Меню Рубрики

Туберкулезный абсцесс головного мозга

а) Определения:
• Заражение кислотоустойчивой палочкой Mycobacterium tuberculosis
• Туберкулез ЦНС практически всегда является следствием гематогенного распространении инфекции (часто при туберкулезе легких):
о Одним из проявлений является туберкулезный менингит (ТБМ)
о Локализованный паренхиматозный инфекционный очаг: туберкулема (часто), туберкулезный абсцесс (редко)

1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Базилярный менингит + внемозговой туберкулез (легочный)
о Сочетание менингита с поражением мозговой паренхимы позволяет с высокой вероятностью предположить туберкулез
• Локализация:
о Менингит (базальные цистерны > поверхностные борозды)
о Туберкулемы:
— Обычно в мозговой паренхиме: наиболее часто локализуются супратенториально
— Могут встречаться туберкулемы твердой мозговой оболочки
• Размеры:
о Варьируют от 1 мм до 6 см
о Туберкулезный абсцесс: обычно > 3 см
• Морфология:
о ТБМ: плотный экссудат на уровне основания мозга
о Туберкулема: объемное образование округлой или овальной формы:
— Одиночное или множественные (более часто)
о Туберкулезный абсцесс: крупное одиночное образование, часто многокамерное
• Ассоциированные изменения:
о Костные очаги наиболее часто встречаются в позвоночнике: туберкулезный спондилит (болезнь Потта)
о Менее частая локализация: кости свода черепа (± твердая мозговая оболочка), ухо и сосцевидный отросток
о Туберкулезный шейный лимфаденит
— Объемное образование, представляющее собой конгломерат шейных лимфатических узлов

2. КТ признаки туберкулеза головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о ТБМ: на ранней стадии может наблюдаться нормальная картина (10-15% случаев):
— Экссудат с плотностью от изоденсной до гиперденсной обусловливает нечеткость границ ликвор-содержащих пространств, заполняет базальные цистерны и борозды
о Туберкулема:
— Округлое или дольчатое узловое/объемное образование с плотностью от гиподенсной до гиперденсной и перифокальным отеком от умеренного до выраженного
— Са++ наблюдается нечасто (приблизительно в 20% случаев)
• КТ с контрастированием:
о ТБМ: интенсивное контрастирование мозговых оболочек на уровне основания головного мозга
о Туберкулема: солидный или кольцевой характер накопления контрастного вещества:
— Симптом «мишени»: центральный участок накопления контраста + кольцевое контрастирование периферии образования
о Туберкулезный абсцесс: кольцевой характер контрастирования с многокамерной структурой

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется контрастируемое объемное образование с основанием в твердой мозговой оболочке, к которому прилегают дуральные хвосты. После хирургической резекции был поставлен окончательный диагноз: туберкулема твердой мозговой оболочки. При туберкулезе ЦНС возможно вовлечение твердой мозговой оболочки, что вызывает локальный или диффузный пахименингит. При пахименингите картина при МРТ неспецифична и может имитировать большое число воспалительных и невоспалительных состояний.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: определяется кальцифицированная туберкулезная гранулема после успешного лечения.

3. МРТ признаки туберкулеза головного мозга:
• Т1-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ
о Туберкулема:
— Гранулема без казеозного некроза: гипоинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
— Гранулема с казеозным некрозом:
Солидное ядро: гипоинтенсивное или изоинтенсивное
Некротическое ядро: снижение интенсивности сигнала в центральной части
Может наблюдаться ободок гиперинтенсивного сигнала (парамагнитный компонент)
• Т2-ВИ:
о ТБМ: экссудат изоинтенсивен или гиперинтенсивен по отношению к СМЖ; могут наблюдаться гипоинтенсивные узелок-ки(редко)
о Туберкулема:
— Гранулема без казеозного некроза: гиперинтенсивный по отношению к мозговой ткани сигнал
— Гранулема с казеозным некрозом: гипоинтенсивный ободок:
Солидная центральная часть: обычно гипоинтенсивный сигнал
Некротическая центральная часть: гиперинтенсивный сигнал
— Часто наблюдается перифокальный отек
о Туберкулезный абсцесс: гиперинтенсивное образование с гипоинтенсивным ободком и выраженным вазогенным отеком
• FLAIR:
о ТБМ: повышение интенсивности сигнала от базальных цистерн, борозд
о Туберкулема и туберкулезный абсцесс: схожие изменения с Т2-ВИ
• ДВИ:
о Может наблюдаться повышение интенсивности сигнала от центральной части туберкулемы
о Ограничение диффузии в области туберкулезного абсцесса о Полезно в выявлении осложнений (инсульт, церебрит)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о ТБМ: интенсивное контрастирование мозговых оболочек, в особенности на уровне основания головного мозга; может иметь узловой характер:
— Точечный/линейный характер контрастирования базальных ганглиев = васкулит
— Редко: вентрикулит, воспаление сосудистого сплетения
— Редко: пахименингит с контрастированием и утолщением твердой мозговой оболочки (может имитировать менингиому)
о Туберкулемы:
— Гранулема без казеозного некроза: узловой гомогенный характер накопления контраста
— Гранулема с казеозным некрозом: ободок контрастного усиления по периферии образования:
Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала от некротического ядра
о Кольцевой характер контрастирования с многокамерной структурой
• МР-ангиография:
о Может наблюдаться сужение, неравномерность и окклюзия просвета сосудов
• МР-спектроскопия:
о Повышение пиков липидов и лактата, отсутствие пиков аминокислот в туберкулезном абсцесса:
— Липиды при 0,9 ppm, 1,3 ppm, 2,0 ppm, 2,8 ppm
• Осложнения: гидроцефалия, ишемия
• Хронические изменения: атрофия, Са++, хроническая ишемия

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с получением FLAIR-изображений, ДВИ, постконтрастных Т1-ВИ, ± МР-ангиография, МР-спектроскопия

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с туберкулемой в левой теменной доле определяется крупное перимущественно гипоинтенсивное образование с перифокальным отеком, распространяющимся практически на все полушарие. Обратите внимание на распространение отека на субкортикальные U-волокна без перехода на вышележащую кору.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется кольцевой характер накопления контрастного вещества с точечным очаговым его накоплением в центральных отделах образования. На рутинных МР-последовательностях гигантские туберкулемы могут имитировать новообразования ЦНС.

в) Дифференциальная диагностика туберкулеза головного мозга:

1. Менингит:
• Инфекционный менингит (бактериальный, грибковый, вирусный, паразитарный):
о Кокцидиомикоз, криптококкоз часто имеют базальную локализацию
• Карциноматозный менингит (первичная опухоль в ЦНС или других органах) или лимфома

2. Нейросаркоидоз:
• Характерно контрастирование лептоменинкс и/или твердой мозговой оболочки
• Редко приводит к появлению узлов в мозговой паренхиме

3. Абсцесс:
• Другие гранулемы, паразиты (нейроцистицеркоз), бактериальная инфекция
• При гнойном абсцессе более выражен перифокальный отек, в диагностике полезна МР-спектроскопия

4. Новообразование:
• Первичные или метастатические опухоли могут быть неотличимы от туберкулеза
• Толстая стенка, с узловым характером контрастирования, вариабельные значения коэффициента диффузии

1. Общие характеристики туберкулеза головного мозга:
• Этиология:
о Туберкулез ЦНС практически всегда имеет вторичный характер (часто при туберкулезе легких; редко при туберкулезе ЖКТ или мочевыводящих путей):
— Гиперемия и воспаление распространяются на мозговые оболочки
— Возможно поражение периваскулярных пространств, что обусловливает развитие васкулита
о Патофизиология ТБМ:
— Проникновение через сосудистую стенку при гематогенном распространении
— Разрыв субэпендимальных или субпиальных гранулем с из-литием содержимого в СМЖ
о Патофизиология туберкулемы:
— Гематогенное распространение возбудителя (поражения локализуются на границе серого и белого вещества)
— Распространение менингита в мозговую паренхиму через корковые вены или мелкие пенетрирующие артерии
о Поражение артерий происходит либо напрямую за счет экссудата в базальных отделах, либо опосредованно реактивным артериитом (до 40% пациентов):
— Инфекция вызывает спазм артерий, что приводит к развитию тромбоза и инфаркта
— Наиболее часто поражаются лентикулостриарные артерии, СМА, таламоперфорирующие артерии
— Инфаркты наиболее часто локализуются в базальных ганглиях, коре больших полушарий, мосту, мозжечке

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ТБМ: плотный желатиноподобный экссудат в цистернах
• Туберкулема: солидное ядро без казеозного некроза или некротическое ядро с казеозным некрозом:
о Редко прогрессирует с формированием туберкулезного абсцесса:
— Дольчатое объемное образование столстым ободком, встречается в мозговой паренхиме, субарахноидальном пространстве, твердой мозговой оболочке
• Туберкулезный абсцесс: инкапсулированное скопление гноя с большим количеством жизнеспособных туберкулезных палочек

3. Микроскопия:
• ТБМ: воспалительные клетки, хрупкие неокапилляры:
о Казеозный некроз, хронические гранулемы, эндартериит, периваскулярные воспалительные изменения
• Туберкулема:
о Стадия ранней инкапсуляции: фибробласты в периферических отделах, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Лангерганса, лимфоциты
о Стадия поздней инкапсуляции: зрелые туберкулемы состоят из толстого слоя коллагена, центрального расплавленного вещества, подвергшегося казеозному некрозу

(а) МР-спектроскопия (PRESS, промежуточное эхо): у того же пациента определяются снижение пика NAA и повышение пика липидов (1,3 ppm), что часто наблюдается при туберкулезе.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: у пациента с туберкулезным менингитом определяются базил-лярный менингит с локализацией экссудата вокруг СМА, а также контрастируемые туберку-лемы, прилегающие к сильвиевым бороздам. Обратите внимание на слабый гипоинтенсивный сигнал от базальных ганглиев слева, обусловленный артерии-том/ишемией.

1. Проявления туберкулеза головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Варьируют отлегкого менингита без очаговой неврологической симптоматики до комы
о ТБМ: лихорадка, спутанность сознания, головная боль, летаргия, менингизм
о Туберкулема: судорожные приступы, повышение внутричерепного давления, отек диска зрительного нерва
• Клинический профиль:
о ЛП: повышение содержания белков, плеоцитоз (лимфоцитарный), снижение содержания глюкозы, отсутствие возбудителей:
— Изменения в СМЖ при изначальной ЛП наблюдаются в 40% случаев
— Микобактерии растут медленно, для получения культуры требуется 6-8 недель
— Для подтверждения диагноза туберкулез в раннем периоде может быть полезна ПЦР
о Кожная проба на туберкулез может дать отрицательный результат, в особенности на ранней стадии заболевания
о Часто наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов

2. Демография:
• Возраст:
о Возникает в любом возрасте, но чаще между первым и третьим десятилетиями жизни
• Эпидемиология:
о Во всем мире: 8-10 млн случаев ежегодно
о Повторно возникающее инфекционное заболевание (иммиграция из эндемичных регионов, СПИД, штаммы с лекарственной устойчивостью)
о Туберкулез ЦНС: 1 % от всех случаев туберкулеза, 10-15% от всех случаев внелегочного туберкулеза

3. Течение и прогноз:
• Долгосрочная заболеваемость в 80% случаев: задержка умственного развития, паралич, судорожные приступы, ригидность мышц, нарушения речи и зрения
• Смертность среди пациентов составляет 25-30%; выше среди пациентов со СПИД
• Осложнения: гидроцефалия (в 70% случаев), инсульт (до 40% случаев), нейропатии черепных нервов (часто ЧН III, ЧН IV, ЧН VI), свищ
• Разрешение туберкулем может длиться от нескольких месяцев до лет

4. Лечение:
• При отсутствии лечения ТБМ может приводить к смерти в течение 4-8 недель
• Необходима комбинированная терапия: изониазид, рифампицин, пиразинамид, ± этамбутол или стрептомицин
• Несмотря на проводимую терапию возможно прогрессирование очага поражения или увеличение его размеров
• При гидроцефалии обычно необходимо отведение СМЖ

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Туберкулез часто имитирует другие заболевания, такие как новообразования
2. Совет по интерпретации изображений:
• Сочетание менингита и очагов поражения мозговой паренхимы характерно для туберкулеза

  1. Garcia-Monco JC: Tuberculosis. Handb Clin Neurol, 121:1485—99, 2014
  2. Torres C et al: Central nervous system tuberculosis. Top Magn Reson Imaging. 23(3)473-89,2014
  3. Thwaites GE et al: Tuberculous meningitis: more questions, still too few answers. Lancet Neurol. 12(10):999-1010, 2013
  4. Patkar D et al: Central nervous system tuberculosis: pathophysiology and imaging findings. Neuroimaging Clin N Am. 22(4):677—705, 2012

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.4.2019

источник

Туберкулезные поражения нервной системы и неврологические осложнения туберкулеза органов дыхания: классификация, клиника и диагностика

РНПЦ неврологии и нейрохирургии

В начале третьего тысячелетия проблемы диагностики, лечения и профилактики туберкулеза актуальны во многих странах мира. Туберкулез — одна из самых распространенных инфекций в мире: по данным ВОЗ, к настоящему времени треть населения планеты инфицирована туберкулезом, общая численность больных превышает 20 млн, ежегодно туберкулезом заболевают 8—9 млн и умирают 3 млн человек [10]. 95% больных туберкулезом живут в развивающихся странах [40].

