Меню Рубрики

Звеньями патогенеза острого вирусного гепатита в являются

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Печень – самый «молчаливый» орган человека. Поэтому о проблемах с печенью обычно узнают в запущенных случаях. Если печень дает о себе знать болью, то это очень серьезный признак. Печень «заговорила» у Анджелины Джоли, Памелы Андерсон, Эшли Брук и у многих других знаменитостей. Звездам поставили диагноз — гепатит С. Причем большинство ярких представителей кино и эстрады жили с воспалением печени более 10 лет. По данным статистики, во всем мире от 120 до 150 миллионов человек имеют хронический гепатит С.

Гепатит С врачи недаром называют «ласковым убийцей». Долгое время он никак себя не проявляет и незаметно приводит к таким смертельно опасным заболеваниям, как печеночная недостаточность, цирроз и рак печени. Хроническое течение гепатит приобретает минимум через полгода с момента попадания вируса в организм. Держать болезнь под контролем очень сложно и крайне дорого, что под силу лишь очень обеспеченным людям. Но даже финансовое благополучие не всегда может остановить гибель печеночных клеток. Андерсон сообщила, что болезнь отступила, и ей повезло больше, чем Джоли, которой, вероятнее всего, грозит пересадка печени. А актриса Брук и племянник Джона Кеннеди, артист Кристофер Лауфорд продолжают борьбу с гепатитом, тратя не одну сотню тысяч долларов каждый год. Существуют и другие виды воспаления печени, для которых тоже характерна боль.

Как болит печень при гепатитах?

Боль в правом подреберье возникает при раздражении нервных окончаний оболочки печени в результате ее растяжения при увеличении органа. Острый вирусный гепатит A проявляется сильными болями в правом подреберье. Для острого вирусного гепатита В больше характерно ощущение тяжести под правым ребром, чем боли. Если боль и возникает, то становится ноющей и постепенно нарастающей. При остром вирусном гепатите E отмечаются интенсивные боли в печени и выше пупка, и могут быть первым симптомом болезни, как при гепатите С. При этом боль усиливается при надавливании в правом подреберье. При остром гепатите D боль практически не ощущается. А вот хроническое течение гепатитов сопровождается постоянной или периодической болью в области печени, возникающей в основном при нарушении режима питания, приема алкоголя, курения или от нервного переживания.

Боль в печени, как правило, сопровождается тошнотой, рвотой, изжогой, ощущением горечи во рту, отрыжкой, поносом и вздутием живота. Практически при всех заболеваниях печени цвет кожи и склер становится желтым. Во многих случаях развивается кожный зуд, быстрая утомляемость, общая слабость, головные боли, расстройства аппетита и стула. В тяжелых случаях на коже образуются кровоизлияния, расширяются поверхностные сосуды живота и ног, повышается температура тела, возникает истощение с полным отказом от пищи, большой и резкой потерей веса.

Дополнительную нагрузку на печень дает любое превышение белков, жиров и углеводов. Поэтому ежедневный рацион должен быть сбалансированным по калориям и составу. При появлении боли в печени назначается щадящая диета, которая исключает все виды продуктов, способеных раздражать печень, ухудшать ее функции. Из рациона убирают жирные, жареные, копченые изделия, специи, горячительные и газированные напитки.

Для улучшения работы печени и обмена веществ чаще всего используются гепатопротекторы на основе урсодезоксихолевой кислоты (удхк). УДХК обладают противовоспалительным эффектом, способностью к быстрому восстановлению печеночных клеток и другими положительными свойствами.

Для того чтобы печень полноценно выполняла свои функции, о ней следует заботиться. Многие звезды признаются, что заболели после того, как пустились во все тяжкие – наркотики, беспорядочные связи, татуаж в сомнительных салонах. Но некоторые стали случайными жертвами, заразившись гепатитом во время маникюра, удаления зуба или пластических операций. Поэтому в первую очередь важно соблюдать меры предосторожности при интимных контактах и процедурах, имеющих риск повреждения кожи и слизистых оболочек.

Читайте также: Гепатопротекторы, О чем «говорят» камни?, Продукты 21 века: прощай, печень!

Уровень ферментных печеночных веществ АЛТ и АСТ при гепатите является самым важным показателем, поскольку наиболее точно указывает насколько поражена печень и каким образом необходимо скорректировать терапию, чтобы оказать человеку помощь в максимальном объеме. В то же время важно понимать, что увеличение данных значений не в каждой ситуации обозначает наличие патологии печени – проблемы могут быть и с другими органами. Подробнее о ферментных веществах печени, а также о том, как подготовиться к сдаче анализов и что делать при повышенных показателях полученных результатов – в данном материале.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ) – ферментные вещества, принимающие участие в преобразовании необходимый для организма аминокислот. Вырабатываться они могут только внутренними органами человеческого организма, а наибольшее количество данных ферментов синтезирует печень. Именно поэтому при повышении показателей АЛТ и АСТ первым делом проводят комплексную проверку печени.

АЛТ является одним из самых информативных показателей при патологиях печени, поскольку находится внутри клеток последней, и при их гибели попадает в кровь, тем самым сигнализируя о разрушительных процессах, протекающих в органе. Кроме того, аланинаминотрансфераза участвует в образовании незаменимой для человеческого организма аминокислоты аланина: она является одним из соединений, обеспечивающих нормальную работу нервной и иммунной систем, необходима при регуляции обмена веществ и образовании лимфоцитов. Кроме печени, фермент содержится в мышечной ткани, легких, миокарде, поджелудочной железе и почках.

В случае острого гепатита аланиновая аминотрансфераза повышена всегда и у всех пациентов. При вирусном гепатите А ее уровень поднимается примерно за 2 недели до начала проявлений желтухи, и за гораздо более долгий срок – при гепатите Б. Максимального значения показатели достигают примерно на 2 или 3 неделе заболевания и приходят в норму спустя 30–40 дней. Для острого вирусного гепатита характерными являются результаты от 500 до 3000 Ед/л. Если уровень АЛТ остается высоким гораздо дольше указанного срока, это свидетельствует о том, что заболевание из острой фазы перешло в хроническую.

АСТ – трансаминаза, в большей степени концентрирующаяся в нервных клетках и мышечных тканях, в меньшей – в почках, поджелудочной железе и легких. Ее уровень является менее информативным, поскольку может повышаться как при некрозе печени, так и при поражении тканей миокарда.

АСТ повышен не только при поражении гепатоцитов, но также в случаях мононуклеоза, желтухи, внутрипеченочного холестаза, цирроза и при метастазах на печени. При токсическом гепатите аспартатаминотрансфераза выше, чем АЛТ. В норме их соотношение равно 1,33. В случае проблем с печенью оно всегда ниже данного показателя, при патологиях сердца коэффициент повышен.

