Вирусный гепатит в с клиника диагностик лечение

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) — «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник — больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период— 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период — 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении — признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении — быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ — пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

1. Терапия — как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные — альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях — ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — | 7213 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник — больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период — 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период — 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении — признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении — быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ — пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диа-гноз.

1. Терапия — как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные — альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седук-сеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях — ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

источник

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

• Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
• Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
• Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

источник

Вирусный гепатит В — вирусное инфекционное заболевание, которое вызвано вирусом HBV, поражающим преимущественно клетки печени. Патология характеризуется развитием хронически протекающего воспаления паренхимы печени. Болезнь является одной из самых серьезных проблем в здравоохранении, так как непрерывно увеличивается количество инфицированных людей во всем мире.

Поражение клеток печени негативно влияет на состояние здоровья и трудоспособность больного из-за развития негативных последствий: хронического гепатита, цирроза, рака. Острая форма болезни может закончиться смертью. Расшифровка по МКБ-10:

1. В16 — острый гепатит В.
2. В18 — хроническая форма гепатита В.

Вирус HBV, который вызывает гепатит В, относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, ДНК-содержащий вирус). Он может существовать в мутантных формах. Часто обнаруживается HВeAg-негативный вариант вируса. Особое значение имеет «ускользающий» мутант вируса. Инфицирование подобным мутантом вызывает болезнь даже у привитых людей.

HBV сохраняет жизнеспособность 3 месяца в сыворотке крови при комнатной температуре, а в высушенной плазме — 25 лет. Не погибает при воздействии на него многими дезинфицирующими средствами. Для обеззараживания используют соединения хлора и альдегиды.

Вирусный гепатит В распространен в странах Африки. Установлено, что 50 % населения континента является носителями вируса гепатита. Низкий уровень носительства в Европе, Австралии, США, Канаде — 2 %. В России — до 10% населения носители вируса. Смертность обусловлена осложнениями хронической инфекции.

Источником HBV являются инфицированные люди или вирусоносители. Вирус обнаруживают в крови и биологических жидкостях:

• слюне;
• моче;
• слезах;
• плевральной жидкости;
• молоке;
• сперме;
• вагинальном секрете;
• ликворе.

Реальную опасность представляют кровь, сперма и слюна. Основной фактор передачи вируса — кровь. Выделяют 2 пути передачи инфекции: естественный и искусственный. Среди них бывают:

• контактный (через микротравмы кожи, использование вещей);
• после медицинских парентеральных манипуляций (инъекции, переливания крови, стоматологических, эндоскопических и гинекологических обследований);
• трансплантация органов;
• половой контакт;
• родовой;
• при беременности;
• пирсинг;
• татуаж.

• наркоманы;
• люди с большим количеством половых партнеров;
• больные отделения гемодиализа;
• пациенты ожоговых центров и тубдиспансеров;
• врачи, медсестры, которые имеют контакт с кровью.

Инфицироваться можно, если использовать личные вещи носителя вируса HBV (бритву, зубную щетку, ножницы для маникюра, пилочки, полотенца). В районах, где распространено носительство HBV вируса, основной путь передачи — от больной матери ребенку во время беременности или родов. Риск инфицирования новорожденного увеличивается, если мать заболела острым гепатитом в 3 триместре беременности. После перенесенного острого гепатита В с благоприятным исходом (выздоровлением) в организме вырабатывается пожизненный иммунитет. Редко наблюдаются повторные случаи.

О полипозе желчного пузыря читайте тут.

HBV изначально попадает в кровь, а затем с током крови проникает в клетки печени (гепатоциты). После он начинает размножаться. С меньшей интенсивностью размножение вируса гепатита В возможно в поджелудочной железе, почках, костном мозге.

После проникновения вируса оболочка клетки печени начинает разрушаться. ДНК вируса проникает в ядро клетки печени и встраивается в ДНК гепатоцита. После этого начинают синтезироваться новые вирусы. При острой форме гепатита ДНК вируса может выйти из ДНК гепатоцита. Если этого не происходит, развивается хронический гепатит.

Ответом организма на внедрение вируса является реакция иммунитета. Повышается активность агентов (аминотрансфераз), которые «очищают» гепатоциты от вирусов. Происходит процесс очищения путем гибели клетки печени (некроза) и ее растворения. При этом освобождаются антигены вируса HBV. К последним вырабатываются специфические антитела. Происходит процесс образования иммунных комплексов, которые выводятся организмом через почки.

Избыточная гибель гепатоцитов приводит к повреждению печени и развитию тяжелого гепатита, который выражается острой печеночной недостаточностью. В печени повреждаются капилляры, развивается воспаление ткани органа. У пациента появляется желтуха, увеличивается печень, уровень билирубина, повышается активность трансаминаз (АЛТ, АСТ).

Патология приводит к снижению синтеза белков, витаминов, гормонов. В результате нарушения процесса обмена развивается интоксикация и гипоксия органов. Если пациент не получает лечения, воспаление прогрессирует. В 1 % случаев это приводит к печеночной недостаточности, энцефалопатии и даже смерти.

Таким образом, степень тяжести патологии зависит от повреждений печени. В свою очередь, степень поражения зависит:

• от особенностей вируса;
• от особенностей иммунитета пациента.

Острый гепатит протекает с распространенным (диффузным) поражением ткани печени различной степенью некроза и деструкции ее клеток. У пациентов наблюдают некроз, который захватывает единичные гепатоциты или массивный некроз ткани печени (паренхимы). Тяжелая форма (фульминантная) проходит с обширным некрозом и отсутствием восстановления ткани. Некроз клеток ведет к формированию фиброза и цирроза печени.

Вирусный гепатит В протекает циклически. Период от инфицирования до начала воспаления длится от 2 до 4 месяцев. В течение острого процесса выделяют 3 периода:

1. Преджелтуху (от 1 до 5 недель).
2. Желтуху (от 2 до 6 недель).
3. Выздоровление.

Для преджелтухи характерны симптомы:

• слабость, утомляемость;
• потеря аппетита;
• ухудшение вкусовых ощущений;
• тошнота, рвота;
• горечь во рту;
• боль справа в области печени;
• нарушение сна;
• боль в суставах;
• повышение температуры;
• зуд кожи;
• сыпь или волдыри на коже.

У пациента увеличивается печень и селезенка, наблюдается изменение цвета мочи (темная), увеличивается активность трансаминаз в 20 раз. В некоторых случаях период преджелтухи отсутствует. Тогда признаки болезни проявляются желтым цветом склер.

В период желтухи состояние пациентов ухудшается. Появляются признаки:

• нарастание слабости;
• отсутствует аппетит;
• постоянная тошнота и горечь во рту;
• сухость во рту;
• головокружение.

В период желтухи температура приходит в норму, исчезают зуд и сыпь, печень увеличивается, желтуха нарастает и уже к 3 неделе становится выраженной. Моча темнеет, кал светлеет. Активность трансаминаз возрастает до 50 раз, нарушается выработка белка. В связи с этим показатели альбумина снижаются. Иногда наблюдается снижение лейкоцитов.

Болезнь может протекать с желтухой, без желтухи, без симптомов. Вариант без желтухи встречается в 20 раз чаще, чем с желтухой. Особенности варианта с желтухой:

• желтушность покровов и склер;
• интоксикация не выражена;
• зуд кожи;
• значительно увеличена печень;
• увеличение билирубина в крови;
• уровень трансаминазы АЛТ повышается незначительно.

Хроническая форма (ХГВ) имеет 4 фазы:

1. Иммунитет воспринимает вирус и не реагирует на него (иммунная толерантность).
2. Иммунитет реагирует выработкой антител к вирусу (иммуноактивная фаза).
3. Носительство.
4. Вспышка болезни (фаза реактивации).

ХГВ проявляется различными симптомами. У детей течение болезни может проходить без астении и вегетативных нарушений. В ряде случаев патология проявляется симптомами:

• болью в животе;
• увеличением печени в пределах 2-3 см;
• активность АЛТ и АСТ повышается в 2-3 раза;
• сосудистыми звездочки на щеках.

Длительная физическая нагрузка приводит к астении, потере аппетита, увеличению печени. При умеренном воспалении активность АЛТ и АСТ увеличивается в 10 раз, печень — на 5 см. Незначительная физическая нагрузка приводит к слабости, апатии, отсутствию аппетита, болям в животе.

Выраженное воспаление протекает с активностью трансаминаз в 10 раз и более. У пациента нагрузка приводит к быстрой утомляемости, астении, болям в животе. Печень увеличивается до 10 см. При ощупывании (пальпации) печени появляется боль. У пациента возникают кровотечения из носа.

Цирроз печени при ХГВ развивается в возрасте от 15 до 50 лет. В 30 % случаев ХГВ заканчивается раком печени. В механизме развития рака играет роль активность вируса и интеграция его ДНК в ДНК гепатоцитов. Рак встречается чаще в 5-6 раз у мужчин, чем у женщин. Исследования подтвердили, что рак печени на фоне гепатита В встречается чаще у мальчиков азиатского происхождения.

Диагностика основана на исследовании крови и выявлении маркеров инфицирования HBV. Основным методом выявления является иммуноферментный анализ (ИФА). Исследование позволяет выявить минимальную концентрацию антигена. Для определения антигенов применяют также радиоиммунный и химиолюминисцентный анализы, ПЦР. Расшифровка анализов позволяет определить фазу воспаления, назначить лечение и определиться с прогнозом болезни.

Заболевание диагностируют также на основании:

1. Опроса и осмотра пациента.
2. УЗИ печени.
3. МРТ.
4. Анализов крови и мочи.

Пациентам исключают ревматизм, воспаление суставов, патологию желчевыводящих путей, вирусные гепатиты А, С, D, Е, гепатиты иного происхождения, опухоли.

Пациенты лечатся в условиях стационара. При легкой форме исключается физическая нагрузка, назначается диета № 5. Если у пациента наблюдается интоксикация и изменения показателей анализов с повышением трансаминаз, назначается комплексная терапия:

1. Дезинтоксикация (введение растворов).
2. Диета.
3. Препараты для поддержания печени (Эссенциале, Карсил, Гептрал).
4. Урсофальк при недостаточности выделения желчи.
5. Исключается физическая нагрузка.

В тяжелой форме показан строгий постельный режим, исключается любая нагрузка, эмоциональная в том числе. Пациенты переходят на стол № 5а (ограничение белка, исключение животных жиров, жареной пищи). Назначают введение растворов с целью устранения интоксикации, Лактулозу для улучшения работы кишечника. В лечение включают:

Контролируют работу почек пациентов, следят за проявлением неврологических симптомов. Если симптомы нарастают, пациентов переводят в палату интенсивной терапии. В случае отека мозга, проводят интубацию трахеи, подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

С целью снижения риска кровотечений назначают Этамзилат, переливание плазмы, Гордокс, Контрикал. Для поддержания внутрисосудистого объема вводят солевые растворы, Альбумин, глюкозу. При полиорганной недостаточности показан плазмоферез, гемодиализ. При тяжелом течении болезни с развитием комы рассматривается вопрос о трансплантации печени.

Противовирусная терапия проводится при развитии печеночной комы. Назначают препараты — аналоги нуклеозидов:

При прогрессирующем остром течении заболевания интерфероны противопоказаны.

Показаниями к назначению интерферонов являются:

• вирусная нагрузка (степень тяжести);
• активность трансаминазы АЛТ;
• активность гепатита по результатам биопсии;
• наличие цирроза печени.

Целью лечения пациентов с ХГВ является улучшение качества жизни, предотвращение рецидивов, развития рака и цирроза печени. Для лечения применяют Пегинтерферон (ПЕГ-ИФН) и интерфероны короткого действия (Ламивудин, Телбивудин, Тенофовир). Длительность терапии определяется типом интерферонов. Для ПЕГ-ИФН — 52 недели, для интерферонов короткого действия — от 12 месяцев и более. Также применяют Энтекавир, Фамцикловир, Адефовир.

