Возраст характерный для вирусных гепатитов

(академик Н.И.Нисевич, академик В.Ф.Учайкин)

ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Международная классификация болезней (М.К.Б. – Х.)

В. 15.0 Гепатит А с печеночной комой

В. 15.9 Гепатит А без печеночной комы

В. 17 Другие острые вирусные гепатиты

В. 17.8 Другие уточненные острые вирусные гепатиты

В. 19 Вирусный гепатит неуточненный

В. 19.0 Неуточненный вирусный гепатит с печеночной комой

В. 19.9 Неуточненный вирусный гепатит без печеночной комы

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.

Вирусный гепатит А (ВГА) – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству пикорнавирусов рода энтеровирусов с фекально-оральным механизмом заражения, характеризующееся острым началом, кратковременными симптомами интоксикации, быстро преходящими нарушениями печеночных функций, циклическим течением и, как правило, доброкачественным течением.

Возбудитель – вирус гепатита А (Hepatitis A virus, НАV)– энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм).

Рис. Вирус гепатита А при электронной микроскопии.

РНК вируса гепатита А упакована в безоболочечный икосаэдральный нуклеокапсид, сформированный структурными белками VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. Строение вируса гепатита А.

Геном ВГА представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов, имеющей одну открытую рамку считывания, кодирующую структурные и нечтруктурные белки.

Рис.Строение генома вируса гепатита А.

Установлено наличие, по крайней мере, 7 различных генотипов вируса гепатита А (I-VII), при этом у человека встречаются генотипы I, II, III и VII.

НАV выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки. НАV устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4°С – несколько месяцев или лет. НАV инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору.

Эпидемиология.

Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются HAV.

Ведущий механизм заражения ВГА – фекально–оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно–бытовым путями передачи.

Восприимчивость к ВГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года маловосприимчивы к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (Anti–HAV IgG) в сыворотке крови 60-97% доноров.

Рис. Распространенность гепатита А.

ВГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ВГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

ВГА – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.После заражения НАV из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ВГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ВГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития основных клинико-биохимических синдромов: нарушения пигментного обмена (обмена билирубина), цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического.

При вирусных гепатитах нарушения в пигментном обмене развиваются, прежде всего, на этапе экскреции гепатоцитом конъюгированного (связанного) билирубина. Главной причиной нарушения экскреции билирубина следует считать поражение ферментных систем и снижение энергетического потенциала гепатоцитов. Образующийся в гепатоцитах конъюгированный билирубин в конечном итоге поступает не в желчный капилляр, а непосредственно в кровь.

К лабораторным признакам цитолитическского синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ – фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ – ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.

Мезенхимально–воспалительный синдром характеризуется повышением уровня α и γ-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче.

Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антителопродукция и активность антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ВГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Различают следующие формы ВГА:

– по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная), манифестная (желтушная), безжелтушная, стертая;

– по длительности течения: острая, затяжная;

– по степени тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая;

– осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей;

– исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный периоды и период реконвалесценции.

Клиника.Инкубационный период ВГА составляет в среднем 35 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5–7 дней, характеризуется острым началом с повышения температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, головной болью, снижением аппетита, тошнотой и чувством дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи, приобретающей цвет темного пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) – селезенка. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ.

Период разгара продолжается в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком ВГА. В первую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа; при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 20% случаев имеет место небольшое увеличение селезенки. Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни.

Рис. Клинические проявления вирусного гепатита, типичного.

Период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна: от 1-2 до 6-12 мес. В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ВГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ВГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Исход ВГА. Обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ВГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при отсутствии изменений в других биохимических тестах.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е.

Синонимы: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи.

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Возбудитель – вирус гепатита Е (Hepatitis Е virus, НЕV), относится к семейству Hepeviridae, роду Hepevirus. Частицы вируса представляют собой округлые образования диаметром около 32 нм (от 27 до 34 нм) без наружной оболочки.