Эпидемическая ситуация в Республике Беларусь также остается сложной. За последние 5 лет можно выделить три периода: I 1991—1998 гг.: период роста заболеваемости туберкулезом в 1,8 раза; II —1999—2002 гг.: период стабилизации основных эпидпоказателей и снижения заболеваемости; III — 2003—2006 гг.: период дальнейшего роста показателей заболеваемости туберкулезом и смертности от него (соответственно 52,8 и 9,7 на 100 тыс. человек). Обращает на себя внимание контингент вновь заболевших: 30,1% из них составляют безработные, 17,7% — хронические алкоголики, 2,4% — прибывшие из исправительно-трудовых учреждений, 2,1% — ВИЧ-инфицированные. Вторая особенность течения туберкулеза в Республике Беларусь — высокая частота первичной и множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) возбудителя с тенденцией к росту: с 6,9% в 2003 г. до 11,6% в 2006 г. [4]. Среди больных хроническими формами туберкулеза МЛУ достигает 70% [20]. Для сравнения: в отдельных регионах Российской Федерации за этот же период первичная лекарственная устойчивость возросла с 35,2 до 41,0%, в том числе МЛУ — с 10,3 до 18,2%. Вторичная ЛУ МБТ за тот же период увеличилась с 65,8 до 74,8%, в том числе МЛУ — с 38,8 до 58,2% [11]. Негативное влияние на эффективность лечения и уровень смертности оказывают также сопутствующие заболевания, которые отмечены у 90% больных, умерших от туберкулеза [13].

Патология нервной системы нередко сопутствует туберкулезу, однако по многим причинам диагностируется нечасто. Так, поражение центральной нервной системы (ЦНС) встречается у 5% взрослых больных и у 30% детей [18].

Классификация. Согласно МКБ Х выделяют:

А 17 Туберкулез нервной системы

А 17.0 Туберкулезный менингит (G 01 *)

А 17.1 Менингеальная туберкулема (G 07*)

Туберкулема мозговых оболочек

А 17.8 Туберкулез нервной системы других локализаций

Туберкулез спинного мозга (G 07*)

Туберкулема головного мозга (G 07*)

Туберкулезный (-ая): абсцесс головного мозга (G 07), менингоэнцефалит (G 05.0), миелит (G 0.5), полиневропатия (G 63.0)

А 17.9 Туберкулез нервной системы неуточненный (G 99.8)

A18.0 Туберкулез костей и суставов

M49.0 Туберкулез позвоночника (A18.0+)

Кроме этого, предложена клиническая классификация неврологических осложнений при туберкулезе органов дыхания (ТОД) [16]:

I Неспецифические поражения нервной системы

1. Острая токсическая энцефалопатия (ОТЭП).

II Остаточные явления после перенесенного специфического туберкулезного процесса

1. Церебральный базальный арахноидит (после менингита, менингоэнцефалита).

2. Поражение зрительного нерва и хиазмы.

3. Остаточные явления поражения черепных нервов.

4. Остаточные явления поражения спинного мозга и корешков после перенесенного туберкулезного спондилита.

III Поражение нервной системы, возникающее в процессе лечения

1. Мононевропатии и полиневропатии.

2. Поражение зрительного нерва.

3. Поражение слухового нерва.

4. Неспецифические неврологические симптомы.

Патогенез. Современные представления о патогенезе туберкулеза основаны на существовании нескольких уровней взаимодействия между МБТ и макроорганизмом. Выделяют как минимум три уровня: клеточный, тканевый и системный.

На клеточном уровне наблюдают фагоцитоз МБТ макрофагами и ряд биологических процессов, следующих за ним и направленных на выживание или гибель микроорганизмов. К таким процессам относятся взаимодействия микозидов и липоарабиноманнана микробной клетки с рецепторами макрофага, участие в нейтрализации фагоцитов мембранотоксичного комплекса МБТ— корд-фактора с сульфатидами и т.д.

На тканевом уровне формируется специфическая туберкулезная гранулема, основными элементами которой являются макрофаги, эпителиоидные клетки, клетки Лангханса, лимфоциты. Под влиянием активированных макрофагов в гранулемах вырабатывается цитокин — фактор некроза опухолей, который обеспечивает обновление клеточного состава гранулемы. Кроме этого, в гранулемах образуются флогогенные цитокины, которые обусловливают в организме больного интоксикационную реакцию. Вырабатывается также α-тумор-некротизирующий фактор кахектин, усиливающий липидную активность адипоцитов и приводящий к кахексии. По современным представлениям, воспалительный туберкулезный процесс в ЦНС возникает в связи с выходом возбудителя из небольших туберкулем, субпиальных очагов и фокусов Рича, развившихся в результате первичной гематогенной диссеминации бактерий [22].

Системный уровень объясняет общие причины взаимодействия инфекции с организмом. Туберкулезный очаг, например, в легких контролируется иммунной системой, а дальнейшее распространение возбудителя возможно гематогенным, лимфогенным или бронхогенным путем. Выделяют четыре стадии развития внелегочного туберкулеза: первая — первичный очаг туберкулезного воспаления в пораженном органе; вторая — начальное распространение туберкулезного процесса из первичного очага на другие отделы пораженного органа; третья — выраженное распространение (разгар) туберкулезного процесса в пораженном органе; четвертая — субтотальное или тотальное поражение органа.

Особую группу составляют больные с туберкулезом нервной системы. Установлено, что для проникновения МБТ в ЦНС есть несколько путей: гематогенный — считается основным при диссеминированном туберкулезе легких, первичном туберкулезном комплексе; лимфогенный — проявляется чаще при туберкулезном процессе во внутригрудных лимфоузлах; контактный — перенос туберкулезной инфекции из тканей, непосредственно прилежащих к мозговой оболочке, например из тел позвонков, костей черепа, структур внутреннего уха. Установлено, что форма поражения ЦНС зависит также от способа внедрения МБТ в организм: при непосредственном введении их в оболочки и ткань мозга развивается менингит, при интракаротидном — туберкулема [22].

Патогенетически, кроме непосредственного действия микроорганизма, имеют место и опосредованные факторы повреждения [18]. Одним из опосредованных (неспецифических) патогенетических факторов развития неврологической патологии у больных ТОД является развитие эндотоксикоза. Признаки эндотоксикоза наблюдаются у всех больных, их выраженность зависит от тяжести процесса и формы заболевания. Выделяют несколько причин возникновения синдрома эндогенной интоксикации: 1) вследствие образования продуктов жизнедеятельности и распада МБТ; 2) в результате действия токсинов, образующихся в самой легочной ткани; 3) вследствие накопления токсических продуктов белкового распада (среднемолекулярных пептидов) в организме больного, но не низкомолекулярных продуктов белкового катаболизма, таких как аммиак, мочевина, креатинин; 4) медикаментозная токсемия [2, 7]. Медикаментозная токсемия, побочные действия препаратов — ятрогенные осложнения лечения ТОД — имеют большое значение в патогенезе возникновения неврологических осложнений у больных данной группы. Так, при обследовании центральной гемодинамики 101 пациента с ТОД у 51 была выявлены признаки специфической интоксикации [6]. Наряду с этим имеет место нарушение общей реактивности организма, избыточная активация процессов перекисного окисления липидов, повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы [14]. Некоторыми исследователями выявлены также признаки иммунного воспаления (в результате аллергизации организма к микобактерии туберкулеза) и васкулита (в виде ретиноваскулита, а также структурных сдвигов со стороны кожных капилляров) [3].

Патологическая анатомия туберкулезного поражения нервной системы — важный раздел, помогающий правильно оценить имеющуюся неврологическую симптоматику. Врачу-клиницисту необходимо знать несколько основных положений:

— при туберкулезе нервной системы возникает специфический процесс, который имеет фазы экссудации и пролиферации. Фаза экссудации характеризуется набуханием мягкой мозговой оболочки, пропитыванием ее желатиноподобным экссудатом, содержащим фибрин и некротические массы; фаза пролиферации — образованием туберкулезных гранулем, в первую очередь в периваскулярной ткани оболочек и мозжечка, с казеозным некротизированием и формированием грануляционной ткани;

— первоначальные изменения в оболочках мозга происходят по типу васкулита с фибриноидным набуханием стенок, приводящим к нарушению гематоэнцефалического барьера, в результате чего инфицируется спинномозговая жидкость (СМЖ);

— наиболее частая локализация первичного поражения оболочек мозга — область его основания;

— при продуктивном туберкулезе образуются мелкие просовидные гранулемы с явлениями фиброза и отека мозговых тканей.

Клинические формы туберкулезного поражения нервной системы в целом изучены хорошо. Тем не менее существует достаточно выраженный полиморфизм поражения нервной системы при туберкулезе органов дыхания, который в последнее время отмечают многие исследователи [17]. Такой полиморфизм объясняется рядом факторов, оказывающих разрушительное действие на нервную систему: кроме МБТ, продуктов ее жизнедеятельности и распада большую роль играют сопутствующий алкоголизм, побочное действие противотуберкулезных препаратов и др.

Рассмотрим клинические формы туберкулеза нервной системы. При всем многообразии клинических церебральных проявлений их можно сгруппировать в четыре типичные формы с поражением оболочек и вещества головного мозга: туберкулезный менингит (ТМ), туберкулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), туберкулезный менингоэнцефаломиелит (ТМЭМ) и туберкулема ЦНС. Причем одна клиническая форма туберкулеза нервной системы легко переходит в другую, и если заболевание начинается с ТМ и его в процессе лечения остановить не удалось, он вполне может перейти в другую форму — ТМЭ или ТМЭМ. Существуют так называемые миксты, при которых туберкулезное поражение сочетается с поражением другой этиологии, чаще всего вирусной и бактериальной, но встречаются сочетания и с грибковым поражением.

Туберкулезный менингит имеет ряд отличий от менингита другой этиологии. ТМ развивается постепенно, его продромальный период характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, потливостью, сонливостью, снижением аппетита, субфебрильной температурой и головной болью. Страдают вегетативные функции, больные худеют (вследствие снижения аппетита), кожные покровы становятся бледными. Иногда отмечаются тошнота и рвота. Могут присоединиться психотические расстройства. Продромальный период длится от 1 до 4 недель. После этого развивается неврологическая симптоматика, которая начинается с появления менингеальных знаков: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и др. В данный период температура тела повышается до высоких цифр. Состояние больного резко ухудшается, наблюдается симптоматика внутричерепной гипертензии (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, развитие судорожных припадков — как локальных, так и общих).

Вторая отличительная особенность ТМ — типичная локализация поражения головного мозга (ГМ). Чаще всего туберкулезный менингит имеет базальную локализацию, вследствие чего поражаются черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, лицевой, преддверно-слуховой и зрительный. Клинические симптомы их поражения: двоение в глазах, головокружение, шум в ушах, зрительные нарушения (вследствие неврита зрительных нервов или застоя на глазном дне) и др.

