Возбудитель. HAV – РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27-28 нм, с кубической симметрией (рис. 3.2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК- полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.
Рис. 3.2. Схематическое изображение строения вируса гепатита А
Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А. Вирус выделяется в течение одной-двух недель преджелтушного и, по меньшей мере, одной недели желтушного периода. HAV обладает устойчивостью во внешней среде.
Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Вклад парентерального (при переливании крови инфицированного донора) и полового пути (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) в общее число случаев заражения небольшой. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.
Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно отличается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100.000 населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с нарастанием в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек, или в виде эпидемий. Эпидемии наблюдаются в развивающихся странах с 4-5 летней периодичностью.
Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность в условиях несоблюдения правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.
Инкубационный период длится в среднем 30 дней (15-50 дней).
Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3.3).
Рис. 3.3. Репликация HAV в клетках печени
Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.
Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, наблюдается особенно часто у детей (до 90% случаев). У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме. В продромальном периоде возможно появление лихорадки (до 39°С). С появлением желтухи характерно улучшение самочувствия. В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом, частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С. В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных появляется преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.
Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30-90 дней от начала болезни, что связано, как предполагается, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает первую атаку, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Предсказать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня АЛТ.
Серологическая диагностика (рис. 3.4). В крови, кале, дуоденальном содержимом в острый период может быть обнаружен HAAg с использованием реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или ELISA. Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.
Показатели острой инфекции:
наличие Ig M анти-
HAV
в диагностическом
титре;
обнаружение HA-Ag в кале
(в широкой практике не используется)
появление Ig G анти-HAV,
исчезновение Ig M анти-HAV
Рис. 3.4. Изменения серологических показателей при ОВГ А
Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM обнаруживаются в сыворотке на протяжении всей острой фазы болезни и в течение следующих 3-6 мес. (до года в низком титре). Анти-HAV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни.
Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения. Вероятность летального исхода не превышает 0,001%. Хронизация инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуется в течение 6мес.
Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются отдельные данные о пусковой роли ОВГ А в патогенезе аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушением функции Т-супрессоров.
Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и контактировавших с ними лиц на протяжении двух последних недель преджелтушного и одной недели желтушного периода, дезинфекцию предметов пользования больного, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи в течение всего срока болезни.
Иммунопрофилактика. Профилактические меры до контакта с больным (“отсроченный эффект”). Инактивированная HAV- вакцина. Вакцинация проводится в областях с низким и средним уровнем заболеваемости лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, часто прибегающим к инъекциям лекарств; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и пищевой промышленности.
Режим введения: взрослым старше 19 лет — два введения по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6-12 мес. Детям старше 2 лет вакцинация осуществляется по трехэтапному режиму — 360 EU c перерывом в 1 и 6-12 мес. или по двухэтапному режиму — 720 EU с перерывом в 6-12 мес. Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение одного года, повторная (“усиливающая”) в течение 5-10 лет. Профилактическая эффективность — 95-100%. Иммуногенность: почти у 100% здоровых вакцина пациентов вызывает продукцию анти-HAV (у 85% пациентов в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Нет опасности заражения других лиц после вакцинации.
Живая аттенуированная вакцина служит эффективным способом профилактики ОВГ А. Однако она еще не нашла широкого применения.
Профилактические меры после контакта с больным (“немедленный эффект”). Пассивная иммунизация сывороточным иммуноглобулином. Показания: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируются в т.ч. грудные дети). Не применяется при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности эпидемий.
Режим иммунизации: 0,02 мл/кг вводятся в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным. Может также использоваться для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, в дозе 0,06 мл/кг (предварительно желательно определить анти-HAV). При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.
Эффективность — 100% в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А при введении до контакта и 80-90% — при введении в пределах 6 дней после контакта. Переносимость хорошая.
Возможно одновременное применение активной и пассивной иммунизации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.
источник
После перенесенного заболевания иммунитет к гепатиту А сохраняется длительное время, вероятно, пожизненно. Повторные заболевания встречаются редко. У детей первого года жизни сохраняются материнские антитела, приобретенные трансплацентарно. Сравнительно низкая заболеваемость детей младшего возраста свидетельствует о том, что болезнь протекает у них в основном в виде легких и безжелтушных форм. На террирориях с неудовлетворительным водоснабжением, в частности в Средней Азии, 80-90% населения переносят эту инфекцию уже к возрасту 7-10 лет; в средней полосе Росии-к 20-25 годам жизни и даже позднее, что отражает сравнительно меньшую интенсивность механизма передачи ВГА, определяющего размеры иммунной прослойки среди различных возрастных групп и контингентов населения.
