Антибиотикотерапия при абсцессе легкого

В целом антибиотиком выбора при АЛ являются амоксиклав внутривенно (или тикарцилпин/клавунат, или цефоперазон/сулъфбактам, или амоксцитин + метронидазол) по ступенчатой схеме (внутривенно —> орально). Альтернатива — ФХ (ципрофлоксацин, ципринол) или карбопенемы. Негнойные АЛ требуют тщательной бактериологической верификации, их обычно лечат АмГ и/или тикарциллином.

Если абсцесс легкого возник в больнице, то лечение должно быть более интенсивным — ротоглотка этих больных колонизирована грамотрицательным микробами, но этиологическими агентами АЛ могут быть и анаэробы полости рта. Клиндамицин — тот АБ, который действует на все эти микробы.

Длительность антибиотикотерапии (как правило, превышает 2 недели) определяется индивидуально, зависит от возбудителя АЛ и динамики ренгенологических данных в легких. Ранняя отмена АБ приводит к рецидиву лихорадки и увеличении зоны инфильтрата. Парентерально АБ вводятся до тех пор (обычно 4—7 дней), пока у больного не появляются признаки клинического улучшения (снижение кашля и объема мокроты). У 90% больных АЛ после 7 дней адекватного лечения АБ нормализуется температура тела. Затем можно использовать оральный АБ — стоксициллин (по 0,5 г 3 раза в сутки) или клиндамицин (по 0,3 г 4 раза в сутки).

Лечение продолжается до тех пор, пока на рентгенограммах не будет закрытие полости или до существенного снижения диаметра полости, но без наличия окружающего инфильтрата; или останутся мелкие, стабильные и остаточные поражения (только небольшой и стабильный остаточный очаг; тонкостенная киста или «чистое» легочное поле).

Чувствительность больных с абсцессом легких к лечению АБ разная. Так, большая часть из них в ходе лечения АБ имеет достаточно быстрое клиническое улучшение: через 3—4 дня снижается лихорадка, а полная нормализация температуры тела наступает через 7—10 дней. При остром АЛ эффект от адекватной дозы АБ должен проявиться через 2—4 недели. Если у больного к 14-му дню сохраняется высокая лихорадка, необходимо делать бронхоскопию (пытаясь дренировать АЛ или выявить отягощающие причины, о которых не знали ранее). При этом следует подумать об альтернативном диагнозе или об изменении режима или вида АБ.

Основные причины малой клинической эффективности лечения абсцесса легких: неудача в дренировании плевральной полости, неадекватный выбор АБ, рефрактерность АЛ к лечению (вследствие тяжести состояния больного или больших размеров полости), обструкция бронха и ошибочный диагноз. Сохраняющиеся высокая температура, лейкоцитоз и увеличение объема поражения легочной ткани требуют более агрессивного лечения АБ.

При возникновении септического шока на фоне абсцесса легких больному внутривенно вводят очень большие дозы АБ (Цеф + + АмГ), гемодез, гепарин (30 000 Ед/сут), контрикал (200 000 Ед/сут). При развитии других осложнений проводят их соответствующее лечение.

Поражения плевры, возникающее в связи с абсцессом легких, всегда опасны, так как имеется высокая вероятность последующего развития эмпиемы. Все экссудативные плевриты на фоне АЛ требуют проведения дренажа. Обычно длительность антибиотикотерапии при этом составляет 3—6 недель. Дренирование применяют в тех случаях, когда иными методами невозможно добиться полного опорожнения АЛ. Существует много способов дренирования гноя из легких. Если полость сообщается с бронхами, то оптимальным является ее трансбронхиальный дренаж. Также с этой целью проводят постуральное дренирование (дренирование положением тела). Поколачивание грудной клетки и постуральный дренаж ускоряют дренирование полости.

Постуральный дренаж не показан при кровохарканьи и при больших размерах АЛ вследствие возможного попадания гнойной мокроты в интактные бронхи, что может обусловить распространение процесса.

источник

Из-за переоценки возможностей антибиотиков в лечении нагноительных заболеваний можно пропустить момент, когда необходимо приступить к более рациональному первичному или дополнительному оперативному вмешательству. Успех лечения гнойно-воспалительных заболеваний определяется рациональным подходом к каждому больному, изучением особенностей и свойств возбудителя или их ассоциаций. Применение антибиотиков не заменяет хирургического вмешательства, а лишь дополняет его.