Анализ на уровень печеночных ферментных веществ проводится не только при подозрении на гепатит. Кровь на проверку концентрации в ней АСТ и АЛТ сдают в случаях подозрения на наличие у пациента следующих патологий:

  • поражение желчного пузыря и желчевыводящих протоков;
  • вирусный гепатит, цирроз, стеатоз, эхинококкоз;
  • гемолитическая желтуха;
  • поражение поджелудочной железы;
  • почечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • аутоиммунные заболевания;
  • дистрофия и нарушение обмена веществ в скелетной мускулатуре;
  • миокардит.

В качестве профилактической меры исследование может быть назначено:

  • тем, кто контактировал с человеком, больным вирусным гепатитом;
  • донорам, перед сдачей крови;
  • страдающим сахарным диабетом;
  • при ожирении и жировом гепатозе печени, хроническом панкреатите, в случае приема гепатотоксичных лекарственных средств (например, антибиотиков);
  • при тяжелой наследственности, связанной с патологиями печени.

Показания АЛТ и АСТ проверяются также в рамках предоперационной подготовки.

При подозрении на одно из перечисленных заболеваний врач выписывает пациенту направление на сдачу крови для проверки печеночных ферментных веществ. Симптомами и признаками, сопровождающими их повышены уровень, являются:

  • болевые ощущения в области правого подреберья (со стороны печени), сопровождающиеся сбоем в работе кишечника, вздутием живота, тошнотой и рвотой;
  • желтый оттенок кожи и слизистых оболочек, появление сосудистых звездочек, расширенные вены в брюшной области, потемнение урины и обесцвечивание каловых масс;
  • боль в левом подреберье (со стороны поджелудочной железы), отдающая в поясницу, и сочетающаяся с сильной слабостью и диареей;
  • жгучая (сердечная) боль в грудной клетке, иррадирующая в лопатку, шею и руку, озноб, а в некоторых случаях – нарушение сердечного ритма. Иногда пациенты отмечают, что в такие моменты их охватывает сильный страх смерти;
  • частые неприятные срыгивания;
  • слабость и атрофия мышц.

Помимо АЛТ и АСТ, в перечень анализов при гепатите обязательно входят и другие исследования, способные помочь более точно определить степень и характер повреждения печени, сердца и поджелудочной железы. К ним относятся:

  • Проверка уровня гамма-глутамилтрансферазы – фермента, содержащегося главным образом в печени, поджелудочной железе и почках и принимающего участие в транспортировке необходимых аминокислот. При некротических процессах это вещество высвобождается и в большом количестве попадает в кровяное русло.
  • Исследование уровня щелочной фосфатазы, присутствующей в тканях многих органов и отвечающей за процесс гидролиза. Незначительное повышение показателей фосфатазы у детей считается нормой и обусловлено процессами стремительного роста детского организма.
  • Проверка на билирубин. Он образуется в процессе распада эритроцитов при переработке гемоглобина.
  • Анализ на лактатдегидрогеназу. Если ее значения повышены, это свидетельствует о течении цирроза и гепатита.

Для получения максимально точных данных исследования на уровень АЛТ и АСТ необходимо, чтобы пациент перед сдачей крови следовал следующим рекомендациям врача:

  • отказаться от приема пищи минимум за 8 часов до забора образцов крови;
  • не употреблять алкоголь и жирную пищу за 3 дня до анализа;
  • в этот же промежуток времени ограничить физические нагрузки;
  • за 14 дней до проведения исследования прервать прием медикаментов, влияющих на работу печени. В случае невозможности отказа от лекарств, при расшифровке полученных данных врач должен это учитывать;
  • желательно до сдачи крови отложить возможные хирургические вмешательства, лечение зубов, ультразвуковую диагностику, рентгенографию и ректальное обследование;
  • в день анализа необходимо, чтобы пациент отказался от курения, выспался и не испытывал эмоциональных потрясений.

Кровь для исследования на уровень ферментных печеночных веществ берется из вены (5–10 мл). Как правило, данные готовы уже через день.

В зависимости от степени повышения показателей трансаминазы, различают 3 формы ферментемии:

  • умеренная – норма превышена в 1,5–5 раз;
  • средняя – уровень ферментов увеличен в 6–10 раз;
  • тяжелая (гиперферментемия) – при гепатите содержание в крови АЛТ и АСТ повышается в 11 и более раз.

Расшифровкой полученных данных занимаются гепатолог, врач- инфекционист или гастроэнтеролог. Важными факторами при обработке результатов являются пол и возраст пациента, от которых зависят показатели нормы:

  • для мужчин: АЛТ – до 40 Ед/л, АСТ – до 31 Ед/л. Нижний порог составляет 15 единиц. Важно учитывать, что при роде деятельности мужчины, связанной с тяжелым физическим трудом, уровень печеночных ферментов, скорее всего, будет естественным образом повышен. Такая же картина характерна для тех, кто злоупотребляет алкогольными напитками и принимает сильные гепатотоксичные лекарственные препараты.
  • для женщин: норма АЛТ – до 32 Ед/л, АСТ – до 40 Ед/л. Минимальный показатель – 20 единиц.
  • для детей: у маленьких пациентов нормальный уровень печеночных ферментных веществ выше, чем у взрослых. АЛТ в первую неделю составляет около 49 Ед/л, в первый год жизни – до 56 Ед/л, до шести лет – 30 Ед/л, до двенадцати лет – 39 Ед/л. При исследовании образцов крови новорожденного ребенка необходимо принимать во внимание перенесенные матерью во время вынашивания инфекционные заболевания, прием ею медикаментов и употребление алкоголя.

Кроме патологий, перечисленных в одном из предыдущих разделов, на уровень АЛТ и АСТ могут существенно повлиять следующие факторы:

  • чрезмерное употребление спиртных напитков;
  • прохождение курса химиотерапии;
  • резкий рост умственных и физических нагрузок;
  • серьезный стресс и перенесенное шоковое состояние;
  • употребление наркотических веществ;
  • интоксикация свинцом;
  • прием определенных оральных контрацептивов, а также аспирина и варфарина.

Многих пациентов интересует вопрос, как снизить показатели АЛТ и АСТ при гепатите. Естественно, полное возвращение уровня печеночных ферментов в норму произойдет только после выздоровления или перехода гепатита в менее активное состояние, но существенно улучшить результаты анализов можно также с помощью специальной диеты.

В первую очередь необходимо отказать от жирных продуктов питания и пищи, содержащей большое количество белка. Кроме этого, в «черный список» попадает:

  • лук и чеснок;
  • кислые фрукты и щавель;
  • редька и шпинат;
  • молочные продукты с высоким процентом жирности;
  • шоколад и сдоба;
  • соленые и маринованные овощи;
  • газированные напитки, крепкий кофе и чай;
  • алкоголь.

Рекомендуется отдать предпочтение легкоусваиваемой пище. Основную часть рациона должны составлять:

  • каши из цельных круп;
  • овощи и фрукты;
  • нежирная рыба.