Характеристика эпидемического процесса. Являясь типичной кишечной инфекцией, гепатит А распространяется на основе фекально-орального механизма передачи, чем и определяются ее основные эпидемиологические закономерности. Вместе с тем выраженное своеобразие эпидемического процесса при гепатите А связано с весьма продолжительным инкубационным периодом болезни, низкой заражающей дозой возбудителя для человека, отсутствием в связи с этим необходимости накопления возбудителя для достижения патогенной дозы (в силу вирусной природы накопления ВГА в объектах окружающей среды не происходит) и многообразием различных факторов, участвующих в его передаче.
Полиморфизм клинических проявлений со значительным преобладанием неманифестных (безжелтушных) клинических форм болезни (феномен айсберга) также является одной из эпидемиологических черт ГА, крайне затрудняющих своевременное проведение эпидемиологических мероприятий. Следует, видимо, согласиться с общепринятым представлением о том, что непрерывная циркуляция ВГА обеспечивается за счет инаппарантных и бессимптомных форм этой инфекции.
Как следствие длительной инкубации повышение интенсивности реализации механизма передачи ВГА, в том числе на основе массовых путей (водного и пищевого), практически в течение 2 мес (продолжительность инкубационного и преджелтушного периодов болезни) остается эпидемиологически не идентифицированными, что ведет к бесконтрольному распространению инфекции, охватывающему многие сотни, а иногда и тысячи людей ко времени появления перовых манифестных (желтушных) форм гепатита А. Болезнь получает эпидемиологическое распространение с подключением самых разнообразных факторов передачи, что ведет к длительному повышению заболеваемости даже после нейтрализации основного фактора передачи (чаще водного), повлекшего возникновение эпидемии.
Широкое распространение гепатита А ведет к формированию обширной прослойки иммунного населения, что оказывает сдерживающее влияние на распространение болезни и определяет периодичность в динамике заболеваемости (периоды ее спадов и подъемов). Вместе с тем заболеваемость остается постоянно повышенной (гиперэндемичной) на территориях с высокой активностью водного пути передачи возбудителя инфекции.
Отмечая своеобразие эпидемиологии гепатита А по сравнению со все еще широко распространенными в нашей стране антропонозными бактериальными кишечными инфекциями (шигеллезами Флекснера и Зонне. брюшным тифом), следует обратить внимание на его вирусную природу и как следствие на малые по сравнению с бактериями размеры вирусных частиц, обеспечивающие их высокую «проникающую» способность, в том числе способность беспрепятственно проходить через различные бактериальные фильтры, а также слои почвы, недоступные для бактерии.
В результате этого контаминация подземных вод различными вирусными частицами, в том числе ВГА, происходит значительно чаще, чем патогенными кишечными бактериями. Именно этой способностью возбудителей гепатита А, как и гепатита Е с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя инфекции, фильтроваться через верхние стой почвы, загрязняя подземные, в первую очередь высоко стоящие грунтовые воды, широко используемые в Средней Азии в хозяйственно-бытовых и питьевых целях, определяется избирательно высокая эпидемиологическая активность грунтовых вод как фактора передачи возбудителей указанных форм вирусного гепатита и их гиперэндемичность в этом регионе. Колебания уровней стояния грунтовых вод особенно выражены на территориях хлопкосеяния с режимным орошением полей.
Высота их стояния достигает максимума в летний период, когда из-за жары резко увеличивается водопотребление, что ведет к массовому заражению людей. Неудовлетворительная санитарная очистка территории при использовании населением выгребных туалетов «самопоглощающегося» типа способствует загрязнению грунтовых вод по мере повышения уровня их стояния. Этот гидрогеологический аспект эпидемиологии кишечных вирусных гепатитов должен в полной мере учитываться при организации мероприятий по их профилактике.
Вследствие наибольшей интенсивности реализации фекально-орального механизма передачи возбудителя инфекции среди детей (контингент повышенного риска из-за низкого уровня санитарной культуры), особенно посредством бытовой передачи, гепатит А чаще регистрируется среди дошкольников и школьников. На территориях с высокой заболеваемостью чаще болеют дошкольники (3-6 лет), со сравнительно низкой заболеваемостью — подростки и молодые люди наиболее активных возрастов (15-30 лет). Подобное своеобразие возрастной структуры отражает неодинаковую вероятность встречи с ВГА в детстве. Па территориях с более благоприятными санитарно-коммунальным благоустройством инфицирование людей естественно происходит несколько позже.
источник
Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология.Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.
Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).
Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров.
ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.
Патогенез.ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся: повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гаммаглобулинов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.
Клиника.ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы заболевания по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая.
Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.
Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).
В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.
Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетативном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет пива или чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительна, и иногда — (у 10-20% больных) селезенка. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.
В первую очередь желтушное окрашивание приобретают слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.
При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и приходят в норму показатели функциональных печеночных тестов. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.
В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного обследования для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.
Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.
Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизменных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных показателях других биохимических тестов.
Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-биохимических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, умеренное повышение содержания гаммаглобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, характер изменений гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).
Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммунохимическими (РИА, ИФА и др.) методами, — обнаружением нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.
Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА, для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического, синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии.
Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл.1. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям — спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на работу решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента.
Стратегия и тактика лечения больных ОВГ
источник
Вирусный гепатит А – антропонозная инфекционная болезнь человека, характеризующаяся преимущественным поражением печени, желтухой и общетоксическими проявлениями.
Этиология. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, впервые выделенный в 1973 году. Вирус относится к семейству Picornaviridae роду Enterovirus. Имеет размеры 27-30 нм, содержит линейную однонитевую рибонуклеиновую кислоту, лишен оболочки. В различных регионах мира от людей выделено 4 генотипа вируса гепатита А и еще 3 генотипа изолировано от обезьян. Независимо от генотипа, все вирусы имеют общий антиген, что определяет их принадлежность к одному серологическому варианту и развитие перекрестного протективного иммунитета. Антиген вируса гепатита А выделяется с испражнениями («фекальный антиген»). Присутствие антигена вируса гепатита А в испражнениях свидетельствует об активной репликации возбудителя в клетках печени.
Вирус гепатита А сохраняет жизнеспособность в воде при комнатной температуре в течение нескольких недель, при температуре 4°С – в течение нескольких месяцев. В высушенном состоянии выживает на протяжении недели, в выделениях больных – до 30 суток. Температуру 60°С возбудитель переносит в течение 10-12 часов, при кипячении погибает через 5 минут. Устойчив к действию кислот и щелочей, не инактивируется эфиром и хлороформом, воздействие хлора (0,5-1,0 мг/л) выдерживает в течение 30 минут. Гибель вируса происходит при концентрации активного хлора 2,0-2,5 мг/л в течение 15 минут. Таким образом, вирус гепатита А может длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных жидкостях и других объектах внешней среды.
Механизм развития эпидемического процесса. Источник инфекции. Антропонозный характер вирусного гепатита А предполагает наличие источников инфекции только в популяции людей. Источником инфекции является больной желтушной, безжелтушной и субклинической формами заболевания. Выделение вируса с испражнениями начинается за 7-12 дней до начала клинических проявлений, продолжается в продромальном периоде, с появлением желтухи массивность выделения возбудителя резко падает. В целом период заразительности составляет 14-21 день и на третьей неделе заболевания антиген вируса гепатита А определяется не более, чем в 5% случаев. В структуре источников инфекции на безжелтушные и субклинические формы приходится около 2/3 заболеваний. С учетом того, что при безжелтушных и субклинических формах вирусного гепатита А продолжительность периода заразительности также составляет 2-3 недели, именно эти клинические формы являются ведущими категориями источников инфекции при данном заболевании.
Превалирование в структуре источников инфекции больных с субклиническими и безжелтушными формами особенно характерно в детском возрасте. В связи с этим маленькие дети с бессимптомными формами вирусного гепатита А являются важнейшим источником инфекции для других детей и взрослых лиц, не имеющих иммунитета к этому заболеванию.
Механизм передачи. Вирус гепатита А выделяется с испражнениями, реже – с мочой, в исключительных случаях – с выделениями из носоглотки. С учетом основной локализации возбудителя и выделения его с испражнениями, механизм передачи определяется как фекально-оральный. В процессе реализации этого механизма передачи вирус гепатита А распространяется через факторы передачи (пищевые продукты, вода и предметы обихода), значимость которых зависит от конкретных места и времени.
Посредством предметов обихода вирус гепатита А передается в детских дошкольных учреждениях, школах, школах-интернатах, летних оздоровительных учреждениях, организованных коллективах взрослых, особенно, находящихся в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях. При этом ведущими факторами передачи являются посуда, полотенца, белье, игрушки, предметы личной гигиены и др. Заражение возможно и при непосредственном контакте с больным. Таким путем заражаются работники детских дошкольных учреждений, ухаживающие за детьми, находящимися в инкубационном периоде, а также обслуживающий персонал в учреждениях для умственно отсталых лиц. Предметы обихода (бытовой фактор) занимают ведущее место в передаче вирусов гепатита А на территориях с невысокими уровнями заболеваемости этой инфекцией.