На долю антибактериальной и дезинтоксикационной терапии в снижении летальности больных с гнойно-воспалительными заболеваниями приходится 20—30 % успеха; при перитоните успех составляет 20 %; (Wittman D., 1991). 70—80 % успеха определяются хирургической тактикой. Тем не менее, неадекватная антибактериальная терапия играет порой определяющую роль, так, лишь на сутки позже начатое лечение увеличивает летальность при сепсисе на 10 %.

Антибактериальную терапию проводят с учетом состояния больного, свойств возбудителя или их ассоциаций. Антибиотики подбирают с учетом их тропности к органам и тканям и возможности их взаимодействия между собой при комбинированном использовании.

Эти принципы состоят в следующем:
• возбудитель должен быть чувствительным к антибиотику;
• в очаге инфекционного воспаления должна быть создана терапевтическая концентрация препарата;
• комбинация антибиотиков бактерицидного и бактериостатического действия недопустима;
• нельзя совместно использовать антибиотики со сходными побочными эффектами.

При выборе антибиотиков следует ориентироваться на их активность против тех или иных возбудителей. Сводные данные приводит М.Н. Зубков (2000).

Знание чувствительности микроорганизма необходимо для правильного применения антибиотика, а для прогнозирования клинического эффекта необходимо учитывать его вероятную концентрацию в очаге инфекции и результаты применения препарата для лечения конкретной инфекции.

В практике гнойной хирургии антибактериальную терапию начинают чаще всего с эмпирического подбора препаратов.

Сложившиеся представления об этиологии бактериальных инфекций при разных формах и локализации процесса и основные характеристики антибиотиков являются основой для проведения эмпирической (в том числе комбинированной) антимикробной терапии до выделения возбудителя.

В торакальной хирургии гнойно-деструктивные заболевания легких развиваются чаще на фоне пневмонии, после проведенной амбулаторно или в стационаре длительной антибиотикотерапии. Меньше времени проходит до поступления в стационар при аспирационных абсцессах легкого, гангрене легкого. У детей и больных трудоспособного возраста, когда возбудителями пневмонии чаще являются стафилококки, а антибиотикотерапия раньше не проводилась, лечение начинают с цефалоспоринов (цефазолин, цефомандол) в комбинации с гентамицином, так как полностью нельзя исключить участие в воспалительном деструктивном процессе грамотрицательной флоры.

Ванкомицин назначают сразу при длительных деструктивных пневмониях. При предшествующей антибактериальной терапии с применением цефалоспоринов первой и второй генераций показан ванкомицин в комбинации с цефалоспоринами третьей генерации (клафоран, цефтриаксон) или цефалоспоринов второй генерации с гентамицином. У стариков, ослабленных больных, у страдающих хроническим алкоголизмом, когда возбудителями пневмонии чаще являются клебсиеллы, эмпирическую терапию начинают с цефалоспоринов третьего поколения или коамоксициллина.

Микробная флора при абсцессе легкого, эмпиеме плевры, гнойном медиастините смешанная, часто включает в себя анаэробные микроорганизмы. Эмпирическую терапию в подобных случаях начинают с комбинации цефалоспоринов второго поколения, аминогликозидов и метроджила или комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой, аминогликозидов и метроджила или диоксидина. Подобная комбинация обеспечивает широкий спектр антибактериального воздействия при достаточно высокой чувствительности микрофлоры.

Успех общей антибактериальной терапии абсцессов легкого, пиопневмоторакса, эмпиемы плевры возможен лишь при адекватном дренировании и санации гнойных очагов. При деструкции в легком выполняют санационные бронхоскопии, транспариетальные пункции и дренирование абсцесса, а при гангрене легкого — торакоабсцессотомию и некрэктомию. При эмпиеме плевры делают плевральные пункции, аспирационное дренирование. При гнойном медиастините показана экстренная операция и дренирование гнойного очага в средостении.

Тяжелое состояние больных с абсцессами, гангреной легкого, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, гнойным медиастинитом и с выраженным синдромом системного воспалительного ответа, сепсисе, когда возбудители и их чувствительность к антибиотикам неизвестны, эмпирическую антибактериальную терапию начинают сразу с препаратов резерва. Проведение антибактериальной терапии по классическому принципу: антибиотики первого ряда — антибиотики второго ряда — антибиотики резерва в подобных случаях крайне рискованно.