Рис. Вирус гепатита Е при электронной микроскопии.

Геном ВГЕ представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов. Вирус гепатита Е генетически неоднороден: по мнению разных авторов, существует от 4 до 8 генотипов ВГЕ.

Эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с НАV, что объясняет необходимость больших доз НЕV для заражения.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником возбудителя инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм заражения фекально–оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ВГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя.

Восприимчивость к НЕV всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15-29 лет, представляющие наиболее активную часть трудоспособного населения. НЕV наиболее опасен в плане прогноза летального исхода для беременных женщин.

Для ВГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Известны эндемичные районы в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане, Таджикистане.

Заболевание может протекать в виде исключительно мощных водных эпидемий, охватывающих в течение сравнительно короткого периода времени многие десятки тысяч людей (взрывной характер эпидемии). Первое предположение о существовании вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, этиологически отличающегося от ВГА, возникло при ретроспективном расследовании крупной водной вспышки гепатита в Индии в 1955-1956гг. Вспышка охватила 35 тыс. жителей. Отличительной особенностью вспышек ВГЕ является избирательная и высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.

После перенесенного заболевания, по-видимому, формируется напряженный типоспецифический иммунитет.

источник

Всего 50 лет назад Нобелевский лауреат Бламберг впервые в истории доказал вирусную природу гепатитов.

С развитием медицины и благодаря техническому прогрессу учёные выявили под электронным микроскопом группу вирусов, вызывающих гепатит. Их обозначили с помощью начальных букв латинского алфавита, этот ряд продолжает расти.

Возбудители вирусного гепатита ― фильтрующиеся вирусы. Они имеют уникальные качества, сохраняющие их высокую вирулентность:

• устойчивы к замораживанию, высушиванию и химическим воздействиям;
• кипячение должно проводиться не менее 40 минут, чтобы вызвать их гибель;
• находясь у больного в кровяном русле, они выделяются с испражнениями и мочой не только в течение всей болезни, но даже в период выздоровления, а самое большое выделение вируса происходит в инкубационный период ― за неделю-две до появления желтушности кожи и склер.

Воздушно-капельным путём гепатитом не заражаются. Он передаётся:

Наши постоянная читательница

Наша постоянная читательница справилась с ГЕПАТИТОМ С действенными медикаментами — Софосбувир и Даклатасвир. По отзывам пациентов — результат 97% — полное избавление от вируса. Мы решили посоветовать ДЕЙСТВЕННУЮ терапию Вам. Результат почти 100%. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД.

• половым путём;
• “вертикально” от матери к плоду;
• с пищей и водой при несоблюдении правил личной гигиены;
• при попадании непосредственно в кровь при инъекциях.

К настоящему времени выделены вирусы: A, B, C, D, E, G, F, TT, Коксаки, Эпштейна-Барр.
Вирус гепатита А ― даёт острое течение и хороший прогноз.
Самые опасные формы ― В, C, D. Чем младше больной, тем больше риск перехода в хроническое течение. Хронический гепатит является предрасполагающим фактором развития цирроза и первичного рака печени.
Е ―избирательно опасен для женщин на последнем триместре беременности, в 20% случаев вызывая среди них летальный исход, хотя вирулентность его высока и для других групп населения.
G ― часто сопровождает вирус С, передаётся в основном при гомосексуальных связях, для него не характерен переход в хроническую форму. Соответственно, он реже вызывает рак и цирроз печени.

F ― открыт недавно, изучен мало, чаще поражает мужчин трудоспособного возраста. К группе риска относятся медики, военнослужащие, бойцы МЧС, ВИЧ-инфицированные и наркоманы.
TT ― открыт в 1997 году, передаётся половым путём и парентерально, поражает жёлчные протоки, провоцирует желчнокаменную болезнь.
Вирусы Коксаки типа В, Эпштейна-Барр (герпесвирус 4 типа), 1-й и 6-й герпесвирусы ― поражают печень при снижении иммунитета, это их побочное действие.

