Меню Рубрики

Абсцесс фиброзного кольца митрального клапана

Для получения доступа к тексту статей журнала воспользуйтесь услугой «Электронная подписка»:

Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, директор ФГБУ «НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ

Академик РАН и РАМН Лео Антонович БОКЕРИЯ,
директор «НМИЦССХ» им. А.Н. Бакулева,
главный редактор издательства Центра

Кардиохирург, ученый, педагог и организатор науки, доктор медицинских наук (1973 г.), профессор (1982 г.), академик РАМН (1994 г.), академик РАН (2011 г.), заслуженный деятель науки РФ (1994 г.), лауреат Ленинской премии (1976 г.), Государственной премии СССР (1986 г.), Государственной премии РФ (2002 г.), Премии Правительства РФ (2003 г.).

В 1994 г. Л.А. Бокерия избран по конкурсу на должность директора НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева. В 1998 г. одновременно становится директором Центра хирургической и интервенционной аритмологии МЗ РФ.

С 1994 г. является заведующим кафедрой сердечно-сосудистой хирургии Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО) МЗ РФ. С 1995 г. заведует созданной им кафедрой сердечно-сосудистой хирургии № 2 Московской медицинской академии (ныне Первого МГМУ) им. И.М. Сеченова МЗ РФ.

С 2003 г. возглавляет кафедру сердечно-сосудистой хирургии и интервенционной кардиологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова МЗ РФ.

По инициативе Л.А. Бокерия в НМИЦССХ успешно функционирует учебно-исследовательский центр «Современные медицинские технологии», который ежегодно проводит 4–6 курсов последипломного повышения квалификации специалистов высшего звена.

Л.А. Бокерия выполняет весь известный арсенал операций на сердце при самой разнообразной патологии: от 3 до 6 операций в день, то есть от 700 до 900 операций с использованием искусственного кровообращения в год.

С 1996 г. он является главным кардиохирургом МЗ РФ.

Л.А. Бокерия – автор и соавтор свыше 3700 научных публикаций, в том числе более 250 книг, более 100 изобретений и полезных моделей, более 300 программ и баз данных для ЭВМ, ряд которых зарегистрированы за рубежом, по различным проблемам сердечно-сосудистой хирургии, кардиологии, медицинского образования и организации медицинской науки.

Л.А. Бокерия принадлежат уникальные работы по теоретическому обоснованию и клиническому использованию метода гипербарической оксигенации в хирургии сердца и сосудов. Он крупнейший специалист в области диагностики и хирургического лечения нарушений ритма и проводимости сердца (особенно тахиаритмий), включая различные сочетания сердечных аритмий с врожденными и приобретенными пороками и аномалиями развития сердца, коронарной болезнью.

Л.А. Бокерия является инициатором развития и другого нового раздела кардиохирургии в нашей стране – минимально инвазивной хирургии сердца. Большой вклад внес Л.А. Бокерия в решение проблемы хирургического лечения ИБС.

Велика роль Л.А. Бокерия в разработке новых подходов к хирургическому лечению терминальной сердечной недостаточности. Его заслугой является разработка новых операций у тяжелой категории кардиохирургических больных с различными формами кардиомиопатий. Он первым развил концепцию динамической кардиомиопластики, в том числе и у детей. Л.А. Бокерия выполнил первую в нашей стране имплантацию искусственного желудочка сердца и после большого перерыва инициировал возобновление в Центре выполнения операций по трансплантации сердца.

По инициативе Л.А. Бокерия в клиническую практику внедрены передовые технологии диагностики и реконструктивной хирургии заболеваний восходящего отдела и дуги аорты.

Он генерировал развитие и другого направления современной медицинской науки – креативной кардиологии, которая определяет необходимость созидательного сотрудничества врачей разных специальностей: кардиологов, кардиохирургов, специалистов по функциональной диагностике, фундаментальным и прикладным дисциплинам.

Под руководством Л.А. Бокерия в Центре разрабатываются и внедряются в клиническую практику новые высокотехнологичные принципы профилактики и лечения больных с сердечно-сосудистой патологией – использование методов генной и клеточной терапии.

Академик Л.А. Бокерия проводит приоритетные исследования по созданию биопротезов клапанов сердца для коррекции клапанных пороков – низкопрофильного, изогнутого по плоскости биопротеза митрального и трикуспидального клапанов, воспроизводящего естественную форму фиброзного кольца, на упругоподатливом каркасе. Продолжено изучение эффективности защиты миокарда у детей первого года жизни при применении нового внутриклеточного кардиоплегического раствора «Бокерия – Болдырева», созданного в НМИЦССХ под руководством Л.А. Бокерия.

Л.А. Бокерия активно занимается методологией медицинской науки и педагогической деятельностью. Он является создателем крупнейшей в стране кардиохирургической школы, воспитавшим не одно поколение врачей – кардиохирургов, кардиологов, реаниматологов и специалистов других смежных специальностей.

Л.А. Бокерия – научный руководитель 350 кандидатских и консультант более 100 докторских диссертаций. Он создатель издательства НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева с типографией, основатель и главный редактор журналов «Анналы хирургии», «Бюллетень НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева «Сердечно-сосудистые заболевания», «Детские болезни сердца и сосудов», «Клиническая физиология кровообращения», «Анналы аритмологии», «Креативная кардиология», информационного сборника «Сердечно-сосудистая хирургия»; главный редактор журнала «Грудная и сердечно-сосудистая хирургия».

Активная деятельность Л.А. Бокерия и его вклад в отечественное здравоохранение отмечены званиями и премиями самого высокого достоинства. Он лауреат Ленинской премии (1976 г.), двух Государственных премий (1986 г. – СССР, 2002 г. – РФ), Премии Правительства Российской Федерации (2003 г.). За выдающиеся достижения Л.А. Бокерия награжден орденом «За заслуги перед Отечеством» III (1999 г.), II (2004 г.) и IV (2010 г.) степени, орденом Достоинства и Чести (Республика Грузия, 1999 г.), орденом Преподобного Сергия Радонежского II степени (2001 г.). Русский биографический институт неоднократно признавал Л.А. Бокерия «Человеком года», а в 2000 г. – «Человеком десятилетия» в номинации «Медицина». В 2002 г. он удостоен титула «Человек-легенда», общероссийской премии «Русский национальный Олимп», учрежденной Правительством, Союзом промышленников и фондом «Третье тысячелетие». Как одному из ведущих кардиохирургов мира в 2003 г. Л.А. Бокерия вручена международная премия «Золотой Гиппократ». В 2004 г. он удостоен премии РАН «Триумф» в номинации «Наука о жизни – медицина». В 2004 г. он отмечен наградным знаком – орденом «Меценат», который присуждается Благотворительным фондом «Меценаты столетия» за выдающийся вклад в дело возрождения и процветания мира, за величие души, за бескорыстную щедрость; в 2004 и 2005 г. – Золотым почетным знаком «Общественное признание», который присуждается Национальным фондом «Общественное признание», Национальным гражданским комитетом по взаимодействию с правоохранительными, законодательными и судебными органами и независимой организацией «Гражданское общество» за большой личный вклад в развитие отечественной медицины, проведение уникальных кардиохирургических операций с применением новейших медицинских технологий, спасших жизни сотен детей и новорожденных, многолетнюю и плодотворную научно-практическую, педагогическую и просветительскую деятельность, активную гражданскую позицию.

В 2006 г. Л.А. Бокерия награжден Почетным алмазным орденом «Общественное признание», удостоен диплома Президиума Парламента народов России «за спасение многочисленных жизней, выдающиеся знания, умение руководить, за уникальные личные качества – благородство, мужество, чувство долга, умение беречь честь и достоинство, держать слово и делать дело, в также за веру в великое будущее Отечества», Золотой медали – за выдающийся вклад в образование России и Золотой звезды «Честь, гордость и слава России».

В 2008 г. Л.А. Бокерия награжден медалью «За практический вклад в укрепление здоровья нации», Орденом Чести с присуждением звания «Опора честного бизнеса» и почетного титула «Выдающийся кардиохирург современности». В 2009 г. огромный вклад Л.А. Бокерия в науку и отечественное здравоохранение отмечен присуждением ему Премии имени А.Н. Косыгина «За большие достижения в решении проблем развития экономики России» и премии города Москвы в области медицины «за разработку и внедрение в клиническую практику нового биологического клапана «Биоглис».

Л.А. Бокерия – действительный член Американской ассоциации торакальных хирургов (1991 г.), член правления (1992 г.) и член Президиума (с 2003 г., консул) Европейского общества грудных и сердечно-сосудистых хирургов, член правления Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов, член научного правления Международного кардиоторакального центра Монако (1992 г.), член Сербской академии наук (1997 г.), почетный член Американского колледжа хирургов (1998 г.), академик АМН Украины, почетный профессор МГУ им. М.В. Ломоносова (2011 г.), иностранный член Национальной Академии наук Грузии (2012 г.).

Он президент Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России (1995 г.), президент Общероссийской общественной организации «Лига здоровья нации» (2003 г.), член Общественной палаты РФ всех созывов.

источник

Абсцесс фиброзного кольца митрального клапана, как осложнение инфекционного эндокардита Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Архипова Е.Н., Басаргина Е.Н., Сильнова И.В., Сугак А.Б., Шамсиев Г.А.,

Текст научной работы на тему «Абсцесс фиброзного кольца митрального клапана, как осложнение инфекционного эндокардита»

2012 году. Изучались клинико-анамнестические данные, гемограмма, биохимический анализ крови, уровень СРБ, РФ; гемостазиограмма (ПТИ, АПТВ, функции тромбоцитов, фибриноген, фактор Виллебранда).