Неадекватная терапия при угрозе сепсиса или при развившемся сепсисе в течение суток создает опасность для жизни больного. В комбинацию антибактериальных препаратов в торакальной гнойной хирургии нужно включать препараты широкого спектра действия в сочетании с препаратами против анаэробной флоры (метроджил, диоксидин, клиндомицин).

Возбудители пневмонии разнообразны, но среди основных (наиболее частых) наряду со стафилококками, пневмококком встречается гемофильная палочка. Это необходимо учитывать при лечении пневмоний. Микроорганизмы рода Haemophilus часто продуцируют бета-лактамазы, которые разрушают пенициллин, ампициллин, цефалоспорины первого поколения. Это особенно важно при хроническом рецидивирующем течении болезни. Наиболее эффективны в подобных случаях цефалоспорины второго поколения или комбинации ампициллина (амоксициллина) с клавулоновои кислотой, сульбактамом. Последние ингибируют бета-лактамазы.

У пожилых, ослабленных больных пневмонии могут быть вызваны клебсиеллами (по старой терминологии — пневмонии, вызванные палочкой Фридлендера). Подобные пневмонии часто сопровождаются деструкцией легких, К. pneumoniae может быть причиной сепсиса и устойчива к цефалоспоринам первого поколения. Антибактериальный эффект удается получить при лечении клебсиельной пневмонии цефалоспоринами второго поколения или ампициллином с клавулоновой кислотой. При длительных хронических процессах К. pneumoniae резистентна ко всем цефалоспоринам.

Сочетание антибиотиков для лечения гнойных заболеваний легких и средостения предложили Т.А. Ванина с соавт. (1996). Для расширения спектра антимикробного действия, улучшения фармакокинетических параметров и одновременного достижения синергидного эффекта рекомендуют: рифампицин + амикацин; рифампицин + колистин; аугментин + хлорамфеникол; ампициллин + флуксоксациллин.

Повышение активности против внутриклеточно расположенных возбудителей (микоплазмы, хламидии) свойственно комбинациям линкомицин + тетрациклин (доксициклин, метациклин); тетрациклины + амикацин + клиндомицин; тетрациклины + фузидин + эритромицин.

Для подавления синтеза бета-лактамаз, продуцируемых пенициллиноустойчивыми штаммами, и повышения активности препаратов предлагают комбинации: аугментин, клафоран или цефазолин + клавулоновая кислота; тиенам, ципрофлоксацин или офлоксацин + линкомицин.

Абдоминальная инфекция имеет полимикробную этиологию, сопровождается большой бактериальной обсемененностью и резистентностью и быстрой сменой возбудителя. Это определяет сложности антибактериальной терапии, которую начинают, как правило, эмпирически. Лечение должно начинаться как можно раньше с учетом предполагаемого возбудителя и его свойств. Показанием к антибактериальной терапии служат ограниченный и распространенный перитонит, локализованные формы гнойной инфекции (деструктивный аппендицит, гнойный гангренозный холецистит, гнойный холангит, панкреонекроз, перфорация желудка и кишечника, экстраабдоминальное осложнение — пневмония, уроинфекция и др.).

При эмпирической терапии следует учитывать полимикробный состав флоры (энтеробактерии, в том числе Е. coli, анаэробные возбудители — бактероиды, главным образом В. Fragilis), возможна как монотерапия, так и комбинированная терапия. Показанием к комбинированной терапии служат распространенный перитонит, абдоминальный сепсис, септический шок, экстраабдоминальные очаги инфекции, полирезистентная микробная флора, иммунодефицитные состояния.

Монотерапия имеет ряд преимуществ — уменьшение риска антагонизма препаратов и токсического воздействия на те или иные органы. Монотерапию в абдоминальной хирургии можно обеспечить лишь при использовании новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия — цефалоспоринов второго поколения — цефаперазона (сульбактама), карбопенемов — меранема, имипенема, пиперациллина/тазабактама.

Для комбинированной терапии применяют аминогликозид + клиндамицин; аминогликозид + линкомицин; аминогликозиды + цефалоспорины первого, второго поколения; аминогликозид + пиперациллин или азлоциллин. Комбинацию аминогликозидов с цефалоспориными первого, второго поколений и линкомицином дополняют антианаэробными препаратами (метроджил, клион). Недостатки аминогликозидов состоят в низкой способности проникать в воспаленные ткани и низкой активности в кислой среде в зоне воспаления.

Представляют интерес некоторые варианты антибиотикотерапии при локализованной форме гнойных заболеваний органов брюшной полости. Так, при деструктивном аппендиците используют цефалоспорины второго-третьего поколения (цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон + метронидазол; аминогликозиды + метронидазол; амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефоперазон/сульбактам).