Существует неспецифическая и специфическая профилактика. К неспецифической относятся:

• использование презервативов;
• применение одноразовых медицинских инструментов;
• стерилизация инструментов;
• сокращение показаний к переливанию крови;
• тщательное обследование доноров;
• для врачей, медсестер, санитарок — использование защитной одежды;
• если член семьи инфицирован, — использование индивидуальных предметов быта и гигиены.

К специфической профилактике относится вакцинация новорожденных, людей из группы риска. В 90 % случаев после вакцинации вырабатывается стойкий иммунитет на период в 10 лет. После необходима повторная вакцинация. Вакцину не применяют в инкубационный период и при ХГВ.

После острого гепатита В отсутствие симптомов и хорошее самочувствие не являются показателями выздоровления. Полное выздоровление наступает в течение 6 месяцев. Для предупреждения рецидива и перехода в хроническую форму надо соблюдать рекомендации врача:

• режим дня;
• диету;
• ограничение нагрузок;
• избегать пребывания на солнце и переохлаждений;
• отказ от приема гепатотоксических лекарств;
• занятия тяжелыми видами спорта исключаются на полгода.

Прогноз для жизни при лечении благоприятный. Смертность составляет только 1 %, в других случаях — выздоровление. При развитии ХГВ показано профилактическое обследование и наблюдение у инфекциониста, гепатолога или гастроэнтеролога.

источник

Гепатит – патология печени, распространяется разными способами, развивается в разных формах и при серьезных осложнениях приводит к смерти. Причины развития патологии – инфекция, токсины, но по статистике, у преимущественного большинства больных диагностируют вирусный гепатит или воспаление печени. Несвоевременный визит к специалисту и неоказание эффективной терапии провоцирует развитие хронической формы.

Оглавление:

• Симптомы
• Способы заражения
• Причины заболевания
• Классификация вирусных гепатитов
• Диагностика
• Биохимический анализ крови
• Поиск вирусных антигенов
• Обследования с помощью медицинского оборудования
• Лечение вирусных гепатитов в медицинском центре «Клиника К+31»
• Прогноз
• Осложнения
• Профилактика
• Питание при вирусных гепатитах

Первые серьезные симптомы гепатита начинаются после размножения вируса в достаточном количестве и его полной адаптации в организме. На это уходит от 14 дней до полугода.

До желтухи заболевание напоминает грипп:

• повышенная температура тела;
• головная боль;
• слабость.

При выявлении вируса гепатита В кожные покровы покрывает сыпь.

Развитие патологии сопровождается снижением аппетита, повышенной утомляемостью, рвотой, появляется дискомфорт в подреберье справа. Моча приобретает темный оттенок, кал светлеет. Обследование выявляет изменение размеров печени, реже заболевание затрагивает селезенку.

После симптомов желтухи состояние пациента стабилизируется. Исключением являются гепатит С и алкогольный токсический гепатит. В остальных случаях через несколько недель у пациентов наблюдается улучшение состояния.

Различают несколько степеней тяжести развития патологии:

Фульминантная или молниеносная форма заболевания сопровождается некрозом печени и приводит к смерти пациента.

Только вирусы групп В, С и D трансформируются в хроническую форму. Симптомы патологии следующие:

• усталость, проявляющаяся к концу дня;
• снижение физической активности;
• кровоточивость;
• изменение цвета мочи;
• изменение оттенка кожных покровов – характерная желтизна, вызванная повышением уровня билирубина;
• изменение размеров печени и селезенки;
• зуд;
• появление сосудистых звездочек.

Симптомы вирусных гепатитов имеют неспецифическую природу и встречаются при других патологиях. Не редко пациент даже не подозревает про болезнь, чувствуя себя здоровым. Диагностировать истинную патологию можно только на основании лабораторных исследований, которые назначит врач.

Существует два основных пути заражения гепатитом.

• Фекально-оральный для гепатита А и Е. Человек инфицируется через воду и пищу. Наиболее распространены вирусы в государствах, где наблюдаются проблемы с водоснабжением и сложно соблюдать личную гигиену.
• Попадание зараженной крови в организм для гепатита В, С, D и G.

• Переливания крови.
• Многократное использование медицинской иглы несколькими людьми.
• Незащищенные половые акты.
• Заражения в период беременности. Встречается довольно редко, наибольшую опасность вирус представляет в третьем триместре. Если у беременной выявлена ВИЧ-инфекция, вероятность инфицирования плода гепатитом составляет почти сто процентов.
• Салоны, где наносят татуировки, прокалывают уши, а также сомнительные учреждения, где проводят сеансы иглоукалывания, используя нестерильные иглы.

Примечание: в 40 % случаев заражения узнать – как передается гепатит и что стало причиной инфицирования — невозможно.

• Гепатит А – данная форма патологии встречается чаще других, известна в народе, как Болезнь Боткина. Инкубационный период – от недели до 50 дней. Самыми опасными для окружающих являются пациенты до проявления первых признаков желтухи при гепатите. Размножение вируса прекращается, когда развивается желтуха.
• Гепатит В – известен под названием Сывороточный гепатит, вирус передается через кровь. Инфицирование происходит во время интимной близости. Беременная, инфицированная гепатитом, передаст вирус ребенку. Инкубационный период – от 50 дней до полугода.
• Гепатит С – наиболее опасный вирус, известный под названием посттрансфузионный гепатит. В большинстве случаев инфицирование случается через кровь. Инкубационный период – от двух до 26 недель. Гепатит С называют «ласковым убийцей», из-за способности маскировать истинный недуг под видом менее опасных патологий. В 80 % случаев диагностики патология трансформируется в хроническую фазу и в будущем приводит к циррозу или раку печени. Именно поэтому важно своевременно выявить болезнь и провести эффективную терапию. Учитывая небольшую концентрацию вируса в крови, заражение плода в период беременности не происходит, но известны случаи передачи вируса через материнское молоко.
• Гепатит D – для размножения вируса необходим вирус гепатита В. Инкубационный период –длится до полугода. Смешанная инфекция, вызванная двумя вирусами, является причиной цирроза и смерти.
• Гепатит Е – наиболее опасен для плода во второй половине беременности. Подвержены инфицированию молодые люди в возрасте от 15 до 29 лет. В активную фазу патология переходит по окончании периода инкубации, который продолжается от двух недель до 50 дней. При условии своевременного лечения болезни прогноз благоприятный, но возможны осложнения – поражение почек и печени. Данный вирус не встречается в хронической фазе.
• Гепатит G – широкое распространение данная форма вируса получила среди наркоманов. Симптомы похожи на признаки гепатита С. Часто развивается цирроз при выявлении двух вирусов – С и G.

Диагностические мероприятия предполагают консультацию терапевта, гастроэнтеролога, а также проведение специальных исследований. Врач получает точную информацию о возбудителе патологии, течении гепатита, нарушениях в структуре, функционировании печени, сопутствующих осложнениях.

1. Определение печеночных ферментов. В результате заболевания происходит поражение тканей печени, которое сопровождается резким увеличением количества печеночных ферментов в крови.

2. Определение фракций билирубина. Резко повышается фракция билирубина – свободного и связанного. Объясняется это неспособностью печени естественным способом выводить из организма билирубин.

Биохимический анализ крови на гепатит показывает повышенное содержание холестерина и желчных кислот и снижение уровня белка. При лекарственном гепатите показатели могут быть аналогичными.

Это наиболее специфичный и точный анализ на гепатит, выявляющий возбудителя патологии и его активность. Результаты исследований основаны на выявлении вирусных частиц и антител к ним. Каждый вирус имеет определенные маркеры, по ним диагностируется патология и составляется эффективная схема терапии.

• Ультразвуковое обследование печени. Безопасная и безболезненная методика, в ходе которой определяется изменения печени и других органов, касающиеся их размеров, структуры и функционирования. Также проводится обследование сосудов и определяется оптимальное место для пункционной биопсии, если есть необходимость в таком методе диагностики.
• Пункционная биопсия. Учитывая, что УЗИ не дает полной информации о течении заболевания и его характере, часто пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Оценка структуры печени определяется на клеточном уровне и признана наиболее точной в диагностике всех вирусов патологии. Процедура безопасна, длится 5-10 секунд. Пациенту вводят местный наркоз, при помощи иглы берут небольшой образец ткани печени. После биологический материал обследуют специалисты.

При гепатите А не требуется терапии противовирусного характера. Лечение заключается в соблюдении полупостельного режима и диетической схемы питания. Проводится терапия, направленная на устранение признаков интоксикации.

Вирусный, острый гепатит В преимущественно заканчивается полным выздоровлением. В хронической фазе полное выздоровление невозможно, но вполне возможно контролировать состояние пациента. Нужно соблюдать предписания относительно режима дня, питания, курса терапии препаратами, которые активизируют обменные процессы в печени. Противовирусная терапия необходима при клинических показаниях. Лечение интерферонами проводится только в медицинском учреждении под наблюдением врача.

Гепатит С – по статистике, у семи пациентов из десяти патология трансформируется в хроническую фазу, в будущем развиваются патологии, опасные для жизни. Главная цель терапии интерфероном-альфа – остановить заражение здоровых клеток печени. Терапия не гарантирует выздоровления, но препятствует развитию патологий, которые угрожают жизни.

После курса терапии еще нескольких месяцев нужно контролировать показания анализа крови, чтобы отреагировать на повторное проявление воспалительных процессов.

Эффективное лечение гепатита D возможно только в медицинском учреждении, назначается комплексная терапия.

Побороть вирус гепатита Е организм пациента в состоянии самостоятельно. Спустя два месяца человек выздоравливает. Курс лечения необходим для устранения неприятных симптомов болезни.

В медицинском центре «Клиника К+31» опытные врачи проведут тщательное обследование, только после этого будет назначено адекватное результатам диагностики лечение. Пациент находится под наблюдением квалифицированного, профессионального медицинского персонала. Вместе мы одолеем болезнь.

Вирус гепатитов А и Е не вызывает осложнений и проходит через несколько недель. После этого в организме формируется иммунитет.

При заболевании гепатитом В в 95 % фиксируется полное выздоровление и появляются антитела, если патология проявилась в острой форме. В остальных случаях заболевание трансформируется в хроническую фазу, пациентам в медицинском учреждении назначается поддерживающая терапия, подобранная врачом, и 10 % больных полностью выздоравливают

Только 10 % пациентов излечиваются от гепатита С, преимущественно заболевание приобретает хроническую форму. В 25 % случаях развивается цирроз или рак печени. При гепатите D прогнозы аналогичны, но осложнения протекают тяжелее.

Гепатит G приобретает хроническую форму.

• Патологии желчных путей.
• Печеночная кома опасна смертью пациента. Такое осложнение гепатита возможно при сочетании двух форм вируса – В и D.
• Цирроз.
• Злокачественная опухоль печени.

Примечание: самые серьезные осложнения гепатита, неблагоприятный прогноз врачи дают при сочетании нескольких вирусов – В и С, В и D или В, С и D.

• Профилактика гепатита – это, прежде всего, поддержание чистоты тела и окружающей обстановки.
• Мыть овощи и фрукты, употреблять хорошо приготовленные продукты.
• Свести к минимуму контакт с кровью посторонних людей. Заразиться гепатитом можно во время маникюра в салоне красоты, ведь микрочастицы крови остаются на инструментах.
• Тщательно выбирать салоны красоты, уделять пристальное внимание обработке инструментов.
• Избегать незащищенной интимной близости – это профилактика и вирусных гепатитов, и ВИЧ инфекции.
• Придерживаться специальной схемы питания.
• Вакцинация. Для защиты новорожденных от вируса первую прививку делают в роддоме. Достаточно трех вакцинаций, чтобы сформировался иммунитет.