Международная классификация болезней Десятого пересмотра, по которой в России ведётся статистический учёт с 1999 года (МКБ-10), предусматривает следующие виды вирусного гепатита:

• острый гепатит А (В15.0 и В15.9);
• острый гепатит В (В16.0, В16.1, В16.2 и В16.9);
• другие острые вирусные гепатиты (В17.0, В17.1, В17.2 и В17.8);
• хронический вирусный гепатит (В18.0, В18.1, В18.2, В18.8 и В18.9);
• вирусный гепатит неуточнённый (В19.0 и В19.9).

По длительности гепатиты делятся на острые (А и Е), затяжные (В и С) и хронические (В, С, D).
По клинике в МКБ различают формы:

• субклинические с отсутствием жалоб, выявление происходит случайно с помощью маркёров;
• бессимптомные (характерны для гепатитов В и С);
• манифестные (с желтухой и без неё).

Гепатиты В и С часто сопутствуют наркомании и ВИЧ-инфекции. Но вирус иммунодефицита и вирус гепатита ― разные возбудители, что отражено в МКБ-10. Хотя именно среди ВИЧ-инфицированных и наркоманов процветают самые тяжёлые формы гепатита.

Острый вирусный гепатит А чрезвычайно контагиозен, протекает с температурой, желтухой и симптомами печёночной недостаточности. Заканчивается полным выздоровлением с приобретением естественного иммунитета.
Вирусные гепатиты В и С часто протекают бессимптомно: без желтухи и повышения температуры, но они очень коварны, могут затягиваться на несколько лет, дают осложнения в виде цирроза и рака печени. Пути передачи ― через кровь (В и С), вертикально (В и С), половые связи (В). ВИЧ-инфекция облегчает проникновение в организм вирусам В и С.
Кровь (при инъекциях, медицинских манипуляциях) является главной средой распространения и для вирусных гепатитов D и G.
Гепатит D часто выявляется с гепатитом В, утяжеляя его течение.
Гепатит G часто протекает в молниеносной форме, вызывая смерть от печёночной недостаточности.
Вирусный гепатит Е часто сопутствует вирусу А, так же как и он не имеет хронической формы.
Формы течения вирусного гепатита:

В детском возрасте риск заболевания эпидемическим гепатитом высок, что связано:

• с низкими гигиеническими навыками в младшем возрасте,
• со снижением иммунитета при гормональной перестройке в школьном возрасте.

Клинические проявления острого процесса ничем не отличаются от такового у взрослых. При отсутствии полноценного лечения велика вероятность перехода в хронический вирусный гепатит. Признаки печёночной недостаточности у детей:

• петехии на коже (мелкие сосудистые “паучки”― свидетельство капиллярных кровоизлияний);
• носовые кровотечения и гематомы на теле;
• у девочек слишком обильные менструации;
• гиперемированные ладони.

А также расстройства системы пищеварения ― тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул.
Лечение детей проводится практически теми же препаратами, но с учётом возрастной дозировки.

Характерная клиническая картина печёночной недостаточности позволяет без затруднения выявить гепатит. Это легко подтверждает биохимический анализ крови, в нём фиксируется уменьшение содержания белка (в первую очередь ― альбумина) и повышенная концентрация желчных кислот, билирубина и холестерина.
Косвенно печёночную недостаточность может подтвердить УЗИ.
Биопсия с последующим гистологическим анализом укажет на уровень поражения печени и эффективность лечения.
Но вирусную природу гепатита может определить только применение маркёров. Анализ крови на присутствие маркёров вируса даёт расшифровку статуса инфекции. Они точно укажут на конкретный вид возбудителя, что важно для назначения эффективного лечения и составления прогноза.

Маркёры вирусных гепатитов ― это серологические реакции, подтверждающие наличие определённого вируса в организме. Их расшифровка определяет тип вируса, которым человек болен или переболел много лет назад. Открытие маркёров в конце 20-го века дало врачам новые возможности в изучении природы гепатита и способов его лечения.
Исследуя кровь больного, обнаруживают антигены и антитела, образовавшиеся в результате внедрения конкретного вируса и оценивают активность патологического процесса.

