Что такое пилефлебитические абсцессы

– это гнойный (септический) тромбофлебит воротной вены, развивающийся вторично в результате острых и хронических воспалительных заболеваний органов брюшной полости, чаще всего как осложнение острого аппендицита (3% перфоративных форм аппендицита могут сопровождаться пилефлебитом). Пилефлебит обычно является осложнением острого воспаления аппендикса, поджелудочной желез, желчного пузыря и желчных протоков.Воспаление аппендикса распространяется на мезентериальные вены, в которых образуются инфицированные тромботические массы. В просвет воротной вены попадает такой тромб, и развивается пилефлебит. Случается это, когда больные опаздывают с обращением за медицинской помощью. Пилефлебит регистрируется у новорожденных детей или пожилых людей, одинаково часто, как среди женщин, так и среди мужчин.

Отсутствие характерной симптоматики,
Наслоение признаков вторичной патологии на симптомы основного заболевания

Самым ранним и постоянным признаком пилефлебита является гектическая температура с потрясающими ознобами. Понижение температуры наступает после проливного пота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, дыхание затруднено. Живот мягкий, слегка болезненный (как правило, в правом подреберье), иногда вздут.

Перитонеальных симптомов нет. Печень почти всегда увеличена, чувствительна при перкуссии и пальпации. Асцит – непостоянный симптом. Кожные покровы приобретают желтушный оттенок, отмечается иктеричность склер. Лейкоцитоз высокий – 10 х 10*9 – 30 х 10*9, с выраженной нейтрофилией и сдвигом формулы влево. Повышена СОЭ. Быстро нарастает анемия. Наблюдаются выраженные нарушения функциональных печеночных проб. В моче – желчные пигменты. В правой плевральной полости нередко появляется выпот. При абсцессах левой доли печени может появиться припухлость в подложечной области. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят.

В ряде случаев пилефлебит протекает молниеносно и быстро приводит к летальному исходу; иногда процесс приобретает затяжное течение с постепенным развитием печеночной и почечной недостаточности. Затяжное течение пилефлебита может наблюдаться при массивной антибиотикотерапиии. При медленном развитии тромбофлебита печеночных вен может возникнуть картина синдрома Киари (увеличение печени и селезенки, появление асцита) на фоне общего септического состояния больного. К сожалению, даже массивные дозы антибиотиков не предотвращают летального исхода, и больные умирают, в конечном счете, от множественных абсцессов печени.

Для распознавания абсцессов печени с успехом используются рентгенологический и ультразвуковой методы исследования. Основные рентгенологические симптомы: высокое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение размеров печени, сужение ее тени на месте абсцесса, закрытие реберно-диафрагмального синуса.

Важное значение в диагностике имеет трансумбиликальная портогепатография, позволяющая обнаружить признаки окклюзии ствола воротной вены или ее внутрипеченочных ветвей, а также получить гнойное содержимое из просвета вены. Дифференциальная диагностика проводится с холангитом, тромбозом и эмболией брыжеечных сосудов, тромбофлебитом забрюшинных вен, с острым гепатитом, болезнью Киари, сепсисом, септическим эндокардитом, абсцессом печени, брюшным тифом, сыпным тифом, паратифами.

При лечении больных пилефлебитом встречаются значительные сложности. Некоторые надежды на успех может дать антибактериальная терапия с применением антибиотиков широкого спектра действия (цефтриаксон, цефтазидим), которые вводят внутривенно или внутрипортально через пупочную вену, а также в чревную артерию путем ее селективного зондирования. Приводится обильная инфузионная дезинтоксикационная терапия. Также назначают антикоагулянты, включая переливание препаратов крови и кровезаменителей. С целью стимуляции иммунитета вводят антистафилококковые гамма-глобулин, плазму и анатоксин. Осуществляют профилактику и лечение печеночной и почечной недостаточности.

При пилефлебите предложена операция, идея которой заключается в перевязке тромбированной вены на протяжении выше места тромбоза с целью воспрепятствовать распространению тромбов в сторону печени. При своевременной диагностике пилефлебита для предотвращения распространения процесса возможна перевязка подвздошно-ободочных вен или резекция илеоцекального угла (при гангренозном аппендиците с некрозом брыжейки отростка и прогрессировании некротического процесса) в пределах здоровых тканей. При образовании гнойников в печени их следует упорно искать и вскрывать.

источник

(abscessus hepatis pylephlebiticus)
Абсцесс печени, развивающийся при пилефлебите в результате распространения процесса на конечные внутрипеченочные ветви воротной вены.

Абсцесс — м. врач. нарыв, гнойница, нагной, нагноение, местное воспаление с отложением гноя.
Толковый словарь Даля

Абсцесс М. — 1. Местное гнойное воспаление ткани или органа.
Толковый словарь Ефремовой

Абсцесс — -а; м. [лат. abscessus — гнойник, нарыв]. Мед. Скопление гноя в тканях или органах, вызванное воспалительным процессом. А. лёгкого.
Толковый словарь Кузнецова

Абсцесс — (abscessus; лат., от abscedo, abscessum отделяться, нарывать; син.: апостема, гнойник, нарыв) полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Амебный — (a. amoebicus) А. печени или головного мозга (реже других органов) при амебиазе, вызванный гематогенной диссеминацией Entamoeba histolytica или ее контактным проникновением в соседние.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Аноректальный — (а. anorectalis) А., локализующийся в клетчатке, окружающей анальную часть прямой кишки и задний проход; возникает при подкожном пли подслизистом парапроктите.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Апикальный — (a. apicalis) А., локализующийся в области верхушки корня зуба; возникает при остром или обострившемся верхушечном периодонтите.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Аппендикулярный — (а. appendicularis) А., локализующийся в полости брюшины пли в ретроцекальной клетчатке и возникающий как осложнение острого аппендицита.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Асептический — (a. asepticus) А., развивающийся в результате попадания в ткань веществ, способных вызвать нагноение без участия возбудителей гнойной инфекции.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Броди — см. Броди абсцесс.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Гангренозный — (a. gangraenosus; син.: А. гнилостный, А. путридный) А., содержащий гнилостный гной и секвестры или детрит.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Гангренозный Газовый — (a. gangraenosusgaseus) А. г., содержащий газ, образовавшийся в результате жизнедеятельности микроорганизмов.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Геморрагический — (a. haemorrhagicus) А., в содержимом которого имеется примесь крови; развивается при инфицировании и нагноении гематомы или вследствие кровоизлияния в полость А. А. гнилостный.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Головного Мозга — (a. cerebri) А., формирующийся в тканях головного мозга в результате попадания в них возбудителей гнойной инфекции из других очагов или при черепно-мозговой травме.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Головного Мозга Кардиопатический — (a. cerebri cardiopathicus) метастатический А. г. м., при котором источником метастаза является воспалительно измененный эндокард; возникает у детей с врожденными пороками сердца.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Головного Мозга Контактный — (a. cerebri contactus) А. г. м., развивающийся в результате распространения возбудителей инфекции из близко расположенного очага гнойного воспаления (из среднего уха, околоносовых.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Головного Мозга Метастатический — (a. cerebri metastaticus) А. г. м., развивающийся в результате гематогенного или лимфогенного распространения возбудителей гнойной инфекции из отдаленного гнойного очага или при септикопиемии.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Головного Мозга Отогенный — (a. cerebri otogenus) А. г. м., развивающийся в результате распространения возбудителей инфекции из среднего уха при хроническом (реже остром) гнойном отите.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Головного Мозга Риногенный — (a. cerebri rhinogenus) А. г. м., развивающийся в результате распространения возбудителей инфекции при гнойном воспалении или травме околоносовых пазух (чаще лобных).
Большой медицинский словарь