При вирусном гепатите в острой фазе назначается специальная схема питания – стол № 5.

Примечание: приведенная диета назначается только в острой фазе. Когда гепатит трансформируется в хроническую форму, нет необходимости строго придерживаться специальной схемы в питании – запрещенные продукты разрешено употреблять не чаще одного раза в неделю.

источник

Согласно современной номенклатуре среди вирусных гепатитов (ВГ), различают по этиологическим признакам: вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты ни А, ни В (ГНАНВ) — с фекально-оральным (ГНАНВ ф-о) и парентеральным (ГНАНВП) механизмами передачи инфекции, вирусный гепатит дельта (ГД).

Ниже приводится классификация клинических проявлений ВГ и их исходов.

Классификация клинических проявлений и исходов

А. Выраженность клинических проявлений:

а) клинические-желтушные, стертые, безжелтушные;

б) субклинические (инаппарантные) варианты.

г) фульминантная (молниеносная) форма.

а) острая печеночная энцефалопатия: ОПЭ I-II (прекома); ОПЭ III-IV (кома);

б) обострения (клинические, ферментативные);

в) функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

б) остаточные явления: постгепатитная гепатомегалия, затяжная реконвалесценция;

г) бессимптомное вирусоносительство;

д) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

е) хронический активный гепатит (ХАГ);

Острый вирусный гепатит А может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантно (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют.

Инкубационный период — минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, в среднем составляет — 15-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период. Заболевание обычно начинается остро. Наиболее характерными симптомами преджелтушного периода являются повышение температуры тела, чаще выше 38 град., озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, почти с такой же частотой поносы.

При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, чувствительность при пальпации в правом подреберье и увеличение печени.

В периферической крови v большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменения в лейкоцитарной формуле.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушение пигментного обмена наступает лишь в конце преджелтушного периода.

Длительность этого периода составляет 5-7 дней, но может колебаться от 2 до 14 дней. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвет пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек — прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов, и исключительно редко — лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз, иногда — моноцитоз.

В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, что свидетельствует о нарушениях функции печени. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна, обусловлена преимущественным повышением содержания в крови уровня связанной фракции пигмента. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей полной его нормализацией. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса, как правило, меньше 1,0.

Из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой значительно повышены.

Фаза обратного развития желтухи знаменуется уменьшением, а затем исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится обычно 7-15 дней.

Вирусный гепатит А протекает в большинстве случаев в легкой форме. Тяжелые формы встречаются редко.

Редко ВГА протекает с холестатическим синдромом (длительная желтуха, зуд кожи, повышение уровня билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы при умеренно повышенной активности АсАТ и АлАТ).

Важнейшим и наиболее существенным показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее — показатели АсАТ и АлАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев. Хронические формы не развиваются.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением гипербилирубинемии) признаки, однако отдельные симптомы болезни и их сочетания встречаются при безжелтушном варианте реже и выражены в меньшей степени.

Стертые — при которых все клинические признаки минимально выражены.

Субклинический (инаппарантный) вариант. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев ВГА представлено бессимптомными вариантами. Характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии повышения активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения пигментного обмена не выявляются.

Диагноз. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается на основании клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Разграничительными признаками, симптомами и тестами могут являться: молодой возраст (за исключением детей первого года жизни), эпидемический сезон или соответствующие анамнестические указания на контакт с больными с учетом длительности инкубационного периода, сравнительно короткий преджелтушный период (5-7 дней) с острым лихорадочным началом, общетоксическими явлениями без артралгий и аллергических высыпаний, гепатолиенальный синдром, значительное повышение тимоловой пробы, нерезкая желтуха, с появлением которой субъективные нарушения и объективные отклонения довольно быстро подвергаются обратному развитию. Характерны для ВГА быстрое снижение желтухи и короткий период гипербилирубинемии.

В настоящее время имеется ряд лабораторных методов специфической диагностики ВГА.

Наиболее эффективный метод диагностики — выявление в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулинов М (анти-ВГА lgM) с помощью иммуноферментного (ИФА) или радиоиммунного (РИА) анализа. Эти антитела достигают высокого титра в ранние дни болезни, постепенно снижаясь в титре, циркулируют на протяжении 6-8, а иногда 12-18 мес. реконвалесценции. Анти-ВГА lgM синтезируются у всех больных ВГА независимо от формы заболевания. Обнаружение их — ранний надежный тест диагностики, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить скрытые случаи инфекции.

Выписка реконвалесцентов осуществляется по клиническим показаниям: отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина крови. Допускается выписка при повышении в 2-3 раза активности аминотрансфераз. Допускается выписка реконвалесцентов ВГА с увеличением печени на 1-2 см. При выписке больному дается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Больные ГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах и отделениях.

1. Выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев в течение 1-1,5 месяцев после выписки из стационара.

2. Остаточные явления — наблюдаются в течение 2-3 месяцев диспансеризации в виде:

а) постгепатитной гепатомегалии;

б) затянувшейся реконвалесценции.

Постгепатитная гепатомегалия характеризуется увеличением размеров печени при отсутствии субъективных нарушений и отклонений со стороны биохимических показателей. Эти явления носят сугубо доброкачественный характер, никогда не переходят в затяжной или хронический гепатит.

Затянувшаяся реконвалесценция наблюдается у 7-10% больных и характеризуется наличием умеренной гиперферментемии, иногда в сочетании с отклонением показателей других биохимических тестов (гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы) и наличием объективных клинических симптомов. Все эти явления заканчиваются в течение 1-3 месяцев.

В 0,5-1,5% возможно развитие повторных клинико-ферментативных обострений (желтуха, интоксикация, гиперферментемия, гипербилирубинемия). Эти состояния не ухудшают прогноз. От обострений, связанных с инфекцией ВГА, необходимо отличать заболевания, обусловленные инфицированием возбудителями других этиологических форм вирусных гепатитов (ГВ, ГНАНВ).

При наличии клинических и биохимических показателей затяжного или хронического гепатита у лиц, перенесших ВГА, следует иметь в виду возможность предшествующего хронического поражения печени, обусловленного различными факторами (вирус гепатита В, алкоголизм, профессиональные вредности, медикаментозные и др.). В этих случаях для уточнения диагноза и проведения квалифицированного клинико-лабораторного обследования показана повторная госпитализация.

В некоторых случаях в периоде реконвалесценции имеет место постгепатитная манифестация синдрома Жильбера.

После перенесенного ВГА могут наблюдаться также поражения желчевыводящей системы дискинетического или воспалительного характера.

Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусным гепатитом А проводится не позже, чем через 1 месяц лечащим врачом. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и биохимических отклонений они могут быть сняты с учета.

Наблюдение лечащего врача или врача диспансерного кабинета стационара необходимо в тех случаях, когда больной был выписан со значительно повышенными показателями активности аминотрансфераз. В этом случае наблюдение проводится через 10-14 дней после выписки.

Реконвалесценты ВГА, имеющие остаточные явления, наблюдаются в кабинете инфекционных заболеваний, где проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 месяца после исчезновения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб.

Практика показала, что в более длительной диспансеризации перенесшие ГА не нуждаются.

После выписки из стационара реконвалесцент ГА нуждается в освобождении от работы на 2 недели.

При затянувшейся реконвалесценции обратное развитие симптомов болезни затягивается и сроки нетрудоспособности больных увеличиваются. Все реконвалесценты в течение 3-6 месяцев нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, командировок, от работы, связанной с гепатотоксическими веществами, а учащиеся — от занятий спортом (по заключению ВКК).

В течение 6 месяцев после выписки из стационара противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде.

Инкубационный период: минимальный — 6 недель, максимальный — 6 месяцев, обычный — 60-120 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно. Диспепсические и астено-вегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. Больные жалуются на понижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается артралгия: беспокоят боли в суставах (чаще крупных), главным образом, ночью. У 10% больных наблюдается зуд кожи. При пальпации живот чувствителен, увеличение размеров печени, реже селезенки.

В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле. Активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода.

Длительность преджелтушного периода от 1 дня до 3-4 недель.

У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать и потемнение мочи или иктеричность склер оказываются первыми симптомами болезни.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту; выраженность их зависит от тяжести болезни. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных).

Отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени всегда увеличены. Печень гладкая, имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации.

В периферической крови в остром периоде обнаруживается лейкопения, реже — нормальное число лейкоцитов. Характерен лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия — выраженная и стойкая; нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой.

Наблюдается закономерное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови. Строгий параллелизм между активностью ферментов и тяжестью заболевания отсутствует, однако при тяжелых формах АлАТ чаще выше АсАТ.

Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах отмечается существенное снижение сулемового теста и в-липопротеидов. Тимоловый тест при гепатите В, как правило, в пределах нормы.

Обычно острый ГВ протекает в средне-тяжелой форме, возможно развитие и тяжелых форм, осложняющихся острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ). Фульминантное (молниеносное) течение ОГВ наблюдается редко, в большинстве случаев оно обусловлено сочетанием 2-х вирусных инфекций — НВ-вирусной и дельта-вирусной.

К наиболее тяжелым осложнениям в остром периоде ГВ относится печеночная кома в результате острой печеночной энцефалопатии, развивающаяся по молниеносному (фульминантному) варианту с первых дней болезни. В прогностическом отношении грозной является и подострая печеночная энцефалопатия — так называемая «поздняя» кома (после 20-го дня болезни).

Период реконвалесценции — более длителен, чем при гепатите А. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

Из функциональных проб быстрее остальных нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови. Показатель активности АлАТ нормализуется медленнее.

Диагноз вирусного гепатита В устанавливается на основании КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ: постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период с полиартралгией, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, нормальные показатели тимоловой пробы;

ЭПИДАНАМНЕЗА: операции, гемотрансфузии, повторные инъекции и др. манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых за 6-30 недель до заболевания.

Специфические методы лабораторной диагностики основаны на определении маркеров-антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител в сыворотке крови больных. Вирус гепатита В содержит 3 основных антигена: поверхностный — HBsAg, внутренний — НВс и связанный с ним НВе-антиген. Ко всем этим антигенам в ходе инфекционного процесса образуются антитела.

Основным маркером гепатита В является HBs-антиген, который проявляется в крови задолго до клинических признаков болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) большого диагностического значения не имеют, так как появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3-4 месяца от начала заболевания. Исключение составляют тяжелые формы ГВ, при которых анти-НВs тестируются с первых дней желтухи. Анти-HBs в крови выявляются параллельно с HBsAg. Диагностическое значение имеют только антитела класса IgM.

В инкубационном периоде заболевания одновременно с HBsAg в крови обнаруживают HBeAg. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-HBe, обнаружение этой сероконверсии всегда говорит в пользу благоприятного течения острого вирусного гепатита В.

Для обнаружения маркеров гепатита В наибольшее практическое значение имеет реакция обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА). К высокочувствительным методам относятся иммуноферментный (ИФА) и радиоиммунный (РИА) анализ.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного гепатита B. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-HBc IgM.

Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВс IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBs-антигена, а их наличие — для активного процесса.

Выписка реконвалесцентов гепатита В проводится по тем же клиническим показаниям, что и при гепатите А. О выписке реконвалесцентов, у которых HBs-антиген в крови продолжает длительно обнаруживаться, необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии — участковому врачу) и в санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства. Сведения о носительстве HBs-антигена заносятся в амбулаторную карту реконвалесцента и сообщаются в лечебные учреждения при госпитализации. При выписке из стационара больному выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ, ИСХОДЫ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

ПЕРЕБОЛЕВШИХ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ В.