• Маркёры гепатита А: антиген HAAg, Anti-HAV, Anti-HAV/IgM, Anti-HAV/IgG.
• Маркёры гепатита В: антигены HBsAg, HBcAg, HBeAg; антитела Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBc/ IgG, Anti-HBc/ IgM, Anti-HBу, а также DNA-P и HBV-DNA.
• Маркёры дельта-инфекции (D) ― дельта-антигены и дельта-антитела.

Выявление гепатита С основано на серологическом обнаружении вирусной РНК и специфических IgM ― расчёт вирусной нагрузки.
Получаемые при тестах на нагрузку цифры весьма относительны, поэтому надо стараться делать повторные анализы в одной и той же лаборатории для исключения разночтений.

Качественные тесты определяют наличие РНК вируса в крови, что подтверждает факт болезни или носительства. Количественные тесты измеряют количество вируса в заданном объёме крови в Международных единицах (МЕ/мл).
Лечение считается эффективным, если за 1 месяц количество вируса снизилось в сто раз, а через 3 месяца ― выявление вируса в крови не фиксируется.

Больные эпидемическим гепатитом должны быть госпитализированы по двум причинам:

1. Они в течение всей болезни являются распространителями вируса.
2. Для предупреждения серьёзных осложнений требуется постоянное наблюдение врачебного и сестринского персонала.

• В первую очередь назначаются противовирусные препараты.
• Гепатопротекторы.
• Антигистаминные препараты.
• Витаминотерапия.
• В тяжёлых случаях гормональные препараты.
• Внутривенно ― 5-10% глюкоза, гемодез, физраствор, препараты К и Mg.
• Редко ― антибиотики.

Диета молочно-растительная с ограничением жиров. Рекомендуются фрукты, овощи, сахар, мёд, обильное питьё (минеральная вода, соки).
Большое значение имеет правильная организация сестринского ухода за больным.
Сестринское наблюдение включает в себя не только проведение мероприятий, назначенных врачом, но и контроль за диетой, режимом дня, проведение бесед, направленных на разъяснение сути этиологии болезни, путей заражения, важности соблюдения противоэпидемиологических мер. Сестринское круглосуточное наблюдение помогает предупредить опасные осложнения.

В стационаре больной находится не менее 21 дня ― до появления признаков выздоровления:

• исчезновения желтушности склер, кожных и слизистых покровов;
• сокращения печени до нормальных размеров;
• приведения содержания билирубина в крови к норме.

После выписки больной ещё 6-12 месяцев находится на диспансерном наблюдении, с ним проводятся профилактические мероприятия.
Особого внимания заслуживает диета:

1. питание должно быть регулярным;
2. пища должна содержать большое количество белка (творог, варёная рыба, куры, телятина, фрукты и овощи);
3. в диете категорически запрещаются
   • пиво и крепкие алкогольные напитки,
   • консервированные продукты,
   • баранина и свинина,
   • острые специи,
   • торты и пирожные.

Нарушение диеты чревато развитием симптомов печёночной недостаточности.
Для борьбы с вирусами А и В созданы вакцины.
Лечение вирусного гепатита С требует комбинированной противовирусной терапии. Способность возбудителя к персистенции объясняет частоту перехода болезни в хронический вирусный гепатит С. Эффективная вакцина пока не создана.

В России официально насчитывается 7 млн. больных гепатитом, поэтому можно говорить о превышении эпидемического порога заболеваемости в 5 раз.
Около 70% случаев заражения вызваны вирусом В, 16% вирусом С, 12% ― вирусом А.
Приказом №571 Министерства здравоохранения от 2006 г. утверждены стандарты помощи больным гепатитом.
Выработан комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на профилактику распространения заболевания.