Абсцесс Головного Мозга Травматический — (a. cerebri traumaticus) А. г. м., развивающийся в результате инфицирования и нагноения тканей мозга, поврежденных при черепно-мозговой травме.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Головного Мозга Эзофагогенный — (a. cerebri oesophagogenus) метастатический А. г. м., развивающийся в результате распространения возбудителей инфекции из пищевода при хроническом гнойном эзофагите; возникает.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Горячий — (устар.; a. calidus) см. Абсцесс острый.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Десневой — (a. gingivalis; син. А. субгингивальный) А., локализующийся в тканях десны; возникает при наличии патологического зубодесневого кармана или в результате механической травмы десны.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Дюбуа — см. Дюбуа абсцесс.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Дюпюитрена — см. Дюпюитрена абсцесс.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Забрюшинный — (a. retroperitonealis) А., локализующийся в забрюшинном пространстве; возникает при панкреатите, повреждениях задней стенки двенадцатиперстной кишки, паранефритах и т. д.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Заглоточный — (a. retropharyngeus; син.: А. позадиглоточный, А. ретрофарингеальный) А., локализующийся в заглоточном пространстве.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Заглоточный Острый — (а. retropharyngeus acutus) А. з., развивающийся в результате распространения возбудителей инфекции при острых воспалительных процессах в носоглотке и задних отделах носа (гл.
Большой медицинский словарь

Абсцесс Заглоточный Хронический — (a. retropharyngeus chronicus) А. з., развивающийся в результате туберкулезного поражения верхних шейных позвонков или заглоточных лимфатических узлов.
Большой медицинский словарь

источник

Вопрос15: осложнения острого аппендицита (инфильтрты, абсцессы, пилефлебит, перитонит). Клиника. Диагностика, лечение. Профилактика.

Аппендикулярный инфильтрат — это конгломерат органов и тканей, формирующийся вокруг воспаленного червеобразного отростка и обычно состоящий из участка инфильтрированного — большого сальника, купола слепой и петель подвздошной кишки, связанных между собой и окруженных фибринозными спайками.

1. После приступа острого аппендицита боль стихает или становится незначительной

2. умеренное повышение температуры тела

3. нет признаков интоксикации организма

4. живот мягкий, в правой подвздошной области определяется округлой формы образование мало- или неподвижное, не смещаемое, умренной болезненности при пальпации

5. симптомы раздражения брюшины отсутствуют

6. ОАК: умеренный лейкоцитоз, без значительного сдвига лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышено.

Плотный аппендикулярный инфильтрат лечат консервативно, так как при разделении плотно спаянных органов их можно повредить, вскрыв просвет кишечника. Первые 2—4 сут больному назначают постельный режим, местно — на правый нижний квадрант живота — холод, назначают антибиотики и щадящую диету. Одновременно ведут пристальное наблюдение за состоянием больного: следят за динамикой жалоб, изменением частоты пульса, температурной кривой, напряжением мышц брюшной стенки, лейкоцитозом. При нормализации общего состояния, исчезновении болезненности при пальпации живота лечебные мероприятия дополняют физиотерапией (УВЧ). Через 2—3 мес после рассасывания инфильтрата необходимо выполнить плановую аппендэктомию по поводу хронического резидуального аппендицита, чтобы предотвратить повторный приступ острого аппендицита.

Аппендикулярный абсцесс – отграниченный участок гнойного воспаления брюшины, возникший вследствие деструктивных изменений червеобразного (слепого) отростка.

Начало заболевания проявляется клиникой острого аппендицита с типичным болевым синдромом и повышением температуры тела. Через 2-3 суток от начала приступа в результате отграничения воспаления в слепом отростке острые явления стихают, болевые ощущения приобретают тупой, тянущий характер, снижается температура, отмечается нормализация общего состояния. При пальпации брюшная стенка не напряжена, участвует в дыхательном акте, в правой подвздошной области определяется незначительная болезненность и наличие малоподвижного уплотнения без четких контуров – аппендикуллярного инфильтрата.

Развитие аппендикулярного абсцесса на 5–6 сутки заболевания проявляется ухудшением общего состояния больного, резкими подъемами температуры (особенно вечером), ознобом и потливостью, тахикардией, явлениями интоксикации, плохим аппетитом, интенсивным болевым синдромом пульсирующего характера в правой подвздошной области или внизу живота, нарастанием болей при движении, кашле, ходьбе.

При пальпации отмечаются слабовыраженные признаки раздражения брюшины: брюшная стенка напряжена, резко болезненна в месте локализации аппендикулярного абсцесса (положительный симптом Щеткина-Блюмберга), отстает при дыхании, в правом нижнем квадранте прощупывается болезненное тугоэластичное образование, иногда с размягчением в центре и флюктуацией.

Язык обложен плотным налетом, наблюдаются диспепсические явления: нарушение стула, рвота, вздутие живота; при межкишечном расположении аппендикулярного абсцесса — явления частичной кишечной непроходимости, при тазовом — учащенные позывы на мочеиспускание и опорожнение кишечника, боли при дефекации, выделение слизи из ануса.

При прорыве аппендикулярного абсцесса в кишечник отмечается улучшение самочувствия, уменьшение болей, снижение температуры, появление жидкого стула с большим количеством зловонного гноя.

Вскрытие аппендикуллярного абсцесса в брюшную полость приводит к развитию перитонита, сопровождается септикопиемией – появлением вторичных гнойных очагов различной локализации, нарастанием признаков интоксикации, тахикардией, лихорадкой.

В распознавании аппендикулярного абсцесса важны данные анамнеза, общего осмотра и результаты специальных методов диагностики. При вагинальном или ректальном пальцевом исследовании иногда удается пропальпировать нижний полюс абсцесса как болезненное выпячивание свода влагалища или передней стенки прямой кишки.

Результаты анализа крови при аппендикулярном абсцессе показывают нарастание лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ.

УЗИ брюшной полости проводится для уточнения локализации и размера аппендикулярного абсцесса, выявления скопления жидкости в области воспаления. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости определяется гомогенное затемнение в подвздошной области справа и небольшое смещение петель кишечника в сторону срединной линии; в зоне аппендикулярного абсцесса выявляется уровень жидкости и скопление газов в кишечнике (пневматоз).

Аппендикулярный абсцесс необходимо дифференцировать с перекрутом кисты яичника,разлитым гнойным перитонитом, опухолью слепой кишки.

Лечение сформировавшегося аппендикуллярного абсцесса – оперативное: гнойник вскрывают и дренируют, доступ зависит от локализации гнойника. В некоторых случаях при аппендикулярном абсцессе может выполняться его чрескожное дренирование под контролем УЗИ с использованием местной анестезии.

Оперативное вскрытие и опорожнение гнойника проводится под общим наркозом правосторонним боковым внебрюшинным доступом. При тазовом аппендикулярном абсцессе его вскрывают у мужчин через прямую кишку, у женщин – через задний свод влагалища с предварительной пробной пункцией. Гнойное содержимое аппендикулярного абсцесса аспирируют или удаляют тампонами, полость промывают антисептиками и дренируют, используя двухпросветные трубки. Удаление слепого отростка предпочтительно, но если нет такой возможности, его не удаляют из-за опасности распространения гноя в свободную брюшную полость, травмирования воспаленной кишечной стенки, образующей стенку аппендикулярного абсцесса.

В послеоперационном периоде проводится тщательный уход за дренажем, промывание и аспирация содержимого полости, антибиотикотерапия (сочетание аминогликозидов с метронидазолом), дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия. Дренаж остается до тех пор, пока из раны отделяется гнойное содержимое. После удаления дренажной трубки рана заживает вторичным натяжением. Если не была произведена аппендэктомия, ее выполняют планово через 1-2 месяца после стихания воспаления

Пилефлебит (pylephlebitis; греч. pylē ворота + phleps, phlebos вена + -itis) – это гнойный (септический) тромбофлебит воротной вены, развивающийся вторично в результате острых и хронических воспалительных заболеваний органов брюшной полости.

Клиническая картина. Самым ранним и постоянным признаком пилефлебита является гектическая температура с потрясающими ознобами. Понижение температуры наступает после проливного пота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, дыхание затруднено. Живот мягкий, слегка болезненный (как правило, в правом подреберье), иногда вздут. Перитонеальных симптомов нет. Печень почти всегда увеличена, чувствительна при перкуссии и пальпации. Асцит – непостоянный симптом. Кожные покровы приобретают желтушный оттенок, отмечается иктеричность склер. Лейкоцитоз высокий – 10 х 10*9 – 30 х 10*9, с выраженной нейтрофилией и сдвигом формулы влево. Повышена СОЭ. Быстро нарастает анемия. Наблюдаются выраженные нарушения функциональных печеночных проб. В моче – желчные пигменты. В правой плевральной полости нередко появляется выпот. При абсцессах левой доли печени может появиться припухлость в подложечной области. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят.