Диету необходимо совмещать с приемом препаратов, повышающих иммунитет, и специализированными витаминными комплексами. В редких случаях больному назначают антибактериальную терапию.

АЛТ и САТ при гепатите – самые важные показатели, поскольку именно на них ориентируется врач при назначении и корректировке курса лечения. Главное – регулярно сдавать анализы на проверку уровня данных печеночных ферментных веществ и следовать всем рекомендациям лечащего врача по снижению их содержания в крови.

Читайте также:  Суперинфекция при вирусных гепатитах

источник

Название 2. Укажите неправильное утверждение. Источником ин фекции при дизентерии являются
Дата 05.06.2018
Размер 129.74 Kb.
Формат файла
Имя файла testy_itogovye_s_otvetami_2_1.docx.docx
Тип Документы
#46114
страница 2 из 7

брюшным тифом и паратифами являются

15. У больного, находящегося в терапевтическом отделении с диагнозом пневмония – имеется высокая температура 12 дней. На 13 день температура упала, появился жидкий стул черного цвета, снизилось артериальное давление до 80/30 мм рт. ст. Укажите возможное осложнение

а) непроходимость кишечника

в) инфекционно-токсический шок

1. Возбудителем холеры являются

а) энтеротоксигенные эшерихии

2. Источником возбудителя холеры является

3. Пути передачи возбудителя холеры

4. Основными звеньями патогенеза холеры являются

=в) активация аденилатциклазной системы

=г) размножение вибрионов в просвете тонкой кишки

=д) изотоническое обезвоживание

5. Патоморфологические изменения при холере

а) язвенно-геморрагический колит

б) геморрагический энтерит

6. В основе классификации степеней обезвоживания лежит

б) степень нарушения гемодинамики

в) выраженность нарушения функции почек

=г) величина потери жидкости относительно массы тела

д) степень нарушения электролитного баланса

157. При обезвоживании III степени % потери массы тела составля-

8. Исключите неправильное утверждение. Для холеры

характерны следующие проявления

а) обильный, водянистый стул

=в) схваткообразные боли в эпигастрии

9. Наиболее характерными клиническими признаками

а) высокая температура тела

=б) высокий удельный вес плазмы

11. Осложнениями холеры могут быть

=а) острая почечная недостаточность

б) перфорация язвы кишечника

д) непроходимость кишечника

12. С целью ранней диагностики холеры используют

а) посев крови на желчный бульон

д) серологическое исследование крови — РА, РНГА

13. С целью регидратации применяют растворы

14. Регидратационную терапию при холере с обезвоживанием III степени следует проводить

б) свежезамороженной плазмой

=г) полиионными растворами со скоростью 100 мл/мин

д) физиологическим раствором

15. С целью этиотропной терапии холеры применяют

16. При завозе холеры всю работу на административной

территории по противоэпидемическим мероприятиям организуют и возглавляют

б) санитарно-эпидемиологические станции

в) правоохранительные службы

=д) санитарно-противоэпидемическая комиссия

17. Среди пассажиров поезда выявлен больной с подозрением на холеру. Какие мероприятия не нужно проводить

а) госпитализации больного

б) медицинское наблюдение за контактными в течение 5 дней

=в) проведение вакцинации контактным

г) бактериологическое обследование контактных

д) химиопрофилактика контактных

17Вирусные гепатиты А и Е

1. Укажите неправильное утверждение. Источником

возбудителя гепатита А являются

а) больные желтушной формой болезни

б) больные желтушной формой болезни в преджелтушном периоде

в) больные стертой формой болезни

г) больные безжелтушной, субклинической формой болезни

=а) больные желтушной формой болезни

=б) больные безжелтушной формой болезни

=в) больные субклиническими формами болезни

3. Фекально-оральный механизм передачи имеют

4. Укажите неправильное утверждение относительно

острого вирусного гепатита А

а) возбудитель РНК-содержащий вирус

б) вирус устойчив во внешней среде

в) вирус обнаруживается в экстрактах фекалий в инкубационном

и преджелтушном периодах болезни

=г) развивается носительство и хронизация процесса

д) острое циклическое заболевание у лиц молодого возраста

5. Укажите правильное утверждение относительно ви-

=а) возбудитель – гепатотропный РНК-содержащий вирус

б) протекает в основном в безжелтушной форме

=в) болеют в основном лица молодого возраста

=г) тяжело протекает у беременных женщин

=д) хронизация не отмечается

6. Поражение печени при острых вирусных гепатитах

=а) цитолитического синдрома

=б) холестатического синдрома

=18в) мезенхимально-воспалительного синдрома

г) инфильтрации нейтрофилов

7. Основными звеньями патогенеза при вирусном гепатите А являются

=а) проникновение вируса в печень из кишечника

=б) размножение вируса в гепатоцитах

в) массивный некроз гепатоцитов

8. Для вирусного гепатита А характерны

=в) улучшение состояния при появлении желтухи

=д) тяжесть в правом подреберье

9. Укажите правильное утверждение о влиянии острых

вирусных гепатитов на течение беременности

=а) гепатит А не влияет на течение беременности и плод

=б) при остром гепатите Е часто происходит прерывание беременности во второй половине

в) вирус гепатита В имеет тератогенный эффект

=г) при тяжелом течении вирусного гепатита Е возникает угроза прерывания беременности

д) вирусные гепатиты на течение беременности не влияют

10. Укажите маркеры острого вирусного гепатита А

11. Укажите характерные изменения биохимических показателей при острых вирусных гепатитах

=а) увеличение свободной и связанной фракции биллирубина

=б) повышение активности аминотрансфераз

в) повышение активности щелочной фосфатазы в 8 раз

=г) снижение показателя сулемовой пробы

=д) снижение альбуминов при тяжелом течении

1912. Укажите правильные утверждения в отношении лечения острых вирусных гепатитов средней тяжести

=в) дезинтоксикационная терапия

г) назначение преднизолона

д) назначение гепатопротекторов

13. Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты

от заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи

=а) наличие преджелтушного периода

=в) преимущественное увеличение прямого билирубина

=д) повышение активности трансаминаз

14. Наиболее частым исходом вирусного гепатита А является

б) формирование хронического гепатита

г) развитие синдрома Жильбера

15. В очагах вирусного гепатита А проводят все, кроме

в) наблюдения за контактными

г) санитарно-гигиенических мероприятий

1. Источником инфекции гепатита В являются

=а) больной острой формой вирусного гепатита В

=б) больной хронической формой вирусного гепатита В

=г) больной безжелтушной формой вирусного гепатита В

2. Укажите неправильное утверждение. Заражение гепатитом В возможно

б) при парентеральных вмешательствах

3. Восприимчивыми к дельта-инфекции являются

4. Вертикальный механизм передачи возможен при

а) остром вирусном гепатите А

=б) остром вирусном гепатите В

=в) остром вирусном гепатите С

=г) остром вирусном гепатите Д

д) остром вирусном гепатите Е

5. Укажите правильные утверждения относительно острого вирусного гепатита В

=а) возбудитель – ДНК-содержащий вирус

=б) возбудитель устойчив во внешней среде, погибает только при автоклавировании

в) длительное носительство не свойственно

=г) заболевание протекает циклически

д) вирус обладает прямым цитопатогенным действием на гепатоцит

6. Укажите неправильное утверждение относительно

а) возбудитель – вирус, для репликации которого необходим вирус помощник

б) заболевание протекает в виде коинфекции или суперинфекции

в) коинфекция – острый гепатит смешанной этиологии

г) суперинфекция – острый гепатит у носителей HBsAg

=д) летальные исходы и хронизация не характерны

7. Укажите неправильное утверждение относительно

а) возбудитель РНК-содержащий вирус

б) протекает в основном в безжелтушной форме

=в) хронический гепатит развивается чаще у лиц перенесших желтушную форму болезни