С целью предотвращения распространения инфекции в жилище заболевшего проводятся:

• дезинфекция и обеззараживание его испражнений;
• дезинфекция личной посуды больного, его постельного и нательного белья;
• борьба с насекомыми-распространителями;
• наблюдение за лицами, общавшимися с больным;
• введение гамма-глобулина детям и беременным из окружения больного.

Во избежание заражения надо в быту осуществлять такие противоэпидемические действия:

1. Воду, особенно из незнакомого источника, пить кипячёную.
2. Тщательно мыть фрукты и овощи под проточной водой.
3. Подвергать пищевые продукты термообработке.
4. Не пользоваться чужими маникюрными ножницами, бритвенными станками, зубными щётками.
5. Пирсинг и татуировку делать стерильными инструментами.
6. Пользоваться одноразовыми медицинскими инструментами.
7. При половых контактах использовать механические контрацептивы.
8. Избегать контакта с чужими биологическими жидкостями.
9. Проходить вакцинацию для профилактики гепатита А и В в любом поликлиническом отделении.

Таким образом, соблюдая все правила личной гигиены, заразиться гепатитом очень мало вероятности. Внимательно смотрите, чтобы врачи, проводящие у вас сбор крови, соблюдали санитарные условия.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки – победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне… И вы уже думали о интерфероновой терапии? Оно и понятно, ведь гепатит С – очень серьезное заболевание, ведь правильное функционирование печени – залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея… Все эти симптомы знакомы вам не по наслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Сегодня препараты нового поколения Софосбувир и Даклатасвир способны с 97-100% вероятностью навсегда излечить вас от гепатита C. Новейшие лекарства можно приобрести в России у официального представителя индийского фармгиганта Zydus Heptiza. Получить бесплатную консультацию по применению современных препаратов, а также узнать о способах приобретения вы можете на официальном сайте поставщика Zydus в России. Узнать подробнее >>

источник

A. сокращение размеров печени в разгаре желтушного периода является

прогностически благоприятным синдромом

Б. появление «хлопающего» тремора — характерный признак энцефалопатии

B. печеночная энцефалопатия чаще всего развивается в преджелтушном

Г. увеличение размеров печени, кожный зуд — наиболее характерные

признаки печеночной энцефалопатии

Д. при развитии энцефалопатии нарастает лейкопения в крови

16. Характерные симптомы вирусного гепатита в желтушном периоде следующие, кроме:

B. сильные боли в правом подреберье

17. Критерием тяжести течения острого вирусного гепатита не является:

В. наличие геморрагического синдрома

Г. уменьшение размеров печени

18. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:

Б. резкие боли в правом подреберье, иррадиирующие под лопатку

Г. диспепсические расстройства

19. Для вирусных гепатитов характерно:

A. развитие хронического гепатита характерно для ВГА

Б. наиболее частым исходом является хронизация процесса

B. развитие хронического гепатита характерно для ВГС

Г.течение ВГВ, как правило, волнообразное

Д. хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

20. Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

B. тахикардия, тремор кончиков пальцев

Г. увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

Д. пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

21. Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах является:

A. прогрессивное нарастание желтухи

Д. увеличение размеров печени

22. Клинические симптомы острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах следующие, кроме:

B. сокращение размеров печени

23. Признаками цитолиза при вирусных гепатитах являются:

A. повышение билирубина и щелочной фосфатазы

Б. повышение активности аминотрансфераз

B. повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

Г. повышение билирубина и у- глобулинов

Д. повышение В-липопротеидов и холестерина

24. Признаками холестаза при вирусных гепатитах являются:

A. увеличение АЛТ и снижение холестерина крови

Б. повышение холестерина крови и В-липопротеидов

B. повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

Г. снижение протромбинового индекса

Д. повышение билирубина и АЛТ.