Диагностика. Для распознавания абсцессов печени с успехом используются рентгенологический и ультразвуковой методы исследования. Основные рентгенологические симптомы: высокое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение размеров печени, сужение ее тени на месте абсцесса, закрытие реберно-диафрагмального синуса. Важное значение в диагностике имеет трансумбиликальная портогепатография, позволяющая обнаружить признаки окклюзии ствола воротной вены или ее внутрипеченочных ветвей, а также получить гнойное содержимое из просвета вены. Лечение.

Некоторые надежды на успех может дать антибактериальная терапия с применением антибиотиков широкого спектра действия (цефтриаксон, цефтазидим), которые вводят внутривенно или внутрипортально через пупочную вену, а также в чревную артерию путем ее селективного зондирования. Приводится обильная инфузионная дезинтоксикационная терапия. Также назначают антикоагулянты, включая переливание препаратов крови и кровезаменителей. С целью стимуляции иммунитета вводят антистафилококковые гамма-глобулин, плазму и анатоксин. Осуществляют профилактику и лечение печеночной и почечной недостаточности. При пилефлебите предложена операция, идея которой заключается в перевязке тромбированной вены на протяжении выше места тромбоза с целью воспрепятствовать распространению тромбов в сторону печени. При своевременной диагностике пилефлебита для предотвращения распространения процесса возможна перевязка подвздошно-ободочных вен или резекция илеоцекального угла (при гангренозном аппендиците с некрозом брыжейки отростка и прогрессировании некротического процесса) в пределах здоровых тканей. При образовании гнойников в печени их следует упорно искать и вскрывать.

Перитони́т — воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма.

· резкая усиливающаяся боль в животе

· тошнота и рвота, не приносящие облегчения

· напряжение мышц передней брюшной стенки

· резкая болезненность при надавливании на переднюю брюшную стенку

· симптом Щёткина — Блюмберга

· Симптом мнимого благополучия — после перфорации больной чувствует сильную боль, затем боль стихает, так как рецепторы на брюшине адаптируются, но через 1-2 часа боль появляется с новой силой, так как развивается воспаление брюшины.

Диагноз перитонита ставят в основном на основании клинической картины заболевания. Клинические проявления зависят от стадии перитонита. Выделяют рефлекторную, токсическую и терминальную стадии. В терминальной стадии диагноз особых трудностей не представляет: лицо Гиппократа, сухой (как щетка) обложенный язык. Живот вздут, напряжен и болезнен во всех отделах, положительны симптомы раздражения брюшины, перистальтика отсутствует. Характерны тахикардия, нестабильное АД, олигурия. В анализе крови — высокий лейкоцитоз, сдвиг Формулы влево. При биохимическом исследовании — повышение билирубина, креатинина, мочевины (печеночно — почечная недостаточность). Рентгенологические признаки; свободный газ под куполом диафрагмы (перфорация полого органа), газ в анатомически не содержащих газа структурах (межпетлевой или поддиафрагмальный абсцесс). Наличие уровней жидкости в тонкой и толстой кишке свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости определяют ателектатические пневмонические очаги, выпот в плевральной полости. В диагностически трудных случаях применяют лапароскопию. Для диагностики отграниченного перитонита — абсцесса используют ультразвуковое исследование.

Лечение перитонита оперативное. Потеря времени с началом оперативного вмешательства грозит развитием тяжелых осложнений (септического и гиповолемического шока) с летальным исходом. При тяжелом состоянии больного необходима кратковременная (2 — 3 ч) подготовка с целью коррекции волемических нарушений и приведения больного в операбельное состояние. Операцию проводят под интубационным наркозом. В качестве доступа при разлитом перитоните применяют широкую срединную лапаротомию. Приципы оперативного лечения: 1) санация первичного очага инфекции (например, апцендэктомия, холецистзктомия, ушивание прободной язвы и др. ) и брюшной полости, которую промывают изотоническим раствором натрия хлорида или 0,25% новокаином с добавлением антибиотиков и антисептиков. Применение фураципина нежелательно; 2) дренирование брюшной полости: наиболее целесообразно использование дренажей из силиконовой резины (обычно дренируют наиболее отлогие участки брюшной полости и поддиафрагмальное пространство). Удобны двухпросветные дренажи; промывание дренажа через один просвет препятствует закупориванию его фибринными пленками и др. Такой дренаж из силиконовой резины может оставаться в брюшной полости до 2 нед, однако желательно периодическое подтягивание дренажа для профилактики развития пролежня на стенке кишки; 3) при выраженной паралитической кишечной непроходимости необходима назоинтестинальная интубация тонкой кишки с последующей аспирацией кишечного содержимого, что способствует более раннему восстановлению активной перистальтики. В ряде случаев при терминальной фазе заболевания у больных применяют перитонеальный лаваж — проточное промывание брюшной полости растворами антибиотиков и антисептиков. Метод имеет свои преимущества (уменьшение интоксикации, улучшение функции почек) и недостатки (препятствуют естественному отграничению воспалительного очага, удаляются естественные защитные механизмы). (Статистически достоверных благоприятных результатов нет, но в отдельных случаях получены хорошие результаты. В последние годы с хорошим эффектом используют плановые релапаротомии в послеоперационном периоде. Через сутки после операции выполняют релапаротомию с тщательным промыванием брюшной полости и дренированием. Последующие релапаротомии производят через 1 — 2 дня в зависимости от характера и количества оттекающего по дренажам отделяемого и общего состояния больного. В последнее десятилетие широкое применение влечении перитонита получили методы экстракорпоральной детоксикации (УФО — облучение крови, гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация и др. ).

источник

Пилефлебит – гнойный воспалительный процесс, сопровождающийся тромбозом воротной вены и ее ветвей. Клиническая картина неспецифична: температура с ознобом, боли в животе, анорексия, возможны асцит и желтуха. Золотым стандартом диагностики является КТ органов брюшной полости; для подтверждения диагноза проводят общий и биохимический анализ крови, УЗИ и допплерометрию сосудов печени, МРТ, обзорную рентгенографию органов брюшной полости. Лечение обычно консервативное, основная роль принадлежит антибактериальной и антикоагулянтной терапии, также проводят инфузионную и симптоматическую терапию. Хирургическое лечение показано только для ликвидации очага инфекции (аппендицит).

Пилефлебит является достаточно редким заболеванием, которое в большинстве случаев развивается на фоне острого аппендицита, часто приводит к формированию абсцессов в печени и смертельному исходу. До начала эры компьютерной томографии в гастроэнтерологии этот диагноз устанавливался только посмертно, однако сегодня КТ является золотым стандартом, поскольку позволяет визуализировать тромботические массы в воротной вене прижизненно. В связи с достаточно редким выявлением пилефлебита официальной статистики не существует, однако различий по возрасту и полу среди зарегистрированных пациентов не выявлено. Интересен тот факт, что тромбоз воротной вены практически никогда не развивается у пациентов с вирусными гепатитами, хотя положительные серологические маркеры не могут исключить диагноз пилефлебита.

Для формирования пилефлебита требуется сочетание двух факторов: бактериемии и тромбоза воротной вены. К бактериемии могут приводить любые гнойные воспалительные процессы в брюшной полости и малом тазу; к тромбозу – цирроз печени, повышенная свертываемость крови, опухоли, инвазивные вмешательства на сосудах и некоторые другие состояния.

Развитию пилефлебита чаще всего способствуют аппендицит, холангит, дивертикулит. Реже фоном для его возникновения выступают пенетрация язвы желудка и ДПК, дизентерия, абсцессы в параректальной клетчатке, воспаление геморроидальных узлов, флебиты при гинекологической патологии, надпеченочные абсцессы, гнойники в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах, панкреатит и холецистит, неспецифический язвенный колит. Отдельно рассматривается пилефлебит новорожденных, развивающийся при инфицировании пупочного остатка (омфалите).