Водный фактор передачи реализуется преимущественно на территориях с низкой степенью коммунальной благоустроенности. Хорошо налаженные системы централизованного водоснабжения и удаления сточных жидкостей препятствуют распространению вирусов гепатита А посредством водного фактора. Однако и в этих условиях существует постоянная опасность передачи возбудителей через воду при авариях или дефектах в очистке питьевой воды. При этом следует иметь в виду высокую устойчивость вируса гепатита А в водной среде и его низкую чувствительность к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам, применяющимся для обеззараживания питьевой воды. Если вирусы гепатита А распространяются преимущественно водным фактором, то это проявляется высокими уровнями заболеваемости.
При передаче вируса гепатита А посредством пищевого фактора развиваются вспышки. Обычно пищевые вспышки вирусного гепатита А представляют большие трудности для эпидемиологической диагностики, что обусловлено сложностью индикации возбудителя в пищевых продуктах и длительным инкубационным периодом. В литературе приводятся данные о пищевых вспышках вирусного гепатита А, во время которых возбудители распространялись посредством продуктов, не подвергнутых достаточной термической обработке, или обсемененных готовых блюд (салаты, холодные закуски, винегрет, соки, вяленая дыня, молоко, мороженое, и др.). Описаны пищевые вспышки вирусного гепатита А, связанные с употреблением свежезамороженной клубники и других ягод, выращивание которых проводилось с использованием в качестве удобрения человеческих испражнений, обсемененных моллюсков и ракообразных, сырых устриц, которые в загрязненной воде способны накапливать вирус.
О роли «мушиного фактора» в распространении вирусов гепатита А высказываются различные мнения, но, по-видимому, мухи имеют ограниченное значение в контаминации потенциальных факторов передачи возбудителями этой инфекции.
Кроме фекально-орального механизма передачи, обсуждаются возможности распространения вирусов гепатита А и другими механизмами и путями заражения. На основании эпидемиологических материалов допускают аэрозольный механизм передачи (легкость распространения заболевания в детских коллективах, осенне-зимняя сезонность, увеличение иммунной прослойки в старших возрастных группах – «созревание иммунитета», обнаружение возбудителя в носоглоточной слизи). Имеются указания на половой путь передачи (высокая инфицированность вирусом гепатита А гомосексуалистов), а также возможность заражения при парентеральных вмешательствах (посттрансфузионное заражение больных гемофилией, высокая инфицированность вирусом гепатита А наркоманов с внутривенным введением наркотиков).
Восприимчивость и иммунитет. Если ребенок родился от серонегативной матери, то он является высоко восприимчивым к вирусному гепатиту А, начиная с первых дней жизни. Новорожденные от серопозитивных матерей получают от них антитела против вируса гепатита А и сохраняют иммунитет в течение первого года жизни, после чего они становятся высоко восприимчивыми к данной инфекции. В дальнейшем колебания восприимчивости к вирусному гепатиту А в различных возрастных группах зависят от активности механизмов передачи, определяющих интенсивность циркуляции возбудителя, вероятность заражения и последующего формирования иммунитета. На территориях с низкой степенью коммунальной благоустроенности и активной циркуляцией возбудителя инфицирование осуществляется уже с первых лет жизни и к трем годам свыше 70% детей переносят явные или бессимптомные формы заболевания и становятся иммунными к вирусу гепатита А. В населенных пунктах с высоким уровнем коммунальной благоустроенности нарастание числа лиц с антителами к вирусу гепатита А происходит медленно в течение всей жизни, достигая 50% к 15-19 годам. Среди лиц старше 50 лет антитела к вирусу гепатита А имеет более 80% населения. Иммунитет, формирующийся после перенесенного заболевания, сохраняется в течение длительного времени, возможно, пожизненно.
Основные клинические проявления. Инкубационный период составляет от 15 до 50 дней, в большинстве случаев не превышает 35 дней. Болезнь начинается с повышения температуры тела. Характерны познабливание и боли в мышцах. Отмечаются слабость, вялость, головные боли, нарушение сна. С первых дней болезни ухудшается аппетит. Появляются чувство горечи во рту, неприятные ощущения, иногда боли в подложечной области, тошнота, рвота. Реже нарушается функция кишечника – задержка или, наоборот, послабление стула. Подобное состояние в типичных случаях заболевания продолжается 4-5 дней, а затем возникает наиболее типичный для вирусного гепатита А симптом: желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. С появлением желтухи улучшается самочувствие больных. Уменьшаются расстройства желудочно-кишечного тракта быстро улучшается аппетит. Больных меньше беспокоит тошнота, прекращается рвота. У больных легким гепатитом А это уже соответствует перелому в течении болезни.