Читайте также:  Наборы для дренирования абсцессов

Выявляют несколько вариантов течения туберкулезного поражения оболочек и вещества ГМ: а) абортивное: клиническое выздоровление не позже трехмесячного периода лечения; б) острое и подострое течение с летальным исходом; в) хроническое течение и благоприятный исход; г) хроническое течение и поздний смертельный исход (через 4—12 месяцев).

источник

Туберкулез остается серьезным вызовом для здравоохранения и признан ВОЗ глобальным неотложным состоянием в 1993 году. Согласно оценкам этой организации, ежегодно заболевает 7-8 млн. человек и умирает 3 млн. Частота внелегочного туберкулеза прямо пропорциональна частоте легочного, а поражение нервной системы достигает 5-15% в первой группе со значительным привлечением детей.

Эта статья посвящена патоморфологии, клинической картине и терапии неврологических осложнений туберкулезной инфекции.

  • туберкулезный менингит;
  • туберкулема;
  • туберкулезный абсцесс;
  • церебральный милиарный туберкулез;
  • туберкулезная энцефалопатия;
  • туберкулезный энцефалит;
  • туберкулезная васкулопатия.

Это состояние характеризуется менингоэнцефалитом с привлечением как мозговых оболочек, так церебральной паренхимы и сосудистой системы. Первичным процессом является образование толстого желатинозного туберкулезного экссудата и его распространение по субарахноидальном пространстве. Обычно такое происходит на основании черепа и распространяется в базальные цистерны и сильвиевую борозду.

Аналогично экссудаты нередко привлекают сосудистые сплетения боковых желудочков. Микроскопически они включают полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты и эритроциты в комплексе с бациллами, а с прогрессированием заболевания начинают доминировать лимфоциты и соединительнотканные элементы. Капилляры, вены, мелкие артерии по соседству с экссудатом воспаляются. Васкулит, который вызывает сосудистую окклюзию и мозговую ишемию, является распространенным следствием туберкулезного артериита. Гидроцефалия преимущественно связующего типа возникает из-за нарушения оттока ликвора, вызванного блокировкой базальных цистерн, 4-го желудочка и водопровода.

Действие экссудата, васкулита и гидроцефалии влияет на мозговую паренхиму — развиваются различные формы отека, периваскулярная инфильтрация и микроглиальная реакция («предельный энцефалит»). При отсутствии терапии хроническая гидроцефалия вызывает атрофию серого и белого вещества.

Патогенез внутричерепной туберкулемы идентичен туберкулезному менингиту. Они представляют несосудистые гранулематозные новообразования, в основе которых находятся эпителиоидные клетки, а по периферии — лимфоциты и гигантские клетки Лангерганса. Внутри часто находят некротические участки казеозного материала, часто нагноившиеся, откуда можно посеять палочки Коха. Туберкулемы преимущественно имеют субтенториальную локализацию у детей, но супратенториальную — у взрослых. Реже они встречаются в зоне турецкого седла и шишковидного тела. Иногда обнаруживают их парадоксальное увеличение на фоне туберкулостатической терапии.

Когда казеозная основа тубекулемы разжижается, формируется туберкулезный абсцесс. Они обычно зачастую большего размера, единичные или многочисленные, чаще возникают при иммуносупрессии. Абсцессы туберкулезного генеза встречаются реже, чем туберкулемы, более вероятно ассоциируются с отеком мозга. В них имеется выраженный гной, который включает много полиморфноядерных лейкоцитов и бацилл, а стенки не имеют гранулематозной реакции.

При НТ абсцесс представляет конец спектра воспалительной реакции. Факторы, которые способствуют его формированию, остаются неизвестными. Вероятно, это резистентность макроорганизма, маршрут и массивность инфицирования. Некоторое отношение к упомянутым процессам, в частности разрежения казеозного материала, вероятно, имеют гидролитические ферменты (протеазы, липазы, нуклеазы).

Эта клиническая единица была описана только в новорожденных и детей. Она включает диффузный отек белого и частично — серого вещества. Лейкоэнцефалопатии обнаруживают не только по соседству, но и в местах, удаленных от зон экссудата. Описанное состояние является редким, развивается как осложнение легочного туберкулеза, также характеризуется массивной демиелинизацией головного мозга.

Хронический менингит обозначают как клинический синдром, характеризующийся признаками менингита или менингоэнцефалита и изменениями ликвора, который персистирует по крайней мере 4 недели. Его могут вызвать различные инфекционные и неинфекционные факторы. Среди инфекционных важнейшее значение имеют M. tuberculosis, C. neoformans и Tenia solium metecestode .

Симптоматика заболевания (НТ) является отражением патоморфологических изменений, которые модифицируются по возрасту больных. Чтобы адекватно оценить степень тяжести заболевания, была введена система стадирования. Она оказалась очень ценной в структурировании и интерпретации эффективности туберкулостатической терапии, а также прогноза болезни.

  • Стадия 1. Больной в состоянии сознания и рациональный, неврологческие симптомы отсутствуют, неспецифические признаки болезни.
  • Стадия 2. Больной в состоянии сознания с изменениями поведения; симптомы раздражения мозговых оболочек, мелкие неврологические симптомы (параличи черепных нервов и гемипарез).
  • Стадия 3. Судороги, насильственные движения, коматозное состояние с выраженным неврологическим дефицитом (ригидность мышц затылка, геми- или парапарез, отек дисков зрительных нервов, параличи черепных нервов)

В продромальном периоде (2-4 недели) у пациента обычно имеющиеся неспецифические симптомы (общая слабость, анорексия, лихорадка, миалгии и головные боли). Такие признаки, как фотофобия, головная боль, лихорадка, тошнота, рвота и ригидность мышц затылка с различными изменениями психического статуса является определяющими клиническими чертами развернутого НТ.

Симптомы и синдромы

Удрученный фтизиатрический анамнез

Отек дисков зрительных нервов

Продолжительность представленных симптомов может достигать от 1 дня до 9 месяцев. Клинические проявления НТ не модифицируются ВИЧ-инфекцией, как, например, при криптококковом менингите. Гидроцефалия чаще наблюдается у детей, чем у взрослых. Непрерывная субфебрильная температура обычно имеется у 80% пациентов. Согласно выводам нескольких исследований, выяснения факта недавнего контакта с туберкулезным больным более целебные в диагностике (70-90%), чем собственно анамнез пациента (до 55%). Распространенными являются параличи черепных нервов, в том числе 6-го и реже — 3-го, 4-го, 7-го и 8-го.

Гемипарез, отек дисков зрительных нервов и судороги случаются в 10-15% пораженных лиц. С прогрессированием заболевания нарастают признаки церебральной дисфункции. Поведенческие изменения (апатия, дезориентация) имеют склонность к трансформации в летаргию, сопор, кому. Терминальные стадии болезни характеризуются глубокой комой, децеребрационной ригидностью, спазмами. Клинические симптомы туберкулемы связанные с локализацией в головном мозге и характеризуются внутричерепной гипертензией, болями головы, судорогами и отеком дисков зрительных нервов. Лихорадка и признаки системной инфекции при этом имеющиеся редко.

Симптоматика часто хроническая и медленно прогрессирующая, средняя продолжительность — несколько недель или месяцев. Туберкулезные абсцессы имеют быструю эволюцию клинической картины по сравнению с туберкулемами, их ведущими симптомами преимущественно является острая боль головы с лихорадкой и фокальный неврологический дефицит, как правило, супратенториальных генеза.

Лечение НТ, подобно другим формам туберкулезной инфекции, направленное на уничтожение как внутриклеточных, так и внеклеточных возбудителей и предотвращения развития лекарственной резистентности с помощью комбинированной фармакотерапии. Важными факторами определения прогноза является ранняя диагностика, клиническое стадирование больных, основа клинических проявлений и быстрое назначение туберкулостатических агентов. Сегодня не существует общего консенсуса относительно того, какое количество препаратов применять и в течение какого периода. К антитуберкулезным лекарствам для лечения НТ относят изониазид, рифампицин и пиразинамид, они хорошо проникают в ликвор. При воспалении мозговых оболочек концентрации этих медикаментов в спинномозговой жидкости (СМЖ) эквивалентны или даже выше, чем при отсутствии воспаления. Изониазид, пиразинамид, этионамид и циклосерин хорошо проникают в субарахноидальное пространство независимо от того, есть воспалительный процесс или его нет. Рифампицин в этом смысле хуже. Рифампицин, стрептомицин и этамбутол проникают в адекватных концентрациях в ликвор только при воспаленных оболочках.

Важнейшей детерминантой НТ является неврологическая стадия заболевания, при которой начато лечение. Если прием туберкулостатиков и кортикостероидов начат на 1 стадии, то заболеваемость и смертность остаются низкими, на 3 стадии смертность достигает 50%, а те, кто выжили, имеют выраженный резидуальный дефицит. Отсрочка специфических агентов в коматозного пациента обычно ассоциируется с очень плохим прогнозом. Причиной такой отсрочки может быть низкий уровень диагностической настороженности, неспецифическая ликворологическая картина, отсутствие анамнестических данных.

Другими факторами, которые коррелируют с плохим прогнозом, является возраст больного (до 3 и после 50 лет) и сосуществования милиарного туберкулеза. Неблагоприятные показатели СМР — пониженный уровень глюкозы и очень повышен — белка. Кроме того, неблагоприятными факторами НТ является внутричерепная гипертензия с гидроцефалией, инфицирование мультирезистентными штаммами, ассоциированная ВИЧ-инфекция и возраст без предварительной вакцинации.

Примерно у 20-50% выживших, отмечаются многие неврологических признаки. Это задержка психического развития, психические расстройства, судороги, слепота, глухота, офтальмоплегия и гемипарез. Эндокринопатии вследствие поражения гипоталамуса или соседних базальных цистерн могут проявиться клинически спустя месяцы и годы после выздоровления.

источник

Абсцесс образуется в головном мозге в тех редких случаях, когда возникает некроз мозговой ткани одновременно с бактериальным инфицированием. К предрасполагающим заболеваниям относят: хронические легочные инфекции (пневмонит, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого), хронические и рецидивирующие синуситы, отит и мастоидит; врожденные пороки сердца или легочные сосудистые мальформации; инфекционные процессы кожи, костей и почек; острый инфекционный эндокардит. При абсцессе нередко не удается установить источник инфекции.

В процессе формирования абсцесс в течение нескольких недель проходит различные стадии — от ограниченного гнойного энцефалита до полного капсулирования. В зависимости от основного заболевания возможно образование единичного или множественных абсцессов. Если абсцесс возникает на фоне инфекционных процессов в придаточных пазухах или Ушах, то он единичен, сочетается с одним или несколькими дочерними абсцессами и локализуется в отделах мозга, ближайших к очагу инфекции. Поэтому при фронтите или этмоидите абсцесс образуется в лобной доле, при сфеноидите — в лобной или передних отделах височной доли, при среднем отите — в средних или задних отделах височной доли, при мастоидите — в мозжечке.

Чаще всего абсцесс мозга вызывают стрептококки, в основном анаэробные или микроаэрофильные, и стафилококки; нередко они обнаруживаются в комбинации с другими анаэробными бактериями или энтеробактериями. Абсцессы, вызываемые токсоплазмами, грибами и туберкулезными микобактериями, обсуждаются ниже.

Наиболее частый симптом — головная боль, к которой присоединяются сонливость, спутанность сознания, парциальные или генерализованные припадки, двигательные и чувствительные нарушения, выпадения полей зрения и нарушения речи. При абсцессе лобной доли возникают локальная боль, гемипарез и судороги на стороне, противоположной поражению. При абсцессе височной доли боль локализуется в лобно-височной области, возникает верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия, а при левостороннем поражении — амнестическая афазия и другие афатические расстройства. При абсцессе мозжечка отмечаются боль в заушной области, атаксия на стороне поражения и парез взора в сторону поражения с нистагмом.