21д) имеет высокую частоту хронизации

8. Звеньями патогенеза острого вирусного гепатита В

=а) попадание вируса с кровью в печень

=б) репликация вируса в гепатоцитах

=в) экспрессия вирусных антигенов в гепатоцитах

г) прямое цитопатогенное действие вируса

=д) киллерный эффект с цитолизом гепатоцитов

9. В отношении патогенеза вирусного гепатита Д справедливы следующие утверждения

=а) вирус проникает в гепатоцит с помощью поверхностного антигена вируса гепатита В

=б) вирус гепатита Д обладает прямым цитопатическимдействием

в) патогенез при ко- и суперинфекции одинаков

=г) образуются антитела класса М к Д-вирусу

д) подострая дистрофия печени чаще развивается у больных ко-

10. В отношении патогенеза острого вирусного гепатита

С справедливы следующие утверждения

=а) репликация вируса может происходить вне печени

=б) вирус персистирует в организме годами

в) вирус гепатита С попадает в печень из кишечника

=г) возникают аутоиммунные процессы

=д) вирус гепатита С попадает в печень из крови

11. Для преджелтушного периода вирусного гепатита В

=в) ухудшение самочувствия при появлении желтухи

12. Признаками тяжелого течения вирусных гепатитов

=а) сильная слабость, адинамия

в) значительное увеличение размеров печени

=д) геморрагический синдром

2213. Осложнения вирусных гепатитов

=а) острая печеночная энцефалопатия

14. Укажите признаки угрозы развития острой дистрофии печени

=а) снижение протромбинового индекса ниже 50%

=б) уменьшение размеров печени

=д) печеночный запах изо рта

15. Укажите ведущие признаки свойственные острой

печеночной энцефалопатии. Прекома I

г) сохранение реакции на сильные раздражения

д) психомоторное возбуждение

=е) нарушение ориентации во времени и пространстве

16. Укажите ведущие признаки свойственные острой

печеночной энцефалопатии. Прекома II

г) сохранение реакции на сильные раздражения

=д) психомоторное возбуждение

е) нарушение ориентации во времени и пространстве

17. Укажите ведущий признак свойственный острой печеночной энцефалопатии. Кома I

г) сохранение реакции на сильные раздражения

д) психомоторное возбуждение

23е) нарушение ориентации во времени и пространстве

18. Укажите ведущий признак свойственный острой печеночной энцефалопатии. Кома II

г) сохранение реакции на сильные раздражения

д) психомоторное возбуждение

е) нарушение ориентации во времени и пространстве

19. Укажите маркеры острого вирусного гепатита В

20. При тяжелом течении вирусного гепатита В назначают

в) антибиотики (левомицетин)

=г) дезинтоксикационные препараты внутривенно

21. Укажите препараты назначаемые больным острым

гепатитом В с признаками острой дистрофии печени

=а) дезинтоксикационные растворы внутривенно

б) препараты интерферонового ряда

=в) свежезамороженную плазму

22. Укажите неправильное утверждение. Диспансерному наблюдению подлежат

а) переболевшие гепатитом В, С, Д

=б) контактные в очаге гепатита В

г) переболевшие гепатитом А, Е

д) новорожденныеотматерейбольныхгепатитомВи носителейHBsAg

2423. Вакцинация проводится для профилактики

1. Укажите основные свойства возбудителей иерсиниозов

=в) психрофильные микроорганизмы

2. К какой группе инфекций относятся иерсиниозы

3. Источником инфекции при иерсиниозах могут быть

=а) сельскохозяйственные животные

4. Пути передачи иерсиниозов

5. Отметьте основные звенья патогенеза иерсиниозов

=а) возбудитель внедряется через слизистые оболочки ротоглотки

б) возбудитель внедряется через поврежденную кожу

=в) характерно развитие мезаденита

=д) важную роль играют аутоиммунные механизмы

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В патогенезе гепатита В можно выделить несколько ведущих звеньев патогенетической цепи:

  • внедрение возбудителя — заражение;
  • фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;
  • размножение вируса и «выталкивание» его на поверхность гепатоцита, а также в кровь;
  • включение иммунологических реакции, направленных на элиминацию возбудителя;
  • иммунокомплексное поражение органов и систем;
  • формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление.

Поскольку заражение при гепатите В всегда происходит парентеральным путем, можно считать, что момент инфицирования практически равнозначен проникновению вируса в кровь. Попытки некоторых исследователей выделять при гепатите В энтеральную и региональную фазу малообоснованы. Больше оснований считать, что с током крови вирус сразу попадает в печень.

Тропизм вируса гепатита В к ткани печени предопределен наличием в составе НВsАg специального рецептора — полипептида с молекулярной массой 31 000 Да (РЗ1), обладающего альбумин связывающей активностью. Аналогичная зона альбумина находится и на мембране гепатоцитов печени человека и шимпанзе, чем по существу и определяется тропизм НВV к печени человека и шимпанзе.

При проникновении вируса внутрь гепатоцита происходит высвобождение вирусной ДНК, которая, попадая в ядро гепатоцита и исполняя роль матрицы для синтеза нуклеиновых кислот, запускает ряд последовательных биологических реакций, чьим итогом становится сборка нуклеокапсида вируса. Нуклеокапсид мигрирует через ядерную мембрану в цитоплазму где и происходит окончательная сборка частиц Дейна — полного вируса гепатита В.

Следует, однако, отметить, что при заражении гепатоцита процесс может пойти двумя путями — репликативным и интегративным. В первом случае развивается картина острого или хронического гепатита, а во втором — вирусоносительство.

Причины, предопределяющие два вида взаимодействия вирусной ДНК и гепатоцита, точно не установлены. Вероятнее всего, тип реагирования генетически детерминирован.

Итогом репликативного взаимодействия становятся сборка структур коровского антигена (в ядре) и сборка полного вируса (в цитоплазме) с последующей презентацией полного вируса или его антигенов на мембране или в структуре мембраны гепатоцитов.