При наличии очага инфекции в брюшной полости либо малом тазу бактерии постепенно проникают в кровоток, в сосудах формируются микротромбы. С током крови микроорганизмы разносятся по венозному руслу брюшной полости, постепенно патологический процесс добирается до воротной вены и ее ветвей, расположенных в толще печеночной ткани.

Воспаление в воротной вене приводит к утолщению и изъязвлению ее стенок, гнойной имбибиции эндотелия. В течение определенного времени формируются пристеночные либо полностью заполняющие просвет сосуда тромботические массы. Постепенно тромбы разлагаются микроорганизмами и также пропитываются гноем. Если воспаленная воротная вена вскрывается во время операции, стенки ее тусклые и мутные, а из просвета выделяется гной.

Прогрессирование пилефлебита чаще всего приводит к распространению инфекции на другие органы, формированию гнойников в печени, легких, головном мозге, развитию сепсиса. Возможно образование абсцессов кишечника. Чаще всего в посевах флоры из гнойников выявляют кишечную палочку и протеи, бактероиды, стрептококки, клебсиеллы. Гораздо реже высевается грибковая флора.

Сложность выявления пилефлебита заключается в том, что его симптоматика неспецифична, отражает клинику воспалительного процесса в брюшной полости. Иногда клиническая картина пилефлебита может маскироваться симптомами основного заболевания (например, аппендицита). К ведущим признакам пилефлебита относят слабость, интоксикацию, высокую лихорадку с ознобом, боль в животе. Боль чаще всего локализуется в правом подреберье, нижней половине грудной клетки справа, может иррадиировать в спину, лопатку.

При формировании первичного очага инфекции в кишечнике пациента могут беспокоить отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея. Пилефлебит иногда приводит к развитию портальной гипертензии, проявляющейся кровотечениями из желудка и кишечника, рвотой алой кровью, меленой, асцитом. Формирование абсцессов в печени ведет к развитию желтухи.

Всем пациентам с пилефлебитом требуется консультация гастроэнтеролога и хирурга. Лабораторные анализы выявляют признаки генерализованного воспалительного процесса (лейкоцитоз со сдвигом влево), а печеночные пробы – повышение уровня билирубина, усиление активности ЩФ и ГГТП. Практически у 90% пациентов с пилефлебитом гемокультура (бактериологический посев крови) положительная.

Ни один из лабораторных и клинических признаков пилефлебита не позволяет с полной достоверностью установить правильный диагноз. Достаточной чувствительностью для верификации пилефлебита обладают только такие методы исследования, как УЗИ, допплерометрия сосудов печени, МРТ, КТ органов брюшной полости и печеночных вен. Преимуществом компьютерной томографии является возможность выявления первичного очага инфекции. Обзорная рентгенография проводится только для дифференциального диагноза по показаниям.

Дифференцировать пилефлебит следует с тромбозом воротной вены без воспаления, абсцессом печени, синдромом Бадда-Киари (молниеносное течение), холециститом, холангитом, тромбозом брыжеечных артерий и забрюшинных вен, сепсисом, шистосомозом, тифом.

Основным направлением лечения при пилефлебите является антибактериальная терапия. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, способные воздействовать на наиболее вероятный источник инфекции. Чаще всего применяются препараты пиперациллина, цефалоспорины третьего поколения. Некоторые авторы предлагают вводить антибактериальные препараты через катетер, установленный в пупочную вену либо чревный ствол, однако доказательств большей эффективности этой методики не получено.

Сочетание антибактериальной терапии с антикоагулянтами гораздо эффективнее, чем монотерапия антибиотиками. Обычно начинают лечение с низкомолекулярных препаратов гепарина, в последующем возможен переход на пероральные формы лекарственных средств. По показаниям проводят симптоматическую и дезинтоксикационную терапию, парентеральное питание.

Хирургическое вмешательство необходимо для ликвидации первичного очага инфекции (аппендэктомия, холецистэктомия). Ранее для пациентов с аппендицитом предлагалась методика оперативного вмешательства, во время которого производилась перевязка a.ileocolica при появлении первых симптомов пилефлебита, однако данная операция не получила практического применения.

Прогноз при пилефлебите настороженный, хотя с введением в практику компьютерной томографии и МРТ летальность удалось снизить с 90% до 40%. Профилактика пилефлебита заключается в своевременном лечении воспалительных заболеваний брюшной полости и малого таза, аккуратном выполнении операций и инвазивных исследований на сосудах. Известно, что после аппендэктомии пилефлебит принимает молниеносное течение, часто приводит к летальному исходу. Именно поэтому на операции по поводу удаления гангренозно измененного червеобразного отростка следует внимательно осмотреть сосуды его брыжейки, чтобы своевременно выявить тромбоз брыжеечных вен и распространение инфекции на воротную вену.

источник

Рис. 5.28. Диссеминированный некроз при циррозе печени

чени и разрезов пестрая, в виде чередования красных и желтых по лос. Печень значительно уменьшена в размерах и по массе (иногда до 300 — 350 г), плотная, с множественными складками на капсу ле.

На разрезе красные участки, характерные для некроза, запада ют и имеют настолько мягкую консистенцию, что могут быть от делены от остальной, более плотной, паренхимы путем простого промывания водой. Значительное уменьшение размеров печени связано с сочетанием прогрессирующего некроза и предшествую щей или сопутствующей бурой атрофией печени. Образование

Рис. 5.29. Пилефлебитические абсцессы печени

множественных участков желтого цвета в печеночной паренхиме связано с жировой инфильтрацией и хронической гипоксией.

Кроме перечисленных выше форм дистрофии и некроза печени у умерших от цирроза определяется морфологическая картина вто ричного диссеминированного некроза. Макроскопически печень при этом серо-желтого цвета, фиброзные поля на протяжении поч ти всей паренхимы западают с поверхности разреза. Западающие участки окружены выбухающей желто-красной паренхимой как ис тинных, так и ложных долек. Сохраненная паренхима печени вне узлов регенерации ярко-желтого цвета, сухая, окружена геморраги ческим поясом, четко отграничивающим эти участки (рис. 5.28). Зоны коллаптоидного некроза стромы являются результатом рет ракции фиброзной ткани с периваскулярной компрессией и окклю зией, что усиливает некротический процесс.

Если диссеминированный некроз осложняется профузным кровотечением с циркуляторным коллапсом, то это приводит к об разованию вторичных некрозов не только стромы, но и паренхи мы. Этот процесс, в свою очередь, ведет к развитию инкурабельной печеночной недостаточности даже при относительно компенсиро ванном клиническом течении цирроза. В таких случаях вторичная острая желтая атрофия печени по своим морфологическим харак теристикам не отличается от первичной, но полностью нивелирует макроскопию предшествующего патологического процесса.

10. АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (К75.0) определяются при аутопсийном исследовании довольно редко и обычно являются индикатора ми тяжелых запущенных заболеваний. Наиболее часто встречаются амебные и пиогенные абсцессы. Дифференциальную диагностику во время вскрытия необходимо проводить с метастатическим пора жением печени. При этом желательно использовать все возможные бактериологические и морфологические методы.

Амебные абсцессы как проявление запущенной амебной ди зентерии часто встречаются в странах с субтропическим и тропи ческим климатом.

Макроскопически пилефлебитические абсцессы представлены множественными группами некротических очагов, содержащих желто-белый или желто-зеленый гной с обьгано гладкой внутрен ней оболочкой (рис. 5.29). Капсула пилефлебитических абсцессов обьгано тонкая, без явлений фиброза, интимно связана с соответ ствующей ветвью портальной венозной системы. Иногда при раз резе определяется пустая полость с более толстой капсулой и склерозированной внутренней оболочкой — дренированный абс цесс. Паренхима печени между абсцессами буро-красная, с раз витием инфарктов Зена.