Возрастной состав пациентов — от 1 года до 17 лет (7,79+2,59). Мальчиков было 3 (10,7%), девочек — 25 (89,3%). По месту жительства: из городов РБ — 16 (57,1%), из них из г. Уфы -10 (62,5%), детей из сельских районов РБ — 12 (42,9%). Длительность болезни пациентов в период формирования групп составил от 1 года до 16 лет. Суставной вариант течения ЮРА преобладал над суставно-висцеральным и составил 23 (82,1%) и 5 (17,9%) соответственно. Результаты обследования показали, что у 15 (53,6%) детей количество лейкоцитов было в пределах нормы, у 8 (28,6%) детей обнаружен лейкоцитоз, а 5 (17,8%) детей имели лейкопению; уровень гемоглобина у 23 (82,1%) детей соответствовал возрастной норме, у 5 (17,9%) больных незначительно снижен; число эритроцитов у всех пациентов было в пределах нормы. Ускоренное СОЭ отмечено у 20 (71,4%) пациентов. Показатель С-реактивного белка, превышающий норму, имели 17 (60,7%) больных детей. У 1 (3,5%) пациента обнаружен ревматоидный фактор. Также изучались показатели коагулограммы на автоматическом анализаторе. Результаты гемостазиограммы констатировали

УДК 616.126.42: 616.126.1:616-053.2

Архипова Е. Н.1, Басаргина Е. Н.1, Сильнова И. В.1, Сугак А. Б.1, Шамсиев Г. А.2

Абсцесс фиброзного кольца митрального клапана, как осложнение инфекционного эндокардита

1 Научный центр здоровья детей РАМН,

2 Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва

Arkhipova E. N.1 , Basargina E. N.1 , Silnova I. V.1 , Sugak A. B.1 , Shamsiev G. A. 2

Abscess of fibrous ring of mitral valve as complication of infective endocarditis

1 Scientific center of children’s health RAMS,

2 Scientific center of cardio-vascular surgery n. a. Bakulev A.N. RAMS, Moscow

ЦЕЛЬ: представить клиническое наблюдение ребенка с течением инфекционного эндокардита (ИЭ) и развившимся абсцессом фиброзного кольца митрального клапана (МК).

МАТЕРИАЛЫ: девочка 4-х лет поступила в кардиологическое отделение ФГБУ «НЦЗД» РАМН с направляющим диагнозом: перикардит. Из анамнеза заболевания, после перенесенного ОРВИ, отмечен резкий подъем температуры до 39 С, выраженная вялость, адинамия. При обследовании в стационаре по месту жительства: в клиническом анализе крови лейкоцитоз, ревматоидный фактор — отрицательный, на рентгенограмме органов грудной полости — очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено. На фоне проводимой тера-

разнонаправленные отклонения АПТВ у 6 (21,4%) детей, ПТИ — у 11 (39,3%) и гиперфибриногенемию — у 11 (39,3%). С учётом общепринятых критериев выделены три основные группы пациентов: 1 группа — больные ЮРА с минимальной степенью активности — 14 (50%); 2 — больные с умеренной степенью активности — 5 (17,9%); 3 — пациенты с высокой степенью активности — 9 (32,1%).

Данные проведенного исследования свидетельствуют о тенденции к омоложению возрастного состава данного заболевания, о преобладании девочек среди пациентов с ЮРА. Показано, что наиболее подвержены этому заболеванию городские жители. Суставной вариант заболевания, характеризующийся наибольшими отклонениями в клинико-лабораторных данных, встречается у 80% мальчиков.

При наблюдении больных участковой службой с целью предотвращения прогрессирования деструктивных, а также фиброзных изменений костной и хрящевой ткани и формирования функционального дефицита необходим мониторинг активности заболевания. Врачам-педиатрам следует помнить, что «запаздывание» появления жалоб на скованность у части пациентов с олиго- и полиартритом, а также отсутствие суставного синдрома даже в форме артралгий при системном дебюте заболевания затрудняют постановку диагноза на этапе до специализированного стационара, задерживают начало базисной терапии и ухудшают прогноз заболевания.

пии (антибиотики, глюкортикостероиды) — состояние несколько улучшилось, ребенок стал активным. Однако появились жалобы на боли в левой голени, коленном и голеностопном суставах. Анализ на кишечную группу и антитела к хламидиям — отрицательные. Учитывая вновь подъем Т и выраженную тахикардию проведено Эхо-КГ -выявлен экссудативный перикардит. Сепарация листков перикарда составляла от 8 до 11 мм, проведена пункция полости перикарда, эвакуировано 300 мл серозной жидкости. Посев выпота — стафилококк. Девочка переведена в кардиологическое отделение НЦЗД РАМН, где при контрольном Эхо-КГ в полости левого предсердия (ЛП) выявлена подвижная эхоструктура (тромб, вегетация?) 6*5 мм, начата терапия антикоагулянтами, продолжена антибактериальная и противогрибковая терапия. Несмотря на проводимую терапию, в динамике отмечалось нарастание подвижного образования до 11*9 мм.

При контрольном Эхо-КГ: на уровне ФК МК выявлена полость в стенке левого предсердия, сообщающегося с левым желудочком. Динамика эхокардиографических параметров дала основание думать о течении ИЭ с абсцессом ФК МК и наиболее вероятно подвижная эхострукту-ра ЛП является вегетацией. В связи с необходимостью оперативного вмешательства ребенок доставлен в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Через сутки после поступления — остановка кровообращения и дыхания. По данным Эхо-КГ — тампонада сердца. Больная доставлена в операционную. Во время операции обнаружен дренированный абсцесс ФК МК с формированием полости. Полость абсцесса сообщается с ЛЖ и полостью перикарда. Иссечены стен-

ки абсцесса. Выполнена пластика ФК МК с восстановлением атриовентрикулярной целостности аутоперикардом.

РЕЗУЛЬТАТЫ: послеоперационный период протекал без осложнений. При дальнейшем динамическом наблюдении в кардиологическом отделении НЦЗД РАМН, повторные посевы крови — роста флоры нет. В динамике по данным Эхо-КГ — отмечено уменьшение регургитации МК с +4 до +1-2, патологических образований и жидко-

сти в полости перикарде не выявлено. Ребенок жалоб не предъявляет, развивается соответственно возрасту.

Прорыв абсцесса кольца митрального клапана, с последующим разрывом миокарда и развитием гемопери-карда является крайне редким осложнением. Данное клиническое наблюдение может быть полезно при ведении пациентов с ИЭ.

УДК 616-008.9:616-053.36 Архипова Е. Н., Басаргина Е. Н., Сугак А. Б. Диагностика и терапия инфантильной формы болезни Помпе у девочки в возрасте 3 месяцев

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва Arkhipova E. N., Basargina E. N., Sugak A. B. Diagnostics and therapy of ateliotic form of pompe disease in a girl at the age of 3 months

Scientific center of children’s health RAMS, Moscow

ЦЕЛЬ: обратить внимание на необходимость ранней диагностики инфантильной формы болезни Помпе у детей.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: ребенок от 2 беременности, протекавшей без осложнений, при плановом УЗИ плода на 22-23 нед. — гипертрофия стенок сердца. Роды самостоятельные, срок. Эхо-КГ — гипертрофия стенок (ЗСТЛЖ — 5,5 мм, МЖП — 5,7 мм), ЭКГ — выражение нарушения процесса ре-поляризации миокарда, гипертрофия миокарда. Состояние девочки расценено как постмиокардитическая гипотрофия миокарда. Мать стала отмечать нарастание вялости, утерю навыков (перестала удерживать голову, хватать), появление цианоза носогубного треугольника. Осмотрена неврологом, генетиком по месту жительства — выставлен диагноз: гипертрофическая кардиомиопатия, постмиокардитическая, перинатальное поражение ЦНС. В динамике отмечено быстрое нарастание гипертрофии стенок ЛЖ (МЖП -12 мм, ЗСЛЖ — 9 мм). Ребенок в возрасте 3-х месяцев поступил в кардиологическое отделение НЦЗД РАМН в тяжелом состоянии. При осмотре: гипотрофия 3 степени, выраженный сердечный горб, цианоз носогубного треугольника, гипергидроз, периферические отеки, гепатомегалия, стонущее дыхание, тоны сердца значительно приглушены, тахи-

кардия до 190/мин., дыхание жесткое, с участием вспомогательной мускулатуры, тахипноэ до 60/мин., сатурация — 82%. Игрушки не удерживает, голову не держит, сосет вяло, по-перхивается. По данным Эхо-КГ гипертрофия стенок сердца (ЗСЛЖ — 13 мм, МЖП — 15 мм), снижение ФВ ЛЖ до 27%, ЭКГ — выраженная гипертрофия миокарда левого и правого желудочка, пароксизмы желудочковой экстрасистолии. В биохимическом анализе крови: АЛТ — 153 Ед/л, АСТ — 288 Ед/л, ЛДГ — 1410 Ед/л, КФК — 1582 Ед/л, КФК-МБ — 19,1 нг/мл, NT-proBNP — 17859 пг/мл.

