерна для эпидемического цереброспинального менингита.
К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Ласега (симптом подвешивания): если поднять за подмышки ребенка, больного менингитом, возникает непроизвольное сгибание ног в коленях и приведение бедер к животу, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками как бы шагая по воздуху. Для острого воспалительного процесса мозговых оболочек характерен и ряд других симптомов (Бабинского, Оппенгеймера, Розе — Найлена и др.).
Нарушения чувствительности носят центральный характер и, как правило, сопровождаются гиперестезией или гипестезией кожных покровов. Для острого менингита характерен также и комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Основные проявления вегетативного синдрома касаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Нередко при менингитах задней черепной ямки наблюдаются нарушения глотания, обусловленные поражением каудальной группы черепных нервов (в эту группу входят добавочный, подъязычный, блуждающий и языкоглоточный нервы), и отчасти заторможенное состояние больного.
К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения, проявляющиеся то непостоянной анизокорией, то нарушением зрачковой реакции на свет, а также нарушением аккомодации и конвергенции.
В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата (симптом Труссо): в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки.
Изменения спинномозговой жидкости играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении его формы, что немаловажно для прогноза и лечения. Изменения в ликворе устанавливают по ряду признаков, таких как давление, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция, наличие определенной микробиоты и др.
Терминальный период характеризуется постепенным нарастанием симптомов периода разгара, ригидность затылочных мышц постепенно переходит в опистотонус , полностью утрачивается сознание, дыхание приобретает характер Чейна — Стокса, пульс 120-140 ударов в минуту, аритмичный. Происходят непроизвольное отхождение кала и мочеиспускание. При нарастании признаков повышения внутричерепного давления смерть наступает через 1,5-2 минуты при остановке дыхания и прекращении сердечной деятельности.
Прогноз. В настоящее время, несмотря на применение высокоэффективных антибиотиков и современных методов хирургического лечения первичного очага, прогноз остается серьезным.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз незатруднителен в периоде разгара болезни; его устанавливают на основании анамнеза, наличия острого или хронического (в стадии обострения) гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой, кариесом кости, лабиринтитом и др. Отогенный менингит следует дифференцировать от других форм воспаления мозговых оболочек:
а) туберкулезный менингит, для которого характерно наличие туберкулезной инфекции, более длительное течение, специфические изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), в которой отмечается резкое снижение хлоридов и повышение белковых фракций, наличие туберкулезной палочки и большого количества лимфоцитов;
б) сифилитический менингит, для которого характерны и другие специфические признаки сифилиса, прозрачная, не содержащая микрофлоры ЦСЖ, положительные реакции Bordet-Wassermann, Nonne-Appelt и Pandi;
в) эпидемический цереброспинальный менингит, для которого характерны эпидемиологическая обстановка, наличие менингококка в ЦСЖ и в слизи ВДП, более высокая заболеваемость в детском коллективе;
г) пневмококковый менингит, для которого характерно отсутствие отогенного очага инфекции;
д) травматический и токсический (отравления) менингит — по данным анамнеза;
е) лимфоцитарный менингит, при котором отсутствуют отогенный очаг инфекции и гноеродная флора в ЦСЖ, он возникает иногда при остром эпидемическом вирусном паротите;
ж) менингизм — оболочечный синдром, возникающий при токсическом (асептическом) и травматическом раздражении мозговых оболочек вследствие повышения внутричерепного давления, отека головного мозга, черепно-мозговой травмы. Характеризуется головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, рвотой и головокружением. В отличие от менингита эти явления менее выражены, в ЦСЖ патологических изменений не выявляется.
Лечение при отогенном менингите делится на консервативное и хирургическое при поддерживающем терапевтическом лечении.
Консервативное лечение заключается в обязательном назначении сульфаниламидов и антибиотиков. Из препаратов сульфаниламидного ряда, к примеру, можно применять сульфален-меглюмин, выпускаемый в ампулах по 5 мл в виде 18,5% раствора для инъекций. Это препарат пролонгированного широкого бактериостатического спектра действия. Применяется при разных формах гнойных инфекций, в том числе при тяжелых септических состояниях, гнойном менингите и менинго-энцефалите, а также для профилактики осложнений бактериальной инфекции в послеоперационном периоде, например после расширенной радикальной операции на ухе, проведенной с обнажением твердой мозговой оболочки или сигмовидного синуса. Препарат назначают внутримышечно или внутривенно струйно или капельно в зависимости от тяжести заболевания. При гнойных менингитах применяют по 1,0 мл один раз в сутки в течение всего курса лечения. Из других сульфаниламидов возможно применение сульфатна, сульфатима-СС и сульфатима-ДС.