Лабораторная диагностика. Диагностика вирусного гепатита А основывается на клинических данных, лабораторных (повышение уровня билирубина с преобладанием связанной фракции, активности АлАТ, АсАТ). Специфическим методом диагностики является обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А (anti-HAV), принадлежащих к классу IgM (в течение первых 2-3 недель болезни). Подтверждает диагноз 4-кратное и более выраженное нарастание титра антител класса IgG, взятых в желтушный период болезни и в стадии реконвалесценции. Абсолютным доказательством вирусного гепатита А является выделение из испражнений, тканей печени антигена вируса гепатита А радиоиммунным методом.
Проявления эпидемического процесса. Вирусный гепатит А относится к заболеваниям, имеющим повсеместное распространение, хотя уровни заболеваемости в разных регионах мира варьируют в широких пределах. В Беларуси в 90-е годы заболеваемость населения вирусным гепатитом А составляла 42,9-54,6 на 100000 населения(рис. 1).
Рис. 1 Заболеваемость вирусным гепатитом А в Республике Беларусь в 1954 – 2002 гг
Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом А характеризуется периодическими подъемами и спадами, чередующимися с интервалами 3-5 лет. Наиболее рациональное объяснение периодичности состоит в накоплении и исчерпании контингентов населения, восприимчивых к вирусному гепатиту А.
Заболевания вирусным гепатитом А встречаются круглый год с закономерным ростом показателей заболеваемости в осенне-зимний период. Хотя активизация фекально-орального механизма передачи наступает в летнее время, но с учетом продолжительного инкубационного периода, эпидемические варианты вируса гепатита А формируются только к концу осени и началу зимы.
Вирусным гепатитом А болеют люди всех возрастных групп. Однако в структуре заболевших доля детей и подростков в возрасте от 3-4 до 15 лет составляет 70-80%. Заболеваемость детей и подростков особенно увеличивается в периоды роста общих показателей заболеваемости вирусным гепатитом А. Более высокая заболеваемость вирусным гепатитом А в младших возрастных группах обусловлена первой встречей с возбудителем и, следовательно, отсутствием иммунитета. Кроме того, у детей еще не сформированы санитарно-гигиенические навыки, а тесное общение их в дошкольных учреждениях облегчает передачу возбудителя посредством предметов обихода. В последние годы на территориях с высоким уровнем коммунальной благоустроенности в структуре заболевших отмечается увеличение удельного веса взрослых лиц в возрасте 20-30 лет. Данная особенность в проявлениях эпидемического процесса вирусного гепатита А объясняется тем, что улучшение санитарно-гигиенических условий ослабляет циркуляцию возбудителя и первая встреча с ним отодвигается на более старший возраст. Следует отметить, что если в детском возрасте вирусный гепатит чаще протекает бессимптомно, то среди взрослых соотношение манифестных и латентных форм заболевания составляет 5:1.
К эпидемиологическим особенностям вирусного гепатита А следует отнести и высокий риск заражения этой инфекцией лиц, прибывших из стран с низким уровнем заболеваемости в страны, неблагополучные по этой инфекции.
Заболеваемость гепатитом А в городах существенно выше, чем в сельской местности. Наибольшее распространение эта инфекция имеет в малых городах и городских поселках, так как именно в этих населенных пунктах чаще всего недостаточно решены вопросы обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и рациональной организации удаления и обезвреживания сточных жидкостей.
Эпидемиологический надзор. Эпидемиологический надзор за вирусным гепатитом А представляет динамическую оценку состояния и тенденций развития эпидемического процесса, на основании которой проводятся противоэпидемические мероприятия с целью предупреждения циклических и сезонных подъемов заболеваемости и снижения общих показателей заболеваемости.
Информационное обеспечение системы эпидемиологического надзора предполагает получение сведений о заболеваемости, о результатах эпидемиологических обследований очагов, о санитарно-гигиеническом состоянии территории, организованных коллективов и эпидемически значимых объектов (особенно объектов водоснабжения и канализации), о качестве выполнения ранее запланированных профилактических мероприятиях и другие сведения.
Эпидемиолого-диагностический (аналитический) компонент системы эпидемиологического надзора позволяет на основе анализа информации выявить наиболее типичные проявления эпидемического процесса вирусного гепатита А (группы риска, время риска, территории и коллективы риска, факторы риска) и оценить эффективность противоэпидемических мероприятий, проводимых ранее.