25. При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

A. повышение в крови уровня сывороточного железа

Б. повышение в крови уровня свободного билирубина

B. повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

Г. повышение активности АЛТ, ACT

Д. снижение показателя сулемовой пробы

26. При вирусных гепатитах мезенхимально-воспалительный синдром

27. При вирусных гепатитах синдром цитолиза характеризуется:

A. повышением активности АЛТ

Б. повышением уровня холестерина

B. повышением активности ЩФ

Г. повышением показателя тимоловой пробы

Д. снижением показателя сулемовой пробы

28. Холестатический синдром при вирусных гепатитах характеризуется:

А. изменением сулемовой пробы

Б. гиперферментемией (АЛТ, ACT)

Д. повышением фракции свободного билирубина

29. Характерные изменения в клиническом анализе крови при вирусных гепатитах все, кроме:

Г. гиперферментемия (АЛТ, ACT)

Д. повышение уровня гамма- глобулинов

30. При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

A. повышение активности аминотрансфераз

B. нарушение синтеза глобулинов

Г. нарушение синтеза альбуминов

Д. повышение содержания холестерина

31. Основные направления терапии гепатитов В, С, Д следующие, кроме:

Б. интерфероны и противовирусные средства

Д. гипербарическая оксигенация

32. При наличии симптомов холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

А. ацетилсалициловую кислоту

Д. урсодезоксихолевую кислоту

33. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. при гепатите В характерен диспепсический синдром

Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии

Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатита С

34. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

A. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

Д. развитие хронического активного гепатита наиболее характерно

35. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

A. потемнение мочи обусловлено появлением желчных пигментов

Б. не выявляются изменения в картине периферической крови

B. в крови появляется связанный билирубин

Г. характерным признаком является гипербилирубинемия

Д. высоко информативно обнаружение вирусных маркеров

36. При вирусных гепатитах в преджелтушном периоде наблюдается:

A. возможен диспепсический синдром

Б. как правило, печень и селезенка не увеличены

B. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о

Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску

Д. раньше других ферментов повышается активность ACT

37. В желтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:

В. по мере нарастания желтухи при ВГВ состояние больного ухудшается

Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является

Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о

38. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:

A. кожный зуд соответствует выраженности цитолитического синдрома

Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме

B. зуд кожи характерен для холестатической формы болезни

Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни

Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в

желтушном периоде обычно нормальная

39. Выберете верное утверждение для вирусных гепатитов:

A. биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое

B. обнаружение HBs Ag — наиболее поздний серологический признак ВГВ

Г. HBs Ag — наиболее важный маркер ВГЕ

Д. обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

40. Для надпеченочных желтух характерно:

А. преобладание связанной фракции билирубина

Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение

осмотической стойкости эритроцитов

В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность

Г. ахолия кала, темный цвет мочи

Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче

41. Для надпеченочных желтух характерно:

А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией

Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АЛТ

В. гипербилирубинемия в сочетании с уробилинурией

Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб

Д. гипербилирубинемия в сочетании с гиперкоагуляцией

42. Укажите наиболее вероятный диагноз.

Больной, 52 года, 8 лет назад перенес вирусный гепатит В. В последующем диету не соблюдал, злоупотреблял алкоголем. Периодически отмечал быструю утомляемость, общую слабость, чувство тяжести в правом подреберье, темную мочу. Неоднократно было носовое кровотечение. Не обследовался и не лечился по этому поводу. При поступлении состояние тяжелое. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком. Умеренная желтушность склер. На коже сосудистые «звездочки». На передней брюшной стенке виден сосудистый рисунок, отмечается асцит, пастозность голеней. Пальпируется плотная печень на 4 см ниже реберной дуги. При исследовании крови: анемия, увеличение СОЭ. Биохимические показатели: билирубин общий 30,3 ммоль/л, связанный -25,8 ммоль/л, АЛТ — 60 МЕ/л, белок — 52 г/л, альбумины — 40%, гамма-глобулин – 32,4%.