Принято считать, что репликация вируса не приводит к поражению клетки на уровне гепатоцита, поскольку вирус гепатита В не обладает цитопатическим действием. Это положение нельзя считать бесспорным, так как оно основывается на экспериментальных данных, которые, хотя и свидетельствуют об отсутствии цитопатического действия вируса гепатита В, но получены на культурах тканей и поэтому не могут быть полностью экстраполированы на вирусный гепатит В у человека. Во всяком случае, вопрос об отсутствии поражения гепатоцитов в ходе репликативной фазы нуждается в дополнительном изучении.

Однако, независимо от характера взаимодействия вируса с клеткой, в дальнейшем печень обязательно включается в иммунопатологический процесс. При этом поражение гепатоцитов связано с тем, что в результате экспрессии вирусных антигенов на мембране гепатоцитов и выхода вирусных антигенов в свободную циркуляцию происходит включение цепи последовательных клеточных и гуморальных иммунных реакций, направленных в конечном итоге на удаление вируса ил организма. Этот процесс осуществляется в полном соответствии с общими закономерностями иммунного ответа при вирусных инфекциях. Для элиминации возбудителя включаются клеточные цитотоксические реакции, опосредованные различными классами клеток-эффекторов: К-клеток, Т-клеток, естественных киллеров, макрофагов. В ходе этих реакций происходит разрушение инфицированных гепатоцитов, что сопровождается высвобождением вирусных антигенов (НВсАg, НВeАg, НВsАg), запускающих систему антителогенеза, вследствие чего в крови накапливаются специфические антитела, прежде всего к коровому — анти-НВс и е-антигену — анти-НВЕ. Следовательно, освобождение печеночной клетки от вируса происходит в процессе ее гибели за счет реакций клеточного цитолиза.

Одновременно с этим накапливающиеся в крови специфические антитела связывают антигены вируса, образуя иммунные комплексы, фагоцитируемые макрофагами и выделяющиеся почками. При этом могут возникать различные иммунокомплексные поражения в виде гломерулонефрита, артериита, артралгий, кожных высыпаний и др. С участием специфических антител происходит очищение организма от возбудителя и наступает полное выздоровление.

В соответствии с изложенной концепцией патогенеза гепатита В все многообразие клинических вариантов течения болезни принято объяснять особенностями взаимодействия вируса и кооперацией иммунокомпетентных клеток, иначе говоря, силой иммунного ответа на присутствие вирусных антигенов. По современным представлениям, сила иммунного ответа генетически детерминирована и сцеплена с антигенами гистосовместимости локуса НLA первого класса.

Принято считать, что в условиях адекватного иммунного ответа на антигены вируса клинически развивается острый гепатит с циклическим течением и полным выздоровлением. На фоне снижения иммунного ответа к антигенам вируса иммуноопосредованный цитолиз выражен незначительно, поэтому не происходит эффективной элиминации инфицированных клеток печени, что приводит к слабовыраженным клиническим проявлениям с длительной персистенцией вируса и, возможно, развитию хронического гепатита. При этом, наоборот, в случае генетически детерминированною сильного иммунного ответа и массивности инфицирования (гемотрансфузии) возникают обширные зоны поражения печеночных клеток, чему клинически соответствуют тяжелые и злокачественные формы болезни.

Представленная схема патогенеза гепатита В отличается стройностью, тем не менее в ней имеется ряд спорных и малоисследованных моментов.

Если следовать концепции гепатита В как иммунопатологического заболевания, можно было бы ожидать усиления реакций клеточной цитотоксичности с нарастанием тяжести заболевания. Однако, при тяжелых формах показатели клеточного звена иммунитета резко снижены, в том числе отмечается многократное падение, по сравнению с таковыми у здоровых детей, и показателя К-клеточной цитотоксичности. При злокачественной форме в периоде развития массивного некроза печени и особенно печеночной комы отмечается полная неспособность лимфоцитов к бластной трансформации под влиянием фитогематтлютинина, стафилококкового эндотоксина и НВsAg. Кроме того, отсутствует способность лейкоцитов к миграции по данным реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), и выявляется резкое увеличение проницаемости мембран лимфоцитов по результатам исследований их с помощью флюоресцентного зонда тетрациклина.

Так, если показатели флюоресценции лимфоцитов здоровых людей составляют 9,9±2%, а при типичном гепатите В с доброкачественным течением они повышаются до 22,3±2,7%, то при злокачественных формах число флюоресцирующих лимфоцитов достигает в среднем 63,5±5,8%. Поскольку повышение проницаемости клеточных мембран однозначно оценивается в литературе как достоверный показатель их функциональной неполноценности, можно заключить, что при гепатите В, особенно при злокачественной форме, возникает грубое повреждение лимфоцитов. Об этом же свидетельствуют и показатели К-клеточной цитотоксичносги. При тяжелой форме на 1-2-й неделе заболевания цитотоксичность составляет 15,5±8,8%, а при злокачественной форме на 1-й неделе — 6.0±2,6, на 2-й — 22.0±6,3% при норме 44,8±2,6%.

Представленные данные однозначно свидетельствуют о выраженных нарушениях в клеточном звене иммунитета у больных с тяжелыми формами гепатита В. Очевидно также, что эти изменения возникают вторично, в результате поражения иммунокомпетентных клеток токсическими метаболитами и, возможно, циркулирующими иммунными комплексами.

Как показали исследования, у больных с тяжелыми формами гепатита В, особенно в случае развития массивного некроза печени, в сыворотке крови происходит падение титра HВsАg и НВeАg и одновременно начинают обнаруживаться в высоких титрах антитела к поверхностному антигену, что совершенно нехарактерно для доброкачественных форм болезни, при которых анти-НВV появляются лишь на 3-5-м месяцев болезни.

Быстрое исчезновение антигенов вируса гепатита В при одновременном появлении высоких титров противовирусных антител позволяет предполагать интенсивное образование иммунных комплексов и возможное их участие в патогенезе развития массивного некроза печени.

Таким образом, фактические материалы не позволяют однозначно трактовать гепатит В только с позиций иммунопатологической агрессии. И дело не только в том, что при этом не обнаруживается связи между глубиной и распространенностью морфологических изменений в печени, с одной стороны, и выраженностью клеточных факторов иммунитета — с другой. Теоретически это обстоятельство можно было бы объяснить поздними сроками исследования показателей клеточного иммунитета, когда иммунокомпетентные клетки подверглись мощному токсическому воздействию в связи с нарастающей функциональной недостаточностью печени. Можно, конечно, допустить, что иммунный цитолиз гепатоцитов происходит на самых ранних этапах инфекционного процесса, возможно, еще до появления клинических симптомов тяжелого поражения печени. Однако такое предположение маловероятно, поскольку у больных с острейшим (молниеносным) течением болезни выявлялись аналогичные показатели клеточного иммунитета и, кроме того, при морфологическом исследовании ткани печени не обнаруживалось массивной лимфоцитарной инфильтрации, в то же время выявлялись сплошные поля некротизированного эпителия без явлений резорбции и лимфоцитарной агрессии.