Рис. 5.31. Множественные дренированные и недренированные абсцессы печени

Рис. 5.30. Холангитические абсцессы печени

Рис. 5.32. Дренированный хронический солитарный абсцесс печени

В случаях пилефлебитических абсцессов дифференциальную диагностику следует проводить с холангитическими абсцессами печени (рис. 5.30). Содержимое последних густое, интенсивно зеленого или темно-зеленого цвета, капсула абсцессов толстая и плотная, локализация в основном субкапсулярная, связь с пор тальной системой отсутствует.

Дифференциальный диагноз с эмболическими септическими абсцессами при бактериальном эндокардите или при сепсисе дос таточно сложен, и в данном случае критериями диагностики слу жат множественные пиемические очаги в других органах и опре деляемый источник сепсиса. Крохме того, должны учитываться локализация процесса и связь с системой воротной вены.

Диагностика солитарного абсцесса печени (рис. 5.31) достаточ но проста. Классически это вторичное инфицирование патологи ческого процесса (например, абсцесс печени при гнойном холеци стите или восходящем холангите). Солитарный абсцесс имеет тол стую капсулу, выраженный пиогенный слой (рис. 5.32).

Пиогенные абсцессы печени более многообразны и связаны со следующими патогенетическими механизмами:

— инфицирование через портальную систему (пилефлебитические абсцессы, к которым также можно отнести и амебные);

— инфицирование через желчные пути (восходящий холангит);

— инфицирование через артериальную системную циркуля цию (печеночную артерию при бактериемии и сепсисе);

— распространение инфекции из близлежащих анатомиче ских областей (например, при правосторонней пневмонии);

— проникающая травма печени.

Восходящий холангит возникает при билиарной обструкции (камни, стриктуры, опухоли и кисты) и является наиболее частой идентифицируемой причиной абсцессов печени (22%), которые классифицируются как холангитические. В 10% случаев множест венные абсцессы печени связаны с аппендицитом и дивертикулитом. В 40% случаев при патологоанатомическом исследовании причины развития абсцессов не выявляются, и они рассматрива ются как криптогенные.

При бактериологическом исследовании чаще всего обнару живаются кишечная палочка, протей, энтеробактер и анаэробная инфекция. У лиц с синдромом иммунодепрессии (транспланта ция, лимфомы, иммунодефициты) достаточно часто выявляется микотическая инфекция.

11.1. Кистозный эхинококкоз (В67.9) (рис. 5.33) — хроническая болезнь, обусловленная паразитированием в печени и других ор ганах личинок ленточного гельминта — эхинококкового цепня.

Личинка эхинококка представляет собой пузырь диаметром от 1 мм до 50 см и более. Окончательным хозяином паразита являют ся плотоядные животные (собака, волк, лисица, рысь и др.), у ко торых половозрелые паразиты локализуются в тонкой кишке.

Промежуточные хозяева — травоядные животные, реже — чело век. Заболевание регистрируется во многих регионах мира (Авст ралия, Новая Зеландия, Африка, США, Центральная и Южная Америка, Европа, Ближний Восток, реже — на Севере России).

Яйца эхинококка (онкосферы) из зараженных каловых масс заглатываются промежуточным хозяином и достигают печени че рез систему портальной вены (в 65% случаев) либо попадают в си стемную циркуляцию через грудной лимфатический проток (лег кие, головной мозг, кости). Гидатиформные кисты (пузыри) могут быть стерильными или продуцировать дочерние кисты за счет пролиферации или вторичной кистозной дегенерации. Фокусы (кисты) содержат жидкость и элементы паразитов. Первичное за ражение в большинстве случаев происходит в детстве. Наиболее частым осложнением является тяжелая анафилактическая реак ция, развивающаяся при вскрытии эхинококкового пузыря в сис тему циркуляции, брюшную, редко — плевральную полости.

11.2. Актиномикоз печени (А42.1) (рис. 5.34) характеризуется развитием хронического рецидивирующего абсцедирующего вос паления в связи с гематогенной диссеминацией бактерий (Actino myces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propionicus) из слизистой кишечника или с прямым распространением из близлежащих органов (легкие).

Макроскопически определяются крупные некротические фокусы диаметром 1 — 3 см, некроз центральный, с серо-желтым плотным волокнистым гноем. Актиномикоз печени может выяв ляться в виде как солитарного, так и множественных абсцессов, которые сохраняют общие макроскопические критерии вне зави симости от источника инфицирования — холангитические или пилефлебитические. Нередко наблюдается слияние очагов вос паления. Осложнением является перфорация абсцессов в сво бодную брюшную полость с развитием перитонита.

11.3. Милиарный туберкулез печени (А19) (рис. 5.35) представ лен диффузной гранулематозной реакцией в виде мелких белова то-желтоватых фокусов соответствующих размеров (менее 2 мм). Фокусы однотипны вне зависимости от локализации — субкапсулярной или интрапаренхиматозной. Возникает при генерали зации туберкулезного процесса. Обычно милиарный туберкулез печени сопровождает течение милиарного туберкулеза легких, чаще определяется у детей и лиц пожилого возраста (ряд авторов свидетельствуют о существовании как ранней, так и поздней диссеминации).

В некоторых случаях острой гематогенной диссеминации с вовлечением печени может возникать клинико-анатомическая картина острейшего сепсиса Ландузи, при котором множествен ные некротические фокусы достигают размеров, значительно превышающих милиарные. Первичный милиарный туберкулез печени, характеризующийся отсутствием легочных поражений, встречается крайне редко.

При дифференциальной диагностике должны учитываться и другие гранулематозные воспаления — саркоидоз, листериоз, си филис. Листериоз печени (А32) (рис. 5.36) также характеризуется множественными милиарными некрозами органа. Диффузные милиарные и субмилиарные некротические фокусы определяют ся во многих паренхиматозных органах (печень, почки, легкие). Встречается в основном у детей (у новорожденных — редко), опи сан под названием «септический гранулематоз». Диагноз устанав ливается на основании микроскопического исследования.

12. ОПУХОЛИ И КИСТЫ ПЕЧЕНИ — достаточно разнооб разная группа процессов, включающая как генетические, так и приобретенные заболевания.

12.1. Доброкачественные опухоли печени (D13.4) составляют довольно значительную в процентном отношении группу среди

Рис. 5.33. Эхинококков печени

Рис. 5.34. Актиномикоз печени

Рис. 5.35. Милиарный туберкулез печени

всех опухолей человека. Точно установить частоту данной патоло гии не представляется возможным, так как, с одной стороны, в связи с широким распространением пероральных контрацепти вов, имеющих несомненную этиопатогенетическую связь с доб рокачественными опухолями, частота их значительно возросла, с другой стороны, возможен спонтанный регресс опухоли при пре кращении применения пероральных контрацептивов даже при проведешш одного статистического среза.

12.1.1. Гепатопеллюлярная аденома (рис. 5.37) связана с про лиферацией собственно гепатоцитов. Высокая частота обнаруже ния гепатопеллюлярных аденом у женщин связывается с приме нением пероральных контрацептивов. Интересен факт, что при прекращении приема этой группы лекарственных препаратов происходит регрессия даже достаточно крупных по размеру опу холей.

Гепатоиеллюлярная аденома может располагаться в любом от деле печеночной паренхимы. Это солитарная, хорошо отграни ченная опухоль, обычно зеленого или зелено-желтого цвета (жел туха аденом), достаточно легко диагностируемая при относитель но нормальной архитектонике паренхимы. Если эта опухоль развивается на фоне макронодулярного цирроза и ее размеры не превышают 3 — 4 см, то макроскопически дифференцировать ее с узлами регенерации невозможно. Рост гепатоцеллюлярной аде номы осуществляется в пределах капсулы, что приводит к прессорному эффекту на окружающую паренхиму, ее некрозу и замес тительному фиброзу. Обычно опухоль обладает значительным кровенаполнением и при спонтанных ее разрывах возможно профузное внутреннее кровотечение.

Дифференциальный диагноз также следует проводить с со литарным метастазом, сифилитической гуммой и туберкулемой печени.