Учитывая выявленные изменения, заподозрена болезнь Помпе. Выявлено снижение уровня альфа-Д-глюкозидазы 2,2 нМ/мг/час, ДНК диагностика — мутация в гене GAA. Таким образом, диагноз подтвержден, начата ФЗТ препаратом алглюкозидазы альфа 20 мг/кг/14 дней в возрасте 4 мес., проводилась коррекция сердечной (диуретики, анитаритмики, ингибиторы АПФ) и дыхательной недостаточности, массаж, диетотерапия (высококалорийные смеси, зондовое кормление).

Читайте также:  Абсцесс печени у ребенка

РЕЗУЛЬТАТЫ: к возрасту 9 мес. положительная динамика в виде повышения ФВ до 37%, снижения NT-proBNP до 4523 пг/мл, прибавка в весе составила 1700 г, активно интересуется игрушками, удерживает их продолжительное время, стала переворачивается.

Таким образом, мы хотим обратить внимание на необходимость исключения тяжелых редких заболеваний при выявлении прогрессирующей гипертрофии миокарда. Так как раннее начало специфической терапии и комплексный подход в специализированном отделении специалистами, имеющими опыт в лечении данных пациентов, дает положительный результат.

Балашова Т. И., Черкасов Н. С., Григорьева А. А., Мухтаров К. М. Кардиоваскулярная патология детей, ассоциированная с нейросенсорной тугоухостью

Астраханская государственная медицинская академия, Научно-клинический центр оториноларингологии ФМБА, Астрахань

Balashova T. I., Cherkasov N. S., Grigoryeva A. A., Mukhtarov K. M. Cardiovascular pathology of children assoriated with neurosensory hearing loss

Astrakhan state medical academy, Scientific-clinical center of otorhinolaryngology, Federal Medical and Biological Agency, Astrakhan

АКТУАЛЬНОСТЬ: по мнению ряда авторов, традиционно считается, что дети с нейросенсорной тугоухостью (НСТ), в большинстве своем, здоровы (Маркова Т. Г., 2008), очевидно, поэтому в доступной литературе имеются единичные сообщения о состоянии их соматического здоровья и единичные сведения о частоте, структуре и ЭКГ-феноменах, что приводит к определенным трудностям при решении вопроса о допуске к кохлеарной имплантации (КИ) и подготовке детей к операции.

источник

Возбудителями гнойного перикардита могут быть любые гноеродные микроорганизмы, но чаще это стафилококк, протей, пневмококк. Специфические перикардиты могут быть вызваны гонококком, микробактерией туберкулеза и др. Инфицирование перикарда возможно контактным, лимфогенным и гематогенным путями.

Патологические изменения в перикарде развертываются в определенной последовательности. Сначала воспаление негнойное, образуется прозрачный серозный выпот, который в дальнейшем становится серозно-фибринозным. Затем выпот может превратиться в гнойный, развивается гнойный перикардит. Вследствие постоянной травматизации воспаленного перикарда при сокращениях сердца повреждаются мелкие кровеносные сосуды, выпот может стать геморрагическим.

В воспалительный процесс вовлекается миокард, развивается его отек. При ликвидации воспаления выпавший на перикарде фибрин организуется и образуются интраперикардиальные спайки, слипчивый перикардит, панцирное сердце.

Клинические проявления гнойного перикардита определяются серьезными нарушениями работы сердца, обусловленными сдавлением его гноем и общей интоксикацией.

При небольшом количестве воспалительного экссудата в сердечной сорочке обычно не наблюдается признаков сдавления сердца; скопление больших количеств экссудата приводит к развитию субъективных и объективных признаков, приступов сердцебиения, болей в области сердца, чувства сдавления сердца и страха. Боли часто иррадиируют в левую руку и очень похожи на боли при стенокардии. Пульс становится слабым, аритмичным, с перебоями. Развиваются одышка, цианоз и набухание вен шеи.

При дальнейшем скоплении жидкости в полости перикарда появляются кашель, затруднение глотания, что связано со сдавлением трахеи и пищевода. Из-за мучительной одышки больной принимает вынужденное положение, облегчающее дыхание: обычно он полусидит, в акте вдоха участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, втягиваются межреберные промежутки.

В связи с резким затруднением венозного кровообращения наблюдают не только цианоз, но и похолодание верхней части туловища, шеи,головы.

Перкуторно отмечают увеличение сердечной тупости, которая принимает треугольную форму, что связано с заполнением экссудатом полости сердечной сумки и обоих наддиафрагмальных и перед-неверхнего ее заворотов.

В ранних фазах развития перикардита выслушивается шум трения перикарда, который исчезает после накопления экссудата в сердечной сумке. К этому времени нарастает и становится выраженной глухость сердечных тонов. Сердечный толчок не определяется или выявляется кнутри от левой границы сердечной тупости.

Кроме перечисленных признаков, связанных с накоплением экссудата в сердечной сорочке, отмечают симптомы, вызванные гнойной интоксикацией: высокую лихорадку, нередко с ознобами, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, слабость, отсутствие аппетита и т.д.

При рентгенологическом исследовании определяют интенсивную треугольную тень в области сердца, что подтверждает скопление жидкости в сердечной сумке.

Эхокардиография позволяет определить жидкость в перикарде, ее объем, плотность, наличие примесей, отложения фибрина на внутренней поверхности перикарда и на наружной поверхности миокарда. Определенную информацию дает электрокардиографическое исследование.

Пункция перикарда уточняет диагноз гнойного перикардита.

При экссудативных перикардитах жидкость скапливается в сердечной сумке по бокам, особенно слева, сзади и снизу сердца. Экссудат отклоняет сердце кпереди, оно плотно прилежит к грудине и реберным хрящам. В связи с этим имеется значительная опасность повреждения сердца при пункции перикарда через межреберные промежутки, а при незначительном количестве выпота можно повредить плевру, внутригрудную артерию или вену. Пункция под контролем УЗИ позволяет избежать осложнений.

Пункцию по Марфану выполняют под местной анестезией. Иглу вкалывают у основания мечевидного отростка и продвигают косо вверх по задней поверхности грудины до перикарда. Обратным движением поршня шприца определяют прокол перикарда и присутствие гноя в сердечной сумке, который удаляют. Пункцию заканчивают введением антибактериальных препаратов.

Пункция перикарда по Марфану при необходимости позволяет полностью удалить жидкость из сердечной сумки и ввести микроирригатор.

При пункциях перикарда следует помнить, что основное количество жидкости при экссудативном перикардите накапливается позади сердца в нижних отделах сердечной сумки, а сердце всегда прилежит к задней поверхности грудины.

На основании клинических данных, результатов рентгенологического исследования и УЗИ диагностируют экссудативный перикардит. Получение гноя при пункции перикарда подтверждает диагноз гнойного перикардита.

Гнойный перикардит необходимо дифференцировать с левосторонним экссудативным плевритом, смещающим сердце вправо, и с расширением сердца. Значительная роль в дифференциальной диагностике принадлежит многоосевому рентгенологическому исследованию, УЗИ. По показаниям делают пробную пункцию. При расширении сердца в анамнезе есть указания на длительное сердечное заболевание, приведшее к расширению сердца.

Имеют значение также данные аускультации (глухие тоны при перикардите), рентгенологического исследования, эхокардиографии. В отличие от расширения сердца, при гнойном перикардите наблюдают симптомы гнойной интоксикации. При расширении сердца сердечный толчок определяется по наружной границе притупления, при перикардите он совсем не определяется или отмечается кнутри от левой границы тупости.

В связи с применением антибиотиков лечение гнойного перикардита стало более успешным.

Больным придают полусидячее положение, обеспечивают полный покой, проводят оксигенотерапию, антибиотикотерапию, по показаниям назначают сердечные средства.

Пробная диагностическая пункция перикарда в случае получения гноя сразу превращается в лечебную, т.е. из перикарда полностью удаляют гной и через ту же иглу вводят раствор антисептика.

Отсутствие успеха после 3-4 лечебных пункций перикарда ставит вопрос о перикардиотомии. Операция позволяет полностью опорожнить перикард от гноя, но всегда чревата опасностью вторичного инфицирования. Перикардиотомия показана лишь при безуспешности консервативного лечения. Задачей перикардиотомии является обеспечение постоянного оттока гноя через самую нижнюю точку сердечной сумки.

Операцию можно выполнить под местной инфильтрационной анестезией.

Косой разрез кожи длиной 6—7 см проводят от середины грудины вдоль VI ребра. Мягкие ткани инфильтрируют раствором новокаина, надхрящницу рассекают и отслаивают вдоль разреза, иссекают клиновидный участок хряща у края грудины, отслаивают распатором надхрящницу по задней поверхности, резецируют участок хряща длиной 3-4 см. Осторожно рассекают мягкие ткани выше и ниже резецированного ребра и перевязывают внутренние грудные сосуды.

Зондом Кохера осторожно отслаивают поперечную мышцу груди, которая рыхло связана с перикардом и легко отделяется. Мышцу отодвигают кнаружи вместе с плеврой. Двумя зажимами захватывают перикард, выводят в рану и вскрывают полость, гной аспирируют, устанавливают мягкую дренажную трубку для удаления гноя и введения антисептиков в послеоперационном периоде. Дренажную трубку фиксируют к разрезу кожи. Рану ушивают до дренажа.

Метод Минца получил наибольшее распространение в настоящее время, так как он обеспечивает наиболее благоприятные условия для дренирования обеих половин сердечной сумки при гнойном перикардите.

Операцию выполняют под инфильтрационной анестезией.