Все больные ГВ (или подозрением на ГВ) подлежат госпитализации и лечению в инфекционных стационарах.

Исходы острого вирусного гепатита В

а) затянувшаяся реконвалесценция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия).

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса:

а) затяжной (пролонгированный) гепатит;

б) хронический персистирующий гепатит;

в) персистирующая HBs-антигенемия (бессимптомное носительство HBs-антигена);

г) хронический активный гепатит; цирроз печени.

Иногда после перенесенного вирусного гепатита отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Первый осмотр после выписки из стационара производится врачом того же стационара, в котором больной находился на излечении. Срок первого обследования определяется в зависимости от тяжести перенесенного заболевания и состояния при выписке, но не позже, чем через 1 месяц.

Реконвалесценты, у которых при первом диспансерном обследовании никаких субъективных и объективных отклонений не обнаружено, передаются в поликлинику — в кабинет инфекционных заболеваний для обследования через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки.

Переболевшие, у которых выявлены какие-либо отклонения в течение периода реконвалесценции, продолжают наблюдаться лечащими врачами стационара.

В крупных инфекционных клинических больницах в последние годы используется новая организационная форма: консультативно-диспансерный кабинет (кабинет последующих наблюдений).

При отсутствии возможности диспансерного наблюдения за реконвалесцентами при стационаре, оно проводится врачом кабинета инфекционных заболеваний или участковым врачом по месту жительства переболевшего (с обязательным представлением выписки из истории болезни) и при необходимости с консультацией врача-инфекциониста или других специалистов.

При ухудшении состояния здоровья переболевшего, лечение с учетом показаний продолжается в поликлинике или стационаре.

Реконвалесценты, у которых отсутствуют клинические признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия, должны быть госпитализированы для уточнения характера поражения печени. В дальнейшем они подлежат наблюдению и лабораторному обследованию по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Снятие с учета проводится при отсутствии хронического гепатита и 2-х-кратном отрицательном результате исследования на HBs-антиген, проведенного с интервалом в 10 дней.

Методы диспансерного обследования реконвалесцентов:

— лабораторные обследования (биохимические, серологические, иммунологические тесты).

При появлении признаков хронизации гепатита больные подлежат повторной госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения.

Реконвалесценты могут возвращаться к производственной деятельности, учебным занятиям не ранее, чем через 1 месяц, если клинико-биохимические показатели являются удовлетворительными.

Противопоказаниями для выписки не являются наличие HBs-антигена в крови и умеренная гиперферментемия (увеличение показателей АлАТ в 2-3 раза). Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спортивных занятий через ВКК должны составлять 6-12 месяцев, а при показаниях — дольше.

В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячной и антирабической вакцин. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ниА, ниВ

С ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ

Использование высокочувствительных методов тестирования маркеров гепатитов А и В позволило доказать существование ВГ, этиологически не связанных с ГА и ГВ.

Методом исключения других сходных заболеваний с применением клинико-эпидемиологических, биохимических критериев и высокочувствительных тестов лабораторной диагностики ВГ на территории СССР (Среднеазиатский регион) показано наличие самостоятельной нозологической формы инфекционной патологии — гепатита ни А ни В, характеризующегося эпидемическим распространением.

Вирусные гепатиты ни А ни В

с фекально-оральным механизмом инфицирования

ГНАНВ ф-о — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, передающимся водным путем. Характеризуется эпидемическим распространением, преимущественным поражением взрослого населения и тяжелым течением болезни с высокой летальностью у беременных женщин.

Инкубационный период — в среднем около 30 дней с колебаниями от 14 до 50 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. Иногда первым проявлением заболевания является потемнение мочи, затем обесцвечивается кал, развивается желтуха кожи и склер. Повышение уровня аминотрансфераз — аспартат-аминотрансферазы (АсАТ), аланин-аминотрансферазы (АлАТ) в преджелтушном периоде, длительность которого составляет в среднем 4 дня с колебаниями от 1 до 9 дней.

После появления желтухи самочувствие не улучшается. При легкой и среднетяжелой формах болезни сохраняются слабость и снижение аппетита. У трети больных — тошнота. Рвота отмечается реже, чем в преджелтушном периоде. Лихорадка и зуд кожи наблюдаются довольно редко. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности.

Печень у большинства значительно увеличена, выступает на 3-6 см, край болезненный, гладкий, плотноватой консистенции. Селезенка увеличена у 25% больных.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость.

Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность кожи сохраняется в течение более длительного времени — 4-6 недель, почти все они отмечают зуд кожи при отсутствии проявлений интоксикации — развивается холестатическая форма гепатита.

ГНАНВ ф-о протекает обычно в легкой и среднетяжелой форме; наиболее тяжело у беременных женщин, особенно во второй половине беременности. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая — у 67,9%, а тяжелая — у 28,2%.

Биохимические показатели практически мало отличаются от наблюдающихся при гепатитах А и В. В ранние сроки заболевания резко повышена активность аминотрансфераз. В разгар заболевания повышается количество общего билирубина сыворотки крови за счет свободной и связанной фракции. Повышение тимоловой пробы и количества бета-липопротеидов незначительное.

Тяжелая форма ГНАНВ ф-о наблюдается у женщин, главным образом, во второй половине беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода. Нарастание тяжести обуславливается явлениями интоксикации: усиливается слабость; больных беспокоит постоянная тошнота, частая рвота; отмечаются тахикардия, печеночный запах, иногда резкий, улавливающийся на расстоянии, уменьшаются размеры печени.

Значительное ухудшение состояния наблюдается в первые — третьи сутки после родов (срочных или преждевременных) и выкидышей.

Особым симптомом, выявленным при ГНАНВ ф-о является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях при развитии ОПЭ-I-IV степени. При легкой и среднетяжелой формах этот симптом не наблюдается. При неблагоприятном течении болезни может развиться анурия. Острая почечная недостаточность различной степени имеет место у половины больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о.

Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями. Кровотечения в ряде случаев значительные, с потерей нескольких литров крови. Большинство погибших больных имели выраженные геморрагические осложнения в течение 1-5 суток. Этот синдром не всегда коррелировал со степенью энцефалопатии.

Летальность при ГНАНВ ф-о составляет около 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 5,3 до 16,4%. Более половины летальных исходов имеют место после самопроизвольного прерывания беременности.

Биохимические изменения в сыворотке крови больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о характеризуются резкой гипербилирубинемией, за счет повышения обеих фракций билирубина, и гиперферментемией. Наблюдается снижение уровня сулемовой пробы до 1,4-1,2 и ниже, падение уровня бета-липопротеидов. Нормализация биохимических показателей происходит более медленно, чем при легкой и средне-тяжелой формах болезни.

Вирусный гепатит ни А ни В с парентеральным

механизмом инфицирования (ГНАНВП)

По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с гепатитом В, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым обратным развитием болезни.

Преджелтушный период короткий — в среднем 7-8 дней. У большинства больных наблюдается снижение аппетита, слабость. Тошнота и рвота в последние дни преджелтушного периода отмечаются реже, чем при гепатите В.

В желтушном периоде интоксикация умеренная. Желтуха средней интенсивности.

Тяжелые формы ГНАНВП крайне редки. Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, возможно формирование хронического гепатита.

Ограниченные возможности дифференцирования ГНАНВП из-за недостаточной разработки вирусологических и серологических методов диагностики не позволяют судить об истинной распространенности этого заболевания.

Вирус гепатита дельта — мелкий сферический агент, состоящий из РНК, внутреннего капсида — дельта-агента и оболочки, представленной HBs-антигеном.

Вирус дефектен и его репликация зависит от вируса — помощника — вируса гепатита В. Репродукция и реализация патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном вирусом гепатита В. В гепатоцитах вирус локализуется в ядрах и цитоплазме, обладает прямым цитопатическим действием. Вирус термоустойчив, инфекционная активность не утрачивается при ультрафиолетовом облучении. Вирус сохраняет свою инфекциозность как в цельной крови, так и в плазме, эритроцитарной массе, препаратах гамма-глобулина, альбумина.

Дельта-инфекция в СССР распространена неравномерно и в целом соответствует уровню носительства HBsAg. Источником и резервуаром дельта-вирусной инфекции являются больные хроническими и острыми формами. Заражение происходит также как и при ГВ: инфицированной кровью, при парентеральных манипуляциях и половым путем.

В крови больного дельта-инфекцией вирус появляется за 2-9 недель до начала заболевания и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.

К группе повышенного риска относятся носители HBsAg, больные хроническими персистирующим и активным гепатитом В.

Дефектность вируса гепатита дельта (ВГД) обуславливает возникновение острой дельта-инфекции, которая всегда сочетается с НВ-вирусной. Одновременное инфицирование ВГД и вирусом В (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД). При суперинфицировании ВГД хронических носителей HBsAg реконвалесцентов острого гепатита В и больных хроническим гепатитом В, возникает острый гепатит дельта, приводящий к быстропрогрессирующему хроническому гепатиту дельта.

Инкубационный период: длительность инкубационного периода (1,5-6 мес.) не отличается от ГВ.

Преджелтушный период более короткий и отличается более острым течением с ранними проявлениями интоксикации. Для гепатита смешанной этиологии характерна высокая температура и боли в области печени у половины больных. Чаще, чем при ГВ, больных беспокоят мигрирующие артралгии крупных суставов. Наличие высокой лихорадки в преджелтушном периоде смешанной инфекции делает его сходным с ГА, что нередко приводит к ошибочным диагнозам.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, которая длится в течение 7-12 дней; продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ГВ, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия.

Существенной особенностью смешанной инфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением у более половины больных: обычно на 15-32 день от начала желтухи наблюдается усиление общей слабости с головокружениями, болями в правом подреберьи, увеличением размеров печени и повышением уровня трансфераз. Ферментативное обострение может протекать без клинических проявлений. Начальный пик подъема аминотрансфераз и клинические проявления на первой волне связывают с действием ВГВ, а повторная волна обусловлена репликацией ВГД.

Биохимические показатели сыворотки крови отражают выраженный синдром цитолиза. Гипербилирубинемия стойкая, сохраняется длительнее, чем при ГВ. Максимальные значения активности аминотрансфераз выше показателей АсАТ и АлАТ при ГВ.

Повторное обострение процесса характеризуется подъемом активности ферментов, в основном за счет увеличения АсАТ, при этом коэффициент де Ритиса становится более 1,0. Отмечается повышение тимолового теста, что не свойственно ГВ. При нарастании тяжести заболевания снижается сулемовый тест, протромбиновый индекс и содержание бета-липопротеидов.

Острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) увеличивает риск развития тяжелых форм и особенно фульминантного течения заболевания.

Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи. У большинства наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота гематином. Нередко отмечается появление отеков на стопах и нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Период реконвалесценции — более длителен, чем при ГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) завершается выздоровлением. Исключение составляют случаи развития гепатита с фульминантным течением.

Диагноз гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) устанавливается на основании клинических проявлений: начало заболевания с лихорадки, болей в правом подреберье, короткого преджелтушного периода, ухудшения самочувствия больных с проявлением желтухи, сохранение температурной реакции, увеличение размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов и тимолового теста, двухволновый характер заболевания с клинико-ферментативным обострением; данных эпиданамнеза: наличие парентеральных вмешательств, переливаний крови, операций.

Лабораторная диагностика острого гепатита смешанной этиологии проводится путем обнаружения маркеров НВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции, а именно: HBsAg, анти-НВс IgM и/или дельта-антигена. Последние тестируются при помощи иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Наибольшее диагностическое значение имеют анти-дельта IgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.

Выписка переболевших острым гепатитом смешанной этиологии (ГВ и ГД) проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГВ. Диспансеризация проводится лечащим врачом или врачом-инфекционистом в поликлинике в сроки, аналогичные для ГВ.