Из антибиотиков применяют препараты широкого спектра действия (фторхинолонового ряда, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и т. п.). При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, целесообразно применение карбенициллина, полимиксина, гентамицина. Из группы макролидов возможно применение сумамеда, высокоактивного в отношении как грамположительных (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грам-отрицательных микроорганизмов (энтерококки, кишечная и гемофильная палочки, шигелла, сальмонелла), а также микоплазм, хламидий, легионелл и бактероида.
Для борьбы с токсикозом при всех формах менингита (отогенного гнойного, туберкулезного, эпидемического цереброспинального и др.) назначают обильное питье, а также внутривенное введение глюкозы, водно-солевых и белковых растворов с одновременной дегидратационной терапией (лазикс, диакарб, маннитол и др.), предупреждающей отек мозга.
Хирургическое лечение применяют в зависимости от вида и формы первичного очага инфекции, осложнившегося менингитом.
При остром гнойном среднем отите, когда признаки отогенного менингита проявляются в течение первой недели заболевания или когда острый отит осложнился мастоидитом и затем менингитом, производят широкую тимпанотомию с обнажением мозговых оболочек височной доли и мозжечка. При хроническом гнойном среднем отите (отомастоидит) производят расширенную радикальную операцию с обнажением твердой мозговой оболочки в местах патологически измененной кости.
Для исследования ЦСЖ, снижения давления в субарахноидальном пространстве и предотвращения отека мозга, а также для удаления из этого пространства гноя и токсинов и введения антибиотиков и других лекарственных препаратов производят люмбальную или субокципитальную пункцию, а также по показаниям — пункцию третьего или четвертого желудочка мозга. У ребенка грудного возраста ЦСЖ получают при пункции родничка.
Отогенный экстрадуральный абсцесс (см. рис. 1, б) представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста.
Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки.
Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.
Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии.
Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов).
Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите.
Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.
Патоморфология и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.
Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы: упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома.
Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго.
Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе.
Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений.
Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета.
Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет.
К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п.
Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепно-мозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.
Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.
Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).
Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др.
У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными.
Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния.
Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.
Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии.
Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или игяемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует абсцессам головного мозга, особенно при их близкой локализации к мозговым оболочкам.
Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.
Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.
Пути распространения отогенной инфекции к мозговым венозным синусам определяются их топографическим отношением к анатомическим образованиям среднего и внутреннего уха. Различают флебит сигмовидного синуса, луковицы яремной вены, тромбофлебит кавернозного синуса и флебиты других венозных систем головного мозга. При гнойных заболеваниях среднего уха наиболее часто поражаются сигмовидный синус, затем луковица яремной вены; остальные случаи приходятся на пещеристый и другие венозные синусы головного мозга.
Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в синусе (см. рис. 1, в) может начинаться с пери- или эндофлебита. Перифлебит возникает при проникновении инфекции из пораженной области среднего уха. Цвет стенки синуса становится желто-серым, она покрыта грануляциями и фибринозным налетом, по соседству может быть сформирован гнойник. Эндофлебит возникает чаще всего, когда инфекция проникает в полость синуса через эмиссарий, например через вену сосцевидного отростка, вступающую непосредственно в сигмовидный синус. Сначала образуется пристеночный тромб (париетальный эндофлебит), который увеличивается в обоих направлениях и полностью закупоривает синус (облитерирующий эндофлебит); проникнув в луковицу яремной вены и во внутреннюю яремную вену, может достигать безымянной вены. Тромб может нагнаиваться, что нередко приводит к таким осложнениям, как менингит, абсцесс мозга, септикопиемия, множественные абсцессы легкого и других внутренних органов.
Клиническая картина тромбофлебита сигмовидного синуса складывается из местных и общих симптомов.
Местные симптомы: припухлость в заушной области (симптом Гризингера ), болезненность при глубокой пальпации заднего края сосцевидного отростка и места выхода его эмиссариев, болезненность, припухлость и гиперемия кожи по ходу общей яремной вены при распространении флебита на эту вену. При распространении флебита и тромба к верхнему продольному синусу возникают застойные явления в эмиссариях, идущих от вен конвекситальной поверхности головы, расширение и увеличение извитости этих вен на поверхности головы (симптом «головы Медузы»).
Общие симптомы. Начало заболевания внезапное. На фоне острого или обострения хронического гнойного среднего отита возникает сильный озноб с подъемом температуры до 40 °С. После дебюта устанавливается характерная клиническая картина, которая для флебита сигмовидного синуса может протекать в нескольких формах — от латентной и самой легкой до тяжелой септической.
Латентная форма протекает без септицемии при весьма скудных симптомах. Иногда могут проявляться легкие признаки симптома Гризингера, Квеккенштедта. Последний заключается в следующем: у здоровых людей сдавление яремной вены повышает внутричерепное давление, что вызывает учащение капель при люмбальной пункции; при наличии окклюзии сигмовидного синуса (тромбоз, опухоль) учащение капель не наблюдается. В то же время наблюдается положительная проба Стуки: при давлении через брюшную стенку на нижнюю полую вену нарастают давление спинномозговой жидкости и учащение капель при люмбальной пункции.