Разрез длиной 7—8 см производят от основания мечевидного отростка грудины вдоль VII ребра слева. Обнажают надхрящницу, рассекают ее вдоль ребра и отделяют от хряща, который резецируют на участке 5—6 см. Осторожно рассекают заднюю стенку надхрящницы, перевязывают и пересекают внутренние грудные сосуды.

Расслаивая мягкие ткани, отодвигают диафрагму кзади и книзу и во внутреннем углу раны обнажают жировую клетчатку, покрывающую перикард. Расслоив клетчатку, пунктируют полость перикарда и по игле вскрывают сердечную сумку, удаляют гной и затем дренируют.

Послеоперационное лечение, включая антибиотикотерапию, проводят по общим правилам.

Осложнения при гнойном перикардите могут наблюдаться в процессе его развития (сердечная слабость, сепсис и др.), а также после излечения в связи с рубцами и спайками между миокардом и перикардом, что резко затрудняет деятельность сердца.

При гнойном перикардите прогноз всегда серьезен. Несмотря на значительные успехи лечения, позволившие резко снизить непосредственную летальность, в последующем в связи со слипчивым перикардитом нередко развивается тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. Все перенесшие острый гнойный перикардит должны находиться под диспансерным наблюдением. При появлении признаков сдавливающего перикардита их следует направлять на оперативное лечение.

Профилактика гнойного перикардита заключается в своевременной и правильной обработке ран сердца и перикарда и в предупреждении и успешном лечении заболеваний, осложнением которых является гнойный перикардит (ангина, гнойные заболевания легких, средостения, плевры).

Абсцесс сердца относят к редкой форме гнойной хирургической инфекции. Это ограниченное скопление гноя с морфологическими признаками абсцесса, локализованного в толще мышцы сердца, под эпикардом или в фиброзных тканях клапанного аппарата. Наиболее частая локализация гнойников — фиброзное кольцо аортального клапана. Методы лечения этого вида кардиальной патологии представлены в работах Ю.Л. Шевченко.

Возбудители инфекционного процесса в сердце — стрептококк, стафилококк, протей и др., практически весь спектр гноеродной микрофлоры. Абсцесс сердца имеет вторичное происхождение: источником инфекции служат бактериальные вегетации на клапанах сердца и эндокарде. Инфекция распространяется контактным путем или путем эмболии по коронарным артериям.

Второе место по значимости и частоте среди причин возникновения абсцессов сердца занимают инфицированные искусственные клапаны, электроды кардиостимуляторов, лигатурные абсцессы.

Менее значительную часть источников инфицирования сердца составляют гнойно-воспалительные очаги в соседних тканях — в перикарде, средостении. Микрофлора в подобных случаях распространяется контактным путем.

Возможно распространение инфекции из отдаленных гнойных очагов гематогенным путем, как при септикопиемии.

Занесенные тромбы с множеством вирулентных микроорганизмов вызывают воспаление окружающих тканей. Выраженность воспалительной реакции определяется не только бактериальной обсемененностью, но и расстройством кровообращения в зоне микротромбов. Воспалительная реакция типична: серозный отек тканей, лейкоцитарная инфильтрация, накопление медиаторов воспаления, цитокинов, макрофагальная реакция.

Переход воспаления из серозной фазы в деструктивную определяет некроз тканей под действием бактериальных токсинов, расстройства кровообращения вследствие нарушения микроциркуляции, образования микротромбов. Очаги деструкции окружены инфильтрированными тканями с формированием пиогенной капсулы и образованием грануляций. Это, как правило, происходит в первые 2 нед формирования абсцесса, а через 4-5 нед образуется хронический абсцесс. Абсцессы сердца порой бывают множественными, они небольшие — 1—1,5 см, редко достигают диаметра 4—5 см.

Патогномоничных признаков абсцессы сердца не имеют. Проявления болезни складываются из общих признаков гнойного воспаления — лихорадки, ознобов, признаков интоксикации, лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышения СОЭ, признаков нарушения работы сердца, развития сердечной недостаточности (тахикардия, аритмия, различные варианты шумов в сердце).

Учитывают изменения в физикальных проявлениях заболевания сердца, имевшихся до появления признаков гнойного воспаления, присоединение сердечной недостаточности. Возможны первоначальные признаки тяжелого гнойного заболевания, к которым затем присоединяются проявления сердечной недостаточности. Такое состояние больного позволяет лишь заподозрить абсцесс сердца (гнойный миокардит).

Подобная клиническая картина, течение болезни требуют применения специальных методов исследования. УЗИ сердца с использованием пищеводных датчиков, МРТ дают определенную информацию об изменениях в сердце, помогают визуализировать зону сформированных гнойников. В этом отношении разрешающая способность КТ недостаточна Результаты инструментального исследования позволяют с той или иной вероятностью заподозрить абсцесс сердца.

При консервативной терапии абсцесса сердца летальность достигает 100 %. Показания к операции сформулированы Ю.Л. Шевченко и СА Матвеевым (1996): «При достаточно обоснованном подозрении на абсцедирование в сердце возникает абсолютное показание к оперативному лечению. ».

Лечение больных с абсцессом сердца проводят в кардиохирургических клиниках. Как правило, в связи с трудностью диагностики больные до этого долго получают массивную эмпирическую антибиотикотерапию.

Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения, применяют правосторонний переднебоковой доступ из-за риска развития гнойных осложнений, связанных со стернотомией. Искусственное кровообращение используют для санации полостей сердца, сосудов, в перфузат добавляют суточную дозу антибиотиков широкого спектра действия. Санацию гнойных очагов проводят на открытом сердце путем механического удаления гноя, некротических тканей, вегетации с промыванием гнойных очагов раствором антисептиков. Ультразвуковая кавитация повышает эффективность санации.

Прогноз при абсцессах сердца всегда серьезен, послеоперационная летальность достигает 30 %.

источник

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии.

При деструкции «переднего» фиброзного кольца (ФК) митрального клапана (МК) и зоны митрально-аортального (М-А) контакта обычно используют методику Craig и Walker для имплантации протеза митрального клапана [Craig S.R., Walker W.S. The «annular sandwich»: a simple method of reinforcing a friable mitral valve annulus. Ann. Thorac. Surg. 1998; 65: 1805-6]. Особенностью данной техники является укрепление «слабой» зоны ФК тефлоновыми прокладками по типу «сэндвича». Известный способ фиксации протеза применяется при кальцинозе ФК и инфекционном эндокардите (ИЭ) с целью уменьшения частоты формирования парапротезных фистул. Однако использование данной методики сопровождается высоким риском рецидива инфекции при ИЭ. Кроме того, метод не применим в случаях истончения или дистрофических изменений тканей предсердия, так как при этом резко возрастает риск кровотечения.

McEnany и соавт. [McEnany М.Т. Mitral valve replacement in the presence of severe valvular and annular calcification. J. Card. Surg. 1993; 8: 117-24] предложили использовать методику транслокации клапанного протеза, которая заключается в пришивании к манжете протеза заплаты из синтетического материала, с последующей ее фиксацией двухрядным обвивным швом к стенке левого предсердия (ЛП) выше уровня ФК МК. Методика позволяет фиксировать протез при грубых структурных изменения ФК. Однако при ИЭ создаются условия для высокого риска рецидива инфекции. Также при формировании абсцессов передней зоны ФК достаточно высок риск развития кровотечения или разрыва стенки из-за истончения тканей предсердия. При данном способе, как и при имплантации протеза через межпредсердную перегородку (МПП), протез частично фиксируется не только к фиброзному кольцу, но и к стенке ЛП.

В дальнейшем данная методика была усовершенствована S. Sakamoto и соавт. [Sakamoto S., Matsubara J., Nagayoshi Y. et al. Annular reconstruction for mitral valve replacement in a destroyed or calcified mitral annulus. Jpn J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006; 54: 500-3]. При реконструкции ФК было предложено использовать дакроновое кольцо, которое полностью пришивается к манжете искусственного клапана и затем имплантируется к стенке ЛП и частично к МПП. Тем не менее при ИЭ, а особенно протезном, отмечаются те же недостатки методики, что и у классической транслокации клапанного протеза, предложенной М.Т. McEnany и соавт. При применении данной методики, как и при имплантации протеза через МПП, протез не фиксируется полностью к ФК.

В настоящее время наиболее часто выполняется реконструкция ФК с использованием заплат из ксено-, аутоперикарда и дакрона [David Т.Е., Feindel С.М., Ropchan G.V. Reconstruction of the left ventricle with autologous pericardium. J. Cardiothorac. Surg. 1987; 94: 710-4]. Одним из основоположников этой методики был Tirone David, который с 1985 г. стал широко использовать реконструкцию ФК с наложением заплат в клинической практике. При небольшом дефекте «заднего» ФК пришивается заплата из ксеноперикарда с последующей имплантацией в нее искусственного клапана. Если отмечается значительное поражение ФК, выполняется его циркулярная реконструкция, путем пришивания заплаты вокруг него. В случае перехода инфекционного процесса на фиброзные треугольники, М-А-контакт выполняется аортотомия с иссечением всех инфицированных тканей, реконструкцией верхней части ФК и М-А-контакта путем вшивания заплат с последующим протезированием митрального, в случае необходимости, аортального клапана. При этом к верхней части сформированного ФК протез фиксируется горизонтальными матрацными швами. К недостаткам методики относят возможный риск рецидива инфекции при ИЭ, высокую вероятность развития парапротезных фистул при активном ИЭ, особенно протезном, необходимость наличия здоровой ткани для пришивания заплат и риск кровотечения.