Инкубационный период чаще более короткий, чем при ГВ — от 1 до 2 месяцев.

Преджелтушный период значительно короче (3-5 дней), чем при ГВ. Заболевание начинается остро с появления астено-вегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, многократной рвоты, присоединения в 30% артралгий. Почти у половины больных повышается температура, чаще выше 38 град.. В отличии от ГВ и гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД), в преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется выраженными явлениями интоксикации: нарастает общая слабость, тошнота, отвращение к пище. Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, иногда появляется отечность суставов, определяется асцит. Характерна для данного варианта острой дельта-инфекции лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что несвойственно ГВ.

Острый гепатит дельта характеризуется ранними признаками хронизации. Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция печени, о чем свидетельствуют снижение сулемового теста, содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гаммаглобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Отличий уровней активности ферментов в сравнении с ГВ не выявляется.

Существенной особенностью гепатита дельта является многоволновый характер болезни с лихорадкой в течение 1-2 дней, повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой. Клинико-ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса гепатита дельта и формирование ХАГ Д.

Исходы острого гепатита дельта

Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого гепатита дельта является формирование хронического гепатита дельта, часто с признаками циррозирования, чему способствует активная репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может также приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако в отличии от гепатита смешанной этиологии (ГВ и ГД), развитие комы не всегда приводит к летальному исходу.

Диагноз острого гепатита дельта у носителей HBsAg устанавливается на основании клинических данных: острое начало заболевания с интенсивными болями в правом подреберье и лихорадкой, нарастанием клинических симптомов в желтушном периоде, выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с нарушением белково-синтетической функции печени; данных эпиданамнеза, подобного ГВ, с учетом носительства HBsAg и короткого инкубационного периода.

Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта у носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта IgM и/или дельта-антигена при отсутствии анти-НВс IgM.

При суперинфицировании ВГД реконвалесцентов ГВ и больных хроническим гепатитом В выявляется HBsAg и маркеры активности двух вирусных инфекций: дельта-вирусной (анти-дельта IgM и/или дельта-антиген) и HB-вирусной (анти-HBc IgM, HBeAg).

Выписка реконвалесцентов острого гепатита дельта производится при удовлетворительном самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеров печени и селезенки, элиминации HBsAg и снижении титров анти — дельта IgM.

Режим и трудоустройство см. раздел «Хронические гепатиты».

Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение имеют клинические симптомы.

Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков — общей слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегето-сосудистых нарушений, а в отдельных случаях — и помрачения сознания. Использование ряда вспомогательных биохимических тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.

Легкая форма гепатита характеризуется слабовыраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.

Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.

Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелых формах болезни.

При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показателей протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.

Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических признаков без появления качественно новых клинических симптомов. Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выражена без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативными являются некоторые показатели коагулограммы, в частности, уровень свободного гепарина и протромбиновый индекс.

Тяжелые формы гепатита характеризуются более четкими отграничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с «мушками» перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ, по сравнению с показателем АлАТ, появлением при нарастании тяжести билирубина-ферментной диссоциации — падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови.

Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) — связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы — сонливость с эмоциональными нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ — начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ — заключительный период прекомы — характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Третья степень ОПЭ — начальный период комы — отличается от предыдущей нарушением словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ — глубокая кома — исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма разительны, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточная для проведения градации ОПЭ.

В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в стадии комы — только метаболический алкалоз.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов ГВ и ГД.

Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше, чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При I степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты а-ритма и тета- и дельта-диапазонов, появление билатерально синхронных дельта — волн; при II-III степенях ОПЭ вспышки медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с максимальной выраженностью в передних отделах мозга; в стадии развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической активности мозга.

Критерии тяжести при фекально-оральном гепатите ни А, ни В существенно не отличается от ГА у мужчин и небеременных женщин.

К своеобразным дополнительным критериям тяжести болезни при ГНАНВ ф-о относится гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов: этот признак выявляется у большинства (80%) больных с тяжелой формой болезни и практически у всех с ОПЭ.

Критерии тяжести при остром вирусном гепатите Д смешанной этиологии сходны с таковыми при ГВ. Однако следует учитывать большую выраженность интоксикации, обусловленную синергизмом двух вирусов.

При оформлении заключительного диагноза и окончательной оценке тяжести ВГ необходимо ретроспективно рассмотреть симптомы болезни. Так, например, нецелесообразно называть среднетяжелой формой гепатита заболевание, которое лишь 2 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как легкое — здесь более обосновано суммарное заключение как легкая форма. Длительность пребывания в стационаре не должна оказывать влияния на оценку тяжести.

Во всех случаях, когда тяжесть определяется не гепатитом, а сопутствующими заболеваниями, это должно оговариваться как в дневниках, так и в эпикризе и заключительном диагнозе.

И ФОРМУЛИРОВКА КЛИНИЧЕСКОГО

Предварительный клинический диагноз «Вирусный гепатит» устанавливается после первого осмотра больного на основании клинических и эпидемиологических данных.

Клинический диагноз уточняется в инфекционном стационаре при получении результата лабораторных исследований и после этого выносится на заглавный лист истории болезни. Данные о лабораторном подтверждении вирусного гепатита В приводятся в скобках после диагноза (НВsAg+).

Заключительный диагноз (дифференцированный) формулируется при выписке больного из стационара. Обязательно указывается форма тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения от обычного течения болезни.

Примеры формулировок клинических диагнозов. Вирусный гепатит А, среднетяжелая форма; вирусный гепатит А (безжелтушный вариант), легкая форма; вирусный гепатит В (НВsAg+), тяжелая форма, осложнения — острая печеночная энцефалопатия (II) (прекома); вирусный гепатит смешанной этиологии (ГВ+ГД), фульминантное течение, ОПЭ-IV (кома).

Этиологические факторы играют существенную роль в формировании особенностей течения и исходов вирусных гепатитов (ВГ), они должны учитываться в терапевтической тактике применительно к каждому отдельному случаю. Вместе с тем в клинических стадиях развития и течения ВГ имеется ряд общих синдромов, которые определяют выбор средств патогенетической терапии, что особенно важно при отсутствии до настоящего времени надежных этиотропных средств.

Терапия ВГ основана на следующих общих положениях:

1. Подавляющее большинство легких и среднетяжелых форм острого ВГ любой этиологии завершается излечением в условиях базисной терапии, без применения лекарственных средств.

2. Принцип охраны больной печени предполагает не только ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной эффективностью.

3. Роль этиологического фактора велика в терапии тяжелых форм острого ГВ, особенно при смешанной инфекции с участием ВГВ и ВГД, а также в поздних сроках беременности при ГНАНВ ф-о, когда возникает угроза развития ОПЭ и печеночно-почечного синдрома. Дополнительные терапевтические трудности связаны с хронизацией инфекции при ГВ и ГД (таких проблем при ГА и ГНАНВ ф-о не возникает).

4. Лечебные мероприятия при ВГ должны индивидуализироваться не только сообразно разным этиологическим факторам, но и с учетом особенностей организма больного (возраст, сопутствующие и предшествующие заболевания, условия жизни, труда и др.).

Вирусный гепатит А. Легкие формы ГА не нуждаются в медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия, включающая режим, диету, охрану печени от дополнительных нагрузок. В первые 7-10 дней желтухи режим постельный, в последующем — полупостельный. Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для взрослых), щадящая. Необходимо исключать жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты и абсолютно запретить алкоголь. При достаточном количестве углеводов (преимущественно в виде каш, меда, варенья, сахара) желательно не ограничивать количество полноценных животных белков (не менее 100 г в сутки для взрослых) и обязательно включить легко эмульгируемые жиры (30-40 г сливочного масла в день). Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье — до 2-3 л в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника.

Среднетяжелые формы в большинстве случаев можно лечить таким же способом. Если из-за тошноты больной не может пить, а интоксикация держится, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств. Внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера (по 500 мл) с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В более упорных случаях прибегают к вливаниям гемодеза (200-400 мл). Назначение кортикостероидов не показано.

Тяжелые формы при ГА являются редким исключением. Может потребоваться более интенсивное и систематическое проведение дезинтоксикационной и инфузионной терапии. Нужды в дополнительных лекарственных препаратах обычно нет.

Вирусный гепатит В требует дифференцированной терапевтической тактики применительно к трем принципиально различным клинико-патогенетическим вариантам инфекции.

а) ГВ без признаков ОПЭ — наиболее частый вариант ГВ, который, подобно ГА, меньше всего требует медикаментозных вмешательств. Показаний к назначению кортикостероидных препаратов нет.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия — соответственно тяжести болезни (аналогично ГА). Дополнением к этой традиционной терапии при среднетяжелом и тяжелом ГВ может применяться реаферон (рекомбинантный а2-интерферон) по 1 млн. ЕД 2 раза в сутки в течение 5-6 дней, затем по 1 млн ЕД в/м в течение 5 дней. При

необходимости курс лечения может быть продолжен по 1 млн. ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. При раннем назначении реаферона (1-5 дни желтухи) снижается интоксикация, улучшается самочувствие, снижаются уровни билирубина и трансфераз, а также предупреждается дальнейшее прогрессирование процесса.

При отсутствии реаферона обосновано назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь по 0,2 4 раза в сутки на протяжении 10-14 дней), антиоксидантных и мембраностабилизирующих средств (цитохром С по 10 мг внутримышечно, кверцетин внутрь по 0,04х3 раза в день на протяжении 10-14 дней).

б) Больные ГВ с развитием ОПЭ. Больные тяжелой формой ГВ с угрозой развития ОПЭ нуждаются в переводе в палату или отделение интенсивной терапии для пристального наблюдения за динамикой патологического процесса и патогенетической коррекции ведущих синдромов.

Противовирусные препараты при развитии комы не эффективны. Не оправдались также надежды на возможность снижения летальности у взрослых больных ГВ с ОПЭ с помощью кортикостероидных препаратов, которые могут рекомендоваться короткими курсами лишь в комплексных мероприятиях, направленных против синдрома отека мозга (преднизолон по 60 мг парентерально 3-4 раза или 7,5-10 мг дексазона 3-4 раза в сутки внутривенно). Таким больным с целью дегидратации показано применение 10% растворов глюкозы при ограничении объема инфузионной жидкости. Для более интенсивного диуретического эффекта вводится лазикс внутривенно (40-80 мг) и маннитол (300-500 мг 10% раствора струйно), при этом следует учитывать неизбежное снижение концентрации калия в крови, которое требует своевременного восполнения (до 12 г в сутки). Одновременно с целью коррекции диспротеинемии целесообразно введение альбумина (до 80 г в сутки). Особо следует остерегаться избыточных объемов инфузионной (и введенной энтерально) жидкости в условиях склонности к отрицательному диурезу и развитию отека мозга. В комплекс дегидратационных мер полезно включать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 ата, экспозиция 30-45 мин.).

У больных с ОПЭ, в основе которой функциональный блок печени, перечисленные мероприятия могут привести к быстрому прояснению сознания.

При переходе ОПЭ в цитолическую стадию с быстрым уменьшением размеров печени и присоединением геморрагического синдрома возникают показания к применению больших доз ингибиторов протеолиза (внутривенно капельно контрикал 100000 ЕД в сутки или гордокс 500000 ЕД), ингибиторов фибринолиза (5% раствор аминокапроновой кислоты 100 мл внутривенно 3-4 раза в сутки), ангиопротекторов (дицинон 4-6 мл 12,5% раствора в сутки внутривенно или внутримышечно). При развитии синдрома внутрисосудистой диссеминированной коагуляции могут возникнуть показания к применению антикоагулянтов прямого действия (гепарин 7500-10000 ЕД повторно внутривенно). Эти препараты применяются с большой осторожностью при динамическом контроле коагулограммы. Показано переливание 100-200 мл одногрупповой резус-совместимой крови. Традиционным при геморрагическом синдроме является и внутримышечное введение 2-5 мл 1% раствора викасола.