При всех абсцессах повышается давление ЦСЖ, в ней обнаруживается плеоцитоз с повышением уровня белка, но нормальным содержанием глюкозы. При КТ и МРТ видны круглые, с кольцевым контрастным усилением очаги. При нарастании ВЧД возможно мозжечковое или ви-сочно-тенториальное вклинение с летальным исходом. Другое осложнение, обычно заканчивающееся смертью, — прорыв абсцесса в желудочки мозга.

Лечение абсцесс мозга. При бактериальном абсцессе головного мозга назначают цефтриаксон (по 4 г/сут в/в) в комбинации с метронидазолом (по 2-4 г/сут) или бензилпенициллин (по 20-24 млн ЕД/сут) в комбинации с хлорамфениколом (4—6 г/сут в/в). При повышении ВЧД внутривенно вводят маннитол, а затем дексаметазон по 6-12 мг каждые 6 ч. На ранних стадиях образования абсцесса и при «церебрите» лечение может ограничиться только этими методами, однако при подостром или хроническом абсцессе они обычно не помогают, поэтому требуется аспирация для установления точного бактериологического исследования или открытое хирургическое дренирование. Если абсцесс расположен глубоко, проводятся аспирация и местное введение антибиотиков, нередко неоднократно, в сочетании с внутривенным назначением антибактериальных препаратов. При множественных абсцессах используется только парентеральное введение антибиотиков.

Некогда частый, туберкулезный менингит (и легочный туберкулез) все реже встречался в США и Западной Европе в последние десятилетия. Однако с 1985 г. отмечен резкий подъем заболеваемости, ежегодный прирост достиг 16 % (для сравнения: среднее ежегодное снижение заболеваемости в предыдущие 30 лет составляло 6 %). Благодаря энергичным санитарно-гигиеническим мероприятиям, предпринятым Центром по контролю заболеваемости, в последние три-четыре года в США заболеваемость туберкулезом стала снижаться, как и в период до 1985 г. В Индии, Центральной и Южной Африке, районах Центральной и Южной Америки и других странах с неразвитой медициной туберкулез все еще встречается очень часто.

Возбудитель заболевания — Mycobacterium tuberculosis (микобактерия туберкулеза) — как правило, попадает в головной мозг гематогенным путем вследствие бактериемии, возникающей периодически при туберкулезе легких. Менингит может быть проявлением милиарного туберкулеза или развиться вследствие одного или нескольких туберкулезных очагов в головном мозге, из которых инфекция распространяется в его оболочки. Редко первичный очаг туберкулеза локализуется в ушах, кишечнике, почках или позвоночнике.

В отличие от других менингитов экссудат концентрируется на основании мозга. На мозговых оболочках, поверхности головного мозга и эпендиме формируется множество туберкулезных гранулем (очагов, представленных казеозным некрозом, эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангханса). Характерна гидроцефалия. Относительно часто возникают инфаркты мозга вследствие развития артериита менингеальных артерий.

Клинические и лабораторные характеристики. Лихорадка, головная боль, спутанность сознания и сонливость развиваются не так остро, как при других формах менингита; относительно часто поражаются черепные нервы. В редких случаях заболевание проявляется очаговой неврологической симптоматикой, эпилептическими припадками или симптомами повышения ВЧД.

Основной метод диагностики — исследование ЦСЖ, при котором выявляют повышение давления, плеоцитоз (100-500 клеток в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов через несколько дней), повышение содержания белка до 100—200 мг/дл или более, снижение уровня глюкозы (>40 мг/дл). Если такой анализ ЦСЖ получен у пациента с повышением температуры, то после исключения грибковой инфекции и канцероматоза оболочек показана противотуберкулезная терапия. Туберкулезные палочки часто сложно обнаружить в мазке ЦСЖ, посев на рост бактерии дает положительный результат только через три-четыре недели и позже. Проблема быстрой диагностики решается при использовании полимеразной цепной реакции и метода амплификации ДНК, позволяющих обнаружить небольшое число туберкулезных палочек. Кроме того, современные методы посева на рост культуры позволяют выявить бактерию в течение недели.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно обнаружить зажившие или активные легочные очаги, при КТ и МРТ — гидроцефалию, туберкулему, при МРТ с контрастированием (гадолинием) — повышение интенсивности сигнала от базальных менингеальных оболочек или зоны инфаркта.

Если туберкулезный менингит не распознается и не лечится, то он всегда заканчивается летально. Терапия включает комбинацию препаратов: (1) изониазид (5 мг/кг в сутки для взрослых и 10 мг/кг для детей), (2) рифампицин (600 мг/сут для взрослых и 15 мг/кг для детей); (3) третьим и иногда четвертым препаратами могут быть этамбутол (15—25 мг/кг в сутки), этионамид (750-1000 мг/сут в несколько приемов после еды) или пи-разинамид (20—35 мг/кг в сутки). Продолжительность лечения — от 18 до 24 месяцев.

Если у больного нарушено сознание и выявляется увеличение желудочков, то показано вентрикулярное шунтирование.

источник

В случаях, когда возбудитель туберкулеза — микобактерия или палочка Коха — выходит за пределы легких и проникает в клетки центральной нервной системы, развивается туберкулез головного мозга.

Большинство пациентов, которым поставлен такой диагноз, страдают туберкулезом легких или когда-либо переносили его. Самой тяжелой формой этой патологии является туберкулез мозговых оболочек.

По статистике туберкулез мозга составляет 3% от всех случаев поражений головного мозга.

Наибольшая вероятность развития туберкулеза в тканях мозга у тех пациентов, у которых диагностирована ВИЧ-инфекция.

Туберкулезный процесс может распространяться по организму гематогенным, лимфогенным или контактным путём.

В ткани головного мозга микобактерии проникают либо с кровью, либо с током ликвора — жидкости, циркулирующей в спинном мозге.

Как правило, процесс протекает так: возбудитель проникает в кровь, затем попадает с её током в ликвор, вызывая туберкулез спинного мозга, а затем уже приносится спинномозговой жидкостью к мозговым оболочкам.

Туберкулез головного мозга может развиваться по двум сценариям. Если патология прогрессирует в какой-либо из мозговых оболочек, развивается туберкулезный менингит. Чаще всего этот вид патологии протекает как вторичная форма туберкулеза или в сочетании с поражением других органов.

Если в мозге образуется очаг воспалительного туберкулезного процесса, его называют солитарной туберкуломой.

Прогрессирующая туберкулома принимает гнойную форму, развивается абсцесс. В большинстве случаев туберкулома локализуется в мозжечке или стволовой части мозга.

Патология также классифицируется в зависимости от пути распространения инфекции. Выделяют гематогенный, лимфагенный и периневральный туберкулезный процесс.

По области локализации процесса выделяют: базальный (поражающий основные части мозга, прилегающие к основанию черепа), конвекситальный (поражающий выпуклые поверхности головного мозга), а также мениноэнцефаломиелит и менингоэнцефалит.

Клиническая картина патологии

Симптомы туберкулеза головного мозга могут разниться в зависимости от того, в какой части органа развивается туберкулезный процесс, какие из мозговых центров подвергаются механическому воздействию очага воспаления или туберкуломы, а также от того, в какой стадии заболевание.

Основные симптомы, характеризующий продормальный период заболевания — это головные боли и мигрени. Их особенность в том, что они возникают в определенное время и проходят в течение получаса.

Боль во время приступов становится раз от раза сильнее, начинают мучить человека по ночам, а по мере развития патологии приобретают постоянный характер. В этот период проявляются и другие признаки туберкулеза головного мозга: низкий тонус, плохое самочувствие, пониженная работоспособность, лихорадочные проявления, апатия, субфебрильная температура.

Могут часто возникать рвотные позывы, рвота, у человека отсутствует аппетит, на этом фоне происходит потеря веса. Все эти симптомы возникают под воздействием токсинов, производимых микобактериями в процессе интенсивной жизнедеятельности.

В следующей стадии заболевания на физиологическом уровне происходят следующие процессы: туберкулезный процесс затрагивает мозговые оболочки, раздражая находящиеся в них нервные окончания. В этот период наблюдаются следующие симптомы: частая рвота, головокружения, чрезмерная реакция на внешние раздражители, напряжение в мускулатуре затылочной части головы.

Головные боли в этой стадии могут чувствоваться как во всей голове, так и в определённых частях. Участки, в которых чувствуется боль, связаны с локализацией патологического процесса. Человеку с такой стадией патологии свойственно принимать специфические позы, наблюдаются также напряженные искажения лицевой мускулатуры.

В этой стадии также проявляются симптомы заболевания, характерные для инфекций вообще: повышенная температура, иногда до критических значений, озноб, лихорадка, тошнота и другие.

Патологические изменения черепно-мозговых нервных волокон обусловлены оказываемым на них давлением экссудата, выделяемого при воспалительном процессе, либо же переходом воспаления на ткани нервов. В этом периоде наблюдаются проявления, спровоцированные поражением различных мозговых центров.

От того, в каких областях мозга происходят патологические процессы, зависит физиологическая симптоматика туберкулеза головного мозга. Происходит уплотнение сосудистых стенок, что приводит к сужению или полному закрытию просвета, вследствие этого нарушается кровообращение, мозг испытывает дефицит кислорода. В тканях мозга в таких условиях развивается ишемия, они размягчаются.

При поражении определенных участков мозга у пациента может развиваться парез мышц, вплоть до полного паралича, нарушение функциональности зрительных и слуховых нервов, различие в просвете зрачков, отсутствие реакции на свет, косоглазие и другие признаки.

Патологические изменения в тканях мозга провоцируют также развитие симптомов, находящихся в ведении психиатрии. У пациентов может произойти частичная или полная потеря памяти, возникают расстройства поведения, восприятия, мышления, психоэмоциональные расстройства.

Некоторые больные в этой стадии заболевания находятся без сознания. В таких случаях, когда наступила терминальная стадия заболевания, а патологический процесс принял необратимый характер, полное восстановление тканей мозга и повреждённых мозговых центров практически невозможно, больного ждёт инвалидность, а часто и летальный исход.

Симптоматика туберкулезного процесса в головном мозге во многом схожа с течением других патологий центральной нервной системы, поэтому необходимо дифференцировать туберкулез от заболеваний иного происхождения. Диагностические мероприятия начинаются с изучения анамнеза пациента для выявления склонности к заболеваниям мозга и особенностей протекания туберкулеза других органов, если он диагностирован.

Пациенту назначается ряд анализов мочи, крови. Берется мокрота или промывочные воды с бронхов для выявления микобактерий. Для точного установления поражения мозговых тканей палочкой Коха, проводится биопсия спинного мозга.

Для установления фазы заболевания, его интенсивности, определения участка поражения и распространённости патологического процесса применяются методы диагностики, позволяющие визуально оценить состояние головного мозга пациента.

К таким методам относятся: рентгенография, ультразвуковое исследование, КТ и МРТ.

В процессе лечения также требуется диагностика для оценки эффективности применяемой схемы терапии и отслеживания динамики патологического процесса. Анализы и исследования проводятся после завершения определенного этапа терапии, а также по завершении лечения для предотвращения рецидивов и тяжелых осложнений.

Все лечебные мероприятия у пациентов с туберкулезом головного мозга требуют госпитализации и непрерывного контроля со стороны медицинского персонала. Консервативная терапия туберкулеза на сегодняшний день основана на применении препарата изониазид.

Препарат выпускается в различных лекарственных формах, пациент может получать его в виде таблеток, а если он находится без сознания, изониазид вводят внутривенно.

Активные компоненты препарата накапливаются в спинномозговой жидкости, успешно преодолевая гематоэнцефалический барьер, и достигая оптимальной концентрации, подавляют активность микобактерий.

При стойкой отрицательной динамике патологии, или в случаях, когда пациент не приходит в сознание, вводятся соли стрептомицина в область между мозговыми оболочками. При этом ежедневно проводится пункция спинномозговой жидкости для оценки состояния пациента.

Читайте также:  Что такое запущенный абсцесс

В дополнение к основному препарату изониазиду могут быть назначены другие препараты, чаще всего используют этамбутол или римфапицин.