На основании результатов ретроспективного эпидемиологического анализа заболеваемости вирусным гепатитом А принимаются управленческие решения и осуществляется планирование профилактических мероприятий на предстоящий год или более отдаленный период.
Профилактика. Исходя из общепринятой группировки противоэпидемических мероприятий по направленности их действия при разработке планов профилактических мероприятий следует учитывать, что меры, направленные на источник инфекции при вирусном гепатите А обладают слабой потенциальной эффективностью. Это связано с тем, что подавляющее большинство случаев заболевания вирусным гепатитом А протекает в бессимптомной форме и остается клинически не распознанным или распознанным поздно (с появлением желтухи), когда массивность выделения возбудителя значительно снижена. Эффективность мероприятий по раннему выявлению больных может быть повышена при возникновении заболеваний вирусным гепатитом А в организованных коллективах, когда за лицами, общавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение и они подвергаются лабораторному обследованию.
Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, в настоящее время составляют основу профилактики вирусного гепатита А. При этом, важнейшими мерами являются: обеспечение населения доброкачественными пищевыми продуктами и эпидемически безопасной питьевой водой; рациональное решение вопросов коммунальной благоустроенности населенных пунктов; соблюдение санитарных правил и норм работы предприятий пищевой промышленности и общественного питания; соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в детских дошкольных учреждениях, школах и организованных коллективах; контроль за соблюдением правил личной гигиены персоналом пищевых, детских дошкольных и приравненных к ним учреждений; санитарно-просветительная работа среди населения.
Большое значение имеет снижение контаминации объектов внешней среды вирусами гепатита А. За состоянием объектов окружающей среды должен осуществляться лабораторный контроль по следующим показателям вирусного загрязнения: наличие антигена вируса А (ИФА), колифагов (по числу БОЕ) и энтеровирусов.
Вакцинация против вирусного гепатита А в настоящее время рассматривается как важное профилактическое мероприятие. В 90-е годы были созданы вакцины против гепатита А – живая цельновирионная вакцина, представляющая ослабленные аттенуированные штаммы вируса гепатита А, перевиваемые в культурах клеток обезьян, а также убитая инактивированная культуральная вакцина. Вакцины готовят из наиболее иммуногенных штаммов вирусов гепатита А. Так как все генотипы вируса имеют общую антигенную структуру, вакцины защищают от заражения любым генотипом вируса гепатита А. Инактивированные вакцины, как более безопасные препараты, нашли гораздо более широкое применение в сравнении с живыми вакцинами. Первичная вакцинация приводит к созданию иммунитета продолжительностью до одного года, при введении дополнительной дозы вакцины иммунитет может быть продлен до 10 лет. Активно продолжаются работы по созданию генно-инженерных рекомбинантных вакцин, в том числе на основе вирусных векторов. Для иммунизации в настоящее время используется ряд вакцин, в том числе Хаврикс 720 и 1440 (Бельгия), Вакта (США), Аваксим (Франция), Геп-А-ин-Вак (Россия).
Вакцина Хаврикс (Havrix) представляет собой стерильную суспензию, содержащую инактивированный формальдегидом вирус гепатита А (штамм НМ 175), адсорбированный на гидроокиси алюминия (адъювант), консервантом является 2-феноксиэтанол. Содержание вирусного антигена определяют иммуноферментным методом и выражают в единицах ELISA. Форма выпуска – во флаконах или одноразовых шприцах по 1,0 и 0,5 мл. Срок хранения при температуре 2-8°С 3 года. Препарат нельзя замораживать. При температуре 37°С вакцина сохраняет иммуногенность в течение более 3 недель.
Вакцина Вакта представляет собой инактивированный формалином аттенуированный штамм вируса гепатита А RC326F, выращенный на монослое клеток МERС-5. Активный ингредиент – белок вируса гепатита А около 50 ед/мл, содержит гидроокись алюминия (0,45 мг/мл), следы формальдегида. Консерванта не содержит. Выпускается во флаконах по 0,5 мл (25 ед) или по 1,0 мл (50 ед) вакцины. Хранят при температуре 2-8°С. Срок годности 3 года.
Вакцина Аваксим – содержит инактивированный формальдегидом вирус штамма GВМ, 0,3 мг гидроокиси алюминия, 2,5 мкг 2-феноксиэталона, 12,5 мкг формальдегида. Выпускается в шприце по 1 дозе (0,5 мл). Хранят при 2-8°С. Срок годности 2 года.