При деструктивном холецистите, гнойном холангите применяют цефалоспорины второго— третьего поколений + метроджил, цефаперазон/сульбактам; фторхинолоны (ципрофлоксацин + офлоксацин + метронидазол).

При бактериальном абсцессе печени показаны цефалоспорины третьего поколения (цефаперазон, цефтриаксон, цефабаксим в сочетании с метроджилом), цефаперазон/сульбактам, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, фторхинолоны (дипрофлоксацин, офлоксацин + метроджил).

При панкреонекрозе, гнойном панкреатите эффективны карбапенемы (меранем), цефалоспорины третьего поколения + метронидазол, цефаперазин (сульбактам, фторхинолоны + метроджил).

Антибактериальные препараты в процессе лечения меняют, если бактериологическое исследование показало неадекватность эмпирической терапии. При выявлении флоры, чувствительной к назначенным антибиотикам, следует продолжать применяемую антибактериальную терапию.

Отсутствие клинического эффекта терапии в течение 4 дней при условии радикального хирургического вмешательства и адекватного дренирования, а также повторные хирургические вмешательства служат показанием к смене режима антибиотикотерапии.

Клинические критерии эффективности антибактериальной терапии:
• снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр на протяжении не менее 2 сут;
• обратное развитие признаков системной воспалительной реакции (нормализация лейкоцитарной формулы, устранение лейкоцитоза, снижение тахикардии);
• разрешение экстраабдоминальных инфекционных осложнений — пневмонии, уроинфекции, нагноения раны.

Риск дисбактериоза, в том числе грибковой инфекции при массивной антибактериальной терапии, сохраняется всегда. Показаниями к назначению противогрибковых препаратов служат полиорганная недостаточность, перфорации кишечника, несостоятельность анастомозов после операций на органах брюшной полости, иммунодефицитное состояние, длительная (более 7 сут) ИВЛ.

Успех эмпирической антибиотикотерапии:
• предполагаемый возбудитель или комбинация возбудителей в зависимости от локализации и характера патологического процесса и клинических проявлений болезни;
• предполагаемая чувствительность микробной флоры к назначаемым антибиотикам;
• тропность антибиотиков к тканям или органам;
• противопоказания к применению тех или иных антибиотиков;
• состояние органов инактивации и выведения антибиотиков из организма;
• комбинация препаратов или монотерапия, перекрывающая полный спектр гноеродной микробной флоры.

Выделение возбудителя, определение его чувствительности к антибактериальным препаратам определяют условия для коррекции лечения и перехода к направленной антибиотикотерапии. Подбор антибактериальных препаратов проводят не только по чувствительности микробной флоры, но и с учетом других моментов (противопоказания, возможность сочетания препаратов, их тропность к тканям и органам и др.).

Читайте также: Лечение абсцесс у лошади

Даже при проведении целенаправленной терапии обязательно назначают препараты, влияющие на анаэробную флору, особенно при длительных и тяжелых гнойно-воспалительных послеоперационных осложнениях.

Неэффективность традиционной антибактериальной терапии, отрицательные результаты бактериологических посевов в аэробных условиях служат показанием к назначению препаратов, воздействующих на неспорообразующие анаэробы.

При синегнойной инфекции или угрозе ее возникновения в комплексную терапию включают цефтазидим, ципрофлоксацин, амикацин, карбопенемы, цефипим. Для санации гнойных очагов используют растворы полимиксина.

При применении препаратов свыше 3-4 сут в комплексную терапию включают противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин, дифлюкан) для профилактики кандидозов, а также эубиотики (бификол, лактобактерин, бифидумбактерин) для предупреждения и лечения дисбактериозов.

При гнойных операциях у больных с абсцессами легкого, эмпиемой плевры, гнойным медиастинитом, остеомиелитом ребер и грудины назначают антибиотики перед операцией. За 1—15 ч до операции можно использовать одну из схем: клафоран 1,0 + карбенициллин 2,0 внутривенно; клиндамицин 0,6 + метронидазол 0,5 г капельно во время операции; тиенам 2 г внутривенно за 1 ч до операции. Если возбудитель верифицирован, препараты назначают в зависимости от его резистентности, при отсутствии антибиотикограммы продолжают введение препаратов в течение 3-5 сут после операции.