Кроме противотуберкулезных препаратов пациенту назначается медикаментозное лечение, направленное на облегчение симптомов. Вводятся анальгезирующие средства, жаропонижающие, отхаркивающие средства при наличии «грудных» симптомов, противовоспалительные, против отёков и другие средства в зависимости от индивидуальной клинической картины.

В случаях, когда консервативное лечение не приносит должного эффекта, или жизни пациента угрожает опасность, применяются хирургические методы.

Операция на головном мозге — это очень серьёзное вмешательство, поэтому решение об оперативном лечении принимается только когда точно установлено, что последствия операции менее опасны, чем риск развития осложнений при её отсутствии.

В первые несколько месяцев пациенту показано строгое соблюдение постельного режима, полноценный рацион (диета №11), и строгое следование рекомендациям лечащего врача. В период реабилитации туберкулезным больным назначается физиотерапия и ЛФК для того, чтобы ускорить процесс восстановления.

При отсутствии адекватного лечения туберкулеза головного мозга пациента ждёт летальный исход.

В случаях туберкулеза в базальной или конвекситальной форме прогноз достаточно благоприятный, если лечение начато своевременно. На ранних стадиях такие патологии излечиваются практически стопроцентно, без серьёзных последствий.

Наиболее опасным осложнением туберкулёза головного мозга является развитие гидроцефалии, которая практически неизлечима. Эта патология развивается вследствие васкулитов и размягчения тканей мозга и оболочек, что приводит к формированию спаек.

Такие формирования необратимы и оказывают негативное влияние на соседние мозговые центры. Как следствие развиваются расстройства зрительных и слуховых функций, опорно-двигательного аппарата, искажения процессов памяти, мышления.

Правильная профилактика позволяет значительно снизить вероятность развития рецидивов и осложнений после проведенного лечения. После успешного лечения туберкулеза головного мозга пациенту требуется продолжительный реабилитационный период, на протяжении которого требуется соблюдать все предписания медиков.

Необходим полный отказ от вредных привычек, соблюдение режима дня и питания, стабильные физические нагрузки, дыхательная гимнастика, ЛФК. Показан приём витаминно-минеральных комплексов для укрепления иммунитета, а также санаторно-курортное лечение.

источник

Реже встречаются дифференциально-диагностические затруднения при распознавании туберкулезного менингита и абсцесса головного мозга. Помощь врачу в таких сложных случаях может оказать прежде всего знакомство с этиологией и клиническими симптомами абсцесса головного мозга.

Хотя абсцессы головного мозга встречаются среди органических болезней центральной нервной системы и не очень часто, но практическое их значение весьма велико. По сводным данным различных авторов, до введения антибиотиков и лечении гнойных инфекций абсцессы распределялись следующим образом.

Абсцессы при мастоидитах составляли до 40 — 45% всех случаев; абсцессы при бронхоэктазиях, эмпиемах и абсцессах легких — около 20%; при эндокардите, фурункулезе — 12 — 15%; при синуситах — 8 — 10%; при инфекциях лица и черепа — 6 — 8%; при различных травмах — 8 — 10%. У детей в 70 — 80% случаев причиной абсцессов мозга являются заболевания ушей.

Возбудителями являются диплококки, стрептококки и пневмококки. Туберкулез также может быть причиной абсцесса.

Отогенные абсцессы возникают при распространении гнойного ушного процесса непосредственно на мозг; метастатические абсцессы образуются при проникновении инфекции в мозг по кровеносным и лимфатическим путям. Локализация процесса зависит от первоисточника его.

Наиболее часто встречающиеся отогенные абсцессы локализуются в височной доле и мозжечке; метастатические абсцессы могут локализоваться в любой области мозга, но чаще в районе васкуляризации средней мозговой артерии.

«Туберкулезный менингит у детей»,
Д.С.Футер Е.В.Прохорович
При участии Т.Б.Шапиро Э.М.Назарова Ф.Я.Грабовой

Острый энцефалит реже дает повод к ошибочному диагнозу, однако подобные случаи встречаются в практике. Чаще такие ошибки делаются, когда энцефалит клинически сопровождается менингеальными симптомами и протекает как менингоэнцефалит. Энцефалит может развиться после продромального периода, который характеризуется повышением температуры до 37 — 38°, разбитостью, головной болью, повышенной раздражительностью. В некоторых случаях энцефалит уже в ранний период…

Трудность распознавания абсцесса мозга нередко бывает обусловлена тем, что между его возникновением и клиническим проявлением проходит значительный срок, исчисляемый многими месяцами и годами. Инкапсулированный абсцесс мозга может оставаться в латентном состоянии десятки лет. Развитие абсцесса при наличии инфекционного очага может быть очень быстрым и даже острейшим. Так как при абсцессе, как и при менингитах разной…

Больная П., 5,5 лет, поступила в клинику 25/V 1951 г. из туберкулезной больницы для продолжения лечения туберкулезного менингита. Родилась недоношенной — 8 месяцев. Перенесла ветряную оспу, коклюш и свинку; имела контакт с больной туберкулезом., Неоднократно у нее бывали высыпания на теле и припухание слизистой оболочки рта. Настоящее заболевание развилось 5/IV. У больной появилась головная боль…

В редких случаях может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике между туберкулезным менингитом и весенне-летним энцефалитом, который наблюдается и у детей. Эта форма энцефалита возникает в мае — июне, когда в определенных лесных местах начинают размножаться клещи, являющиеся передатчиками вируса этой формы энцефалита. Это заболевание чаще всего развивается остро при высокой температуре. Весенне-летний энцефалит может клинически…

Больной И., 11 месяцев. Доставлен в клинику с диагнозом менингоэнцефалита. За 3 недели до поступления в клинику у него появился парез левой ноги, который был распознан как детский паралич. Проводилось лечение пенициллином. Движение в ноге улучшилось, самочувствие было удовлетворительное. Через 2 недели после того как он поправился и не проявлял сколько-нибудь заметных признаков заболевания, внезапно…

источник

Туберкулезные поражения нервной системы и неврологические осложнения туберкулеза органов дыхания: классификация, клиника и диагностика

Туберкулез: тенденции. Клиническая классификация неврологических осложнений при туберкулезе органов дыхания. Патологическая анатомия туберкулезного поражения нервной системы. Туберкулезный менингит. Туберкулезный менингоэнцефалит. Туберкулезный менингоэнцефаломиелит. Туберкулема головного мозга.

РНПЦ неврологии и нейрохирургии

В начале третьего тысячелетия проблемы диагностики, лечения и профилактики туберкулеза актуальны во многих странах мира. Туберкулез —одна из самых распространенных инфекций в мире: по данным ВОЗ, к настоящему времени треть населения планеты инфицирована туберкулезом, общая численность больных превышает 20 млн, ежегодно туберкулезом заболевают 8—9 млн и умирают 3 млн человек [10]. 95% больных туберкулезом живут в развивающихся странах [40].

Эпидемическая ситуация в Республике Беларусь также остается сложной. За последние 5 лет можно выделить три периода:

I — 1991—1998 гг.: период роста заболеваемости туберкулезом в 1,8 раза;

II —1999—2002 гг.: период стабилизации основных эпидпоказателей и снижения заболеваемости;

III — 2003—2006 гг.: период дальнейшего роста показателей заболеваемости туберкулезом и смертности от него (соответственно 52,8 и 9,7 на 100 тыс. человек).

Обращает на себя внимание контингент вновь заболевших: 30,1% из них составляют безработные,

17,7% — хронические алкоголики, 2,4% — прибывшие из исправительно-трудовых учреждений,

2,1% — ВИЧ-инфицированные. Вторая особенность течения туберкулеза в Республике Беларусь — высокая частота первичной и множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) возбудителя с тенденцией к росту: с 6,9% в 2003 г. до 11,6% в 2006 г. [4]. Среди больных хроническими формами туберкулеза МЛУ достигает 70% [20].

Для сравнения: в отдельных регионах Российской Федерации за этот же период первичная лекарственная устойчивость возросла с 35,2 до 41,0%, в том числе МЛУ — с 10,3 до 18,2%. Вторичная ЛУ МБТ за тот же период увеличилась с 65,8 до 74,8%, в том числе МЛУ — с 38,8 до 58,2% [11]. Негативное влияние на эффективность лечения и уровень смертности оказывают также сопутствующие заболевания, которые отмечены у 90% больных, умерших от туберкулеза [13].

Патология нервной системы нередко сопутствует туберкулезу, однако по многим причинам диагностируется нечасто. Так, поражение центральной нервной системы (ЦНС) встречается у 5% взрослых больных и у 30% детей [18].

Классификация. Согласно МКБ Х выделяют: А 17 Туберкулез нервной системы

А 17.0 Туберкулезный менингит (G 01 *)

А 17.1 Менингеальная туберкулема (G 07*) Туберкулема мозговых оболочек

А 17.8 Туберкулез нервной системы других локализаций

Туберкулез спинного мозга (G 07*) Туберкулема головного мозга (G 07*) Туберкулезный (-ая): абсцесс головного мозга

(G 07), менингоэнцефалит (G 05.0), миелит (G 0.5), полиневропатия (G 63.0)

А 17.9 Туберкулез нервной системы неуточненный (G 99.8)

A18.0 Туберкулез костей и суставов

M49.0 Туберкулез позвоночника (A18.0+)

Кроме этого, предложена клиническая классификация неврологических осложнений при туберкулезе органов дыхания (ТОД) [16]:

I Неспецифические поражения нервной системы

1. Острая токсическая энцефалопатия (ОТЭП).

II Остаточные явления после перенесенного специфического туберкулезного процесса

1. Церебральный базальный арахноидит (после менингита, менингоэнцефалита).

2. Поражение зрительного нерва и хиазмы.

3. Остаточные явления поражения черепных нервов.

4. Остаточные явления поражения спинного мозга и корешков после перенесенного туберкулезного спондилита.

III Поражение нервной системы, возникающее в процессе лечения

1. Мононевропатии и полиневропатии.

2. Поражение зрительного нерва.

3. Поражение слухового нерва.

4. Неспецифические неврологические симптомы.

Патогенез. Современные представления о патогенезе туберкулеза основаны на существовании нескольких уровней взаимодействия между МБТ и макроорганизмом. Выделяют как минимум три уровня: клеточный, тканевый и системный.

На клеточном уровне наблюдают фагоцитоз МБТ макрофагами и ряд биологических процессов, следующих за ним и направленных на выживание или гибель микроорганизмов. К таким процессам относятся взаимодействия микозидов и липоарабиноманнана микробной клетки с рецепторами макрофага, участие в нейтрализации фагоцитов мембранотоксичного комплекса МБТ— кордфактора с сульфатидами и т.д.

На тканевом уровне формируется специфическая туберкулезная гранулема, основными элементами которой являются макрофаги, эпителиоидные клетки, клетки Лангханса, лимфоциты. Под влиянием активированных макрофагов в гранулемах вырабатывается цитокин — фактор некроза опухолей, который обеспечивает обновление клеточного состава гранулемы. Кроме этого, в гранулемах образуются флогогенные цитокины, которые обусловливают в организме больного интоксикационную реакцию. Вырабатывается также αтумор-некротизирующий фактор кахектин, усиливающий липидную активность адипоцитов и приводящий к кахексии. По современным представлениям, воспалительный туберкулезный процесс в ЦНС возникает в связи с выходом возбудителя из небольших туберкулем, субпиальных очагов и фокусов Рича, развившихся в результате первичной гематогенной диссеминации бактерий [22].

Системный уровень объясняет общие причины взаимодействия инфекции с организмом. Туберкулезный очаг, например, в легких контролируется иммунной системой, а дальнейшее распространение возбудителя возможно гематогенным, лимфогенным или бронхогенным путем. Выделяют четыре стадии развития внелегочного туберкулеза: первая — первичный очаг туберкулезного воспаления в пораженном органе; вторая — начальное распространение туберкулезного процесса из первичного очага на другие отделы пораженного органа; третья — выраженное распространение (разгар) туберкулезного процесса в пораженном органе; четвертая — субтотальное или тотальное поражение органа.