Объяснить морфологическую картину при остром гепатите только с позиций иммунного клеточного цитолиза весьма сложно, поэтому в ранних работах не исключали цитотоксическое действие вируса гепатита В.

В настоящее время это предположение нашло частичное подтверждение благодаря открытию вируса гепатита В. Как показали исследования, частота обнаружения маркеров гепатита D находится в прямой зависимости от тяжести заболевания: при легкой форме они обнаруживаются у 14%, среднетяжелой — у 18, тяжелой — 30, злокачественной — у 52% больных. Учитывая, что вирус гепатита D обладает некрозогенным цитопатическим эффектом, можно считать установленным, что в развитии фульминантных форм гепатита В большое значение имеет коинфекция вирусами гепатита В и D.

Патогенез гепатита В можно представить следующим образом. После проникновения вируса гепатита В в гепатоциты индуцируется иммунологическая атака на инфицированные гепатоциты Т-киллеров, выделяющих лимфотоксины в направлении печеночных клеток.

Интимные механизмы поражения гепатоцигов при гепатите В до настоящего времени не установлены. Ведущую роль играют активированные процессы перекисного окисления липидов и лизосомальные гидролазы. Пусковым моментом могут быть лимфотоксины, высвобождающиеся из эффекторных клеток при их контакте с гепатоцитами, но не исключено, что инициатором процессов переоксидации может выступать и сам вирус. В дальнейшем патологический процесс вероятнее всего развивается в следующей последовательности.

  • Взаимодействие фактора агрессии (лимфотоксины или вирус) с биологическими макромолекулами (возможно, с компонентами мембран эндоплазматической сети, способными принимать участие в процессах детоксикации, по аналогии с другими повреждающими агентами, как это было показано по отношению к четыреххлористому углероду).
  • Образование свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов и повышение проницаемости всех гепатоцеллюлярных мембран (синдром цитолиза).
  • Движение биологически активных веществ по градиенту концентрации — потеря ферментов различной внутриклеточной локализации, донаторов энергии, калия и др. Накопление в клетках натрия, кальция, сдвиг pH в сторону внутриклеточного ацидоза.
  • Активация и выход лизосомальных гидролаз (РНК-аза, ДНК-аза, катепсины и др.) с распадом печеночной клетки и высвобождением аутоантигенов.
  • Стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных гуморальных аутоантител.

В предложенной схеме патогенеза гепатита В в качестве пускового фактора выступают вирусные антигены, чья интенсивная продукция наблюдается на самых ранних этапах заболевания и весь острый период, за исключением злокачественных форм, при которых продукция вирусных антигенов практически прекращается в момент развития массивного некроза печени, что и предопределяет быстрое снижение репликации вируса.

Очевидно также, что вирусные антигены активируют Т- и В-системы иммунитета. В ходе этого процесса возникает характерное перераспределение субпопуляций Т-лимфоцитов, направленное на организацию адекватного иммунного ответа, элиминацию инфицированных гепатоцитов, нейтрализацию вирусных антигенов, саногенез и выздоровление

При взаимодействии иммунокомпетентных клеток с вирусными антигенами на мембранах гепатоцитов или в ходе репродукции вируса внутри гепатоцита, возникают условия для активации процессов перекисного окисления липидов, управляющий как известно, проницаемостью всех клеточных и субклеточных мембран,

С этих позиций становится понятным столь закономерное и в высшей степени характерное для вирусных гепатитов возникновение синдрома цитолиза — повышенной проницаемости клеточных мембран

Конечным исходом синдрома цитолиза может быть полное разобщение окислительного фосфорилирования, истечение материала клетки, гибель печеночной паренхимы.

Однако в подавляющем большинстве случаев эти процессы не приобретают столь фатального развития. Только при злокачественных формах болезни патологический процесс протекает лавинообразно и необратимо, поскольку возникают массивное заражение, выраженный иммунный процесс, чрезмерная активация процессов переоксидации и лизосомальных гидродаз, явления аутоиммунной агрессии.

Эти же механизмы наблюдаются и при благоприятном течении гепатита В, с той лишь особенностью, что все они реализуются на качественно ином уровне. В отличие от случаев массивного некроза печени, при благоприятном течении болезни количество инфицированных гепатоцитов, а следовательно, зона иммунопатологического цитолиза меньше, процессы перекисного окисления липидов усиливаются не столь значительно, активация же кислых гидролаз приводит лишь к ограниченному аутолизу с несущественным высвобождением аутоантигенов, а следовательно, без массивной аутоагрессии, то есть все этапы патогенеза при благоприятном течении осуществляются в рамках сохраняющейся структурной организации паренхимы печени и сдерживаются защитными системами (антиоксиданты, ингибиторы и др.) и поэтому не имеют столь разрушительного действия.

Причины возникновения симптомов интоксикации при вирусных гепатитах исследованы не до конца. Предложение различать так называемую первичную, или вирусную, интоксикацию и вторичную (обменную, или метаболическую) можно считать позитивным, хотя это не раскрывает интимного механизма возникновения общетоксического синдрома. Во-первых, вирусы гепатитов не обладают токсическими свойствами, а, во-вторых, концентрация многих метаболитов далеко не всегда коррелирует с тяжестью заболевания и степенью выраженности симптомов токсикоза. Известно также, что и концентрация вирусных антигенов строго не коррелирует с тяжестью интоксикации. наоборот, с увеличением тяжести заболевания, а следовательно, нарастания степени токсикоза, концентрация НВsАg снижается и бывает самой низкой при злокачественных формах в момент возникновения глубокой печеночной комы. Вместе с тем частота обнаружения и титры специфических противовирусных антител прямо зависят от тяжести заболевания.

Интоксикация появляется не в момент регистрации вирусных антигенов, а в периоде циркуляции в крови противовирусных антител класса IgМ к коровскому антигену и антигену системы E. Более того, при тяжелых и особенно злокачественных формах у значительной части больных в крови появляются даже анти-НВs, чего обычно никогда не наблюдается при легких и среднетяжелых формах болезни.

Представленные данные дозволяют заключить, что синдром токсикоза при вирусных гепатитах, и гепатите В в частности, не возникает в результате появления в крови вирусных антигенов, а становится следствием взаимодействия вирусных антигенов с противовирусными антителами класса IgМ. Результат такого взаимодействия, как известно, — образование иммунных комплексов и, возможно, активных токсичных веществ.

Симптомы интоксикации возникают в момент появления в свободной циркуляции иммунных комплексов, но в дальнейшем такой корреляции не прослеживается.

Частичное объяснение этому можно найти при исследовании состава иммунных комплексов. У больных с тяжелыми формами в крови циркулируют преимущественно комплексы среднего размера, а в их составе на высоте токсического синдрома преобладают антитела класса тогда как в периоде спада клинических проявлений и реконвалесценции комплексы становятся более крупными, а в их составе начинают преобладать антитела класса IgG.