Вакцина Геп-А-ин-Вак (вакцина гепатита А культуральная концентрированная очищенная адсорбированная жидкая) представляет собой вирионы возбудителя гепатита А (штамм ЛБА-86), выращенные на культуре перевиваемых клеток 4647, очищенные, концентрированные, инактивированные формалином, адсорбированные на гидроокиси алюминия 1,5 г/л. В 4 мл содержится не менее 100 ИФА ед антигена вируса гепатита А. Форма выпуска: ампулы по 0,25; 0,5; 1,0; 5,0 мл. Хранят и транспортируют при 4-8°С. Срок годности 1 год.
Показания к вакцинации. Прививки против вирусного гепатита А проводятся во многих странах мира, в некоторых из них они включены в календарь прививок. Применение вакцины имеет целью долговременную защиту детей и лиц, не болевших гепатитом А в детстве.
На территориях с высокими показателями заболеваемости вирусным гепатитом А (преимущественно страны жаркого климата) вакцинацию против вирусного гепатита А рекомендуют проводить как массовое мероприятие. В странах с низкой эндемичностью вакцинация должна проводиться в первую очередь группам риска, выявленным в результате анализа заболеваемости: дети и персонал детских учреждений; работники пищевой промышленности и общественного питания; работающие в системе водоснабжения, работники очистных и канализационных систем; медицинские работники педиатрического профиля (молодого возраста), особенно работающие в отделениях гастроэнтерологии и лабораториях; больные и персонал учреждений для умственно отсталых лиц; лица, выезжающие в страны, неблагополучные по вирусному гепатиту А (туристы, работающие по контракту, военнослужащие и др.); гомосексуалисты и наркоманы.
Дозы и способ введения. Все перечисленные вакцины вводятся внутримышечно: маленьким детям в переднебоковую область бедра, подросткам и взрослым в дельтовидную мышцу. При заболеваниях, сопровождающихся кровоточивостью, допускается подкожное введение. Однократная вакцинация защищает от инфекции, но для длительной защиты необходимо последующее введение препарата.
Прививки вакциной Хаврикс проводятся двукратно с интервалом 6-12 месяцев. Больным, находящимся на гемодиализе, и лицам с дефектами иммунной системы рекомендуется дополнительная вакцинация через 1 месяц после первой прививки. Дети могут прививаться с возраста 1 год. Доза одной прививки для детей 0,5 мл (720 ед ELISA), для взрослых 1,0 мл (1440 ед ELISA).
Вакцина Вакта может вводиться одновременно с вакциной против желтой лихорадки и инактивированной брюшнотифозной вакциной, взаимодействие с другими вакцинами не изучено. Дети могут прививаться с двухлетнего возраста. Повторно препарат вводится через 6-18 месяцев. Прививочная доза для детей 0,5 мл (25 антигенных единиц), для взрослых 1,0 мл (50 антигенных единиц).
Вакцина Аваксим может быть использована для детей в возрасте 2 года и старше и для взрослых. Ревакцинация проводится через 6-18 месяцев однократно, последующие – через 10 лет.
Вакцину Геп-А-ин-Вак применяют для прививок детей с 3-летнего возраста и взрослых. Доза для взрослых 0,5 мл, схема: 0, 1, 6 месяцев. Детей прививают в дозе 0,25 мл дважды с интервалом 1 месяц.
Иммуногенность. Введение вакцин стимулирует выработку антител на 21-28 сутки, титры их ниже, чем после перенесенной инфекции, но защита обеспечивается. После 1 дозы Хаврикс антитела появляются через 15 дней у 88% взрослых, через 1 месяц – у 99%, через 1 месяц после 2-й дозы – у 100%. Повторная доза, введенная согласно схеме, приводит к выработке стойкого иммунитета с длительностью защиты минимум 6 лет. Одновременное введение иммуноглобулина и вакцины способствует более быстрому наступлению защиты от заболевания, частота сероконверсии при этом не снижается, но титр антител может быть ниже.
Реакция на введение. Побочные явления редки. У отдельных привитых наблюдаются недомогание, головная боль, субфебрилитет, гиперемия, слабо выраженный отек в месте введения в течение 1-2 суток. В единичных случаях отличаются незначительное и преходящее повышение активности печеночных ферментов, эозинофилия, появление мочи в белке.
Противопоказания. Вакцины не вводятся лицам с гиперчувствительностью к компонентам вакцин и лицам, имевшим сильную реакцию на их предыдущее введение. Плановые прививки откладываются до окончания острого или обострения хронического заболевания. Данные о влиянии прививок на беременных отсутствуют, поэтому их вакцинацию необходимо проводить только при крайней необходимости.