Особую группу составляют больные с туберкулезом нервной системы. Установлено, что для проникновения МБТ в ЦНС есть несколько путей: гематогенный — считается основным при диссеминированном туберкулезе легких, первичном туберкулезном комплексе; лимфогенный — проявляется чаще при туберкулезном процессе во внутригрудных лимфоузлах; контактный — перенос туберкулезной инфекции из тканей, непосредственно прилежащих к мозговой оболочке, например из тел позвонков, костей черепа, структур внутреннего уха. Установлено, что форма поражения ЦНС зависит также от способа внедрения МБТ в организм: при непосредственном введении их в оболочки и ткань мозга развивается менингит, при интракаротидном — туберкулема [22].

Патогенетически, кроме непосредственного действия микроорганизма, имеют место и опосредованные факторы повреждения [18]. Одним из опосредованных (неспецифических) патогенетических факторов развития неврологической патологии у больных ТОД является развитие эндотоксикоза. Признаки эндотоксикоза наблюдаются у всех больных, их выраженность зависит от тяжести процесса и формы заболевания.

Выделяют несколько причин возникновения синдрома эндогенной интоксикации:

1) вследствие образования продуктов жизнедеятельности и распада МБТ;

2) в результате действия токсинов, образующихся в самой легочной ткани;

3) вследствие накопления токсических продуктов белкового распада (среднемолекулярных пептидов) в организме больного, но не низкомолекулярных продуктов белкового катаболизма, таких как аммиак, мочевина, креатинин;

4) медикаментозная токсемия [2, 7].

Медикаментозная токсемия, побочные действия препаратов — ятрогенные осложнения лечения ТОД — имеют большое значение в патогенезе возникновения неврологических осложнений у больных данной группы. Так, при обследовании центральной гемодинамики 101 пациента с ТОД у

51 была выявлены признаки специфической интоксикации [6]. Наряду с этим имеет место нарушение общей реактивности организма, избыточная активация процессов перекисного окисления липидов, повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы [14]. Некоторыми исследователями выявлены также признаки иммунного воспаления (в результате аллергизации организма к микобактерии туберкулеза) и васкулита (в виде ретиноваскулита, а также структурных сдвигов со стороны кожных капилляров) [3].

Патологическая анатомия туберкулезного поражения нервной системы — важный раздел, помогающий правильно оценить имеющуюся неврологическую симптоматику. Врачу-клиницисту необходимо знать несколько основных положений:

при туберкулезе нервной системы возникает специфический процесс, который имеет фазы экссудации и пролиферации. Фаза экссудации характеризуется набуханием мягкой мозговой оболочки, пропитыванием ее желатиноподобным экссудатом, содержащим фибрин и некротические массы; фаза пролиферации — образованием туберкулезных гранулем, в первую очередь в периваскулярной ткани оболочек и мозжечка, с казеозным некротизированием и формированием грануляционной ткани;

первоначальные изменения в оболочках мозга происходят по типу васкулита с фибриноидным набуханием стенок, приводящим к нарушению гематоэнцефалического барьера, в результате чего инфицируется спинномозговая жидкость (СМЖ);

наиболее частая локализация первичного поражения оболочек мозга — область его основания;

при продуктивном туберкулезе образуются мелкие просовидные гранулемы с явлениями фиброза и отека мозговых тканей.

Клинические формы туберкулезного поражения нервной системы в целом изучены хорошо. Тем не менее существует достаточно выраженный полиморфизм поражения нервной системы при туберкулезе органов дыхания, который в последнее время отмечают многие исследователи [17]. Такой полиморфизм объясняется рядом факторов, оказывающих разрушительное действие на нервную систему: кроме МБТ, продуктов ее жизнедеятельности и распада большую роль играют сопутствующий алкоголизм, побочное действие противотуберкулезных препаратов и др.

Рассмотрим клинические формы туберкулеза нервной системы. При всем многообразии клинических церебральных проявлений их можно сгруппировать в четыре типичные формы с поражением оболочек и вещества головного мозга: туберкулезный менингит (ТМ), туберкулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), туберкулезный менингоэнцефаломиелит (ТМЭМ) и туберкулема ЦНС. Причем одна клиническая форма туберкулеза нервной системы легко переходит в другую, и если заболевание начинается с ТМ и его в процессе лечения остановить не удалось, он вполне может перейти в другую форму — ТМЭ или ТМЭМ. Существуют так называемые миксты, при которых туберкулезное поражение сочетается с поражением другой этиологии, чаще всего вирусной и бактериальной, но встречаются сочетания и с грибковым поражением.

Туберкулезный менингит имеет ряд отличий от менингита другой этиологии. ТМ развивается постепенно, его продромальный период характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, потливостью, сонливостью, снижением аппетита, субфебрильной температурой и головной болью. Страдают вегетативные функции, больные худеют (вследствие снижения аппетита), кожные покровы становятся бледными. Иногда отмечаются тошнота и рвота. Могут присоединиться психотические расстройства. Продромальный период длится от 1 до 4 недель. После этого развивается неврологическая симптоматика, которая начинается с появления менингеальных знаков: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и др. В данный период температура тела повышается до высоких цифр. Состояние больного резко ухудшается, наблюдается симптоматика внутричерепной гипертензии (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, развитие судорожных припадков — как локальных, так и общих).

Вторая отличительная особенность ТМ — типичная локализация поражения головного мозга (ГМ).

Чаще всего туберкулезный менингит имеет ба зальную локализацию, вследствие чего поражаются черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, лицевой, преддверно-слуховой и зрительный. Клинические симптомы их поражения: двоение в глазах, головокружение, шум в ушах, зрительные нарушения (вследствие неврита зрительных нервов или застоя на глазном дне) и др.

Выявляют несколько вариантов течения туберкулезного поражения оболочек и вещества ГМ: а) абортивное: клиническое выздоровление не позже трехмесячного периода лечения; б) острое и подострое течение с летальным исходом; в) хроническое течение и благоприятный исход; г) хроническое течение и поздний смертельный исход (через 4—12 месяцев).

Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, количество белка повышено (от 1 до 5 г/л). При высоком содержании белка СМЖ опалесцирует, выпадает фибринная пленка. Плейоцитоз достигает 700 клеток на 1 мм3 и более. Цитоз преимущественно лимфоцитарный — от 70 до 80%. Важным диагностическим признаком считается значительное снижение в СМЖ уровня глюкозы ( Диагноз устанавливается на основании сочетания следующих критериев:

1) постепенное развитие процесса, начиная с продромальной фазы;

2) поражение черепных нервов в дебюте процесса;

3) характерные изменения состава СМЖ;

4) наличие первичного очага туберкулеза экстраневральной локализации;

5) положительный эффект от специфического лечения;

6) выявление МБТ в спинномозговой жидкости.

Тем не менее в клинической практике данное исследование малоинформативно. Так, по некоторым данным, МБТ в СМЖ выявляют лишь у 15,5% больных, из них методом люминесцентной микроскопии — у 13,3%, а посевы дают рост МБТ у 4,4% пациентов. Использование иммуноферментного анализа для определения антител к МБТ позволило повысить информативность только у 42% больных [1].

В настоящее время для выявления специфичности процесса используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). С ее помощью обнаруживается ДНК микобактерий туберкулеза и определяется их количество. Гнездная ПЦР повышает чувствительность более чем в 1000 раз [5]. К сожалению, данный вид исследования недоступен в широкой врачебной практике.

Туберкулема головного мозга — редкое туберкулезное поражение ЦНС (до 2%). Возникает при гематогенной диссеминации возбудителя из первичного туберкулезного очага. Туберкулема — это, по сути, туберкулезная гранулема.

ТГМ могут быть единичные и множественные, чаще всего встречается субтенториальная локализация туберкулем (до 80%). Как правило, болеют мужчины, взрослые, но заболевание наблюдается и у детей. ТГМ проявляет себя как любое опухолевидное образование. Диагностика туберкулемы основана на данных анамнеза, наличии первичного очага туберкулеза, синдромах поражения нервной системы. Выделяют два синдрома поражения ЦНС: синдром внутричерепной гипертензии, проявляющийся распирающими головными болями, тошнотой, рвотой, признаками застоя на глазном дне, и синдром очаговых и проводниковых расстройств, характеристика которого зависит от локализации туберкулемы (пирамидные парезы и мозжечковая симптоматика). Достаточно часто ТГМ сопровождаются эпилептическими пароксизмами. СМЖ может быть в норме, иногда выявляется белково-клеточная диссоциация (как при опухолевых процессах).

Встречаются два типа течения болезни:

a) острое начало с подъемом температуры и быстрым развитием симптомов поражения ГМ;

b) медленное развитие симптомов с ремиссией.

Появление ТГМ не следует расценивать как признак неуспешного лечения системного туберкулеза. Они могут развиваться в любом случае при гематогенном распространении.

Мы проанализировали основные клинические признаки данной патологии и выделили несколько причин, затрудняющих диагностику:

1. ТГМ часто дебютирует синдромом внутричерепной гипертензии с последующим присоединением симптоматики очагового поражения головного мозга, и при нейровизуализации выявляются изменения, характерные для опухоли (глиомы или астроцитомы). В результате ТГМ, будучи объемным образованием, расценивается как опухоль.

2. ТГМ нередко служит первым признаком проявления туберкулезного процесса в организме больного, но у невролога или нейрохирурга, обнаружившего симптомы опухоли, отсутствует настороженность в плане возможной диагностики туберкулемы.

3. Сочетание ТГМ с конгломератными туберкулемами в легких, которые симулируют наличие у больного опухоли легкого с метастазированием опухолевого процесса в ГМ (наше собственное наблюдение).

На компьютерной томографии (КТ) туберкулемы в ранней стадии определяют как некапсулированный участок поражения низкой плотности или изоденсивное, с узловым накоплением контраста. Вокруг — явления отека. Позже на КТ обнаруживается округлый очаг минимальной гиперденсивной плотности с капсулой. Существуют также критерии нейровизуализационной диагностики ТГМ для стадии грануляционного формирования: очаговые поражения без четких границ с умеренным или легким перифокальным отеком. Чаще это одностороннее образование, напоминающее метастатическое поражение головного мозга. Кальци наты на рентгенографии черепа выявляются в 6% случаев. Многие авторы, обнаружившие ТГМ, описывают полушарное поражение мозжечка с синдромом внутричерепной гипертензии, мозжечковой дисфункцией и (достаточно часто) с брунсоподобными пароксизмами. Диагностика ТГМ сложна, поэтому диагноз ставится рентгенологически или патоморфологически, чаще посмертно [29].

Кроме туберкулемы мозга описан случай выявления у больного ТОД туберкулезного абсцесса ГМ, подтвержденного при нейрохирургическом вмешательстве [30].

Туберкулемы могут быть спинальными. Встречаются редко, однако с широким распространением МРТ и ростом заболеваемости ВИЧ и ВИЧсвязанной туберкулезной инфекцией растет заболеваемость и этой патологией. Описаны туберкулемы СМ с локализацией на уровне С5—С6, манифестировавшие синдромом Броун-Секара [32]. При интрамедуллярном расположении туберкулема проявляется прогрессирующим парапарезом и отсутствием улучшения на фоне противотуберкулезной терапии. В этом случае показано раннее хирургическое вмешательство [36]. Один из возможных вариантов интрамедуллярной туберкулемы — туберкулема конуса СМ с неврологическим дефектом в виде нижнего монопареза [53]. Дифференциальный диагноз проводится с опухолями, абсцессами, гуммами.

Читайте также:  Что делать когда абсцесс после укола

Периферическая нервная система также может поражаться туберкулезом вследствие воздействия бактерийного токсина или вследствие метаболических нарушений и относительного авитаминоза. Поражение периферической нервной системы — частое неврологическое осложнение ТОД, проявляющееся поражением как отдельных нервов (зрительного, слухового, лучевого, локтевого, седалищного и др.), так и полиневропатией [9].