источник

Абсцесс легкого — состояние, сопровождающееся некрозом легочных тканей и образованием полостей, содержащих некротический мусор или жидкость. Легочный абсцесс вызывается микробной инфекцией и может сопровождаться пневмонией или протекать без симптомов пневмонии, как самостоятельное заболевание.

Не исключено формирование множества малых абсцессов (менее 2-х см в объеме). Подобное состояние иногда называют некротической пневмонией или гангреной легких. В некоторых случаях некротические процессы затрагивают средостение, тогда имеет место абсцесс средостения и легкого.

И абсцесс легких, и некротическая пневмония являются схожими проявлениями одного патологического процесса. Несвоевременное распознавание и лечение абсцесса легкого ассоциируется с негативным клиническим исходом, не исключена смерть пациента от осложнений. Современная медицина позволяет успешно диагностировать и лечить случаи абсцессов легких без негативных последствий для здоровья пациента.

Около века назад треть больных с некротическими процессами в легких умирала. Британский врач Дэвид Смит предположил, что механизм заражения легких берет начало в ротовой полости. Он же заметил, что бактерии, найденные на легочных стенках во время аутопсии, идентичны бактериям, взятым из десневого кармана.

Рисунок 1. Абсцесс легкого

Основными возбудителями абсцесса легкого являются такие бактерии:

Fusobacterium nucleatum;
все виды Peptostreptococcus;
Prevotella melaninogenicus;
стрептоккоки;
стафилококки;
Aspergillus.

рецидивирующие абсцессы органов дыхательной системы;
хроническая эмпиема;
бронхоэктазия;
гнойное воспаление легких;
абсцесс средостения.

Современная медицина использует антибиотики пенициллинового ряда и тетрациклин. Благодаря современным методам лечения выживаемость больных с абсцессом легких за последние десятилетия значительно повысилась.

Абсцессы легких могут быть классифицированы по длительности и этиологии. Острые абсцессы длятся обычно менее 4-6 недель, в то время как хронические — от 6 и более недель, в зависимости от успешности лечения и ответа организма на лекарственные препараты.

Легочные абсцессы по происхождению разделяются на:

Чаще всего абсцесс легкого возникает как осложнение аспирационной пневмонии, вызванной анаэробами, заселяющими ротовую полость.

Пациенты, у которых развивается абсцесс легкого, предрасположены к аспирации и обычно имеют пародонтоз. Бактериальное содержимое из десневого кармана достигает нижних дыхательных путей, развивается инфекция в легких, поскольку бактерии не могут быть удалены из организма механизмом защиты. Эти процессы приводят к аспирационной пневмонии и прогрессированию некроза тканей в течение 7-14 дней. По истечении данного времени в легких образуется абсцесс, то есть скопление гноя.

Другие механизмы формирования гнойных полостей в легких могут быть обусловлены бактериемией или трехстворчатым эндокардитом. Подобные состояния способствуют развитию септической эмболии легких.

Другие причины легочного абсцесса это:

синдром Лемьера;
острые инфекции ротоглотки;
септический тромбофлебит яремной вены;
оральный анаэроб F. Necrophorum (наиболее распространенный патоген ротовой полости);
инфицированный пародонт.

Абсцесс легкого обычно вызывается бактериями, которые обитают во рту или горле, а затем, попадая в легкие, способствуют началу инфекционного процесса (острому воспалению).

Человеческий организм имеет множество защитных механизмов (например, кашель), которые предотвращают попадание бактерий в легкие. Заражение происходит главным образом, когда человек находится в бессознательном состоянии, в том числе во время проведения операций, требующих общего наркоза, а также в процессе употребления алкоголя или наркотических веществ. Не исключена передача инфекции во время заболеваний нервной системы — тогда способность организма реагировать кашлем на постороннее содержимое дыхательных путей снижается, в легкие попадает большее количество бактерий.

У людей с плохой реакцией иммунной системы абсцесс легких может быть вызван организмами, которые обитают не только во рту или горле, например, грибами или микобактериями туберкулеза. Не редки случаи возникновения гнойных процессов из-за активности золотистого стафилококка.

Обструкция дыхательных путей так же может привести к формированию абсцесса. Если ветви трахеи или бронхов блокируются опухолью или посторонним предметом, выделяется большое количество слизи. Эта слизь накапливается, в ней задерживаются бактерии (любые из тех, о которых написано выше). Обструкция предотвращает выход бактерий с кашлем наружу через дыхательные пути.

В еще более редких случаях абсцесс вызывают зараженные сгустки крови, проходящие по кровеносным сосудам, например, при септической легочной эмболии.