Представленные данные касаются механизмов развития токсического синдрома в начальном периоде заболевания, но при токсикозе, возникающем на высоте клинических проявлений, они имеют лишь частичное значение и особенно — при развитии печеночной комы.

Методом гемокультур удалось показать, что при гепатите В в крови постоянно накапливаются токсины, высвобождающиеся из пораженной распадающейся печеночной ткани. Концентрация этих токсинов пропорциональна тяжести заболевания,они имеют белковую природу.

В периоде реконвалесценции в крови появляются антитела к этому токсину; но в случае возникновения печеночной комы концентрация токсина в крови резко возрастает, а антитела в крови не обнаруживаются.

По характеру морфологических изменений различают три формы острого гепатита В:

  • циклическая форма,
  • массивный некроз печени;
  • холестатический перихолангиолитический гепатит.

При циклической форме гепатита В дистрофические, воспалительные и пролиферативные изменения более выражены в центре долек, в то время как при гепатите А они локализуются по периферии дольки, распространяясь к центру. Эти различия объясняются разными путями проникновения вируса в паренхиму печень. Вирус гепатита А попадает в печень через воротную вену и распространяется к центру долек, вирус гепатита В проникает через печеночную артерию и разветвления капилляров, равномерно снабжающие все дольки, вплоть до их центра.

Степень поражения паренхимы печени в большинстве случаев соответствует тяжести клинических проявлений болезни. При легких формах обычно наблюдается фокальный некроз гепатоцитов, а при среднетяжелых и тяжелых формах — зональный некроз (с тенденцией к слиянию и образованию мостовидных некрозов при тяжелых формах болезни).

Наибольшие морфологические изменения в паренхиме наблюдаются на высоте клинических проявлений, что обычно совпадает с 1-й декадой заболевания. В течение 2-й и особенно 3-й декады усиливаются процессы регенерации. К этому периоду уже практически полностью исчезают некробиотические изменения и начинают преобладать процессы клеточной инфильтрации с медленным последующим восстановлением структуры печеночно-клеточных пластинок. Однако полное восстановление структуры и функции печеночной паренхимы наступает только через 3-6 мес от начала заболевания и далеко не у всех больных.

Генерализованный характер инфекции при гепатите В подтверждается и обнаружением НВsAg не только в гепатоцитах, но и в почках, легких, селезенке, поджелудочной железе, клетках костного мозга и др.

Холестатический (перихолангиолитический) гепатит — особая форма заболевания, при которой наибольшие морфологические изменения обнаруживаются со стороны внутрипеченочных желчных ходов, с картиной холангиолита и перихолангиолита. При холестатической форме возникают холестазы с расширением желчных капилляров со стазом желчи в них, с пролиферацией холангиол и клеточными инфильтратами вокруг них. Печеночные клетки при данной форме гепатита поражаются незначительно. Клинически заболевание характеризуется затяжным течением с длительной желтухой. Показано, что причиной такого своеобразного течения болезни служи преимущественное действие вируса на стенки холангиол при несущественном воздействии на гепатоциты.

источник

ТЕМА: Вирусные гепатиты с парентеральным путем заражения. Частная эпидемиология вирусных гепатитов

Вирусный гепатит В(ГВ) – вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения, паренхиматозным поражением печени и разнообразными клиническими проявлениями от вирусоносительства до клинически явных форм с развитием острой печеночной недостаточности.

Этиология. Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству гепаднавирусов, содержит двухнитчатую ДНК, имеет сферическую форму и многопротеидную оболочку.

Вирус высоко устойчив к воздействию физических и химических факторов. При комнатной температуре на предметах внешней среды он сохраняется в течение 3-х месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной или замороженной плазме – годами. Кипячение инактивирует вирус более чем за 30 минут. В 1-2% растворе хлорамина он погибает через 3 часа, в 1,5% растворе формалина – только через 7 суток. При автоклавировании при 120°С активность его подавляется через 45 минут, при воздействии сухого пара при 160°С – через 1 час.

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенов:

1. Поверхностный (австралийский) антиген – HBsAg, который находится в оболочке вируса и обнаруживается в крови, клетках печени, спинномозговой жидкости, грудном молоке, сперме, влагалищном секрете. Он выявляется в крови с конца инкубационного периода, на протяжении всего периода болезни и даже пожизненно при хроническом течении ГВ или формировании вирусоносительства. Антитела к HBsAg (анти-HBs) выявляется в крови в отдалённом периоде болезни после исчезновения HBs Ag, их наличие указывает на выздоровление и формирование постинфекционного иммунитета.

2. Ядерный, или сердцевинный (коровский), антиген — HBсAg находится в ядрах инфицированных гепатоцитов и обнаруживается только в биоптатах печени. Антитела к сердцевинному антигену класса М (анти-HBсIgM) выявляются начиная с преджелтушного периода, весь период разгара и сохраняются в крови продолжительное время.

3. Антиген инфекциозности – HBеAg также входит в состав ядра вируса, указывает на активность вируса, его высокую вирулентность. Он появляется в крови почти одновременно с HBsAg и его длительная циркуляция в крови указывает на хроническое течение ГВ. Появление в крови анти-HBе свидетельствует о резком снижении активности инфекционного процесса.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Наиболее опасны больные с бессимптомными формами, особенно хронические вирусоносители. При манифестных формах больной заразен с середины инкубационного периода и весь период клинических проявлений до полной санации организма от возбудителя в период реконвалесценции.

Механизм заражения чаще всего при ГВ – гемоконтактный (парентеральный).

Различают искусственный (артифициальный) и естественный путь передачи. Искусственный путь подразделяется на гемотрансфузионный (переливание крови и её компонентов) и инструментальный, или инъекционный (в ходе лечебно-диагностических манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи и слизистых оболочек, проводимых недостаточно обеззараженным инструментарием, обсеменённым вирусом).

К естественным путям передачи относится половой и вертикальный (от матери к ребёнку, чаще во время родов и реже – внутриутробно).

Возможна передача инфекции в быту, при пользовании общими бритвенными и маникюрными принадлежностями, зубными щётками, мочалками и т.п. без надлежащей обработки. В последние годы значительно увеличилась частота заражения ВГВ при внутривенном введении наркотиков.

Восприимчивость к ВГВ высокая. Наиболее часто болеют дети до 1года и лица старше 40 лет. К группе высокого риска заражения относятся реципиенты донорской крови, пациенты центров гемодиализа, медицинские работники (хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты, процедурные сёстры и др.). По данным экспертов ВОЗ, к видам медицинской деятельности, связанной с высоким риском инфицирования ВГВ, относятся: взятие крови, выполнение инъекций, обработка ран, стоматологические вмешательства, родовспомогательная деятельность, проведение инвазионных диагностических и лечебных процедур, лабораторные исследования.