Патогенетическая терапия в стадии прогрессирования ОПЭ предусматривает коррекцию кислотно-щелочного состояния: при развитии метаболического ацидоза вводят внутривенно 4% раствор бикарбоната, а при метаболическом алкалозе — повышают дозы калия (до 6-12 г в сутки).

Для купирования психомоторного возбуждения средствами выбора являются седуксен (2-4 мл 0,5% раствора внутривенно) в сочетании с оксибутиратом натрия (внутривенно 20% раствор из расчета 70-120 мг на кг массы тела), дипразин (2,5% раствор 1-3 мл внутримышечно), галаперидол (0,5% раствор 1 мл внутривенно).

К эффективным средствам патогенетической терапии в прекоматозной и даже коматозной стадии ОПЭ могут быть отнесены методы детоксикации с применением плазмафереза (повторные сеансы).

На всех этапах ОПЭ первостепенное значение сохраняют естественные силы выздоровления, поддерживаемые базисной терапией, тщательный уход и рациональная диета. В прекоматозном и коматозном периодах рекомендуется временно исключить энтеральное поступление белков, которые через 3-5 дней становятся снова необходимыми для полноценного течения репаративных процессов в печени (30-50 г в сутки внутрь или через зонд). Достаточный калораж достигается за счет введения углеводов (5-10% раствора глюкозы внутривенно или через зонд). Систематического наблюдения требует функция кишечника, его регулярное опорожнение (высокие очистительные клизмы).

Почки всегда поражаются при печеночной коме, однако при ГВ почечная недостаточность развивается редко. В отличие от ГНАНВ, больные не нуждаются в дополнительной терапии.

По мере углубления печеночной комы вероятность выздоровления снижается, однако, она имеется даже в далеко зашедших случаях, что должно учитываться в настойчивой и систематической терапии.

Вирусный гепатит Д (ГД). В связи с прямым цитопатическим действием ВГД применение у таких больных кортикостероидных препаратов противопоказано, а лечебный эффект интерферонов ограничен. Другие лечебные препараты применяются по показаниям соответственно тяжести и стадии болезни.

Особенности терапевтической и акушерской тактики

при вирусных гепатитах у беременных

1. Прерывание беременности (спонтанное и искусственное) в острой стадии всех вирусных гепатитов представляет дополнительную угрозу для здоровья (а порой — жизни) женщины. Искусственное прерывание беременности в острой стадии ВГ противопоказано.

2. Основные заботы акушеров при ВГ у беременных должны быть направлены на ее сохранение (лечебно-охранительный режим, но-шпа, свечи с папаверином, а при наличии показаний — метацин, сернокислая магнезия).

3. Следует особенно избегать применения кортикостероидных препаратов, учитывая физиологический гиперкортицизм беременных. Эти препараты могут назначаться только по жизненным показаниям (геморрагический шок, печеночно-почечный синдром) коротким курсом.

При вирусном гепатите А лечение беременных проводится по общим принципам, дополнительных акушерских проблем обычно не возникает. Медицинский аборт (по желанию женщины) допустим в стадии снижения желтухи.

При вирусном гепатите В повышенная настороженность требуется во второй половине беременности, особенно при поздних выкидышах и преждевременных родах (ухудшение в течение основного заболевания, кровоточивость).

При фекально-оральном гепатите ни А, ни В, представляющем наибольшую угрозу в поздних сроках беременности, необходимы систематические меры для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов. В случаях недостаточности эффекта от свечей с папаверином, но-шпы в таблетках и инъекциях, метацина в таблетках и инъекциях, сиропа оксибутирата натрия (по 1 ст.л. х 3 раза в день), необходимы дополнительные меры: 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии внутримышечно или 40 мл инфузионной жидкости для внутривенного введения, а также бриканил (1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 6 часов).

При начавшемся аборте и в родах необходимо полноценное обезболивание (седуксен, промедол, баралгин, димедрол, пипольфен, дроперидол).

В родах следует стремиться к укорочению и обезболиванию 2-го периода с помощью пудендальной анестезии и перитонеотомии, при наличии условий можно использовать операцию наложения акушерских щипцов.

В послеродовом и раннем послеродовом периоде профилактика кровотечения включает применение аминокапроновой кислоты, протамин-сульфата, дицинона и др.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ HBsAg-ПОЗИТИВНЫЕ

Хронические вирусные гепатиты (HBsAg-позитивные) являются исходами острого вирусного гепатита В и вирусного гепатита дельта, характеризуются сохраняющимся воспалительным процессом в печени длительностью не менее 6 месяцев от начала острого периода заболевания.

В крови больных ХГВ и ХГД всегда тестируется HBsAg, поэтому эти заболевания объединены общим термином — хронические вирусные гепатиты HBsAg-позитивные (ХГ HBsAg+).

По степени активности ХГ (HBsAg+) различают:

1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

2) хронический активный гепатит (ХАГ);

Клинические проявления, течение, патогенез и исходы ХГВ и ХГД различны.

Вирусом-возбудителем является вирус гепатита В. Основной причиной хронизации служат нарушения в иммунной системе, не обеспечивающей элиминацию возбудителя из организма больного.

Хронический гепатит В отмечается преимущественно у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую форму острого ГВ, для которых характерны вялое начало с астено-вегетативным синдромом, стертое течение желтушного периода с нерезко выраженной ферментемией.

Характерной особенностью ХГВ является отсутствие выраженных клинических симптомов заболевания; желтуха кожи и склер отсутствует. Отечно-асцитический синдром не наблюдается. Обострения заболевания не характерны. Диагностировать ХГВ только по клиническим данным практически невозможно.

1) ХПГ — клинические проявления часто отсутствуют. Только 30% больных периодически чувствуют слабость. Диспептический и геморрагический синдромы не наблюдаются без наличия других сопутствующих причин (холециститы, гастриты и т.д.). Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется только у 50% больных, оба органа эластичны. Сосудистые «звездочки» единичны, неяркие, пальмарная эритема отсутствует.

2) ХАГ характеризуется широким спектром клинических вариантов, но нередко жалобы удается установить только при активном опросе врачом. Астеновегетативный синдром наблюдается у 50% больных, артралгии и геморрагический синдром (в виде кровоточивости десен) — у 10% больных. Вторичные печеночные знаки у 30% пациентов встречаются в виде мелких редких ярких сосудистых звездочек на верхнем плечевом поясе и небольшой пальмарной эритемы. Размеры печени на 2-3 см превышают норму, селезенка пальпируется практически у всех, консистенция органов эластичная, края ровные, безболезненные при пальпации.

В общем анализе крови — нормальные показатели эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Целесообразным набором лабораторных тестов для хронических гепатитов является определение общего билирубина, АсАТ, АлАТ, тимоловой и сулемовой пробы, гамма-глютамилтранспептидазы (ГТП), общего белка и белковых фракций крови.

Для ХПГ характерна незначительная ферментемия, нормальные показатели билирубина, сулемовой и тимоловой пробы, гамма-ГТП, отсутствие изменений в количестве общего белка и белковых фракций крови.

Для ХАГ — умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма-глобулиновой фракции крови.

Ферментативные обострения не свойственны ХГВ. Нарастание гиперферментемии наблюдается, как правило, перед последующим стойким снижением уровня ферментов почти до нормы и переходом процесса из ХАГ в ХПГ.

В крови больных ХГВ обнаруживается определенный набор маркеров, который характерен только для этого заболевания и отличен при ХПГ и ХАГ:

ХПГ — тестируются HBsAg, анти-HBc класса IgG у всех больных (класса IgM — 50% больных), анти-НВе.

ХАГ — определяются HBsAg, анти-HBc-IgМ у всех, HBeAg.

Диагноз ХГВ должен строиться с учетом комплексного клинико-лабораторного обследования больных.

Заподозрить формирование ХГВ можно при наличии в крови реконвалесцента HBsAg, гепатоспленомегалии и ферментемии через 6-8 месяцев после острой фазы заболевания. По наличию умеренно выраженной гиперферментемии и HBsAg можно предположить ХГВ у активно выявленного пациента (например, донора), даже если эпизода острого ГВ в анамнезе не было.

Для окончательного подтверждения диагноза и степени его активности (ХПГ или ХАГ) больного необходимо госпитализировать в инфекционный стационар, располагающий возможностями проведения иммунологических и морфологических исследований (биопсия печени).

1. Хронический вирусный гепатит В (HBsAg-позитивный) — диагноз ставится на основании наличия характерных клинико-биохимических и серологических данных: гепатоспленомегалия, вторичные печеночные знаки, стойкая монотонная ферментемия, в крови определяется HBsAg, HBeAg и/или анти-НВе, анти-НВс (иногда класса IgM).

2. ХПГ В (НВsAg+) — можно диагностировать после проведения биопсии печени: практически отсутствуют клинические признаки, незначительная ферментемия при нормальных других биохимических показателях, HBsAg, анти-НВе в сыворотке крови, сохранность пограничной пластинки, выявленная морфологом.

3. ХАГ В (HBsAg+) — можно диагностировать также после проведения биопсии печени. Характерно: скудность клинических проявлений (единичные вторичные знаки, незначительная гепатоспленомегалия, эластичность печени и селезенки), умеренная гиперферментемия, повышение тимоловой пробы не более, чем в 2 раза, незначительное превышение гамма-глобулинов крови при нормальных других биохимических показателях; HBsAg и HBeAg в крови, как правило, активация Т- и В-систем иммунитета, нарушение целостности пограничной пластинки в биоптате печени.

ХПГ — длительное (в течение десятилетий) сохранение монотонного процесса, как правило, не переходящего в ХАГ. Возможно спонтанное выздоровление с элиминацией HBsAg или переход в состояние здорового носительства HBsAg.

ХАГ — процесс длительно сохраняется (также десятилетиями) без выраженных изменений. Формирование цирроза без других сопутствующих причин наблюдается редко. Может происходить спонтанный переход ХАГ в ХПГ, что сопровождается более выраженной активацией Т-системы иммунитета и гиперферментемией, а также элиминацией HBeAg и появлением в крови анти-НВе.

Маловыраженность клинико-лабораторной симптоматики, благоприятное течение и исход, редкость перехода в цирроз, ведущее участие иммунных механизмов в патогенезе позволяют отказаться от активной тактики лечения больных ХГВ, особенно от применения кортикостероидных препаратов, способствующих иммунодепрессии. Лечебная тактика диктуется опасностью суперинфицирования больных ХГВ другими вирусами (например, дельта-вирусом) при проведении парентеральных мероприятий. В связи с этим при ХПГ целесообразно не проводить медикаментозной терапии.

Лечение больных ХАГ в большинстве случаев может быть ограничено:

— приемом рибоксина по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (с перерывом в 1 месяц), что составляет I курс лечения; на протяжении года, при наличии повышенной утомляемости, возможно назначение 3-5 курсов;

— эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца с последующим перерывом в 1 месяц; 2-3 подобных курса в год при наличии признаков авитаминоза (группы В), сопутствующих заболеваний (диабет, алкогольное поражение, язвенная болезнь и др.), можно чередовать с курсами рибоксина.

Кроме того, как при ХПГ, так и при ХАГ необходимо:

— назначение щадящей диеты в пределах стола N 5 с приемом пищи не менее 4-5 раз в день;

— лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;

— ограничение приема медикаментозных препаратов при лечении сопутствующих заболеваний (особенно седативных, транквилизаторов, гипотензивных типа допегид, адельфан);

— освобождение от работы, связанной с вредными токсическими, химическими веществами, рациональное распределение труда и отдыха;

— занятия лечебной физкультурой.