Как правило, первоначально у больных развивается единичный абсцесс, причем даже если очагов скопления гноя несколько, все они остаются в пределах одного легкого. Если инфекция достаточно мощная и распространилась по организму через кровь, появляются гнойные очаги в обеих долях легких. Такое течение болезни является наиболее распространенным среди людей, употребляющих наркотики в инъекционной форме с использованием грязных игл и нестерильных методов введения.

В конечном итоге большинство абсцессов разрываются, производя большое количество гнойной мокроты. Эта мокрота выходит путем развития сильного кашля. Если разрыв абсцесса происходит вне полости легких, например, между легкими и грудной стенкой (то есть, вне плевральной полости), заполнение пространства гноем называется эмпиемой. Крайне редко абсцесс нарушает целостность стенок кровеносных сосудов, это приводит к серьезным кровотечениям.

Диагностика абсцесса легкого

Для диагностики абсцесса легкого рекомендованы следующие тесты:

рентгенограмма грудной клетки;
компьютерная томография;
посев мокроты на бактериальные культуры;
бронхоскопия (необходима для того, чтобы исключить рак и выявить необычные патогены, например, грибы или микобактерии).

Полостные легочные повреждения не всегда вызваны инфекцией. Среди неинфекционных причин:

эмпиема;
кистозные бронхоэктазы;
рак легких;
узловой силикоз с центральным некрозом;
легочная эмболия;
саркоидоз;
гранулематоз Вегенера.

Обязательным является проведение рентгенологического исследования грудной клетки, этот метод визуализации позволяет определить уровень жидкости в легких, а также обозначить расположение полостей, содержащих гной. Например, при туберкулезе поражается в основном верхняя часть легких, в то время как гнойные очаги при абсцессе могут быть расположены по всей плоскости легкого или в одной точке.

Бронхоскопия необходима для того, чтобы исключить рак или наличие инородного тела, а также с целью диагностирования грибковых поражений или микобактерий.

Симптомы легочного абсцесса обычно развиваются медленно. В зависимости от первоначальной причины состояния, симптомы могут появиться внезапно или проявляться постепенно.

Ранние симптомы абсцесса легкого схожи с симптомами пневмонии:

усталость;
потеря аппетита;
потоотделение в ночное время;
лихорадка;
кашель с мокротой;
озноб;
сохранение недомоганий в течение нескольких недель (месяцев);
быстрое сердцебиение;
обильное потоотделение;
общее плохое состояние здоровья;
потеря веса;
боль в груди;
появление крови в мокроте;
голубоватый оттенок кожи.

Мокрота может быть с неприятным запахом (потому что бактерии из полости рта или горла, как правило, являются источником гнилостного запаха), а также с прожилками крови.

Абсцессы легких, вызванные золотистым стафилококком, могут привести к летальному исходу в течение нескольких дней или даже нескольких часов.

Лечение абсцесса легкого проводится с помощью антибиотиков.

Антибиотики вводятся внутривенно на начальных стадиях, а позднее — перорально, когда проходят такие симптомы, как лихорадка и температура.

Антибактериальная терапия продолжается до тех пор, пока количество проявляемых симптомов не сократится.

При эмпиеме требуется дренаж жидкости из легких. В некоторых случаях инфицированные ткани легких или даже целое легкое необходимо полностью удалять.

Также рекомендуется чрескожное или хирургическое дренирование любого абсцесса, не поддающегося лечению антибиотиками.

клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6 — 8 ч;
амоксициллин;
имипенем;
циластатин;
ванкомицин;
линезолид;

По материалам:
© 2016 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA
© 1994-2016 by WebMD LLC.
Johns Hopkins Symptoms and Remedies: The Complete Home Medical Reference

Что произойдет с организмом, если начать много ходить пешком?

Почему нельзя выходить на работу сразу после возвращения из путешествия?

Какие правила помогут сохранить хорошее зрение?