Пиемическая форма характеризуется септической лихорадкой, сильными ознобами, признаками сепсиса.
Тифоидная форма отличается от предыдущих постоянной высокой температурой тела без выраженных размахов. У больного развивается общее тяжелое состояние с периодической потерей сознания, бессонницей, токсическими расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, обнаруживают увеличение селезенки, множественные внутрикожные кровоизлияния.
Менингеальная форма характеризуется признаками менингита и воспалительными изменениями в СМЖ.
Тромбоз луковицы яремной вены чаще возникает при остром отите у детей. Проявляется болезненной припухлостью и гиперемией кожи в области верхушки сосцевидного отростка и позади угла нижней челюсти. Эти явления могут быть легко приняты за начинающийся мастоидит. При распространении инфекции в направлении рваного отверстия в воспалительный процесс могут вовлекаться находящиеся здесь черепные нервы (языкоглоточный, блуждающий, подъязычный), что проявляется частичными признаками синдрома Верна.
Тромбоз яремной вены проявляется болезненностью в шее на стороне воспаления при поворотах головы, а также отеком клетчатки, окружающей яремную вену, распространяющимся вдоль наружного края грудиноключично-сосцевидной мышцы, наличием в этой области плотного и подвижного тяжа (уплотнение вены и окружающей клетчатки).
Диагноз тромбофлебита сигмовидного синуса не вызывает особых затруднений, если он развивается как следствие воспаления среднего уха, мастоидита и проявляется описанными выше признаками. Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, мастоидитом и его шейными осложнениями, например «шейным» мастоидитом Бецольда (см. рис. 1, а).
Лечение отогенного синустромбоза определяется состоянием первичного очага инфекции, степенью выраженности общего септического синдрома, наличием или отсутствием отдаленных гнойных осложнений. Лечение начинают с экстренной ликвидации первичного очага инфекции. Консервативные мероприятия включают массивную антибиотикотерапию (интравенозную или интраартериальную), нормализацию реологических показателей крови и содержания в ней электролитов, детоксикацию организма, насыщение его витаминами, усиление иммунитета. В тяжелых случаях прибегают к изготовлению и применению антитоксических и антимикробных сывороток, специфических к патогенной микробиоте.
Хирургическое лечение при тромбозе сигмовидного синуса является безотлагательным даже при малейшем подозрении на возникновение данного осложнения. Обнажают и вскрывают сигмовидный синус в пределах его патологических изменений. После вскрытия синуса дальнейший ход оперативного вмешательства диктуется патологическими изменениями синуса и общим состоянием больного. Основная цель оперативного вмешательства — полная ликвидация очага инфекции и предотвращение распространения ее по венозным путям.
Прогноз при ограниченном тромбофлебите сигмовидного синуса и своевременно сделанной операции, а также при эффективном комплексном медикаментозном лечении для жизни благоприятен. Прогноз осторожный и даже сомнительный при септицемии и септикопиемии, особенно при возникновении отдаленных метастатических очагов инфекции во внутренних органах. Нередко такие очаги инфекции приводят к хроническому сепсису, лечение которого может длиться на протяжении многих месяцев.
Острый и хронический гнойный отит могут осложняться лабиринтитом — воспалением перепончатых образований внутреннего уха. Лабиринтит протекает в двух формах — серозной и гнойной. Серозная форма при своевременном медикаментозном и хирургическом лечении первичного очага инфекции может претерпеть обратное развитие без заметных функциональных нарушений со стороны органа слуха и вестибулярного аппарата. Гнойная форма приводит к тотальному выключению этих сенсорных органов и чревата внутричерепными осложнениями. Пути распространения осложнений лежат через эндолимфатический мешок и внутренний слуховой проход.
Клиника острого серозного лабиринтита проявляется бурным меньероподобным синдромом: головокружение, спонтанный нистагм, расстройство равновесия, тошнота, рвота, выраженные вегетативные нарушения, тугоухость и шум в ухе. Специфические вестибулярные реакции сначала направлены в сторону больного уха (головокружение, спонтанный нистагм и др.), но по мере развития воспалительного процесса наступает угнетение причинного лабиринта и вектор этих реакций меняется на противоположный. На высоте клинических проявлений серозного лабиринтита проведение каких-либо вестибулярных диагностических проб невозможно. В тех случаях, когда процесс достигает гнойной фазы и наступает выключение лабиринта без интракраниальных осложнений, вестибулярный синдром идет на убыль, однако вестибулярная функция данного лабиринта остается выключенной, а функция вестибулярного анализатора в целом реализуется за счет оставшегося интактным другого лабиринта и компенсаторной реакции вестибулярных ядер.