Госпитализация больного ХГВ в инфекционный стационар целесообразна для уточнения степени активности процесса и разграничения ХПГ от ХАГ (в частности, для проведения пункционной биопсии печени) и в случаях «немотивированного» обострения процесса.

Лечение и диспансеризация больных ХГВ проводится в амбулаторных условиях под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения стационара, в котором этот диагноз был установлен, или при отсутствии таких отделений — врачом-инфекционистом КИЗ по месту жительства.

Условием для развития ХВГ Д является состояние так называемого носительства HBsAg. Суперинфицирование «носителей HBsAg», а также реконвалесцентов ГВ и больных ХВГ В приводит также к формированию ХГД. Основными причинами развития ХГД являются цитопатическое действие дельта-вируса и угнетение иммунологической защиты, особенно Т-системы иммунитета, что приводит к неспособности организма элиминировать возбудитель.

ХГД свойственен разной степени выраженности астено-вегетативный синдром: от небольшой слабости и утомляемости при повышенной физической нагрузке до потери трудоспособности. Почти у всех больных ХГД имеется геморрагический синдром в виде кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, склонности к быстрому появлению «синяков».

Вторичные печеночные знаки обнаруживаются у 75% больных, обычно в виде крупных сосудистых «звездочек», расположенных на лице, спине, верхнем плечевом поясе, типична и пальмарная эритема.

Гепатоспленомегалия отмечается у всех больных, размеры печени превышают, как правило, на 2-3 см норму, селезенка увеличена, у половины больных ее размеры больше размеров печени; консистенция обоих органов плотная.

Характерными клиническими проявлениями ХГД можно считать два симптома:

2) «немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 град. и выше в течение 1-2-3-х дней, сопровождающиеся иктеричностью склер и ферментативным обострением. Оба эти признака встречаются почти у всех больных в различной степени выраженности — от склонности к задержке жидкости до отечности голеней и асцита, повышения температуры от 37,3 град. до 39 град..

Заболевание протекает волнообразно. Во время обострения вышеуказанные клинические симптомы имеют максимальные проявления, во время ремиссии — уменьшаются.

Для ХГД типично чередование обострений и ремиссий болезни, что заставляет пациентов активно обращаться к врачам.

1) В общем анализе крови — количество эритроцитов снижено, отмечены лейкопения, тромбоцитопения. Диапазон колебаний этих показателей широк. Отмечается их снижение во время и сразу после клинико-ферментативных обострений.

2) Биохимические тесты — небольшая билирубинемия, гиперферментемия, снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов, повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов.

В отличие от ХГ В, у больных ХАГ Д имеется повышение уровня билирубина, более выражена ферментемия, появляется диспротеинемия.

Во время обострений болезни у большинства больных снижается иммунологическая реактивность: уменьшается количество Т-лимфоцитов, функциональная активность этих клеток снижается; уменьшается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов.

Во время ремиссии и стабилизации процесса изменения иммунного статуса больных приближаются к норме, но не восстанавливаются полностью.

Характерным для ХАГ Д является наличие в крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта (IgM или IgG), дельта-антигена в печени.

При ХГД всегда тестируются маркеры: дельта-антиген и/или антитела к нему.

Диагноз ХГД устанавливается с учетом результатов комплексного клинико-лабораторного обследования больного.

Наличие ХГД можно заподозрить у больного с HBsAg в крови при наличии склонности к задержке жидкости, особенно — асцита, появлении кратковременных «немотивированных» ознобов с повышением температуры, выраженного астено-вегетативного синдрома, гепатоспленомегалии, вторичных печеночных знаков.

Подтверждающими диагноз являются следующие биохимические и морфологические исследования: гиперферментемия, небольшая билирубинемия, диспротеинемия, ХАГ с признаками разрастания соединительной ткани и скоплением жира в гепатоцитах в биоптатах печени. Решающим для диагноза ХГД является обнаружение в крови маркеров: анти-дельта IgM или суммарных, и в биоптате — дельта-антигена.

Хронический гепатит дельта (HBsAg-позитивный) — такой диагноз устанавливается при наличии типичных клинических симптомов, гиперферментемии, диспротеинемии, обнаружении маркеров дельта-вируса.

Хронический активный гепатит дельта (HBsAg-позитивный) — (ХАГ Д): устанавливается в качестве окончательного диагноза при проведении всего комплекса клинико-лабораторных исследований, включая морфологические данные. Стадия обострения или ремиссии устанавливается в зависимости от выраженности клинических, биохимических и иммунологических показателей.

Приблизительно у 15% больных процесс быстро прогрессирует (в течение 1,5-2 лет); появляются признаки цирроза печени с уменьшением ее размеров, выраженной спленомегалией, угнетением всех ростков крови, диспротеинемией и уменьшением уровня ферментов.

У остальных пациентов процесс стабилизируется по клинико-лабораторным данным и длится долго — годами (15-25 лет), приводит в 70% к циррозу печени.

Причиной летального исхода является декомпенсация цирроза печени с развитием поздней комы или кровотечения из варикозно расширенных вен.

Спонтанного перехода в ХПГ не наблюдалось.

Лечение, трудоустройство, диспансеризация

Ведущее цитопатическое действие дельта-вируса и значительное угнетение иммунологических показателей у больных ХГД делают не показанным применение кортикостероидов. Выраженность клинических симптомов, диспротеинемия, склонность к задержке жидкости, наличие жира в гепатоцитах обуславливают более активную, чем при ХГ В, тактику лечения больных ХГД.

Лечение направлено на ликвидацию обострений и декомпенсаций, создание оптимального медикаментозного, бытового и трудового режима, способствующего сохранению ремиссии.

1) диета в пределах стола N 5 с дробным питанием не менее 4-5 раз в день; при признаках цирроза печени диета должна быть гибкой, без резких исключений, максимально полноценной, богатой витаминами; ограничения должны касаться в основном количества белков;

2) эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1 месяца с последующим перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год;

3) рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 мес. с перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год, чередуя с приемом эссенциале;

4) мочегонные препараты: оптимальные дозы и схемы мочегонных должны подбираться индивидуально для каждого больного с учетом диуреза.

4.1. верошпирон по 1 таблетке 3-4 раза в день в течение 1 мес. с обязательным перерывом в 1 мес. При постоянной склонности к задержке жидкости — прием верошпирона подобным двухмесячным курсом постоянно возобновляется;

4.2. комбинация верошпирона с фуросемидом: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 3 раза в день, фуросемид по 1 таблетке 2 раза в неделю — под контролем диуреза;

4.3. комбинация верошпирона с триампуром: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 2-3 раза в день, триампур по 1 таблетке через день — под контролем диуреза;

5) препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия, лейкоген по обычным схемам;

6) симптоматическая терапия для лечения сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;

7) ограничение приема медикаментозных препаратов гепатотропного действия;

8) занятия лечебной физкультурой.

В специализированном санаторно-курортном лечении больные ХГД не нуждаются. Возможно их пребывание в санаториях желудочно-кишечного профиля.

В стадии ремиссии лечение проводится амбулаторно, под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара и врача-инфекциониста КИЗ по месту жительства.

Госпитализация целесообразна при выраженном отечно-асцитическом синдроме и частых (1-2 раза в месяц) ознобах с повышением температуры, лейкопении и тромбоцитопении. В стационаре проводится:

— внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина 2 раза в неделю;

— внутривенное капельное вливание полимеризующей смеси с лазиксом 2 раза в неделю (под контролем диуреза);

— подбор оптимальных таблетированных схем мочегонных под строгим контролем диуреза;

— внутривенное капельное введение рибоксина по 10,0 мл ежедневно или через день в течение 10 дней;

— лечение иммуномодулирующими и противовирусными препаратами.

Назначение лечебных препаратов проводится строго индивидуально с учетом степени выраженности признаков болезни.

Лечение в стационаре продолжается до ликвидации признаков обострения ХГД или достижения компенсации ХГД-цирроза.

Вопросы трудоустройства больного ХГД целесообразно решать в пользу сохранности трудоспособности пациента. Работа не должна быть связана с вредными токсическими влияниями, длительными командировками, ночными дежурствами, большими физическими нагрузками и профессиональным спортом. В случаях перехода ХАГ Д в цирроз показана II группа инвалидности.

После выписки диспансерное наблюдение за больными проводится 1 раз в 3 месяца при ХАГ Д и ежемесячно при ХАГ Д-циррозе с контролем клинических, биохимических, серологических показателей. Диспансеризация ведется врачами консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара или, при их отсутствии, — врачом КИЗ по месту жительства.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Закономерности, свойственные ГА, ГВ и ГД у взрослых, в основном характерны и для детей.

У детей чаще встречаются атипичные (стертые, безжелтушные и субклинические) варианты.

Исходом ГА является выздоровление. Нередко у детей имеет место постгепатитная гепатомегалия. У некоторых больных отмечается затяжное течение ГА, но формирования хронического гепатита не происходит.

Легкие формы не нуждаются в медикаментозном лечении. Достаточна базисная терапия, включающая режим и диету.

Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, высоко калорийной. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:4:4-5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показано.

Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно-растительными продуктами. Детям до 3 лет назначают 50-100 г. творога, старшим — 200-300 г ежедневно. На весь период болезни из рациона следует исключать экстрактивные вещества: копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности.

С первых дней необходимо обеспечить достаточное количество углеводов в виде сахара, белого хлеба, рисовой, манной, овсяной каш, картофеля, меда, фруктов, компота, киселей, ягод.

Следует несколько ограничивать количество жиров в первые дни заболевания. Обычно дают сливочное и растительное масло, сметану, сливки. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье.

При среднетяжелой форме и сохраняющейся интоксикации возможно парентеральное введение дезинтоксикационных средств — раствора 10% глюкозы и раствора Рингера (150-350 мл), реже раствора гемодеза (100-150 мл). В стадии реконвалесценции целесообразно применение желчегонных трав.

Выписка из стационара может быть ранней и проводится по клинико-биохимическим показателям. Небольшая гепатомегалия, незначительное повышение активности ферментов не являются противопоказанием для выписки из стационара.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Преобладающее большинство составляют больные первого года жизни. Особенностью ГВ у детей первого года и особенно первого полугодия жизни является частое развитие тяжелых и фульминантных (злокачественных) форм, нередко с летальным исходом.

Преджелтушный период. Заболевание развивается постепенно, повышение температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день болезни. Доминирующими являются симптомы астенического характера (вялость, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение аппетита), впоследствии к ним присоединяются более выраженные признаки интоксикации: тошнота, рвота, повышение температуры, головная боль, боли в животе. В ряде случаев отмечается жидкий стул, уртикарная сыпь. Нередко симптомы преджелтушного периода бывают слабо выраженными.

У детей первого года жизни ГВ часто начинается быстро, с повышения температуры, появления рвоты и частых срыгиваний, беспокойства. Более острый характер начала заболевания свойственен тяжелым формам, при этом обычно наблюдаются и более выраженные клинические проявления (высокая температура, повторная рвота, нарушение сна, анорексия, а также геморрагическая сыпь).

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации остаются отчетливо выраженными и могут усиливаться, желтуха нарастает медленно, длительность ее более значительна (3-4 недели). При одинаковой тяжести заболевания у детей первого года жизни выраженность симптомов интоксикации больше, а интенсивность желтухи меньше, чем у детей старшего возраста. Развитие желтухи при тяжелых формах у детей 1 года более быстрое, увеличение размеров печени и селезенки более значительное, часто наблюдается спленомегалия и геморрагический синдром. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ГВ, особо выделяют фульминантные (злокачественные) формы болезни.