Читайте также:  Что такое абсцесс кости

Наиболее близким аналогом разработанного нами метода является метод Michihito Nonaka и соавт. [Michihito Nonaka, Atsushi Iwakura, Kazuo Yamanaka. Technique to treat extensive abscesses in double valve replacement for prosthetic valve endocarditis. J. Heart Valve Dis. 2013; 22: 575-7], согласно которому выполняется имплантация протезов митрального и аортального клапана при циркулярном абсцессе ФК аортального клапана с переходом на М-А-контакт, МК. Авторы методики используют ксеноперикардиальную заплату для укрепления и изоляции зоны абсцесса (ФК аортального клапана, М-А-контакта) с дополнительным укреплением зоны М-А-контакта аутоперикардом. Протез аортального клапана пришивается к реконструированному ФК с выведением швов наружу корня аорты. Митральный протез фиксируется непосредственно к реконструированному ФК МК (заплата в зоне М-А-контакта) одиночными матрацными швами на прокладках.

К недостаткам известного способа относят: 1) риск возврата инфекции при активном ИЭ; 2) необходимость наличия достаточного количества ткани для выполнения реконструкции М-А-контакта; 3) риск разрыва стенки предсердия в связи с патологическим изменением его ткани в зоне «переднего» ФК; 4) высокий риск кровотечения после реконструкции; 5) кальцинирование заплат в отдаленном послеоперационном периоде.

Решаемой технической проблемой являлась необходимость фиксации митрального протеза к МПП при имплантации протеза, в том числе при тяжелой деструкции «переднего» ФК.

На практике в случае грубой деструкции «переднего» ФК не всегда имеется возможность полной элиминации инфекционного процесса, часто отсутствуют здоровые ткани для надежной фиксации протеза, значительно увеличивается риск рецидива инфекции, а также формирования парапротезных фистул. Согласно данным литературы, эффективность реконструктивных методик при грубой деструкции ФК после протезирования МК с реконструкцией ФК по поводу протезного эндокардита составляет от 28 до 38% выживаемости пациентов в течение 10 лет [Redo Cardiac Surgery in Adults. 2nd ed. Venkat R. Machiraju, Hartzell V. Schaff, Lars G. Svensson (Eds.). Springer; 2012: 104].

Кроме того, известно, что при протезном ИЭ преобладает стафилококковый возбудитель, способствующий к формированию абсцессов за счет фермента гиалуронидазы, которая расщепляет гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани. Формирование абсцессов часто сопровождается дистрофическими изменениями окружающих тканей с их воспалением и истончением. Учитывая истончение ткани предсердия в зоне «переднего» ФК, выполнять реконструкцию с последующей имплантацией клапана опасно в связи с возможным разрывом стенки предсердия и последующим фатальным кровотечением. Кроме того, при протезном ИЭ фактически могут отсутствовать ткани для фиксации швов.

Также после протезирования клапана в условиях активного инфекционного процесса существует достаточно высокая вероятность формирования парапротезных фистул в отдаленном послеоперационном периоде, что в свою очередь, приводит к необходимости проведения повторных операций, сопровождающихся высокой летальностью (до 10,7%).

Таким образом, при дистрофических изменениях окружающих тканей, наличии абсцессов в зоне М-А-контакта с деструкцией ФК и активном ИЭ использовать техники реконструкции ФК заплатами или транслокации клапанного протеза, в ряде случаев, не представляется возможным. В связи с чем возникает необходимость в использовании дополнительных приемов для более надежной фиксации протеза.

Достигаемыми техническими результатами являются:

— возможность имплантации протеза МК при активном ИЭ, а также снижения риска формирования парапротезных фистул, что обусловлено выполнением частичной имплантации протеза к МПП с получением его стабильной фиксации;

— возможность имплантации протеза митрального клапана при патологическом изменении ткани М-А-контакта, что позволяет избежать риска возможного разрыва стенки предсердия (за счет фиксации протеза к здоровым тканям МПП, а не к дистрофически измененным тканям М-А-контакта);

— минимизация риска кровотечения, за счет исключения наложения швов в область активного инфекционного процесса (М-А-контакта);

— исключение риска развития осложнений, связанных с использованием инородного материала, за счет отсутствия использования инородного материала для реконструкции нативного ФК МК;

— возможность выполнения имплантации протеза МК при всех вариантах деструкции «переднего» ФК (при грубом кальцинозе, ИЭ (особенно протезном), у пациентов старшей возрастной группы с дистрофически измененными тканями), что обусловлено выполнением имплантации искусственного клапана сердца через МПП, позволяющим использовать интактные здоровые ткани сердца и тем самым надежно фиксировать протез МК с минимальным риском развития парапротезных фистул.

Достижение указанных выше аспектов технического результата обусловлено использованием следующей совокупности существенных признаков.

Способ имплантации искусственного клапана сердца через межпредсердную перегородку при деструктивном поражении фиброзного кольца митрального клапана в области митрально-аортального контакта включает выполнение доступа к протезу митрального клапана через межпредсердную перегородку, иссечение митрального клапана, имплантацию протеза митрального клапана. При этом протез митрального клапана фиксируют по супрааннулярному типу на прокладках к нативному фиброзному кольцу митрального клапана. Зону митрально-аортального контакта фиксируют к межпредсердной перегородке со стороны полости правого предсердия. В межпредсердную перегородку в области сформированного доступа вшивают клиновидную заплату из ксеноперикарда.

Оптимальным способом, с точки зрения достигаемого результата, но не единственно возможным, является фиксация П-образными швами протеза клапана, а также зоны митрально-аортального контакта к межпредсердной перегородке. Кроме того, доступ к митральному клапану целесообразно выполнять путем рассечения межпредсердной перегородки в области овальной ямки.

Способ осуществляется следующим образом.

Выполняют доступ к сердцу посредством срединной рестернотомии. Осуществляют кардиолиз. Подключают аппарат искусственного кровообращения по схеме «аорта-полые вены». Выполняют гипотермическую перфузию. Дренируют левые отдела сердца через устье правой верхней легочной вены. Поперечно пережимают аорту и вскрывают правое предсердие. Выполняют кардиоплегию раствором «Кустодиол» антеградно в корень аорты. Осуществляют доступ к протезу МК через МПП. Протез МК иссекают.

Протез МК фиксируются П-образными швами по супрааннулярному типу на прокладках к нативному ФК МК, за исключением зоны М-А-контакта. В этой зоне П-образные швы фиксируют к МПП (в обход нативного ФК МК) со стороны полости правого предсердия. В межпредсердной перегородке в области рассеченной овальной ямки, непрерывным обвивным швом вшивается клиновидная заплата из ксеноперикарда для расширения МПП в связи с ее редукцией и во избежание возможного смещения септальной створки трехстворчатого клапана.

Таким образом, нами разработан метод имплантации протеза МК в обход М-А-контакта через МПП.

Больная А., с диагнозом «активный протезный ИЭ протеза МК». С учетом данных обследования была выявлена грубая деформация ФК МК и полная деструкция М-А-контакта.

Выполнена операция разработанным способом. Выполнен доступ к сердцу посредством срединной рестернотомии. Выявлен выраженный спаечный процесс. Выполнен кардиолиз. Аппарат искусственного кровообращения подключен по схеме «аорта-полые вены». Начата гипотермическая перфузия с охлаждением больной до 30°С. Левые отдела сердца дренированы через устье правой верхней легочной вены. Поперечно пережата аорта, вскрыто правое предсердие. Кардиоплегия — раствором «Кустодиол» 2000 мл антеградно в корень аорты. Доступ к протезу МК выполнен через МПП. При ревизии протеза МК обнаружены множественные розовые вегетации в полости ЛП, на дисковых элементах протеза, манжете -парапротезная фистула на 12-13 часах (от хирурга). Протез МК иссечен. В зоне М-А-контакта обнаружен вскрывшийся абсцесс 15×10 мм. Абсцесс и патологически измененные ткани иссечены, вегетации удалены, взяты на посев, полость ЛП и зона имплантации протеза многократно обработаны растворами антисептиков. Подклапанные структуры задней митральной створки сохранены. Фиброзное кольцо обшито по супрааннулярному типу наложения П-образных швов (12 швов). В связи с деструкцией зоны М-А-контакта и дистрофическими изменениями прилежащих тканей наложение швов в этой зоне технически не выполнимо. Решено фиксировать протез в области М-А-контакта швами на МПП со стороны полости правого предсердия. Таким способом наложены 3 шва синтетической плетеной нитью «PremiCron» 2/26 на прокладках. В связи с редукцией МПП и возможным смещением септальной створки трехстворчатого клапана МПП ушита с использованием клиновидной заплаты из ксеноперикарда.

Функция протеза МК на всех этапах пребывания пациентки в стационаре по данным эхокардиографического исследования (ЭхоКГ) была удовлетворительной, парапротезных фистул не было обнаружено. В связи с этим в удовлетворительном состоянии пациентка была выписана под наблюдение по месту жительства.

На момент выписки по данным ЭхоКГ: функция протеза МК удовлетворительная; левый желудочек (ЛЖ) — конечный диастолический объем (КДО) 70 мл, конечный систолический объем (КСО) 28 мл, ударный объем (УО) 42 мл, фракция выброса (ФВ) 60% (алгоритм Симпсона). Гемодинамические характеристики на протезе: средний градиент давления — 3,78 мм рт. ст., пиковая скорость — 1,90 м/с, площадь эффективного отверстия -2,9 см 2 , парапротезных сбросов не выявлено.