12.1.2. Кавернозная гемангиома не относится к истинным опухолям, а является пороком развития сосудов. Локализуется в подкапсулярном пространстве, но может достигать столь значи тельных размеров, что замещает структуру доли полностью. Ред ко бывает множественной. Обычно представлена темно-красным очень полнокровным четко отграниченным узлом. Сочетание стремительно растущих крупных кавернозных гемангиом печени

с депонированием крови и механической тромбоцитопенией у детей известно под названием синдрома Казабаха — Мерритт (D18.0/M9121/0).

12.2. Злокачественные опухоли печени (С22) практически не выявляются клинически в курабельных или операбельных стади ях. Обычно это запущенные формы с интенсивным отдаленным метастазированием. Вторичные опухоли печени (метастатиче ские) значительно более часты, чем первичные, которые состав ляют всего 1,5% всех опухолей. Однако пятилетняя выживае мость, по данным разных авторов, редко превышает 2%.

Злокачественные опухоли печени, развивающиеся из пече ночных клеток, называются гепатоцеллюлярными раками, а из клеток желчных протоков — холангиоцеллюлярными раками. Традиционно гепатоцеллюлярные карциномы возникают на фо не предшествующего цирроза вообще и цирроза в исходе гепати тов В или С в частности. При этом определяются следующие от личия: для развивающихся стран — цирроз, связанный с гепати том В; для развитых стран — цирроз, связанный с гепатитом С и употреблением алкоголя.

12.2.1. Гепатоцеллюлярный рак развивается в 95% случаев на фоне предшествующего цирроза печени (рис. 5.38). Опухоль пред ставлена значительным по размерам солитарным узлом или конг ломератом мелких узлов (причем неизвестно, является ли это про явлением мультицентрического канцерогенеза или внутрипече-

Рис. 5.37. Гепатоцеллюлярная аденома на фоне цирроза

ночными метастазами). Узлы опухоли отличаются от фонового узлообразования при циррозе мягкой консистенцией (по своей ар хитектонике они являются, скорее, медуллярными, а не солидны ми раками) и пестротой. Такая окраска узлов связана с наличием кровоизлияний (участки красного и черно-красного цвета), жиро вой инфильтрации (желтый цвет) и внутриузловой желтухи (зеле ный или зелено-желтый цвет).

Опухолевые фокусы в отличие от цирротических узлов не свя заны с перифокальной десмопластической реакцией. Первичный рак печени определяется в 0,3% всего аутопсийного материала (менее 2% всех опухолей), тогда как метастатический рак — при-

Рис. 5.39. Гепатоцеллюлярный рак с прорастанием в портальную вену Рис. 5.41. Холангиокарцинома

Рис. 5.40. Гепатоцеллюлярный рак с тромбозом портальной веныРис. 5.42. Метастатический рак печени

близительно в 6%. 92% всех первичных злокачественных опухолей печени развивается у лиц старше 50 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Опухоли метастазируют внутрипеченочно (возможен мультицентрический рост), в ворота печени и легкие. Довольно частым морфологическим феноменом является прорас тание в портальную вену с тромбозом ее (рис. 5.39, 5.40).

12.2.2. Холангиоцеллюлярный рак развивается из клеток эпителия желчных протоков. Макроскопически опухоль пред ставлена чаще плотным солитарным узлом, четко отграничен ным от окружающей паренхимы, белого или бело-зеленого цве та, и по своей архитектонике относится, скорее, к солидным ра кам (рис. 5.41).

12.2.3. Метастатические опухоли печени (С78) по частоте на ходятся на втором месте после аналогичных опухолей легких. Метастатическое обсеменение происходит через систему пор тальной вены из органов брюшной полости и таза либо через си стему печеночной артерии при опухолях легких, молочной и щи товидной железы. Возможно прямое распространение из близле жащих органов (желудок, желчный пузырь, поджелудочная железа). Опухолевые узлы значительно варьируют по размеру и цвету — от светло-желтого и белого до черного в зависимости от генеза первичной опухоли (рис. 5.42). Поверхность субкапсулярно лежащих опухолевых узлов обычно западающая, что связано с развитием центральной гипоксии и коллаптоидным некрозом метастазов (раковый «пупок» — классический признак метаста тических эпителиальных опухолей). В метастатически неповреж денной паренхиме определяются сливные инфаркты Зена.

Приблизительно 30% всех злокачественных опухолей метастази руют в печень, причем частота метастатического поражения возрас тает до 60%, если орган анатомически дренируется через портальную систему. Наиболее часто печеночные метастазы определяются при раках поджелудочной железы — в 50% всех наблюдений; затем в по рядке убывания идут раки желчного пузыря — 40%; легких — 36%; желудка и толстой кишки — по 33%; молочной железы — 32%; пи щевода — 23%; щитовидной железы — 18%; матки и яичников — 12%. Другими этиологическими факторами являются гемохроматоз печени, афлатоксин (прямое угнетение регулирующих генов семей ства р53), дефицит альфа!-антитрипсина и тирозинемия.

12.3. Кисты печени (Q44.6) — клинико-анатомический син дром, развитие которого ассоциируется с генетической патологи ей. Состояние может быть связано с собственно патологией пе чени или являться частью других генетических поликистозов.

Собственно печеночные врожденные кисты бывают двух ви дов — сообщающиеся и несообщающиеся, что определяется их связью с билиарными трактами. Первый процесс известен как синдром Кароли.

Макроскопически выявляются как солитарные, так и множе ственные кисты, заполненные либо прозрачным, либо желчным содержимым. Обычно фокусы хорошо отграничены от окружаю щей паренхимы. В кистах определяется лишь незначительное развитие фиброзной капсулы, что позволяет дифференцировать их с дренированными и организованными абсцессами.

При врожденных мультиорганных поликистозах кисты пече ни сочетаются с кистами почек и легких при инфантильном (ау-

Рис. 5.43. Кисты печени при инфантильном типе поликистоза почекРис. 5.44.Кисты печени при взрослом типе поликистоза почек

тосомно-рецессивном) типе поликистоза (рис. 5.43) либо с киста ми почек и поджелудочной железы при взрослом (аутосомно-до- минантном) типе поликистоза (рис. 5.44). Полость кист заполне на прозрачной желтой или бесцветной жидкостью.

ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

13. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

(Q44) встречаются редко. Они касаются изменений позиции, размеров и формы внепеченочных желчевыводящих путей. Обычно пороки развития не сопровождаются выраженной кли нической симптоматикой. Некоторые из них имеют клиническое значение в развитии экскреторных желтух.

13.1. Врожденная атрезия желчевыводящих путей (рис. 5.45). Клинически этот процесс проявляется прогрессирующей меха нической желтухой с развитием керниктеруса (ядерной желтухи)

и энцефалопатии (см. гл.12 «Клиническая патология нервной сис темы»), а также билиарного цирроза печени. Новорожденные с врожденной атрезией желчных протоков подлежат печеночной трансплантации, так как она является практически единствен ным методом лечения данной патологии. При отсутствии свое временного оперативного лечения смерть наступает в течение первого года жизни.

В желчном пузыре определяются аплазия и гипоплазия, ко торые не имеют клинического значения.

14. ХОЛЕЦИСТИТЫ И КАЛЬКУЛЕЗ — одна из наиболее распространенных патологий человека. Изменения в желчевыво дящих путях, имеющие морфологические проявления хрониче ского воспаления или калькулеза, встречаются в 28% всего вало вого секционного материала.

14.1. Холецистит (К80 — К81) — острое или хроническое вос паление желчного пузыря, часто связанное с камнеобразованием.

В 95% вскрытий в желчевыводящих путях или только в желчном пузыре обнаруживаются конкременты. Случаи бескаменного (акалькулезного) холецистита редки и имеют другую этиопатогенетическую структуру

14.1.1. Острый холецистит (рис. 5.46) классифицируется в за висимости от превалирования того или иного вида воспаления в стенке пузыря — серозный, гнойный, некротический и т.д. Истин ный острый холецистит (не как обострение хронического) встре чается в патологоанатомической практике на биопсийном матери але редко, поскольку оперативное удаление пузыря в острой фазе воспаления в настоящее время не является основным методом ле чения. Частота выявления острого холецистита на хирургическом

Рис. 5.45. Внутрипеченочная билиарная атрезия

биопсийном материале составляет около 2% всех объектов, уда ленных при хирургическом лечении желчевыводящих путей. Ост рый холецистит определяется чаще у женщин в возрасте 40 — 50 лет. В большинстве случаев возникновение холецистита свя зывают с окклюзией пузырного протока конкрементом. В 75% наблюдений ранние стадии острого холецистита небактериаль ные, основное значение в данном случае приобретают сосуди стые нарушения.