Еще в 1960 г. З.Л. Лурье выделял три формы множественного туберкулезного поражения корешков: чувствительную, латентную и атрофическую. Это клиническое разделение может указывать и на стадийность развития патологического процесса. Вначале у больных нет никаких симптомов, и признаки невритов можно выявить лишь при электромиографии и гистологическом исследовании. Далее появляются симптомы раздражения, которые характеризуются болями и парестезиями в проекции пораженных корешков с присоединением чувствительных расстройств. При прогрессировании патологического процесса развиваются атрофические симметричные парезы вплоть до плегии. Двигательные расстройства могут развиваться довольно быстро, в течение нескольких дней. Клиническая картина полиневропатии у больных туберкулезом характеризуется преобладанием дистальной формы поражения с преимущественным поражением нижних конечностей. Не выявлено существенных клинических различий полиневропатии у больных ТОД при сочетании с хроническим алкоголизмом. Сопутствующие заболевания и медикаментозная интоксикация усугубляют тяжесть течения, а также способствуют смешанному характеру полиневропатий, которые имеют признаки как миелино-, так и аксонопатии.

Степень выраженности клинических проявлений полирадикулоневритов коррелирует с длительностью и тяжестью туберкулезного процесса. В плане дифференциальной диагностики наряду с токсическими (ятрогенными) полиневропатиями следует помнить о возможности хронического туберкулезного лептопахименингита, холестеатомы пояснично-крестцового отдела (осложнение перенесенного туберкулезного менингита) [8]. При медикаментозной полиневропатии нейротоксическое действие препаратов изониазидового ряда реализуется за счет блокирования активности пиридоксина. При постановке диагноза важное значение имеют время возникновения осложнений и связь с приемом противотуберкулезных препаратов [9].

Поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите. Туберкулез является наиболее частой причиной инфекционного поражения позвоночника и более чем в половине случаев поражает поясничные позвонки. В дебюте это проявляется болями в поясничном отделе позвоночника и часто симулирует неврологические осложнения поясничного остеохондроза [43], тем более что при рентгенологическом исследовании позвоночника на начальных этапах чаще всего находят признаки остеохондроза. Туберкулезный спондилит — наиболее тяжелая и частая локализация костно-суставного туберкулеза. Клиническая картина ТС, включающая гибус, натечный абсцесс и паралич ног, впервые была описана Поттом в 1779 г., поэтому туберкулезный спондилит был назван болезнью Потта, а спинальные осложне ния — параплегией Потта.

Поражение СМ при туберкулезном спондилите наблюдается при прогрессировании туберкулезного процесса позвоночника. Туберкулезная этиология характерна почти для 40% бактериальных спондилодисцитов [39]. Вследствие разрушения и смещения позвонков, развития грануляционной ткани и образования холодного абсцесса, из-за которого казеозные массы распространяются под заднюю продольную связку позвоночника (натечник), может компримироваться спинной мозг и сосуды, его питающие. Развиваются расстройства кровообращения, эндофлебит, тромбоз, специфический васкулит и компрессионный миелит. Твердая оболочка СМ препятствует распространению туберкулезного процесса на его ткань. Лишь в очень редких случаях возможен непосредственный переход на твердую оболочку и развитие пахименингита.

Клиническая картина туберкулезного спондилита складывается из следующих основных симптомов:

1) признаки туберкулезной интоксикации (повышение температуры тела, слабость, потливость, похудание);

2) выстояние одного из остистых отростков при осмотре позвоночника (так называемое пуговчатое выстояние);

3) кифотическая деформация позвоночника с углообразным кифозом;

4) появление флюктуирующих безболезненных припухлостей в области позвоночника — натечников. Кожа над ними вначале не изменена, однако затем вовлекается в воспалительный процесс;

5) рентгенологические признаки: уменьшение высоты межпозвонкового диска, причем в передних отделах сдавление больше; узурирование участков позвонка (синдром «тающего сахара»); натечный абсцесс; клиновидное оседание одного или двух позвонков;

6) локальные и радикулярные боли, усиливающиеся при осевой нагрузке на позвоночник, которые могут быть также следствием развития вторичного стенозирующего процесса при туберкулезе двух, трех и более позвонков [15];

7) расстройства чувствительности, болевые точки;

8) нижние спастические нарушения, сопровождающиеся в некоторых случаях тазовыми расстройствами в виде нарушения мочеиспускания и дефекации;

Параличи, возникающие в разгар заболевания, называются ранними. При своевременной ликвидации абсцесса прогноз благоприятный. Поздние параличи наблюдаются через несколько лет от начала развития ТС в результате рубцовоспаечного процесса и сдавления мозга разрушившимся позвонком [41]. Некоторые исследователи выделяют четыре фазы параплегии при туберкулезном спондилите. Первая характеризуется экстензорным парапарезом в ногах; вторая — глубоким спастическим параличом с экстензорным распределением мышечного тонуса; в третьей фазе экстензорная параплегия переходит во флексорную; в четвертой спастический паралич переходит в вялый [22]. Кроме того, фтизиатрами принята система разделения неврологических проявлений про Франкелю: А — полный неврологический дефицит; В — сохранение некоторых видов чувствительности; С — нарушение чувствительности, неспособность к двигательной активности или чувствительные нарушения и сохранность двигательной функции; D — без дефицита [55, 56]. Описана также нижняя параплегия, возникающая в результате туберкулезного поражения лимфатических протоков с развитием слоновости [27].

В развитии туберкулезного спондилита можно выделить три фазы:

I. предспондилитическая: симптомы, характерные для начальных форм туберкулеза любой локализации, — слабость, потливость, субфебрилитет, неопределенные боли в позвоночнике, чувство неловкости в нем;

III. постспондилитическая: симптомы, обусловленные разрушением позвоночника, нарушением его конфигурации, нестабильностью позвонков [29].

При наличии стертой неврологической картины велика диагностическая значимость МРТисследования, с помощью которого выявляют мелкие воспалительные очаги [49]. Важная роль в диагностике ТС принадлежит КТ, которая дает подробную информацию о вовлечении в туберкулезный процесс как тел позвонков и позвоночного канала, так и дуги позвонка, а также о локализа ции и протяженности поражения. Это информация необходима клиницисту для назначения своевременной терапии и принятия мер профилактики неврологических осложнений [48].

В последние годы отмечается рост числа экстрапульмонарных форм туберкулеза, таких как специфическое поражение нервной системы у больных с ВИЧ-ассоциированными формами туберкулезного поражения [16, 40]. Микобактерия является оппортунистической инфекцией для ВИЧинфицированных больных, так же как токсоплазмоз, криптококк, цитомегаловирус и аспергиллус, и наиболее часто поражает нервную систему. Нередки сочетание возбудителей, микст-формы [31,51, 54]. В большинстве случаев генерализованный или гематогенно-диссеминированный туберкулез у больных СПИДом остается недиагностированным по причине наличия нетипичных (отсутствие лихорадки; гипонатриемия крови менее 135 ммоль/л; периферическая и глубокая лимфаденопатия; атипичная локализация натечников — область шеи, медиастинального пространства, периректально; преобладание нейтрофилов в СМЖ) или отсутствия типичных клинических, лабораторных и рентгенологических признаков туберкулезного процесса. При этом у 50% больных туберкулезом поражается ЦНС с частым развитием абсцесса ГМ [45]. Влияния ВИЧ-инфекции на частоту развития туберкулезного менингита не установлено [37]. ВИЧ-инфекция в сочетании с туберкулезом органов дыхания может стать непосредственной причиной эпилептических приступов [35]. Еще одним отличительным признаком поражения туберкулезом нервной системы у больных с иммунодефицитом является острое начало с быстрым нарастанием двигательного неврологического дефицита до степени тетраплегии и летальным исходом (в течение нескольких суток) [42]. Наличие МЛУ у ВИЧ-инфицированных больных с туберкулезным менингитом, так же как наличие сопутствующего ТОД, является неблагоприятным для жизни прогностическим признаком [21, 23, 38]. У больных с диссеминированной и генерализованной формами туберкулеза с клиническими признаками туберкулезной интоксикации, сердечной и дыхательной недостаточностью может развиться тяжелая неврологическая симптоматика (неврологические осложнения). Расстройство сознания сопровождается эпипароксизмами, менингеальными знаками. Нарушение сознания обычно прогрессирует: оглушение – сопор —кома. Может отмечаться делирий. Состав СМЖ у таких больных, как правило, в пределах нормы. Подобное состояние было названо острой токсической энцефалопатией (ОТЭП). Дифференциальный диагноз ОТЭП проводят с туберкулезным менингитом (таблица).

Дифференциально-диагностические критерии синдрома острой энцефалопатии и туберкулезного менингита (З.Х. Корнилова и др., 2001)

Основные признаки Туберкулезный менингит ОТЭП
Темп развития Относительно постепенно Остро
Менингеальный синдром Чаще ригидность мышц затылка Чаще симптом Кернига
Поражение черепных нервов Часто Не наблюдается
Симптомы поражения спинного мозга Могут быть Нет
Очаговые симптомы поражения полушарий мозга Могут быть Нет
Эпилептические припадки Не отмечались Наблюдались
Головная боль Сильная Умеренная
Рвота Часто Редко
Нарушение сознания Поздний симптом Ранний симптом
Воспалительные изменения в ликворе Есть Нет
Глюкоза ликвора Снижена Норма

При тщательном клинико-лабораторном исследо вании случаев ОТЭП были выявлены признаки ДВС-синдрома: в крови обнаруживали фибринмономерные комплексы (положительный этаноловый, β-нафтоловый, протаминосульфатный, ортофенантролиновый тесты), увеличение содержания продуктов деградации фибриногена. Зарегистрированы феномен спонтанной агрегации тромбоцитов и повышение вязкости плазмы. Клинические проявления ДВС-синдрома возникали на фоне коагулопатии и тромбоцитопатии, анемии. Выраженность ДВС-синдрома в определенной степени коррелировала с тяжестью нарушения сознания, достигая наибольших изменений у пациентов, находящихся в коме и сопоре. Очевидно, при наличии у больного тяжелой интоксикации развиваются изменения по типу ДВС-синдрома, а ОТЭП — одно из его проявлений.

Многие исследователи отмечают, что клинические формы церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии в виде дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) и острого нарушения мозгового кровообращения у больных с ТОД проявляются значительно легче. Чаще диагностируется ДЭП I и II стадий, характеризующаяся наличием субъективных проявлений, такими как быстрая утомляемость, снижение памяти, головокружение, головные боли, а также легкой рассеянной очаговой симптоматикой или наличием симптомокомплексов с топической проекцией (вертебробазилярный, каротидный и т.п.). Обращает на себя внимание преобладание астенического и цефалгического синдромов. У 3% обследованных больных отмечаются легкие клинические признаки паркинсонизма, преимущественно в виде дрожательной формы, что может быть связано с противопаркинсоническим действием ГИНК (гидрозид изоникотиновая кислота)-содержащих препаратов, используемых при лечении туберкулеза. Относительно легкое течение сосудистой патологии у больных туберкулезом, вероятнее всего, вызвано несколькими факторами: «тренирующим» действием хронической гипоксии на клетки головного мозга в результате поражения легких; длительными курсами стационарного лечения, во время которых пациенты получают эуфиллин и другие препараты, улучшающие мозговое кровообращение; систематическое санаторно-курортное лечение [9].

В классификации неврологических осложненийтуберкулеза органов дыхания приводятся также неспецифические неврологические симптомы: головная боль (сжимающая, пульсирующая, распирающая, ноющая), головокружение несистемного характера, инсомнии, общая слабость, быстрая утомляемость и др. [3]. Упоминается и энцефаломиелополинейропатия, однако четко описанных клинических примеров в доступной нам литературе обнаружить не удалось.