Через 6 месяцев после операции на контрольном обследовании состояние пациента расценено как удовлетворительное, жалоб нет, температура не повышалась, признаков инфекционного процесса не выявлено. ЭхоКГ-исследование: ЛЖ — КДО 100 мл, КСО ЛЖ 40 мл, УО 60 мл, ФВ 60% (алгоритм Симпсона); МП — средний градиент давления 3,6 мм рт. ст., пиковая скорость потока 1,88 м/с, площадь эффективного отверстия 2,9 см. 2

источник

Сущность этого порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, подклапанных структур, дилятации фиброзного кольца или нарушении целостности элементов митрального клапана, что обусловливает возврат части крови из лево­го желудочка в предсердие. Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объема кровообращения, развитием синдрома легочной гипертензии.

Причины возникновения митральной недостаточности представлены в таблице 1.

Повреждение митрального кольца

  • Инфекионный эндокардит (образование абсцесса)
  • Травма (при хирургическом вмешательстве на клапане)
  • Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов или инфекционного эндокардита

Повреждение створок митрального клапана

  • Инфекционный эндокардит (перфорация или разрушение створки (рис. 7).)
  • Травма
  • Опухоли (миксома предсердия)
  • Миксоматозная дегенерация створок
  • Системная красная волчанка (Либмана-Сакса повреждение)

  • Идиопатический, т.е. спонтанный
  • Миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана, синдром Марфна, Элерса-Данлоса)
  • Инфекционный эндокардит
  • Ревматизм
  • Травма

Повреждение или дисфункия папиллярных мышц

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Острая левожелудочковая недостаточность
  • Амилоидоз, саркоидоз
  • Травма

Дисфункция протеза митрального клапана (у больных, ранее перенесших оперативное вмешательство)

  • Перфорация створки биопротеза вследствие перенесенного инфекционного эндокардита
  • Дегенеративные изменения створок биопротеза
  • Механическое повреждение (разрыв створки биопротеза)
  • Заклинивание запирательного элемента (диска или шарика) механического протеза

Изменения воспалительного характера

  • Ревматизм
  • Системная красная волчанка
  • Склеродермия

  • Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (“клик-синдром”, индром Барлоу, пролабирующая створка, пролапс митрального клапана
  • Синдром Марфана
  • Синдром Элерса-Данлоса
  • Псевдоксантома
  • Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана

  • Инфекционный эндокардит, развившийся на нормальном, измененном или протезном клапанах

  • Разрыв сухожильных хорд (спотнатнный или вторичный вследствие инфаркта миокарда, травмы, пролапса митрального клапана, эндокардита)
  • Разрыв или дисфункция паппиллярных мышц (вследствие ишемии или инфаркта миокарда)
  • Дилатация фиброзного кольца митрального клапана и полости левого желудочка (кардиомиопатия, аневризматическая дилатация левого желудочка)
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов

  • Расщепление или фенестрация створки митрального клапана
  • Формирование “парашютообразного” митрального клапана вследствие:
  • Нарушения слияния эндокардиальных подушек (зачатков митрального клапана)
  • Фиброэластоза эндокарда
  • Транспозиции магистральных сосудов
  • Аномального формирования левой корорнарной артерии

Рис. 7
Препарат митрального клапана, иссеченный во время операции. Створки разрушены с формированием митральной недостаточности, видны массивные вегетации.

Класификация. С целью градации недостаточности митрального клапана применяется классификация, основанная на величине трансклапанной регургитации. Выделяют 3 степени митральной недостаточности (рис. 8):

Рис. 8
Схема распространения обратного тока в левое предсердие в зависимости от степени недостаточности митрального клапана.
  • I степень – регургитация не выраженная, обратный ток крови в систолу желудочков определяется только у клапана;
  • II степень – обратный ток крови определяется в середине левого предсердия, отмечается умеренное расширение предсердия;
  • III степень – струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия, предсердие значительно дилатировано.

Клиническая картина и диагностика. В отличие от митрального стеноза при митральной недостаточности одышка менее выражена и появляется в более поздние сроки формирования порока. Кровохарканье возникает редко, и недостаточность кровообращения развивается значительно позже. На ЭКГ обычно отсутствуют при­знаки изолированной гипертрофии правого желудочка. Аускультативно и фонографически определяется систолический шум с эпицентром звучания над верхушкой сердца, распространяющийся в левую подмышечную область.

Клиническая симптоматика во многом связана со степенью нарушения кровообращения, зависимой, главным образом, от объема регургитации крови из левого желудочка в предсердие, выраженности легочной гипертензии и состояния сократительной функции миокарда. С появлением выраженной недостаточности кровообращения медикаментозная терапия становится неэффективной вследствие необратимых изменений во внутренних органах и, прежде всего, в сердце, возникающих в результате его хронической перегрузки и ревматического кардита.

Рентгенологически характерен застой в легких по венозному типу. При недостаточности митрального клапана левое предсердие увеличено по большому радиусу (более 7 см) и преобладает увеличение левого желудочка над правым. Характерным является систолическое увеличение (пульсация) тени левого предсердия, определяемое при рентгеноскопии.

В диагностике недостаточности митрального клапана существенную роль играет эхокардиография. Применение трансторакального и чреспищеводного сканирований позволяет определить характер патологических изменений на клапане (инфекционный эндокардит, миксоматозная дегенерация и т.д.), оценить выраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики (определить степень регургитации, ее характер). Данные эхокардиографической картины вместе с клиническими проявления и позволяют сформулировать показания к хирургическому лечению.

Оперативное лечение. Показанием к хирургическому лечению при митральной недостаточности является возникновение регургитации II-III степени.

Задача хирургической коррекции состоит в устранении порока в условиях искусственного кровообращения путем восстановления запирательной функции митрального клапана. Чаще всего это достигается протезированием клапана механическим или биологическим протезом. При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены клапаносохраняющие операции (рис. 9): шовная вальвулопластика, анулопластика, сужение фиброзного кольца специальным жестким синтетическим кольцом, восстановление подклапанных структур, а также изолированное протезирование створок клапана ауто- или ксеноперикардом. Следует отметить, что результаты хирургического лечения недостаточности митрального клапана в значительной степени зависят от своевременности определения показаний к оперативному лечению.

Рис. 9. Варианты клапансохраняющих операций на митральном клапане.

источник

Сердце будет работать, как МОТОР!

Вы забудете об тахикардии, если перед сном.

Среди заболеваний сердечнососудистой системы встречаются не только те, что приводят к кислородному голоданию сердечной мышцы, тромбозу сосудов. Изредка, но все же наблюдаются бактериальные патологии сердца, например, встречающийся во всех возрастных группах инфекционный эндокардит. Заболеваемость инфекционным эндокардитом невысока — до 116 случаев на 1000000 человек в год, тем не менее, изучение проблемы является очень актуальным, ведь сложности диагностики и лечения патологии современной кардиологией так и преодолены.

Симптомы эндокардита могут возникать у взрослых и детей. Под эндокардитом понимают воспалительный процесс во внутренней соединительнотканной оболочке сердца, которая выстилает клапаны и полости органа, чаще носящий инфекционный характер. Большинство видов эндокардита является бактериальными, изредка его возбудитель принадлежит к группе патогенных грибов. Преимущественно, при данной патологии поражаются клапаны сердца, но она может охватывать и аортальный клапан, клапан легочной артерии, эндотелий верхних отделов аорты и крупных сосудов и даже сосудистые протезы, кардиостимуляторы. Прогноз при инфекционном эндокардите очень серьезен: он нередко приводит к смерти (до 40-60% случаев), порокам сердца, сердечной недостаточности, а также часто рецидивирует.

В последние годы специалисты отмечают тенденцию к росту заболеваемости инфекционным эндокардитом, при этом женщины болеют в 2 раза реже. Все больше выявляется полипозно-язвенных форм воспалительного процесса, которые приводят к быстрому формированию вегетаций на клапанах, подклапанных структурах, провоцируют деструкцию и нарушение работы этих участков сердечнососудистой системы. Кардиологи указывают на более частое поражение ранее измененных клапанов, например, у больных, уже имеющих пороки сердца или перенесших ревматизм. Также рост заболеваемости зачастую обусловлен широким внедрением в медицинскую практику инвазивной техники, увеличением количества людей с иммунодефицитами и страдающих наркоманией. Летальность у таких больных, а также у пожилых людей с инфекционным эндокардитом может достигать 80%.

Классификация эндокардитов по происхождению такова:

  1. Первичный эндокардит. Появляется в отсутствие каких-либо изменений клапанов сердца в прошлом.
  2. Вторичный эндокардит. Возникает на фоне имеющегося ранее поражения клапанов ревматизмом, сифилисом, пороками сердца врожденного типа, после операции на клапанах.

По течению эндокардиты подразделяются на следующие формы:

  1. острый эндокардит (длится до 60 дней, является результатом травмы, осложнения операции или септического состояния);
  2. подострый бактериальный или грибковый эндокардит (продолжается до 4 месяцев, как правило, связан с недостаточным лечением острого эндокардита);
  3. хронический, или затяжной, эндокардит (проявляет себя регулярными рецидивами).
Читайте также:  Абсцесс горла у животных

По стадиям инфекционный эндокардит может быть активным и неактивным (заживленным), а также рецидивирующим (повторный эпизод появляется в срок менее 6 месяцев после первого случая заболевания) и реинфицирующим (повторный эпизод диагностируется через 6 месяцев и более после первого заболевания).