Ученые нашли легкий способ остановить выпадение волос

Самые простые способы проверки качества вина

Психолог Вероника Степанова об особенностях трудоголизма

Скажите пыли «Нет»: чем опасна бытовая пыль и как с ней бороться с помощью пылесоса и других средств

Как уберечь себя от рака, рекомендации для здравомыслящих

Страшный диагноз — не приговор! Что делать, чтобы не умереть

Психология внушения — о механизме гипноза Распутина

источник

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации— легочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение. Однако фактически мы нередко наблюдаем образование мелкофокусной инфильтрации с тенденцией к слиянию и образованию нескольких небольших по размеру очагов абсцедирования легочной ткани, которые в последующем могут сливаться с формированием единой полости. В группу некротизирующих инфекций легких входит не только абсцедирующая пневмония или собственно абсцесс легкого, но и деструктивная пневмония, которая характеризуется образованием полостей, нечетко отграниченных от воспаленной или малоизмененной легочной ткани; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитозы (амебиаз, парагонимоз), которые, хотя и рассматриваются вне рамок пневмонии, тем не менее, при локализации поражения в легких могут вызывать деструктивные повреждения соответствующей локализации (рис. 1).

Кроме некротизирующих инфекций кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, васкулитом Вагенера, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью (рис. 2).

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза. Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus. Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани.

В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемиера (thrombophlebitis Lemierre)— гнойном тромбофлебите шейных вен. Вначале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение. Эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1). В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В отношении последнего необходимо отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S.aureus, наблюдается лишь неосложненная бронхопневмония. Исключением является развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже было отмечено, манифестирует с образованием септических эмболов в легочной ткани.

К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. Необходимо также учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях. Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя). Определенную роль играет интерпретация результатов общего исследования полученной мокроты— цвет, запах, присутствие крови и пр.

Однако на практике врач чаще всего диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимание на анализ факторов риска аспирации и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для внебольничной пневмонии, — Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и пр. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Проведение дифференциальной диагностики у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью— определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis. Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).

Лечение абсцесса легкого

В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:

Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.

Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды). Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином. Возможна также высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.

В случае нозокомиального, или внутрибольничного, происхождения абсцесса легкого назначаются ингибиторозащищенные пенициллины с антисинегнойной активностью— пиперациллин/тазобактам, в комбинации с ванкомицином (риск метициллинорезистентных S.aureus) или без него (рис. 3).

Российские эксперты в качестве препаратов выбора рекомендуют ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) либо цефоперазон/сульбактам. При отсутствии этих антибиотиков либо их неэффективности могут использоваться карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) либо комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).

Длительность терапии при абсцессе легкого определяется индивидуально, но, как правило, составляет не менее 3–4 недель.

В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего требуется торакотомическое дренирование, реже применяется торакоскопия и декортикация.

Клинический пример

Пациент И., 1946 года рождения, переведен в ГВКГ им Н. Н. Бурденко 23.08.2007 г. из терапевтического отделения базового госпиталя.

Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2-го типа, среднетяжелого течения с марта 2007 г., гипертонической болезнью второй стадии, ишемической болезнью сердца, дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендованные лекарственные препараты регулярно не принимает. Курил на протяжении 15 лет до 10 сигарет в сутки, злоупотребляет алкоголем.

Из анамнеза заболевания известно, что заболел остро в начале августа 2007 г., когда после переохлаждения температура тела повысилась до фебрильных цифр, появились озноб, боль в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при движениях, перемене положения тела, выраженная слабость, непродуктивный кашель. Обратился в поликлинику по месту жительства, где с 8.08.07 по 13.08.07 г. проходил лечение у невролога по поводу межреберной невралгии. Получал диклофенак, с кратковременным купированием болевого синдрома. Ввиду усиления кашля, сохранения фебрильной лихорадки, болевого синдрома в грудной клетке слева врачом-неврологом заподозрена левосторонняя пневмония. Пациент госпитализирован в терапевтическое отделение базового госпиталя на шестые сутки после начала заболевания, где диагностирована левосторонняя полисегментарная пневмония. На фоне проводимой антибактериальной терапии цефтриаксоном и азитромицином получен незначительный клинический эффект. Сохранялись лихорадка до 38–39°C, озноб, выраженная слабость, боли в грудной клетке, малопродуктивный кашель. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки на седьмые сутки от начала антибактериальной терапии отмечено прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких с двух сторон, выявлен абсцесс нижней доли левого легкого. Для дальнейшего обследования и определения лечебной тактики переведен в торакальное отделение госпиталя имени Н. Н. Бурденко. При поступлении: состояние средней степени тяжести. Правильного телосложения, повышенного питания. Рост 172 см, масса тела 76 кг. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски; кожа лица— гиперемирована, умеренный акроцианоз, сосудистые звездочки на лице и груди. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без особенностей. Грудная клетка правильной формы, эластична. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно над легкими коробочный звук с резким притуплением над задненижними участками левого легкого. Аускультативно дыхание жесткое, справа над базальными отделами выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, слева над зоной притупления резкое ослабление дыхания. Частота дыхательных движений 24–26 в минуту. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. Сердечная область не изменена, границы относительной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление– 140/80 мм рт. ст. Учащенное мочеиспускание— до 3–4 раз ночью. В клиническом анализе крови наблюдается палочкоядерный сдвиг в сторону юных форм до 24%, лимфоцитопения, ускоренное СОЭ 55 мм/ч. При компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК) определяются: полисегментарная инфильтрация паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого жидкостное ограниченное образование 107×94 мм в поперечнике с уровнем жидкости и газа; сдавление нижнедолевого бронха слева; увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Установлен клинический диагноз: двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония (тяжелое течение), осложненная абсцессом нижней доли левого легкого, дыхательной недостаточностью второй степени. В отделении под контролем УЗИ произведено дренирование полости абсцесса с эвакуацией зловонного жидкого гноя до 500 мл и налажено проточно-аспирационное дренирование полости абсцесса. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия Тиенамом (2 г/сут), Амикацином (1 г/сут), Метрогилом (300 мг/сут).