Легкая форма ГВ характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации, легкой степенью желтухи, незначительными или умеренными нарушениями функционального состояния печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, а свободного — 25 мкмоль/л, величина протромбинового индекса и сулемовая проба на границе нормы. В крови обнаруживается HBsAg и/или анти-НВс класса IgM.

Средне-тяжелая форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации (вялость, потеря аппетита, учащение срыгиваний, рвота повторная, продолжительные приступы беспокойства), желтуха умеренная; в сыворотке крови уровень билирубина в пределах 85-210 мкмоль/л, в том числе свободного до 51 мкмоль/л. В большей степени снижается протромбиновый индекс (до 70-60%), сулемовая проба (до 1,5 ед.). HBsAg у большинства обнаруживается в высокой концентрации в сочетании с анти-НВс класса IgM.

Тяжелая форма. Симптомы интоксикации с появлением желтухи усиливаются и выражены резко. Отмечаются апатия, заторможенность сменяется беспокойством, анорексия, часто повторная рвота, проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, в области инъекций или носовые кровотечения), в отдельных случаях — вздутие живота, пастозность тканей, тахикардия, снижение диуреза. Желтуха яркая, часто бывает резкое увеличение печени, однако в ряде случаев размеры печени увеличены незначительно, консистенция ее плотная. Содержание общего билирубина превышает 154 мкмоль/л. Иногда достигает 407 мкмоль/л, 1/3 от общего составляет свободная фракция. Отмечаются высокие показатели активности ферментов, низкий уровень протромбинового индекса (до 40%), сулемовой пробы (до 1,5 ед.), общего белка при одновременно высоком содержании бета-липопротеидов (до 70-72 ед.). Частота обнаружения HBsAg в высокой концентрации падает, анти-HBs не выявляются.

Отличительной особенностью фульминантной (злокачественной) формы является: острое начало болезни, короткий преджелтушный период, особая тяжесть нарушения нервно-психических расстройств (психо-моторное возбуждение с приступами сонливости, инверсия сна, вскрикивания, тремор конечностей, немотивированная гипертермия до 40-41 град. С, судорожный синдром), резкая выраженность геморрагического синдрома (многократная рвота типа «кофейной гущи», кровоточивость из мест инъекций, мелена), появление признаков сердечно-сосудистой и почечной недостаточности (тахикардия, токсическое дыхание, пастозность тканей, олигурия вплоть до анурии), наличие печеночного запаха из рта, вздутие живота, быстрое нарастание желтухи и острое сокращение печени, ее размягчение и болезненность при пальпации. Все эти симптомы выявляются в начальной стадии заболевания.

Закономерно быстрое снижение концентрации HBsAg и полное его исчезновение из сыворотки крови, при необычайно раннем появлении анти-HBs.

У детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть не высоким и не превышать 90 мкмоль/л.

Особенностью молниеносного течения являются развитие печеночной комы и наступление летального исхода в ранние дни болезни, до появления отчетливой желтухи или в разгаре клинических симптомов. Возможно подострое течение ОПЭ (злокачественной формы), которое характеризуется постепенным волнообразным прогрессированием клинических симптомов и развитием печеночной комы на 3-5 неделе заболевания.

Начальный период фульминантной формы характеризуется быстро прогрессирующей желтухой и начинающимся сокращением размеров печени. Сознание в этом периоде не нарушено, продолжительность этого периода от 2 до 5 суток. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается прекома (ОПЭ II) с симптомами резкого поражения центральной нервной системы. Приступы психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем; часто отмечаются судорожные подергивания, дрожание верхних конечностей, тонко-клонические судороги.

Вслед за прекомой развивается печеночная кома (ОПЭ III), в течение которой можно выделить две стадии. Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания и реакции на осмотр, но сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено. При коме II (ОПЭ IV — глубокая кома) — исчезает и болевая реакция, полная арефлексия, глотание нарушено, расстройство дыхания, недержание мочи и кала.

Летальность при фульминантной (злокачественной) форме остается высокой (80%). Случаи выздоровления при глубокой печеночной коме крайне редки. Успех терапии исключительно зависит от сроков ее начала, т.е. своевременности диагностики фульминантной (злокачественной) формы, четкой организации лечебных мероприятий.

Лечение тяжелых и фульминантных (злокачественных)

форм вирусного гепатита В у детей первого года жизни

При подозрении на фульминантную (злокачественную) форму или при ее угрозе больной переводится в отделение или палату интенсивной терапии. Проводятся следующие лечебные мероприятия:

1. Катетеризация подключичной вены.

2. Ограничение приема белка с пищей. Объем кормления обычно ограничивается 2/3 от нормы (при сохранении аппетита), энтеральное введение жидкости строго дозируется в зависимости от диуреза и объема инфузионной терапии.

3. Преднизолон 5-10 мк/кг массы в сутки, 4-6 раз в день при фульминантном гепатите (злокачественной форме) без ночного перерыва, вводится внутривенно струйно или капельно коротким курсом. Снижение дозы гормона необходимо начать сразу после клинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена сразу на 1/4 суточной, затем по мере дальнейшего улучшения, активно уменьшается каждые 2-3 дня. Каждое снижение проводится под обязательным контролем лабораторных показателей.

4. Ингибиторы протеолиза: контрикал 20-40 тыс. в сутки, гордокс 20-30 тыс./кг массы в сутки; 5% раствор аминокапроновой кислоты 30,0-50,0-100 мл в сутки (8-10 мл/кг в сутки); ангиопротекторы — дицинон — (0,5:-1,0 мл в сутки внутримышечно или внутривенно).

5. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 14-16 капель раствора в минуту 2-3 раза в сутки. Примерное количество внутривенно вводимых препаратов 50-80 мл на кг массы в сутки. Общий объем жидкости на кормление, питье и инфузионную терапию не должен превышать 150-200 мл/кг массы в сутки (1/5 веса ребенка). Расчет инфузионной терапии проводить ежедневно, учитывая динамику веса за 12-24 часа. Прибавка в весе более 200 г за сутки предполагает задержку жидкости. Основные растворы для инфузионной терапии: гемодез (8-10 мл/кг массы в сутки); 5-20% раствор альбумина (10 мл/кг массы в сутки); 10% раствор глюкозы с инсулином и 7,5% раствор хлористого калия (при склонности к гипокалиемии), 4% раствор бикарбоната натрия (при метаболическом ацидозе).

6. Дегидратационная терапия для борьбы с отеком мозга: лазикс 2-3 мг/кг массы в сутки; манитол 15% 5 мл/кг массы на одно введение, внутривенно струйно при нарастании признаков отека мозга. При задержке жидкости или ее угрозе ограничение инфузионной терапии.

7. Гемостатическая терапия при геморрагическом синдроме или его угрозе: викасол 0,3-0,5-1,6 мл внутримышечно; 10% раствор глюконата кальция 1,0-3,0 в 5 мл 0,85% раствора хлористого натрия внутривенно струйно.

8. При резко выраженном беспокойстве, сопровождающемся значительной гипокапнией, показано введение оксибутирата натрия (ГОМК) 50 мг/кг массы. Целесообразно применение седуксена (0,5-1,0 мл).

9. При фульминантном гепатите и неуклонном прогрессировании тяжести состояния целесообразно проведение плазмафереза и гемосорбции. По показаниям назначаются сердечно-сосудистые препараты, антибиотики. Проводится коррекция водно-электролитного баланса и КЩС крови.

Прогноз при фульминантной форме ГВ у детей первого года жизни плохой. После острой желтушной формы заболевание формирование хронического гепатита В практически не наблюдается. Хронический гепатит не развивается также после тяжелой и фульминантной формы заболевания и при наличии в крови анти-HBs.

Выписка проводится на основании клинико-лабораторных показателей, главными из которых являются:

а) хорошее общее состояние больного;

б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер;

в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных особенностей);

г) нормализация уровня билирубина в сыворотке крови и других лабораторных показателей. Активность сывороточных трансфераз у отдельных больных может оставаться повышенной длительное время, но при выписке не должна превышать верхнюю границу нормы более чем в 2-3 раза с выраженной тенденцией к снижению.

При выписке родителям больного ребенка выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Острый вирусный гепатит смешанной этиологии, вызванный вирусами гепатита В и гепатита дельта, встречается преимущественно у детей первого года жизни. Критерием диагностики является обнаружение маркеров острого гепатита В — анти-НВс класса IgM в сочетании или при отсутствии HBsAg и маркеров острой дельта-инфекции — анти-дельта класса IgM и/или дельта-антигена. Разграничение вирусного гепатита смешанной этиологии (гепатит В и гепатит дельта) и вирусного гепатита В только по клинико-биохимическим данным представляет большие трудности из-за схожести основных клинических проявлений этих гепатитов.

У большинства детей в преджелтушном периоде заболевание развивается постепенно, у 25% начинается остро с подъема температуры. У 70% заболевших вирусный гепатит смешанной этиологии протекает тяжело с симптомами ОПЭ, у половины из них отмечается фульминантное течение с быстрым прогрессированием печеночной недостаточности и развитием «печеночной» комы. Характерным является яркая желтуха, появление печеночного запаха, геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса, уровня бета-липопротеидов, реже и в более поздние сроки отмечается снижение сулемового теста. У 25% больных развивается отечно-асцитический синдром.

Изменения основных биохимических показателей крови при вирусном гепатите смешанной этиологии сходны с таковыми при вирусном гепатите В.

Постоянно выявляются анти-НВс класса IgM в сочетании с анти-дельта IgM и/или дельта-антигеном. HBsAg обнаруживается примерно у половины этих больных.

Исходы вирусного гепатита смешанной этиологии характеризуются высокой летальностью преимущественно у детей первого полугодия жизни. Формирования хронического гепатита обычно не наблюдается.

Вирусный гепатит дельта-суперинфекция преимущественно встречается у детей старше 1 года. Наиболее часто суперинфицирование дельта-вирусом наблюдается у больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным (ХАГ или ХПГ). Инфицирование возможно в остром периоде или реконвалесценции острого гепатита В с сохраняющейся HBsAg-емией. В этом случае новое заболевание с желтухой часто классифицируется как рецидив вирусного гепатита В. Следует отметить, что второе заболевание бывает, как правило, тяжелее, чем первое, нередко развивается тяжелая форма с выраженными симптомами интоксикации. У больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным суперинфекция дельта-вирусом протекает обычно в желтушной форме, часто тяжело.

Основные клинико-биохимические критерии вирусного гепатита дельта у детей не отличаются от взрослых; характеризуются частым развитием тяжелой формы болезни, быстрым прогрессированием с формированием хронического активного гепатита и цирроза печени, чему способствует преднизолонотерапия, часто применяемая при вирусном гепатите у детей.

Лечение. Терапия среднетяжелой и легкой формы вирусного гепатита дельта и вирусного гепатита смешанной этиологии — базисная. При выраженной интоксикации при среднетяжелой форме назначается дезинтоксикационная терапия: гемодез, 10% раствор глюкозы под контролем диуреза (см. раздел ГА у детей).

При тяжелой форме вирусного гепатита смешанной этиологии у детей первого года жизни терапия такая же, как при тяжелой форме гепатита В.

При дельта-вирусном гепатите терапия кортикостероидами не желательна; она допустима только при развитии ОПЭ парентерально с целью борьбы с отеком мозга. Применение длительных курсов преднизолона не показано.

Диспансеризация детей, перенесших вирусный гепатит

Все дети, перенесшие вирусный гепатит, нуждаются в последующем врачебном наблюдении, которое имеет целью предотвращение формирования и своевременное распознавание хронического гепатита и других неблагоприятных исходов заболевания.

Длительность и кратность наблюдения зависят от типа перенесенного гепатита (вирусные гепатиты А, В, ни-А, ни-В, недифференцированный) и течения заболевания.

источник