Кроме прочего, инфекционный эндокардит по причине возникновения и типу развития может быть таких типов:

  1. инфекционно-септический (его особенности заключаются в транзиторной бактериемии, поражении возбудителем эндокарда и появлении микробных вегетаций);
  2. иммунно-воспалительный, или аллергический (характеризуется аутоиммунным воспалением на фоне протекающего инфекционного процесса, поражает и внутренние органы брюшины);
  3. дистрофический (возникает как осложнение септического процесса при его прогрессировании, выражается в виде органических изменений сердца и развития сердечной недостаточности).

По зоне локализации инфекционных явлений эндокардит бывает таким:

  • левостороннее поражение нативного клапана;
  • левостороннее поражение протеза клапана (раннее — до года после операции, позднее — через год и более после операции);
  • правосторонний эндокардит;
  • эндокардит с поражением области крепления кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора.

По способу инфицирования эндокардит бывает нозокомиальным (внутрибольничным) и ненозокомиальным (внебольничным), а также обусловленным приемом внутривенных наркотиков.

Согласно исследованиям, более 120 микробов могут быть возбудителями инфекционного эндокардита. Проще говоря, подавляющая часть бактерий способна привести к развитию данного заболевания, но чаще всего его провоцируют наиболее распространенные бактерии — стафилококки, стрептококки, энтерококки (более 80% случаев приходится на их долю). Несколько реже высеваются при эндокардитах кишечная палочка, пневмококк. Если болезнь вызвана анаэробами или грибами, она плохо поддается лечению и нередко требует хирургического вмешательства. Вид возбудителя обуславливает прогноз и летальность при эндокардите: так, смертность при инфицировании золотистым стафилококком порой достигает 60-80%, а при грибковом, вызванном грибами Кандида, Аспергилиум — 90-100%

Инфекционный эндокардит развивается, конечно, не у каждого пациента, заразившегося бактериальной инфекцией. Условиями для его появления, кроме транзиторной бактериемии, становятся поражения эндотелия сосудов и эндокарда, нарушения гемодинамики, серьезные сбои в деятельности иммунной системы. Бактериальное обсеменение сердца может развиваться при травмах и инвазивных врачебных манипуляциях, но чаще бактерии проникают из очагов хронической инфекции при наличии следующих провоцирующих заболеваний и состояний:

  • ВПС, либо приобретенные пороки сердца, в особенности — дефекты митрального клапана, аортального клапана, межжелудочковой перегородки;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • коарктация аорты;
  • наличие протеза клапана или сосуда;
  • установленные искусственные водители ритма;
  • ревматизм сердечных клапанов;
  • атеросклероз коронарных сосудов.

Серьезно повышают риск развития эндокардитов различные иммунодепрессивные состояния — трансплантация органов, ВИЧ и СПИД, почечная недостаточность и гемодиализ, длительная и тяжелая химиотерапия, продолжительный прием цитостатиков и глюкокортикостероидов.

Инфекционный эндокардит чаще наблюдается в пожилом возрасте при общем ослаблении организма, у наркоманов и алкоголиков. У пожилых людей эндокардиты обычно вызваны бактериемией из очагов хронической инфекции на фоне органического поражения клапанов и усугубляются хроническими болезнями пищеварительной системы. Грибковый инфекционный эндокардит появляется при долгом приеме антибиотиков, проведении антибактериальной терапии после операций на сердце, при наличии венозных катетеров.

Патогенез заболевания следующий: различные изменения клапанов, операции и протезы провоцируют нарушения гемодинамики, которые способствуют микротравмам тканей. В результате возникают язвенно-полипозные формирования (на язвы наслаиваются тромботические массы). Изначально стерильный тромб рано или поздно инфицируется грибами или бактериями, которые циркулируют в крови. Имеющиеся вегетации — один из диагностических критериев эндокардита, который выявляется во время обследования. Параллельно бактерии напрямую поражают ткани клапана, способствуя появлению гнойников, очагов склероза, а также провоцируя деформирование и разрыв клапанов.

После развития описанных процессов функции клапанов серьезно нарушаются. У больного развивается прогрессирующая сердечная недостаточность. Возможно формирование крупных вегетаций, которые отрываются и вызывают тромбоэмболию: поражение левой части сердца дает эмболию в ноги, головной мозг, артерии внутренних органов. Поражение правой части сердца способно вызвать ТЭЛА. Кроме прочего, возможно развитие васкулитов — иммунных поражений мелких сосудов, а также воспаления почечных и коронарных сосудов. У наркоманов, как правило, при инфекционном эндокардите быстро наступает сердечная недостаточность и общая интоксикация, а также диагностируется деструкция легочной ткани.

Поскольку при инфекционном эндокардите возможно поражение различных органов, а не только сердца, то симптоматика бывает очень разнообразной. Порой болезнь протекает и манифестирует атипично, маскируясь под другие патологии, в связи с чем и считается весьма сложной в диагностике. Нередко инфекционный эндокардит развивается очень схоже с инфарктом почки, геморрагическим васкулитом, гломерулонефритом, инфарктом легкого, стенокардией и т.д.

Самый характерный признак всех форм и видов патологии — это повышение температуры тела, которое всегда дополняется той или иной степенью интоксикации. Острый эндокардит сопровождается серьезной лихорадкой до 40 градусов, подострый стартует с субфебрильной температуры, головных болей, слабости, ломоты и недомогания, повышения потливости. Человек при эндокардите теряет аппетит, может быстро худеть. При начальном повышении температуры могут вовсе отсутствовать прочие клинические признаки, но у многих людей имеется синусовая тахикардия.

На данном этапе высока вероятность ошибочной формулировки диагноза: у детей нередко «определяется» обострение хронического тонзиллита, вирусная инфекция, у взрослых — туберкулез, поражение почек. Только через несколько дней или недель клиническая картина становится более специфичной, а температура тела к этому сроку становится стабильно повышенной (до 39 градусов). Основные симптомы, набор которых может сильно варьировать в каждом индивидуальном случае:

  • выделение липкого, плохо пахнущего пота;
  • бледность, желтушность или серость кожи;
  • одышка при активизации больного, позже в покое;
  • боли по типу стенокардических, охватывающие область сердца, но не ярко выраженные;
  • редко — острые боли в сердце как при инфаркте миокарда;
  • тошнота и рвота;
  • головокружения;
  • прочие неврологические симптомы, напоминающие тромбоз сосудов головного мозга;
  • нарушения зрения или слепота;
  • отеки ног, отеки под глазами;
  • боль в зоне поясницы;
  • появление крови в моче и нарушения мочеиспускания;
  • боли в области селезенки;
  • сыпь с кровоподтеками на коже и слизистых, особенно часто — на веках, в полости рта, на ключицах;
  • боль в суставах, их покраснение и припухание.

Что касается течения заболевания, то оно во многом зависит от вида возбудителя, состояния здоровья и возраста больного, сроков начала антибактериальной терапии. Так, при высокой вирулентности инфекции течение эндокардита острое, быстро присоединяется сердечная недостаточность, а также множественное поражение органов. При менее вирулентной инфекции эндокардит протекает подостро, с менее тяжелой симптоматикой. У детей бактериальный эндокардит, как правило, обусловлен имеющимися пороками сердца и резко прогрессирует, а без экстренной терапии приводит к тяжелым последствиям.

Ранними осложнениями, которые возникают еще во время лечения или до обращения за помощью, чаще всего становятся последствия со стороны сердца — миокардит, абсцесс, сердечная недостаточность, аритмии, нарушения проводимости, перикардит. Также очень часто наблюдаются следующие осложнения:

  • почечная недостаточность;
  • нефротический синдром;
  • инфаркт почки гломерулонефрит;
  • очаговый нефрит;
  • абсцесс легкого;
  • плеврит;
  • легочная гипертензия;
  • цирроз печени или острый гепатит;
  • абсцессы внутренних органов;
  • тромбозы;
  • васкулиты;
  • тромбофлебиты.

К смерти чаще всего приводят ТЭЛА, септический шок, инсульт, тяжелый менингит, разрыв аневризмы, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия сердца, а также полиорганная недостаточность и полная АВ-блокада. Даже после соблюдения всех рекомендаций по лечению в качестве поздних осложнений возможно развитие в будущем хронической сердечной недостаточности, реинфекции, дисфункции клапанов с потребностью в срочной их хирургической замене. Критериями высокого риска неблагоприятного исхода являются:

  • наличие поражения протезированного клапана;
  • наркомания;
  • пожилой возраст;
  • сахарный диабет у больного;
  • сопутствующие легочные, почечные, сосудистые болезни;
  • высевание золотистого стафилококка, грибов, грамотрицательных микробов.

Наиболее высок риск при наличии в организме стафилококков, которые сформировали абсцесс сердца и привели к острой сердечной недостаточности: в такой ситуации умирает почти 100% больных.

Постановка диагноза очень сложна, поэтому существует определенная программа обследования, способная исключить прочие виды заболеваний и подтвердить подозрения врача. В обязательном порядке следует выяснять, является ли пациент наркоманом, имел ли ранее заболевания клапанов или ВПС, переносил ли операции на сердце и коронарных сосудах. Важными параметрами является наличие ВИЧ-инфекции, прочих иммунодефицитов, а также различных инвазивных вмешательств, в особенности тех, что могли быть проведены с нарушением технологии (например, криминальный аборт).