Одна из серьезных проблем терапии туберкулезной инфекции — побочные действия противотуберкулезных препаратов. При лечении впервые выявленного туберкулезного процесса назначаются изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Протокол терапии клинических случаев туберкулеза включает 6месячный курс приема изониазида и рифампицина плюс пиразинамид и этамбутол в первые 2 месяца. Данный протокол рекомендован ВОЗ и внедрен в ряде европейских стран для взрослых и детей, для легочной и внелегочной локализации туберкулеза (за исключением поражения ЦНС). Приверженность к этой схеме обусловлена безрецидивным восстановлением более чем 97% больных туберкулезом [57]. Наиболее частыми побочными реакциями изониазида наряду с гепато-, кардиотоксическими и аллергическими, а также лекарственными гастритами являются нейротоксические [26]. Учитывая тот факт, что после ацетилирования изониазид превращается в гидразин, из которогo под действием лизирующих ферментов образуется мощное ацетилирующее вещество, вызывающее некроз печени, в результате проведения пилотных проектов ВОЗ на территории РФ рекомендовано использование изониазида в дозе не более 5 мг/кг [12]. Среди побочных действий этого препарата — изониазидиндуцированные полиневропатии, которые развиваются при наличии факторов риска: ВИЧ, алкоголизм, истощение, беременность и лактация, прием нейротоксических медикаментов. Манифестируют жжением в стопах. Появляющаяся дистальная боль распространяется проксимально. Ухудшение чувствительности распространяется до паховых складок, снижаются ахилловы рефлексы. При лечении таких больных следует обратить внимание на контроль статуса ацетилирования, снизить дозировку изониазида с 5 до 2,5 мг/кг в сутки, назначить пиридоксин 250 мг в день [50].

Лечение другими препаратами первого ряда так же может сопровождаться серьезными осложнениями. Например, противотуберкулезный препарат этамбутол обладает окулотоксическим действием и может вызвать необратимую слепоту. Прием препарата даже в рекомендованной дозировке приводит к непредсказуемому стойкому поражению зрительного нерва [46]. Стрептомицин часто вызывает снижение слуха по билатеральному сенсоневральному типу [34].

Итак, туберкулез — сложная социальномедицинская проблема со множеством аспектов, которые могут влиять на клиническую картину, течение и исход заболевания. Известно, что значительная часть пациентов фтизиатров — это больные хроническим алкоголизмом и осужденные. Многие из них имеют МЛУ МБТ, некоторые не желают лечиться сознательно, и их приходится лечить принудительно. Есть данные о том, что увеличение производства алкогольных напитков повышает заболеваемость туберкулезом. В доказательство приводятся следующие данные: больные хроническим алкоголизмом истощены, имеют авитаминоз, что снижает иммунитет и является предпосылкой для развития туберкулезного процесса; из-за плохих жилищных условий и скученности проживания повышается вероятность инфицирования туберкулезом; у больных алкоголизмом поражена печень, что ухудшает процессы дезинтоксикации и затрудняет проведение химиотерапии. Вместе с тем считается, что туберкулез, в свою очередь, может привести к алкоголизму в результате сопутствующей депрессии и астении [17].

Человек, заболевший туберкулезом, поступает в специализированный стационар. Ему назначается активное противотуберкулезное лечение. Сопутствующий алкоголизм значительно усложняет процесс и без того непростого и длительного лечения. У 2/3 больных туберкулезом и алкоголизмом отмечается плохая переносимость химиотерапии. Так, изониазид при совместном приеме с алкоголем может оказывать тетурамподобное действие и вызывать такие же реакции: гиперемию кожи, тахикардию, затрудненное дыхание и пр. Побочные явления возникают у данной категории больных в 1,6 раза чаще. Токсические реакции на препараты среди больных туберкулезом, не отягощенных алкоголизмом, наблюдаются в 2 раза реже, чем у пациентов с сочетанной патологией, а аллергические и токсико-аллергические —с одинаковой частотой [17].

Таким образом, многие аспекты туберкулеза нервной системы, такие как эпидемиология, клиническая картина, диагностика и профилактика, еще предстоит глубоко изучить.

1. Берестнева Р.Е., Суменкова О.Н. // Сб. м-лов 1-й нац. конф. с междунар. участием «Нейроинфекции», 28—31 мая 2007 г. — М., 2007. —С. 7—10.

2. Врублевская Н.И. // Мед. новости. — 2000. —№ 6. —С. 50—51.

3. Герасимова М.М., Вдовин А.В., Чичановская Л.В. // Пробл. туберкулеза. — 2001. —№ 3.— С. 32—34.

4. Гуревич Г.Л., Островко А.П., Калечиц О.М., Богомазова А.В. // Туберкулез в России: м-лы VIII Российского съезда фтизиатров /под ред. М.И. Перельмана. — М., 2007. — С.549.

5. Деконенко Е. П. // Неврол. журнал. — 2002. — № 5. —С.4—9.

6. Дитятков А.Е., Тихонов В.А., Радевич А.Е. // Проблемы туберкулезных болезней легких. — 2005. —№ 6.— C.46—48.

7. Дунтау А.П. // Пробл. туберкулеза. —2000. — № 1.— С. 37—39.

8. Жулев Н.М., Осетров Б.А. Невропатии: руководство для врачей. — СПб., 2005.

9. Корнилова З.Х., Хохлов Ю.К., Савин А.А., Батыров Ф.А. // Пробл. туберкулеза. —2001. —№ 3. —С. 29—32.

10. Левашев Ю.Н., Репин Ю.М. Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу. —СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006.

11. Левашев Ю.Н., Шеремет А.В., Гришко А.Н. // Туберкулез в России. Год 2007: м-лы VIII Российского съезда. — М., 2007. — С.27—28.

12. Масленников А.А., Сухоносов Г.В., Коломиец В.М., Исаева Е.Б. // Эффективность гепатопротекторов в стандартных режимах химиотерапии с различными дозами изониазида. — М., 2007. —С. 504—505.

13. Молонов А.Д., Дамбаев С.Д. // Туберкулез в России. Год 2007: м-лы VIII Российского съезда. — М., 2007. —С. 422.

14. Мордык А.В., Лысов А.В., Иванова О.Г . // Там же. — С. 442—443.

15. Мушкин А.Ю., Коваленко К.Н. // Intern. Orthop. — 1999. —Vol. 23 (4). —P.210—212.

16. Савин А.А., Хохлов Ю.К., Корнилова З.Х. и др. // Сб. м-лов 1-й нац. конф. с междунар.участием «Нейроинфекции», 28—31 мая 2007 г.— М., 2007. — С. 108—111.

17. Хоменко А.Г., Литвинов В.И., Маракуша И.Г. и др. Туберкулез. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1996.

18. Цинзерлинг В. А., Чухловина М. Л. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики: руководство для врачей. — СПб.: ЭЛ-БИ-СПб, 2005.

19. Шапкова Е. Ю., Мушкин А. Ю., Коваленко К. Н. // Пробл. туберкулеза. – 1999. – № 3. – С. 27–30.

20. Шевчук Д.В., Гаджиева Г.Ф., Гордюк И.В. //Туберкулез в России. Год 2007: м-лы VIII Российского съезда. — М., 2007. —С. 40.

21. Adonis-Koffy L., Asse K. V., Timite-Konan A.M. // Arch. Pediatr. — 2003. — Vol. 10 (9).—P.833—834.

22. Berger J. Tuberculosis of the central nervous system. – MedLink Neuro base, 2001. – ICD Code 011.9.

23. Chakraborty R., Pulver A., Pulver L.S. et al. // Ann. Trop. Paediatr. – 2002. — Vol. 22 (2). —P.125—131.

24. Daif A.K., al Rajeh S., Ogunniyi A. et al. // Can. Neurol. Sci. —1997. —Vol. 24 (1). —P.73—76.

25. Davis L.E. // Pediatr. Neurol. —1994. — Vol.10 (4). —P. 338—339.

26. Forget E. J., Menzies D. // Expert Opin. Drug Saf. —2006. —Vol. 5(2). — P. 231—249.

27. Garg R.K., Jain S., Kar A.M. // J. Assoc.Physicians India. – 1996. —Vol. 44 (10). —P.741—742.

28. Girgis N.I., Sultan Y., Farid Z. et al. // Amer. J.Trop. Med. Hyg. –1998. —Vol. 58 (1). —P.28—34.

29. Gropper M.R., Schulder M., Sharan A.D., ChoE.S. // Surg. Neurol. —1995 —Vol. 44 (4). —P. 378—384.

30. Inoue T., Ikeda N., Kurasawa T. et al. // Kekkaku Department of Respiratory Medicine, National Minami-Kyoto Hospital, Japan. —1998. —Vol. 73 (4). —P. 315—320.

31. Kaplan J.E. // Top. HIV Med. —2004—2005.—Vol. 12 (5). —P.136—141.

32. Kim W.U., Lee S.H., Shim B.Y. et al. // Lupus (Research Center in Catholic Medical Center, Kang-Nam St. Mary’s Hospital, Department of Internal Medicine, Seoul, Korea). — 2000. —Vol. 9 (2). — P. 147—150.

33. Lan S.H., Chang W.N., Lu C.H. et al. // QJM.— 2001. —Vol. 94 (5). —P. 247—253.

34. Lima M.L., Lessa F., Aguiar-Santos A.M., Medeiros Z. // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. — 2006.—Vol. 48 (2).—P. 99—102.

35. Modi G., Modi M., MartinusI., Vangu M. // J.Neurol. Sci. — 2002. —Vol. 202 (1—2). —P.29—34.

36. Muthukumar N., Venkatesh G., Senthilbabu S., Rajbaskar R. // Surg. Neurol. — 2006. —Vol. 66 (1). —P. 69—74.

37. Ozbay B., Uzun K. // Clin. Chest Med. —2002. —Vol. 23 (2). — P.351—354.

38. Patel V.B., Padayatchi N., Bhigjee A.I. et al. // Clin. Infect. Dis. —2004. —Vol. 38(6). — P.851—856.

39. Perronne C., Saba J., Behloul Z. et al. // Clin.Infect. Dis.—1994. —Vol. 19 (4). —P.746—750.

40. Pszolla N., Strecker W.,Hartwig E., Kinzl L. // Unfallchirurg. — 2000. —Vol. 103 (4). — P.322—325.

41. Rajeswari R., Ranjani R., Santha T. et al. // Intern. J. Tuberc. Lung. Dis. —1997. —Vol. 1(5). —P.387—388.

42. Raut A.A., Narlawar R.S., Nagar A. et al. // Spine.—2003. —Vol. 28. —P.15.

43. Razak M., Kamari Z.H., Roohi S. // Med. J.Malaysia. — 2000. — Sept.

44. Silverman I.E., Liu G.T., Bilaniuk .LT. et al. // Pediatr. Neurol. —1995. —Vol.12 (1).—P.65—67.

45. Smith M.B., Boyars M.C., Veasey S., WoodsG.L. // Arch. Pathol. Lab. Med. — 2000. —Vol.124 (9).—P.1267—1274.

46. SobotaI., Czik T. // Acta Med. Croatica. —2006. —Vol.60 (2). —P. 181—184.

47. Sofia M., Maniscalco M., Honore N., Molino A. et al. // Intern. J. Tuberc. Lung Dis. —2001. —Vol. 5 (6). —P.551—558.

48. Solomon A., Sacks A.J., Goldschmidt R.P. // Intern. Orthop. —1995. — Vol. 19 (2). —P.110—115.

49. Souidi A., Ferroir J.P., Le Breton C. et al. // Rev. Pneumol. Clin. — 1996. —Vol. 52 (1). — P. 15—19.

50. Steichen O., Martinez-Almoyna L., De B r oucker T. // Rev. Mal. Respir.—2006. —Vol. 23 (2 Pt 1). —P. 157—160.

51. Subsai K., Kanoksri S., Siwaporn C., Helen L.// Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11 (11). —P.755—759.

52. Takahara M. Clinical evaluation of causes of death in patients with pulmonary tuberculosis PMID: 15782616 [PubMed — indexed for MEDLINE].

53. Tureyen K. // Neurosurgery. —2002. —Vol. 3.— P. 651—653.

54. Vidal J.E., Dauar R.F., Melhem M.S. et al. // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. — 2005. —Vol. 47 (3). —P.161—165.

55. Vidyasagar C., Murthy H.K. // Royal Coll.Surg. Engl.—1994. —Vol. 76 (2). — P.80—84.

56. Vidyasagar C., Murthy H.K. // Natl. Med. J.India.—1996. —Vol. 9 (1). —P.25—27.

57. World Health Organization, Adult; Child;[standards], Clinical Protocols — Treatment of tuberculosis: a well-standardised protocol // Prescrire Intern. — 2000. —Aug. 9.

источник