источник

Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0

Источником инфекции при вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0

Источником инфекции при гепатите являются:

+ больной человек и вирусоноситель

— больной человек и больное животное

Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ

— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е

— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный

— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов

Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные

+ при ВГ единственным источником инфекции является человек

— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой

— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители

— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года

Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— гепатитом А часто болеют дети до года

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС

— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой

+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер

Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни

— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты

+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0

Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ

— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой

— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами

Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0

Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###

Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни

— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах

— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию

Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0

— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови

— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче

— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы

— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз

+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией

Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0

— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток

— для ВГС характерно циклическое течение болезни

— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы

— для ВГВ характерна высокая лихорадка

+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме

Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0

— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде

+ возбудитель ГА является энтеровирусом

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С

Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0

Критериями тяжести течения ВГ не является:

— наличие геморрагического синдрома

— уменьшение размеров печени

Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0

Для вирусных гепатитов не характерны:

+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку

Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0

— развитие хронического гепатита характерно для ВГА

— наиболее частым исходом является хронизация процесса

+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС

— течение ВГВ, как правило, волнообразное

— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0

Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

+ тахикардия, тремор кончиков пальцев

— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0

Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:

— прогрессивное нарастание желтухи

— увеличение размеров печени

Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0

Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является

— сокращение размеров печени

Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0

— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение

— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ

— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ

+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0

Признаками цитолиза являются:

— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы

+ повышение активности трансфераз

— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

— повышение билирубина и (- глобулинов

— повышение (-липопротеидов и холестерина

Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0

Признаками холестаза являются:

— увеличение АлТ и снижение холестерина крови

+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов

— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

— снижение протромбинового индекса

— повышение билирубина и АЛТ

Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

— повышение в крови уровня сывороточного железа

— повышение в крови уровня свободного билирубина

+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

— повышение активности АЛТ, АСТ

— снижение показателя сулемовой пробы

Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0

При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:

Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0

Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:

— изменением сулемовой пробы

+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)

— повышением фракции свободного билирубина

Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0

Изменения в крови, не характерные для ВГ:

— повышение уровня гамма — глобулинов

Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

+ повышение активности аминотрансфераз

— нарушение синтеза глобулинов

— нарушение синтеза альбуминов

— повышение содержания холестерина

Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:

— основу лечения составляет диета и физический покой

— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях

— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям

— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов

+ целесообразно широкое применение кортикостероидов

Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0

При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0

Ситуация, характерная для заражения ВГА:

+ купание в открытом водоеме

Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0

Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:

Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0

— характерно отсутствие четкой сезонности

+ заболеваемость нередко имеет групповой характер

— особенно часто болеют дети до 1 года

— преимущественно болеют лица пожилого возраста

— больные наиболее заразны в желтушном периоде

Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0

Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней

Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0

Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:

Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0

Исходом гепатита А является:

— развитие хронического гепатита

— развитие острой почечной недостаточности

Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0

Маркером острого гепатита А является:

Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0

Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:

Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0

Путь передачи инфекции ВГЕ:

Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0

Тяжелое течение гепатита Е характерно для:

Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0

Для вирусного гепатита Е характерно:

— тяжелое течение у пожилых

+ тяжелое течение у беременных женщин

— длительное носительство вируса у детей

Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0

В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:

+ рекомбинантные альфа — интерфероны

Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0

Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :

— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg

— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит

+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически

— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни

— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД

Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0

— вызывается вирусом, содержащим ДНК

— относится к наиболее частой форме ВГ

— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

— хорошо поддается лечению кортикостероидами

+ вызывается вирусом, содержащим РНК

Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0

— репликация вируса возможна при наличии НВsА

— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени

— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение

+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации

Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

— заражение ВГВ происходит пищевым путем

+ возможно заражение ВГВ половым путем

— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде

— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий

Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0

Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:

— НВs Аg в период реконвалесценции

+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни

Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0

Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:

— снижение сулемового титра

— высокий уровень щелочной фосфатазы

Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0

Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:

— активной репликации вируса

— усугубления тяжести заболевания

Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:

Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0

— НВs Аg — маркер острого периода ГВ

— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий

+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса

— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки

— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных

Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0

После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:

Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0

Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:

Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0

При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

• Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
• Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
• Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

источник