Основные методы обследования при эндокардите и выявляемые изменения таковы:

  1. Физикальное обследование — побледнение кожи на фоне анемии, либо пожелтение ее при поражении печени, потеря веса, высыпания с кровоподтеками, кровоизлияния под ногти, в сетчатку, церебральные симптомы, одышка, удушье, увеличение печени и селезенки, признаки артрита, отеки на ногах и т.д.
  2. Пальпация, перкуссия, аускультация сердца — признаки гипертрофии левого желудочка, шумы в сердце, клинические признаки ревматизма или порока сердца, нарушение тонов сердца, усиление и ослабление пульсации крупных артерий, зрачков, нарушения пульса и давления.
  3. Общий анализ крови — анемия, рост СОЭ до 70 мм/ч, выраженный лейкоцитоз.
  4. Биохимия крови — снижение альбуминов, рост С-реактивного белка, фибриногена, серомукоида, часто — выявление положительного ревматоидного фактора.
  5. Посев крови на стерильность — выявление возбудителей заболевания.
  6. ЭКГ — признаки АВ-блокады, депрессия сегмента S-T, сглаженность, инверсия зубца Т, при тромбоэмболии сердца — признаки инфаркта миокарда.
  7. УЗИ сердца (оптимально выполнять чреспищеводное УЗИ) — вегетации на клапанах, которые становятся размытыми, с множественными дополнительными эхосигналами. Также может наблюдаться абсцесс клапанов, недостаточность клапанов.

Согласно национальным рекомендация по постановке диагноза «инфекционный эндокардит», есть ряд малых и больших критериев диагностики (критерии Дьюка). Для подтверждения диагноза достаточно соответствия 2 большим критериям, либо 1 большому и 2 малым, либо 5 малым критериям. К большим критериям относятся:

  • наличие бактерий или грибов в посеве крови;
  • ЭХО-КГ-признаки подвижных вегетаций, абсцесса фиброзного кольца или нового повреждения искусственного клапана;
  • появление недостаточности клапана сердца.
  • Малые критерии диагностики:
  • внутривенная наркомания;
  • наличие органических заболеваний сердца;
  • длительная лихорадка;
  • аутоиммунные проявления со стороны почек, кожи;
  • повышение ревматоидного фактора;
  • сосудистые осложнения;
  • увеличение селезенки;
  • озноб, липкий пот;
  • анемия.

Примером формулировки диагноза может быть «первичный инфекционный эндокардит, подострое течение, вызванный S.viridans» или «вторичный инфекционный эндокардит неуточненной этиологии, затяжное течение» и т.д. Пример формулировки набора осложнений «острый ДВС-синдром, бактериально-токсический шок, ТЭЛА». Дифференцировать данную патологию следует с множеством заболеваний. Из инфекционных патологий это — грипп, сепсис, туберкулез, пневмония, из аутоиммунных — СКВ, узелковый периартериит, ревматизм. Также следует отличать инфекционный эндокардит от злокачественных опухолей и метастазов, патологий почек, острой ревматической лихорадки, ИБС, гепатита и т.д.

Клинические рекомендации при лечении данного заболевания включают, прежде всего, методы подбора правильной антибактериальной терапии. Этот тип лечения является этиотропным, так как позволят провести элиминацию возбудителя болезни. Терапию антибиотиками следует начинать как можно раньше, чтобы избежать септического шока, при этом препараты вводятся внутривенно в больших дозировках. Подбор препарата основывается на проведении анализа на чувствительность возбудителя к антибиотикам, который выполняется в ходе общей диагностики.

Длительность лечения при стрептококковой инфекции — 1 месяц, при стафилококковой инфекции — 1,5 месяца, при грамотрицательной микрофлоре в организме — 2 месяца и более. До выполнения анализа чаще всего начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия, которые воздействуют на самые распространенные возбудители кокковой группы. У наркоманов лечение до уточнения возбудителя должно включать препараты, активные против грамотрицательных палочек. Чаще всего рекомендуются такие антибактериальные лекарства и их комбинации:

  • Бензилпенициллин;
  • Ампициллин;
  • Гентамицин;
  • Цефтриаксон;
  • Цефазолин;
  • Нетилмицин;
  • Ванкомицин;
  • Оксациллин.

Возможна дальнейшая коррекция видов терапии при выполнении повторных анализов. Положительно сказывается на выздоровлении также выявление минимальной эффективной дозы антибиотиков, что не позволит заполучить грибковые осложнения эндокардита. При верно организованной терапии клинический эффект отмечается на 3-10 день — исчезает лихорадка, прекращает нарастать анемия, снижается СОЭ, лейкоциты в крови. К концу 4 недели лечения показатели крови полностью приходят в норму, размеры печени и селезенки тоже начинают снижаться, явления васкулитов резко уменьшаются.

Больному в лечении инфекционного эндокардита могут потребоваться и другие виды препаратов:

  • глюкокортикостероиды при нарастании аутоиммунных процессов;
  • антиагреганты для предотвращения тромбозов и улучшения микроциркуляции крови;
  • антикоагулянты при сильном повышении свертываемости крови;
  • введение плазмы крови при ДВС-синдроме;
  • раствор никотиновой кислоты для активации фибринолиза;
  • специфические иммуноглубулины и антимикробная плазма при отсутствии результатов от лечения антибиотиками;
  • гемодез, глюкоза, физраствор, реополиглюкин при сильной интоксикации (целесообразно сочетать эти препараты с проведением плазмафареза, гемосорбции, УФО крови).

Если заболевание не излечено в течение 2 месяцев с начала терапии, следует планировать хирургическое вмешательство.

Показаниями к проведению операции являются:

  1. прогрессирование сердечной недостаточности;
  2. рецидивы тромбоэмболии;
  3. наличие крупных клапанных вегетаций;
  4. абсцесс клапанного кольца, миокарда;
  5. ранний рецидив заболевания после излечения;
  6. разрыв створки клапана;
  7. грибковый эндокардит, не поддающийся консервативной терапии в 90-100% случаев;
  8. эндокардит клапанного протеза;
  9. отек легких, кардиогенный шок.

Выбор момента операции очень сложен для врача, ведь малейшее промедление означает смерть для больного, поэтому все указанные выше показания являются далеко не исчерпывающими. Целью операции является уничтожение внутрисердечных инфекционных очагов, реконструкция клапанов, достижение возврата к нормальной гемодинамике. Обычно делают иссечение пораженных зон с протезированием разрушенных клапанов и других участков сердца и коронарных сосудов. После операции высок риск осложнений, в том числе тромбоэмболических, поэтому больной еще длительно находится в стационаре и получает различные виды терапии.

Инфекционный эндокардит — тяжелейшее, смертельно опасное заболевание, и его лечение народными средствами исключено! Единственный способ спасти себе жизнь — не затягивать с консервативной терапией или операцией, для чего нужно срочно отправиться в стационар.

Немедикаментозными приемами, которые используются медиками при инфекционном эндокардите, являются:

  1. Строгий постельный режим на весь период лихорадки до полной нормализации температуры.
  2. Регулярный контроль температуры тела, С-реактивного белка.
  3. Лечебная физкультура при прекращении острой симптоматики для недопущения тромбоэмболических осложнений (проводится только под наблюдением врача и очень осторожно). Читайте также о тромбоэмболическом инсульте
  4. Специальное питание. Вначале применяют стол № 10, поваренную соль в рационе сильно ограничивают. Затем вводят в меню больше овощей и фруктов, а после выздоровления стол возвращают к обычному (только при отсутствии поражения сердца и почек после выздоровления).

Запреты при данной патологии таковы:

  • не курить, не принимать алкоголь;
  • не уменьшать дозу антибиотиков в процессе терапии (это влечет рецидивы);
  • не сохранять в программе лечения препараты, которые сильно нарушают функции почек;
  • не сочетать в терапии некоторые типы препаратов, которые в комбинации обладают нефротоксическим действием;
  • не забывать проводить анализ на концентрацию препаратов в крови, а также аудиометрию, ведь многие лекарства обладают вредным воздействием на аппарат внутреннего уха.

Прогноз зависит от ряда факторов — степени поражения клапанов, скорости начала лечения, возраста, отягощающих обстоятельств, вида инфекции. Без лечения при остром эндокардите человек умирает за 1-1,5 месяца, при подостром — за 5-6 месяцев. С применением антибиотикотерапии прогноз улучшается: летальность, в среднем, составляет 30-50%, но при некоторых видах инфекции она на порядок выше. У 15% людей болезнь хронизируется и дает периодические рецидивы.

Профилактика включает такие меры:

  • людям с протезами сердца, с ранее перенесенным эндокардитом, с ВПС, после операций следует принимать антибиотики перед стоматологическими вмешательствами, которые предполагают нарушение целостности десен;
  • лицам со всеми указанными выше проблемами дают разовую большую дозу антибиотиков широкого спектра действия перед любыми инвазивными процедурами;
  • всем категориям населения следует вести здоровый образ жизни, избавляться от очагов хронической инфекции, вовремя корректировать иммунодефициты и прочие хронические патологии.

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце — это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Поэтому мы рекомендуем прочитать интервью с Александром Мясниковым, который рассказывает как вылечить гипертонию быстро, эффективно, без дорогостоящих процедур. Читать статью >>

источник