14.1.2. Острый некротически-геморрагический холецистит со провождается глубокими некротическими изменениями стенки пузыря, возникающими либо первично, либо в результате тромбоза ветви пузырной артерии при первичном воспалении. Вопрос о том, первичен или вторичен геморрагический компонент, т.е. возника ют некротические изменения в уже поврежденном желчном пузы ре или деструкцию сосудов следует рассматривать как проявление некротического воспаления, является чисто академическим. Стен ка желчного пузыря при некротически-геморрагическом холеци стите утолщена, буро-зеленого или черного цвета (рис. 5.47).

14.2. Хронический холецистит — одно из наиболее распро страненных заболеваний человека — традиционно развивается в сочетании с холецистолитиазом. У женщин встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Клинически заболевание чаще всего прояв ляется желчными коликами и обострением процесса, которое может достигать интенсивности острого холецистита.

Рис. 5.47. Некротически-геморрагический холецистит

Рис. 5.46. Острый гнойный холецистит

Макроскопически в желчном пузыре обычно обнаруживают

ся камни, фасетированные поверхности наблюдаются в случаях

множественного камнеобразования. Если выявляются камни

различного возраста, то следует говорить об их последовательных

«генерациях», развитие которых клинически представлено чере

дованием обострений и ремиссий. Стенка желчного пузыря утол

Рис. 5.48. Хронический холецистит с холестерозом желчного

щена, зачастую он значительно уменьшен в размерах, что создает

определенные трудности в проведении макроскопического ис

венные дефекты, связанные с давлением конкрементов на стенку

Холестероловое камнеобразование часто сочетается с холе-

стерозом слизистой, что проявляется накоплением желтого мате

Приблизительно в 90% случаев при холецистэктомии в желч

риала в виде сети или фокусов на истонченной слизистой желч

ном пузыре обнаруживается хроническое воспаление. Чаще на

ного пузыря (депозиты холестерола). Клинического значения не

блюдается у женщин в возрасте 40 — 60 лет.

имеет, но является достаточно частой находкой у лиц с систем

Калькулез сопровождает хронический холецистит в 95%

ными нарушениями липидного обмена.

При обтурации пузырного протока и присоединении вторич

Окклюзия пузырного протока конкрементом или за счет

ной инфекции развивается эмпиема желчного пузыря. Макроско

внешнего давления может привести к развитию водянки желчно

пически стенка пузыря значительно утолщена, с множественными

го пузыря. Просвет его при этом значительно расширен, стенка

мелкими депозитами кальция. При наружном осмотре органа оп

склерозирована, белого цвета, слизистая атрофирована и может

ределяются поля рубцовой ткани, внешне напоминающие гиали-

вообще не определяться при макроскопическом исследовании.

ноз (каменистая плотность, повышенная прозрачность, стекловид

Содержимое водянистое и чаще бесцветное, не имеющее призна

ная консистенция). В просвете пузыря содержится желтая густая

мутная желчь и различные конкременты: кальциевые, пигментные,

Осложнения холецистита разнообразны и включают перфо

холестероловые и смешанные. В слизистой часто определяются яз-

рацию, перитонит, спаечную болезнь брюшины, холангит, ки-

шечную непроходимость (обтурация кишки конкрементом при

возникновении пузырно-кишечной фистулы).

14.3. Калькулез (холелитиаз) (К80) обнаруживается при пато-

логоанатомическом исследовании довольно часто. Клинически

симптомы желчного калькулеза выявляются значительно реже,

однако недиагностированный процесс может быть причиной до

статочно серьезных осложнений, имеющих танатогенетическое

значение. В соответствии с химическим составом существуют

следующие виды желчных камней:

— холестероловые (рис. 5.49) — сферические или овальные

солитарные камни с кристаллической поверхностью, обычно яр

ко-желтые и прозрачные. Поверхность разреза блестящая и об

наруживает радиальные структуры, которые возникают при отра

жении света от кристаллов холестерола. Центральное пигмент

ное коричневое ядро обнаруживается в смешанных камнях

— смешанные (рис. 5.50) — холестерол-пигмент-кальциевые

камни, выявляемые в 80% всех случаев калькулеза. Они состо

ят из небольшого буро-черного ядра (пигмент), циркулярной

промежуточной холестероловой массы и наружного циркуляр

ного пигментно-кальциевого кольца. Эти камни так же, как и

холестероловые, в большинстве своем округлой или овальной

формы. Реже встречается другой тип холестерол-пигемент-

кальциевых камней. Они имеют фасетированное внешнее стро

ение, поскольку покрыты пигментно-кальциевыми пластинка

Рис. 5.49. Холестероловые камни

ми. Обычно эти камни множественные и заполняют весь желч

ный пузырь. Во время периодов мышечной активности пузыря

происходит шлифование камней, которое становится возмож

ным благодаря указанному своеобразию их поверхностной

— билирубин-кальциевые (рис. 5.51, а,б) — обычно черные,

мелкие, множественные, в отдельных случаях темно-зеленые,

иногда более крупных размеров, солитарные. Этот вид конкре

Камни желчного пузыря обнаруживаются в общей популя

ции у 12 — 16 % лиц в возрасте старше 20 лет. 65% всех женщин в

возрасте более 70 лет имеют желчные камни. У женщин камни

встречаются в 4 раза чаще, чем у мужчин.

Холестероловые камни образуются при ретенции стерильной

желчи и избытка холестерола. В формировании других типов

камней определенную роль играет хроническое воспаление — из

менение рН и формирование фибриновых центров конденсации.

Интенсивность развития концентрических колец в камнях сви

детельствует о длительности хронического воспалительного про

Рис. 5.50. Холестерол-пигмент-калъциевые (смешанные) камни цесса.

Рис. 5.51(a). Билирубин-кальциевые камни

Рис. 5.51(6). Билирубин-кальциевые камни

15.2. Злокачественные опухоли желчевыводящих путей в ос новном представлены раком желчного пузыря (С23)(рис. 5.53, а,б). Эта опухоль развивается на фоне хронического воспаления и фор мирования интенсивного рубцевания. Рак может диффузно ин фильтрировать стенку пузыря или расти экзофитно, как папил лярная опухоль. Опухоли практически не диагностируются в клинической практике, поскольку не имеют специфической симптоматики. В большинстве случаев они выявляются споради чески при проведении инструментальных исследований.

Обычно ткань опухоли плотная, бело-серая, с участками зе лено-желтого цвета. Большинство опухолей растет в просвет желчного пузыря и не вызывает обтурационных симптомов. Та кие опухоли обнаруживаются в стадии отдаленного метастазирования. Редко раки желчного пузыря протекают по типу скирра или пластического линита с выраженной инфильтрацией перипузырной клетчатки и печени.

Несмотря на относительную редкость рака желчного пузыря, эта опухоль является основным заболеванием в 14% всех наблю дений онкологической смерти. Рак желчного пузыря обнаружи вается в 0,2% вскрытий и в 4% гистологического материала. Оп ределяется у лиц 30 — 80 лет, пик заболеваемости приходится на возраст от 60 до 70 лет.

Дифференциальная диагностика инфильтративной карцино мы и хронического холецистита затруднительна и может быть проведена только на основании гистологического исследования.

Рак холедоха, скорее всего, является проявлением нисходя щего диссеминирования рака желчного пузыря или холангиокарциномы. Другие злокачественные опухоли желчного пузыря чрез вычайно редки и представлены единичными случаями, описан ными в литературе.

Рис. 5.52. Аденоматоз желчного пузыря

Осложнением желчных камней являются: воспаления (холе циститы), перфорация и перитонит, рак желчного пузыря (осо бенно при так называемом фарфоровом пузыре), острый панкре атит, хроническая окклюзия (может привести к развитию билиарного цирроза печени).

15. ОПУХОЛИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

15.1. Доброкачественные опухоли редки и не имеют большого клинического значения. К ним относятся папилломы (D13.5) — очень редкие доброкачественные опухоли, которые обычно явля ются находкой при патологоанатомическом или биопсийном ис следовании. Процесс может быть представлен как солитарной, так и множественной локализацией опухоли в желчном пузыре (рис. 5.52). Другие неэпителиальные органонеспецифические опухоли представляют чисто академический интерес (фибромы, невриномы).

Рис. 5.53(a). Рак желчного пузыря

Рис. 5.53(6). Рак желчного пузыря

ПАТОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Исследование поджелудочной железы проводится при внеш нем осмотре после рассечения желудочно-толстокишечной связ ки, мобилизации желудка кверху и открытии сальниковой сумки. Железа может исследоваться на месте (по Вирхову), но этот ме тод не является достаточно демонстративным. Предпочтительнее исследовать поджелудочную железу в комплексе с другими орга нами, которые составляют так называемый панкреато-дуоде- нальный комплекс, т.е. с поджелудочной железой, двенадцати перстной кишкой, печенью с элементами портальной и желчевыводящей систем. Поджелудочная железа пальпируется и затем рассекается в продольном направлении с возможной препаров кой выводного протока и исследованием селезеночной артерии. Поджелудочная железа — один из органов, наиболее быстро под вергающихся посмертному аутолизу.

— циркулярная поджелудочная железа (Q45.1) — имеет клини ческое значение в хирургической практике, поскольку ткань ее охватывает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки, что может привести к травматизации железы и развитию травматиче ского панкреатита;

— дизонтогенетические кисты (Q45.2) — истинные кисты под желудочной железы, часто возникающие в сочетании с поликистозом других органов, особенно при взрослом типе поликистоза почек.

17. МУКОВИСЦИДОЗ (Е84.9) — аутосомно-рецессивное за болевание, характеризующееся формированием очень вязкой слизи с низким содержанием воды и ферментов и высоким со держанием соли, стазом продукта внешнесекреторных желез и вторичным воспалением.

Макроскопически выявляются множественные кисты в раз личных органах, в том числе и поджелудочной железе, которые могут быть определены как визуально, так и с помощью макромикроскопической техники. Неповрежденная паренхима подже лудочной железы плотная, местами ее дольчатость стерта.

Болезнь не имеет половой предрасположенности, чаще встречается в Европе и среди белой популяции США. У лиц ази атского происхождения случаи муковисцидоза не описаны. Забо левание обычно начинает проявляться в возрасте 6 мес.

Смерть больных связана с кишечной непроходимостью, в пе риод новорожденности — с мекониальным илеусом. У детей и подростков определяется стаз слизи в бронхах, что ведет к разви тию бронхоэктазов, рецидивирующих пневмоний и легочному сердцу.

Макроскопическими симптомами являются ожирение пече ни, билиарный фиброз и расширенные внутрипеченочные желч ные протоки. В некоторых случаях может определяться картина цирроза печени. Избыточная продукция дегидратированной сли зи обнаруживается практически во всех экзокринных железах, включая кишечник, желчный пузырь, маточные трубы и слюн ные железы.

Применительно к поджелудочной железе клинически обна руживается недостаток панкреатических ферментов, который приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Потовые железы морфологически не изменены, но пот содержит большое количе ство хлора, что является патогномоничным симптомом.

Патогенетической основой муковисцидоза является мутация в хромосоме 7. Возникающий при этом продукт — трансмемб ранный регуляторный белок — вызывает глубокие нарушения трансмембранного транспорта ионов.

Рис. 5.54. Гемохроматоз поджелудочной железы

Рис. 5.55. Камни выводного протока поджелудочной железы

Рис. 5.56. Идиопатический острый панкреатит

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Аbscessus hepatis pylephlebiticus — абсцесс печени, развивающийся при пилефлебите в результате распространения процесса на конечные внутрипеченочные ветви воротной вены.

Пациент 56 лет. Поступил в хирургическое отделение с аппендикулярным инфильтратом. Проведено антибактериальное лечение. От предложенной операции отказался. В течение 2 лет периодически поступал в отделение с высокой температурой и болями в зоне инфильтрата, упорно отказывался от операции.

Последняя госпитализация. Деструктивный аппендицит, инфильтрат, абсцесс.

Множественные пилефлебитические абсцессы в печени. Исход летальный.

Абсцесс печени пилефлебитический (abscessus hepatis pylephlebiticus) — абсцесс печени, развивающийся при пилефлебите в результате распространения процесса на конечные внутрипеченочные ветви воротной вены.

Абсцесс гангренозный Абсцесс гангренозный (abscessus gangraenosus; син.: Абсцесс гнилостный, Абсцесс путридный) — Абсцесс, содержащ.
Абсцесс заглоточный Абсцесс заглоточный (abscessus retropharyngeus; син.: Абсцесс позадиглоточный, Абсцесс ретрофарингеальный) — Абсцесс.
Абсцесс околоминдаликовый

Абдоминальные и тазовые абсцессы представляют собой частое осложнение болезни Крона Авторы недавно проведенного исследования изучали эффект первичного выбора терапии на время разрешения данных абсцессов. Из 66 случаев развития абсцессов в 29 было применено хирургическое лечение и в 37 — чрескожное дренирование.
Острые и хронические гнойные заболевания легких Профессор А.А. Овчинников ММА имени И.М. Сеченова В узком понимании этого термина гнойные заболевания легких включают в себя осложненные пороки развития бронхо–легочной системы, бронхоэктазы и инфекционную легочную деструкцию – абсцессы и гангрену легких. При более широком толковании к
Аспирационная пневмонияРоль малоинвазивных вмешательств в лечении острой неспецифической деструкции легких

Уважаемый доктор, моей дочери летом делали операцию — вскрывали абсцесс в о. Уважаемый доктор, моей дочери летом делали операцию — вскрывали абсцесс в области межъягодичной складки. Сказали, что это киста копчика. Разрез делали на расстоянии примерно 1 см ниже начала складки и 0. 5 см в сторону. Сейчас это гладкий рубец. Насколько я поняла из публикаций в инете, должен быть
Может ли рентген черепа выявить абсцесс мозга? Другими словами, сделали рен. Может ли рентген черепа выявить абсцесс мозга? Другими словами, сделали рентген черепа — вроде все в норме, результатов энцефалограмы и томографии пока нет. С какой долей вероятности можно судить о возможном абсцессе по рентгену?
Слышала, что одно из осложнений после гайморита — абсцесс мозга. Через како.

НИИ Неотложной детской хирургии и травматологии Работа Научно-исследовательского института неотложной детской хирургии и травматологии направлена на решение двух задач: круглосуточная экстренная хирургическая и травматологическая помощь детям; повышение качества и эффективности лечения детей с острыми хирургическими заболеваниями и различными пов
Медицинский центр «Авиценна» Это первое российское предприятие медицинского профиля с участием иностранного капитала

Злокачественные новообразования ежегодно становятся одной из основных причин смертей в России. 6

15:20 Онкологические заболеван.

14:39 Новости о здоровье и кра.

14:37 Новости о здоровье и кра.

14:34 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:30 Новости о здоровье и кра.

14:29 Новости о здоровье и кра.

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Температура тела — комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

Пилефлебит – гнойный воспалительный процесс, сопровождающийся тромбозом воротной вены и ее ветвей. Клиническая картина неспецифична: температура с ознобом, боли в животе, анорексия, возможны асцит и желтуха. Золотым стандартом диагностики является КТ органов брюшной полости; для подтверждения диагноза проводят общий и биохимический анализ крови, УЗИ и допплерометрию сосудов печени, МРТ, обзорную рентгенографию органов брюшной полости. Лечение обычно консервативное, основная роль принадлежит антибактериальной и антикоагулянтной терапии, также проводят инфузионную и симптоматическую терапию. Хирургическое лечение показано только для ликвидации очага инфекции (аппендицит).

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

источник