При рано развившемся серозном лабиринтите как осложнении острого среднего отита иногда применяют более расширенный, чем обычно, парацентез, что нередко приводит к обратному развитию воспалительного процесса в лабиринте. Однако если возникают признаки выключения лабиринта (перцептивная глухота, спонтанный нистагм в здоровое ухо), предпринимают расширенную радикальную операцию с трепанацией лабиринта (операция Piquet). При гнойном лабиринтите расширенную радикальную операцию дополняют вскрытием переднего и заднего сегментов лабиринта (операции Hautan, Neumann или Gaston). В исключительных случаях при неэффективности антибиотикотерапии прибегают к транслабиринтному вскрытию внутреннего слухового прохода. При посттравматическом гнойном среднем отите и сопутствующем переломе основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки применяют пластическое закрытие дефекта оболочки аутотрансплантатом из широкой фасции.
Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин
источник
- Что такое Экстрадуральный абсцесс
- Что провоцирует Экстрадуральный абсцесс
- Патогенез (что происходит?) во время Экстрадурального абсцесса
- Симптомы Экстрадурального абсцесса
- Диагностика Экстрадурального абсцесса
- Лечение Экстрадурального абсцесса
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Экстрадуральный абсцесс
Возникает в результате распространения воспалительного процесса из барабанной полости и сосцевидного отростка в полость черепа и локализуется в средней или задней черепных ямках. В том случае, когда гнойник расположен между наружной стенкой венозного синуса и костью, он обозначается как перисинуозный абсцесс.
Экстрадуральный абсцесс может быть осложнением острого среднего отита или обострения хронического гнойного отита; нередко при этом наблюдается гной в полостях среднего уха, холестеатома, часто — разрушение крыши сосцевидной пещеры или барабанной полости. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита.
Экстрадуральный абсцесс обычно имеет контактный механизм возникновения. Источником инфекции в большинстве случаев является остопериостит, кариозный процесс, расположенный в стенке околоносовой пазухи, что может иметь место при их хронических воспалениях (фронтит, этмоидит, сфеноидит). Начало заболевания характеризуется возникновением ограниченного очага воспаления в области твердой мозговой оболочки, а именно ее наружного листка.
Воспаление принимает характер гнойного или некротического. Патологический процесс постепенно прогрессирует. Со временем между костью черепа и твердой мозговой оболочкой формируется гнойный очаг. Обычно он отграничивается от окружающих тканей грануляционной тканью и спайками. Локализация экстрадурального абсцесса может быть различной. В случае фронтита или этмоидита гнойный очаг располагается в передней черепной ямке. При сфеноидите он находится в средней черепной ямке.
По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к открытому в среднее ухо экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который можно рассматривать как начальную фазу развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же эта стенка разрушена кариесом, ограниченного гнойного пространства между костью и твердой мозговой оболочкой не образуется, и dura mater оказывается стенкой гнойного очага в среднем ухе.
Основной жалобой при экстрадуральном абсцессе является головная боль. В некоторых случаях ее ошибочно принимают за обострение хронического синусита. Зачастую данное заболевание протекает без каких-либо симптомов и его обнаружение является случайным, что имеет место при различных операциях на околоносовых пазухах. Отсутствие симптомов в данном случае связано с тем, что происходит опорожнение абсцесса в околоносовую пазуху посредством фистулы. В ряде случаев опорожнения абсцесса не происходит, и он постепенно увеличивается в объеме. Это увеличение приводит к повышению внутричерепного давления и появлению следующих симптомов: головная боль, тошнота, рвота, застойные явления в диске зрительного нерва, брадикардия. В результате повышения внутричерепного давления может происходить сдавление обонятельного тракта и обонятельной луковицы, при этом происходит нарушение обонятельной функции. Могут поражаться также отводящий, лицевой, тройничный, языко-глоточный, блуждающий нервы. Это приводит к гипотонии мышц лица, нарушению отведения глаза кнаружи на пораженной стороне, снижению или полному выпадению роговичного рефлекса, парезу мышц мягкого неба.
В анализах крови отмечается увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется увеличение белка и клеточных элементов.
Решающее значение в диагностике имеет КТ или МРТ головного мозга, где четко выявляется объемный процесс. Отсутствие определенной клинической картины субдурального абсцесса (ограниченного пахименингита) указывает на необходимость хирургической лечебной тактики при хроническом кариозном среднем отите, при котором никогда нельзя исключать ограниченный пахименингит.
Лечение экстрадурального абсцесса — обязательно хирургическое — расширенная общеполостная операция на среднем ухе. Показанием к операции является локальная головная боль, ухудшение общего состояния, обильное гноетечение из уха, появление очаговых симптомов, выявляемый рентгенологически кариозный процесс в аттикоантральной области. Нередко только во время операции проводится дифференциальная диагностика с внутримозговым и субдуральным абсцессом.
источник