Для пассивной иммунизации используется нормальный иммуноглобулин человеческий. В целях иммуноглобулинопрофилактики надежны серии иммуноглобулина с титром антител к вирусу гепатита А 1:10 000. Продолжительность защитного действия пассивной иммунизации нормальным иммуноглобулином при условии использования оптимальных доз составляет 3-5 месяцев. При повторном введении иммуноглобулина профилактический эффект значительно ниже, кроме того, возможно возникновение аллергических реакций. В прошлом пассивную иммунизацию нормальным иммуноглобулином использовали как массовое мероприятие. В соответствии с инструктивно-методическими документами в настоящее время иммуноглобулинопрофилактика, как массовое мероприятие, может проводиться только при показателях заболеваемости более 12,0 на 1000 человек среди дошкольников и учеников начальных классов школ в период формирования сезонного подъема (май – июнь) или в его начале (конец августа – начало сентября). При показателях заболеваемости от 5 до 12 на 1000 обосновано лишь использование иммуноглобулина в эпидемических очагах для экстренной профилактики детей. Рекомендуется введение иммуноглобулина подросткам и взрослым при выезде на территории, неблагополучные по заболеваемости вирусным гепатитом А.
Экстренная профилактика приводится при тесном контакте с больным гепатитом А в срок до 2 недель. Иммуноглобулин человеческий нормальный вводится однократно в следующих дозах: детям 1-6 лет 0,75 мл; 7-10 лет – 1,5 мл; старше 10 лет, подросткам и взрослым – 3,0 мл. Введение иммуноглобулина разрешается не более 4 раз в течение жизни ребенка с интервалом не менее 12 месяцев. При необходимости быстрой и долговременной профилактики, например, при срочной поездке в эндемичный район, иммуноглобулин может вводиться вместе с вакциной.
Эпидемиологическое обследованиеочага проводят при получении экстренного извещения о случае заболевания вирусным гепатитом А с целью установления источника инфекции и факторов передачи, полного выявления восприимчивых лиц, бывших в контакте с заболевшим, определения границ очага, определения объема, вида и кратности лабораторных исследований внешней среды на санитарно-вирусологические показатели, проведения инструктажа о мерах защиты от инфекции, коррекции и организации проведения противоэпидемических мероприятий. Эпидемиологическое обследование первого случая заболевания является решающим для предотвращения распространения инфекции в коллективе.
Эпидемиологическое обследование квартирных очагов проводится помощником эпидемиолога при заболевании детей до 7 лет, работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных, при наличии в очаге лиц, работающих на пищевых предприятиях и объектах к ним приравненных, детей посещающих ДДУ, начальные классы школ, школы-интернаты, а также во всех очагах с одномоментно и повторно возникающими случаями заболевания. При не установленной причине роста заболеваемости или неблагополучной эпидемической ситуации эпидемиологическое обследование проводится по решению врача-эпидемиолога во всех очагах. Результаты обследования заносятся в карту эпидемиологического обследования очага (ф. 357/у).
Эпидемиологическое обследование очагов вирусного гепатита А по месту работы или учебы в детских дошкольных и подростковых учреждениях, лечебно-профилактических организациях, на пищевых предприятиях и объектах к ним приравненных проводится врачом-эпидемиологом при первой регистрации случая ВГА. Допускается обследование помощником с последующим (в течение 2-х дней) посещением очага врачом. При регистрации повторных случаев обследование проводится по решению врача-эпидемиолога им или помощником с привлечением, в случае необходимости, специалистов санитарно-гигиенического профиля. Результаты обследования оформляются в виде акта.
При наличии групповых заболеваний с числом 25 и более случаев среди населения, 2 и более случаев в лечебно-профилактических организациях (ЛПО) и 3 случаев и более в детских дошкольных учреждениях подается внеочередное, а затем и заключительное донесение в вышестоящие органы здравоохранения в установленные сроки в соответствии с Постановлением МЗРБ №29 от 27 июля 2000 года «Об утверждении порядка представления внеочередной информации об эпидемических и других осложнениях».
Противоэпидемические мероприятияв очаге вирусного гепатита Апроводятся в соответствии с приказом МЗ РБ от 20 апреля 1993г. № 66. «О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в Республике Беларусь» (см. табл. 1).
источник
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.
Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.
Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.
Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.
Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.
Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.
Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).
Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).
Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.
В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.
При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.
Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.
Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.
В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.
Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.
Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.
Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.
В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.
Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.
Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.
источник