В результате проводимой терапии отмечена положительная клинико-рентгенологическая и лабораторная динамика. Улучшилось самочувствие больного, исчезли боли в грудной клетке, уменьшились кашель и общая слабость, на 8 сутки отмечено снижение температуры тела до субфебрильных цифр. При контрольной КТ ОГК на 5 сутки от момента начала активной терапии отмечено уменьшение полости абсцесса до 13×11 мм и интенсивности инфильтрации легочной ткани, выявлены инфильтраты с распадом в 10 сегменте левого легкого. К концу второй недели от начала лечения в госпитале температура тела нормализовалась, лабораторные показатели в пределах нормальных величин, при контрольной рентгенографии ОГК инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани, остаточных полостей не выявлено. Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 51 сутки от начала заболевания и на 36 сутки нахождения в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.

В заключение необходимо отметить, что в диагностике и лечении заболевания у данного пациента присутствуют два важных момента. Во-первых, это поздняя диагностика внебольничной пневмонии на поликлиническом этапе, осложнившаяся формированием абсцесса легкого. Во-вторых, пациенту проводилась комбинированная антибактериальная терапия абсцесса— Тиенам + Амикацин + Метрогил, которая с точки зрения современных рекомендаций представляется избыточной.

А. А. Зайцев, кандидат медицинских наук

М. Б. Миронов, кандидат медицинских наук

А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор

источник

Особенности течения болезни	Вероятные возбудители	Препараты
выбора	альтернативные
Абсцесс без секвестрации	-Str. Pneumoniae -H. Influenzae -St. Aureus -Enterobacterioceae	-бензилпенициллин +аминогликозиды -амоксициллин /клавулановая кислота -цефалоспорины II-III поколения+аминогликозиды -доксициклин	-цефалоспорины III-IV поколения+аминогликозиды -фторхинолоны +метронидазол
Сепсис инъекционный, катетеризационный (у наркоманов, при катетеризации вен). Двусторонние множественные полости	-Staphylococcus, в том числе MRSA и PRSA	-цефалоспорины III	-ванкомицин -фторхинолоны -карбапенемы
Абсцесс аспирационного генеза	-анаэробы -St. Aureus -Enterobacterioceae	-ингибиторозащищенные пенициллины+аминогликозиды -линкозамиды + аминогликозиды	-карбапенемы -фторхинолон + метронидазол — цефалоспорины III-IV +метронидазол
Абсцесс с секвестрацией. Абсцесс с неправильными контурами, деструкция на фоне инфаркта легкого	-анаэробы -Ps Aeruginosa -Klebsiella Pneumoniae	— цефалоспорины II-III коления+метронидазол -линкозамиды + аминогликозиды	-цефалоспорины IV поколения + аминогликозиды + метронидазол — карбапенемы + аминогликозиды —ингибиторозащищенные пенициллины +аминогликозиды
Гангрена легкого	-анаэробы -Ps Aeruginosa -Klebsiella Pneumoniae -Enterobacterioceae -St. Aureus	— цефалоспорины III поколения+метронидазол -фторхинолоны + аминогликозиды +метронидазол или линкозамиды	-карбапенемы или цефалоспорины IV поколения + аминогликозиды -гликопептиды -клиндамицин

Терапия острого абсцесса легкого без секвестрации