Сезонность заболеваемости при ГВ не выражена. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный.

Вирусный гепатит В является одной из самых распространённых заболеваний в мире. По данным ВОЗ число инфицированных ВГВ составляет около 2 млрд. человек, из которых около 2млн. ежегодно умирает.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки и с током крови заносится в печень, где происходит его репликация. При ГВ, также как и при ГА, выражены три клинико-биохимические синдрома поражения печени – цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический. Однако, если при ГА преобладает мезенхимально- воспалительный синдром, то при ГВ- цитолитический и холестатический. Помимо этого ВГВ, в отличие от ВГА, не вызывает прямое токсическое действие на гепатоциты. Цитолиз гепатоцитов при ГВ опосредован иммунопатологическими реакциями через клеточное звено иммунитета, в связи с чем отмечается более выраженный некроз гепатоцитов. Повреждение печени при ГВ обусловлено силой и характером иммунного ответа на антигены вируса. При полноценном иммунном ответе развивается острое течение ГВ с освобождением организма от возбудителя и формированием прочного иммунитета. Неполноценный иммунный ответ обуславливает длительное нахождение вируса в организме с развитием вирусоносительства и хронического течения ГВ.

Некробиотический процесс при ГВ локализуется преимущественно в центре печеночной дольки, а при ГА – по периферии. При холестатических формах ГВ в патологический процесс вовлекаются внутрипеченочные желчные ходы с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах.

Клиника. Инкубационный период длится от 50 до 180 дней (в среднем 60-120 дней).ГВ имеет широкий спектр клинических проявлений. Выделяют острое (1-3 мес.), затяжное (3-6 мес.) и хроническое (свыше 6 месяцев) течение.

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно. Как и при ГА, в клинике острого гепатита В выделяют периоды преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.(см. «Клиника гепатита А»).

Преджелтушный период длится от 1 до 3-5 недель и протекает по типу диспепсического, астеновегетативного, смешанного (как при ГА) и артралгического синдромов.

В редких случаях (около 5-7 %) преджелтушный период может клинически не проявляться и первым симптомом болезни является желтуха.

При артралгическом синдроме возникают боли в разных, преимущественно крупных суставах (без признаков артрита), усиливающиеся в ночное и утреннее время. Возможна сыпь на коже, чаще всего уртикарного характера.

Желтушный период более продолжительный, чем при ГА, и составляет в среднем 2-6 недель. Важно отметить, что в период развития желтухи симптомы интоксикации прогрессируют, в отличие от ГА, а боли в суставах полностью исчезают.

Период рековалесценции продолжается от 2 до 12 месяцев.

Оценка тяжести при ГВ проводится аналогично как при ГА.

Тяжелые формы ГВ составляют 30-40% и характеризуются значительно выраженными симптомами интоксикации (общая слабость, астения, головная боль, тошнота, рвота, анорексия). Может быть выражен геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния, особенно в местах инъекций, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 недель и более.

Холестатическая форма встречаются у 5-15% больных, преимущественно у лиц пожилого возраста. Характерно развитие стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза. Клинически на фоне интенсивной и продолжительной желтухи появляется кожный зуд при умеренно выраженной интоксикации. Печень значительно увеличена, стул ахоличен, иногда обнаруживается увеличенный желчный пузырь.

При затяжном течении (15-20%) продолжительность клинических проявлений увеличивается до 3-6 месяцев, могут развиваться рецидивы и обострения.

Осложнения. Тяжелые формы ГВ могут осложняться развитием острой печеночной недостаточности (ОПН) в 0,8-1% случаев.

Острая печеночная недостаточность. Она возникает вследствие массивного некроза печени и накопления в крови токсических веществ, обуславливающих развитие психоневрологической симптоматики.

При этом, как правило, наблюдается нарастание желтухи и диспепсических симптомов (анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, печеночный запах изо рта). Происходит уменьшение размеров печени, нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Появляется и прогрессирует геморрагический синдром – геморрагическая экзантема, кровоподтеки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах (типа «кофейной гущи»).

Со стороны сердечно- сосудистой системы появляются болевые ощущения в области сердца, брадикардия сменяется тахикардией, падение сердечно- сосудистой деятельности по типу коллапса.

В периферической крови вместо лейкопении с лимфоцитозом появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ. В сыворотке крови увеличивается уровень билирубина за счет связанной и свободной фракции при снижении активности трансфераз (билирубин- ферментная диссоциация).

В зависимости от степени нарушения деятельности нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома II, кома I и кома II.

Стадии прекомы I свойственны нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, тревожный сон, нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, легкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомоторное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамией, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Исход. При остром ГВ у 80-90% больных наблюдается выздоровление, которое у многих пациентов сопровождается остаточными явлениями в виде астенодиспепсического синдрома, дискинезии или воспаления желчевыводящих путей, фиброза печени. Летальность при ГВ составляет около 1% случаев вследствие ОПН.

Хронический гепатит (ХГВ) формируется в 10-15% случаев. Вариантом хронической инфекции может быть носительство HBsAg. При остром ГВ продолжительность антигенемии не превышает 3-6 месяцев. Длительное обнаружение в крови HBsAg более 6 месяцев при отсутствии клинических и биохимических признаков поражения печени расценивается как хроническое носительство HBsAg.

Хронический вирусный гепатит В (ХГВ) – диффузный воспалительный процесс в печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения в печени сохраняется в течение 6 месяцев и более. ХГВ преимущественно имеет малосимптомное течение и нередко выявляется только по результатам лабораторного исследования (повышение активности АлАТ, обнаружение маркеров ВГВ). Первые симптомы болезни часто проявляется астеновегетативным синдромом (общая слабость, утомляемость, нарушение сна). Реже возникают диспепсические жалобы – снижение аппетита, ухудшение переносимости жирной пищи, дискомфорт в животе, тошнота. Желтуха выявляется редко. Важным признаком ХГВ служит увеличение размеров печени, плотная ее консистенция. У части больных развиваются внепечёночные знаки: телеангиоэктазии (сосудистые «звёздочки») и эритема ладоней.

Течение ХВГ чаще всего волнообразное, обострения чередуются с ремиссиями.

Лабораторные данные при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени – умеренное повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, уменьшение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов сыворотки крови, отмечается незначительное увеличение СОЭ. В диагностике ХГВ имеет значение УЗИ органов брюшной полости, морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени с целью оценки активности ХГВ.

Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляется лишь при морфологическом исследовании печени.

Цирроз характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, общей интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относится нарастающее похудение, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается асцитический синдром (пастозность и отёчность голеней и стоп, асцит), портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка), значительное увеличение селезёнки (гиперспленизм). В крови обнаруживаются маркеры ВГВ.

Неблагоприятный исход при циррозе может быть обусловлен развитием ОПН, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник