Меню Рубрики

Вирусный гепатит в с австралийским антигеном

Вирусный гепатит Б (австралийский гепатит) — это одна из наиболее опасных болезней печени. Это инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус рода Hepadnaviridae. Заражение происходит при контакте с кровью больного, половым путем, а также во время родов от матери к ребенку. Общее количество зараженных и носителей вируса составляет около 2 млн человек, но эту цифру удается постепенно снижать путем вакцинации населения в неблагополучных регионах. Австралийский антиген — это специфический вирусный белок, который определяют в крови при диагностике заболевания.

Гепатит В — это болезнь вирусного происхождения. Возбудитель устойчив во внешней среде и может годами сохраняться в цельной крови. Его можно уничтожить в автоклаве при температуре 120 °С за 45 мин либо путем стерилизации сухим жаром при 180 °С за 60 мин. Не менее губительным для него является воздействие формалина, хлорамина, перекиси водорода.

Вирус находится у больного в крови. Зараженный человек становится источником распространения болезни задолго до проявления первых клинических признаков, но диагностика крови на антигены позволяет выявить гепатит Б на ранних стадиях.

Существует несколько путей передачи вируса:

  • с кровью (его можно обнаружить на плохо продезинфицированном медицинском и стоматологическом оборудовании, иглах многоразового использования, инструментах для пирсинга и татуажа), в том числе при переливании крови;
  • при половых контактах;
  • во время родов от инфицированной матери к ребенку.

В организме человека вирус проникает в гепатоциты — клетки печени. Там он размножается и образовывает новые вирусные частицы, которые распространяются по соседним клеткам и постепенно захватывают ткани печени.

Большинство случаев заражения происходит в странах Азии и Африки, а также в Южной Америке. Реже всего болезнь регистрируют в Северной Америке и европейских странах. Этот показатель связан с экологической обстановкой и сознательностью населения, а также с уровнем асептики в медицинских учреждениях. В зоне риска находятся взрослые люди возрастом от 25 до 45 лет. Дети, инфицированные в первые годы жизни, в 25% случаев погибают от рака печени.

Гепатит Б развивается стадийно. Вирус в крови присутствует с момента заражения, и пациент представляет потенциальную опасность для окружающих. Прогноз и исход заболевания зависит от своевременности лечения.

После попадания вируса в кровь должно пройти время, прежде чем возбудитель мигрирует в печень и начнутся первые изменения в состоянии пациента. Этот период может длиться от 30 до 180 суток и более.

Желтуха возникает у больных при серьезных изменениях в структуре печени. Перед тем как она начинает проявляться, болезнь можно заподозрить по нехарактерным симптомам, которые объединяют в несколько основных синдромов:

  • Артралгический — связан с болью в суставах, но визуальных изменений в суставе не наблюдается. Боль усиливается ночью и в первые часы после пробуждения, а во время движения ненадолго стихает. Синдром дополняется кожной сыпью по типу крапивницы (экзантема).
  • Диспептический — характеризуется патологиями работы желудочно-кишечного тракта. У больного пропадает аппетит, он начинает худеть на фоне нарушения пищеварения.
  • Астеновегетативный — пациент страдает от общего недомогания, слабости, снижения работоспособности.

Анализ крови на этой стадии укажет на наличие возбудителя в крови. Определить болезнь по клиническим признакам невозможно, поскольку вирус еще не разрушает клетки печени.

Если не начать лечение на предыдущем этапе, заболевание продолжает прогрессировать. Поражения печени сопровождаются нарушением оттока желчи и развитием желтухи. Кожа и видимые слизистые оболочки пациента приобретают желтушный оттенок. Этот синдром сопровождается кожным зудом и появлением крупных синяков. Одновременно с этим могут возникать периодические носовые кровотечения.

Печень воспаленная, увеличена в размере, выступает за края реберной дуги. Ее консистенция мягкая, при пальпации отмечают болезненность. Если орган не увеличивается, это может указывать на тяжелое течение гепатита, в таком случае желтуха бывает более интенсивной. На фоне изменений в тканях происходит увеличение и воспаление селезенки.

Суставные боли в этом периоде немного стихают, но диспептический синдром прогрессирует. Болезнь сопровождается анорексией, периодической тошнотой и рвотой. Течение этого этапа длительное, может затягиваться на месяц и более.

В последний период гепатита Б происходит постепенное угасание симптомов желтухи. Уровень билирубина в крови снижается, но печень может продолжать увеличиваться в размере. Если отток желчи затруднен, желтушный синдром продолжает прогрессировать.

Самое опасное осложнение болезни — это печеночная кома. Это явление возникает в случае массового разрушения гепатоцитов (клеток печени) и стойкого угнетения ее функции. Состояние проявляется интоксикацией и нарушением деятельности нервной системы. В своем развитии кома проходит 3 последовательных стадии.

Первая стадия (первая прекома) характеризуется усилением желтушного синдрома, болезненными ощущениями в области печени. Среди нервных симптомов у пациента диагностируют:

  • нарушение координации движений, ориентации в пространстве;
  • стойкую тахикардию (учащение сердечного ритма);
  • расстройства сна, бессонницу;
  • психоэмоциональную неустойчивость — частые смены настроения, вялость, апатию, агрессию.

Эти клинические признаки проявляются постоянно. В течение дня больной ощущает провалы (потеря ориентации в пространстве при закрывании глаз).

На стадии второй прекомы интоксикация продолжает усиливаться, и сознание пациента становится еще более спутанным. Кроме уже существующих признаков, развиваются дополнительные:

  • дрожание конечностей и кончика языка;
  • потеря ориентации во времени;
  • частые смены настроения, эйфория сменяется апатией и наоборот.

Печень увеличивается в размере и может становиться недоступной для пальпации. Появляются отеки и признаки асцита (скопления лишней жидкости в брюшной полости). Суммарная продолжительность первой и второй прекомы может составлять от нескольких часов до нескольких суток.

Третья стадия — это собственно кома. Если она неглубокая, у больного сохраняются роговичный и глотательный рефлексы, он реагирует на сильные раздражители. Происходит неконтролируемое мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме рефлексы угнетены, существует риск летального исхода при сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагноз на вирусный гепатит Б считается установленным на основании клинических признаков, результатов УЗИ, а также анализа крови. При помощи ультразвука можно определить характерные изменения в печени, но они видимы не на всех стадиях болезни. Анализ крови позволит также выявить специфические вирусные антигены и идентифицировать тип вируса.

Для того чтобы разобраться, где искать австралийский антиген и что это такое, нужно понять, что собой представляют антигены. Это название объединяет все белки, синтезируемые вирусами. В ответ на эти вещества иммунная система человека вырабатывает антитела (иммуноглобулины) — клетки, которые взаимодействуют с антигенами, и уничтожают их.

Вирус гепатита Б выделяет несколько антигенов (АГ). Поверхностный АГ (HBsAg) был назван австралийским из-за того, что он впервые был обнаружен у аборигенов Австралии. Он имеет наибольшее значение в диагностике гепатита: именно его присутствие в крови указывает на гепатит Б.

Суть всех исследований крови сводится к формированию реакции антиген-антитело. Кровь больного человека или потенциального носителя вируса соединяют с реагентом, который содержит антитела. Если результат положительный, антитела вступили в реакцию с антигеном, и диагноз на гепатит Б можно считать подтвержденным. Ценность лабораторных анализов состоит в том, что они позволяют выявить болезнь на ранних сроках, в том числе во время инкубационного периода.

В домашних условиях можно провести экспресс-тест на выявление австралийского антигена. Набор для анализа продается в аптеках, в него входят скарификатор, тест-полоска и емкость для специального раствора. Процедуру легко провести самостоятельно:

  • палец руки обработать спиртом и проколоть скарификатором;
  • нанести каплю крови на индикаторную полоску, подождать минуту;
  • поместить бумагу в емкость и добавить в нее тестовую жидкость.

Время реакции составляет 15 минут, затем можно проверить результат. Одна полоска указывает на негативный результат (в крови человека австралийский антиген не обнаружен). Если отчетливо видны две полоски, нужно срочно обратиться в лабораторию для полного анализа крови. Человек является потенциальным носителем вируса гепатита Б.

Серологические исследования (реакции с сывороткой крови) проводятся в лаборатории при наличии специального оборудования. Используется один из высокочувствительных методов диагностики:

  • ИФА — иммуноферментный анализ, основан на реакции антиген-антитело;
  • РФА — реакция флуоресцирующих антител (принцип тот же, но в ходе реакции материал окрашивают специальным красителем, который образует свечение под микроскопом при положительном результате).

Специального лечения против гепатита Б в острой стадии не существует. Больного госпитализируют и назначают поддерживающую терапию, которая сможет снять симптомы интоксикации и предотвратить разрушение тканей печени. Курс лечения включает антибиотики, спазмолитики, стероидные противовоспалительные препараты.

В менее развитых странах варианты медицинской помощи обычно ограничены, высока вероятность летального исхода. Острый вирусный гепатит провоцирует развитие рака печени либо ее цирроза, а эти состояния не лечатся медикаментозным путем. В продвинутых государствах можно обеспечить больному полноценную жизнь при помощи химиотерапии, оперативного вмешательства или даже пересадки печени.

Единственный способ избежать распространение вирусного гепатита — это его профилактика. Необходимо проводить меры по предотвращению передачи вируса от больного человека к здоровому:

  • Перед сдачей крови всем донорам проводят ее полный анализ. Этот способ поможет выявить носителей вируса в инкубационный период. Человек, который переболел гепатитом (даже если вирусное происхождение болезни не было подтверждено), не может выступать в качестве донора.
  • Проводится тщательная стерилизация медицинского оборудования, которое предназначено для многоразового использования. По возможности используют одноразовые инструменты.
  • Индивидуальная профилактика заключается в собственных предметах личной гигиены, избегании случайных половых связей, а также в предупреждении травматизма в быту или на рабочем месте.

Единственный способ профилактировать распространение болезни среди детей — это вакцинация. Прививка необходима новорожденным в первые сутки жизни, она обеспечит образование антител против вируса гепатита. В обязательном порядке подлежат вакцинации:

  • дети, рожденные от матерей, являющихся потенциальными носителями вируса;
  • выпускники медицинских учебных учреждений;
  • воспитанники и сотрудники детских домов и интернатов;
  • люди, находящиеся в контакте с инфицированным материалом;
  • пациенты, которые нуждаются в периодическом переливании крови;
  • лица, которые работают в лабораториях.

Австралийский антиген — это специфический белок, выделяемый вирусом гепатита Б. Именно он имеет значение в диагностике этого заболевания: его наличие в крови дает основание для подтверждения диагноза. Вирусный гепатит Б — это опасное заболевание, которое особенно распространено в слаборазвитых странах. Заражение происходит через кровь, половые контакты с носителями вируса, а также во время родов от инфицированной матери к ребенку. Специфического лечения не существует, а единственный надежный способ профилактики болезни — это вакцинация.

источник

Своеобразным индикатором наличия заражения гепатитом В у человека стал австралийский гепатит, или, точнее, австралийский антиген. Гепатит является серьезным заболеванием, разрушающим печень человека. Гепатит В — это одна из самых опасных разновидностей болезни, которая достаточно распространена во всех странах.

Австралийский гепатит (антиген) играет заметную роль в диагностике гепатита. Наблюдение за этим белком позволяет составить общую картину заболевания и степень ее развития. Этот антиген не является самостоятельным заболеванием, но имеет существенное значение в процессе развития гепатита В.

Австралийский гепатит указывает на то, что человек гарантированно инфицирован вирусом гепатита В, и характеризуется наличием антигена HBsAg этого вируса, который указывает, что человек — носитель австралийского антигена. В свою очередь, такой антиген представляет собой смесь белков, гликопротеинов, липопротеидов и липидов клеточного происхождения. Он образует внешнюю оболочку вируса гепатита В.

Антиген обеспечивает адсорбцию вируса на поверхности гепатоцитов печени. После того как вирус внедряется в клетки печени, они становятся источником новых вирусных ДНК и белков.

Репродуцированные молекулы австралийского антигена поступают в кровь. Он имеет достаточно высокую стойкость к различным воздействиям: не изменяется при нагреве до 60ºC, устойчив к циклическому замораживанию. Его химическая стойкость распространяется на составы с рН от 2 до 10, т.е. как к кислотным, так и щелочным средам. Выдерживает обработку мочевиной, хлорамином (1-2%), фенолом (2%), формалином (0,1%). что обеспечивает надежную защиту вирусу гепатита В.

Австралийский антиген имеет очень важное свойство, заключающееся в способности к инициированию образования антител, предохраняющих от последующего инфицирования вирусом гепатита. Большинство вакцин от гепатита В получают за счет введения частиц антигена или его полипептидов.

Австралийский антиген выявляется при лабораторном исследовании крови. Анализ на выявление маркеров гепатита строится на базе серологических исследований или современного иммуноферментного исследования. Австралийский антиген проявляется в необходимом для исследования количестве в течение 20-30 дней после попадания вируса в организм.

Анализ крови с наличием антигена указывает на ряд возможных диагнозов. Если австралийский антиген сочетается с белковыми ядрами вируса и антителами, то развивается острый вирусный гепатит В. Диагноз хронического гепатита В ставится, если обнаруживается австралийский антиген в сочетании с положительным телом вируса и высоким титром антител. Гепатит находится на стадии полного излечения, если антиген блокирован положительными антителами при отсутствии ядер вируса.

Таким образом, концентрация австралийского антигена нарастает в процессе развития болезни. При благоприятном течении лечения он должен практически полностью исчезнуть через 3 месяца, что свидетельствует о выздоровлении. Рост концентрации антител, блокирующих антиген, говорит о правильном выборе лечения. Если австралийский антиген обнаружен у здорового человека, то необходимо провести комплекс исследований по наличию вируса гепатита В.

Иногда такие анализы, проводимые в течение 2-3 месяцев, показывает действительно отсутствие болезни. Тогда этот факт говорит о том, что человек — носитель австралийского антигена, что делает его потенциально опасным и относит к группе риска по заражению гепатитом В. Он носит в себе готовые контейнеры для вируса.

К методам обнаружения австралийского антигена предъявляются высокие требования. Поэтому приняты на вооружение исследования разного уровня сложности. Первый уровень включает тесты на реакцию преципитации в геле. Второй уровень основан на:

  • реакциях встречного иммунного электрофореза;
  • связанного комплемента;
  • методе флюоресцирующих антител;
  • иммунной микроскопии.

Наиболее современным и точным является третий вид исследований, включающий иммуноферментный и радиоиммунный анализ, иммунную флюоресценцию с временным разрешением и некоторые другие. Чувствительность таких исследований находится в пределах от 5 мг/мл (первый уровень) до 0,1-0,5 нг/мл (иммуноферментный метод).

Обнаружение австралийского антигена указывает на наличие гепатита В (в острой вирусной или хронической форме). Возбудителем болезни является вирус, который распространяется через кровь или половым путем. Источником заражения могут стать только люди, заболевшие гепатитом В или являющиеся носителями вируса. Наиболее часто инфекция передается при переливании крови или при использовании нестерилизованного шприца. Вирус способен долгое время сохранять живучесть в кровяной частице, находящейся на поверхности медицинского инструмента. Риск представляют операции по татуировке.

Гепатит В развивается медленно и на первой стадии не проявляет себя по внешним признакам. Симптомы могут появиться через 20-30 дней.

Основные признаки болезни:

  • желтуха кожных покровов и белков глаз;
  • потемнение мочи;
  • белый цвет кала;
  • болевые ощущения в правом боку;
  • зуд по всему телу;
  • постоянная температура тела более 37°C;
  • болезненные ощущения в суставах;
  • слабость всего организма;
  • бессонница;
  • потеря аппетита, горечь во рту.

Первоначальный диагноз ставится по серологическому анализу крови и анализу мочи.

Гепатит В может развиваться в острой форме или в хроническом виде. Острый вирусный гепатит В протекает достаточно активно, но при принятии мер в большинстве случаев (до 90%) полностью излечивается. Однако у некоторых людей (до 10%) болезнь переходит в хроническую форму. Хронический гепатит В может протекать длительный срок, причем затихнуть на долгое время, а затем проявиться вновь. Чаще всего хроническая форма характеризуется цикличностью: период массового размножения микроорганизмов сменяется периодом встраивания структуры вируса в ткань печени, т.е. медленного разрушения ткани печени.

Хронический гепатит может не иметь выраженных внешних симптомов, и его можно определить только по содержанию австралийского антигена в крови.

Такая форма очень опасна своими осложнениями, порой приводящими к циррозу печени.

Читайте также:  Вирусный гепатит в диагностика лабораторная работа

Австралийский гепатит в виде гепатита В требует различного лечения, в зависимости от формы протекания. Обычно организм человека способен справиться с острой вирусной формой заболевания, и целью лечения является оказание максимальной помощи ему.

При отсутствии патологий и осложнений вирус погибает через 40-60 дней, при соответствующей врачебной помощи организму.

Лечение при гепатите В прежде всего основано на поддержании строгой диеты. Если в крови обнаружен австралийский антиген, то следует категорически запретить употребление алкоголя, жирного мяса и рыбы, всех видов жареной пищи, острых соусов и приправ, газированных напитков, шоколада, консервантов и маринадов. Диетический стол при австралийском гепатите должен включать каши, вареные крупяные гарниры, овощи, нежирное вареное мясо, паровые котлеты, протертые фрукты, натуральные соки. Питаться следует небольшими порциями равномерно, 5 раз в сутки. Необходимо полностью исключить стрессовые ситуации.

При развитии болезни важно поддержать функционирование печени, а так как в ней скапливаются токсичные вещества, надо производить очистку от них. С этой целью применяются капельницы со специальными жидкими составами. Такие препараты разжижают кровь, заставляя более активно выносить яды из печени, которые затем удаляются с мочой. Помощь печени оказывают гепатопротекторы, которые предотвращают разрушение органа, и укрепляющие витаминные инъекции.

При сохранении австралийских антигенов в высокой концентрации после 2-3 месяцев болезни можно говорить о хронической форме гепатита. В этом случае следует включать медикаментозные способы. Назначается прием противовирусных средств, например альфа-интерферон и ламивудин. Для усиления воздействия врач может установить их совместный прием. Применение этих препаратов может вызвать побочные эффекты, что требует дополнительного контроля. Лечение хронического гепатита может продолжаться более 12 месяцев.

Австралийский гепатит подразумевает собой гепатит В с активным участием австралийского антигена. Заболевание относится к достаточно опасным болезням, но своевременное диагностирование по наличию антигена позволяет успешно бороться с ним.

источник

Вирусный гепатит В широко распространен во всех странах мира. Заболевание отличается исключительно высокой степенью заразности, ежегодно уносит жизни сотни тысяч больных, является огромной медико-социальной проблемой. Вирус гепатита В (НВV) поражает, в основном, печень. Цирроз органа и гепатоцеллюлярная карцинома являются грозными осложнениями заболевания. Резервуаром и источником инфекции являются больные острой и хронической формой заболевания, протекающими бессимптомно. Инфекционный потенциал вирусов (заразность) в 100 раз выше вирусов иммунодефицита человека. Они обладают выраженной способностью к мутациям, высокой устойчивостью и канцерогенностью. Возбудители в большом количестве обнаруживаются в крови и других биологических жидкостях организма, вызывают продолжительную вирусемию.

Передается гепатит В многими путями, основными из которых является парентеральный (при переливании крови или ее компонентов) и при внутривенном употреблении наркотиков. Для заражения достаточно 0,1 — 0,5 мкм. крови. Основным резервуаром инфекции являются хронические носители HBs антигена. Многофакторность способов передачи, чрезвычайно высокая степень устойчивости вирусов во внешней среде и всеобщая восприимчивость всех групп населения к инфекции способствуют распространению заболевания во всех странах мира. Около 2 млрд. человек в мире сегодня имеют признаки контакта с вирусами гепатита В. Более 400 млн. из них являются хронически инфицированными, у 20 — 40% из них разовьется цирроз печени или гепатоцеллюрная карцинома. От последствий заболевания ежегодно умирает более 2 млн. больных. Хорошая иммунная система приводит к излечению 90% инфицированных лиц. Как правило, болезнь приобретает хроническое течение у лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитами.

Рис. 1. Цирроз печени — грозное осложнение заболевания.

В 1962 — 1964 годах В. Blumberg (американский врач биохимик, ученый) при исследовании сыворотки крови коренного австралийца (аборигена) обнаружил необычный белок — прецепитирующий антиген, ассоциирующийся с заболеванием вирусного гепатита (позднее назван австралийским антигеном), за что в 1976 году был удостоен Нобелевской премии.

В 1968 году А. М. Prince этот белок обнаружил в сыворотке крови человека, который находился в инкубационном периоде заболевания, развившегося в результате переливания крови.

В 1970 году Д. Дейн обнаружил под электронным микроскопом мельчайшие сферической формы частицы (частицы Дейна), оказавшиеся возбудителями инфекционного гепатита — вирусы гепатита В.

Первая вакцина от заболевания была разработана в 1977 году в США.

Рис. 2. Барух Блумберг (1925 — 2010 г.г.) впервые связал австралийский антиген с вирусом гепатита В (не выделенным еще в то время), что послужило толчком к разработке эффективной вакцины.

Принадлежность вируса гепатита В:

  • Семейство Hepadnaviridae.
  • Род
  • Вид Вирус гепатита В.

В структуре генома содержится дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК).

Рис. 3. Вирионы НВV имеют округлую форму, по внешнему виду напоминают гранулы.

НВV является самым мелким вирусом. Представлен 3-я формами:

  • Частицы Дейна (вирионы) обладают антигенными свойствами и проявляют выраженную инфекционность. Они имеют сферическую форму. Диаметр составляет 42 — 47 нм. Окружены двойной липидно-белковой оболочкой. Ядро содержит ДНК и ДНК-зависимую полимеразу. Обладают тропизмом к ткани печени.
  • Часто в сыворотке крови обнаруживаются частицы, не проявляющие инфекционных свойств. Они не имеют ядра. Одни из них имеют сферическую форму (диаметр составляет 22нм.), другие — нитевидную форму (размер 22 х 50 — 230 нм.). При большом увеличении просматривается их поперечная исчерченность. Частицы формируются из отрезков поверхностного антигена (HBsAg) и производятся в избытке при репликации вирусов.

Рис. 4. На фото нуклеокапсиды (НК) и частицы, формирующиеся из отрезков поверхностного (австралийского) антигена (HBsAg).

HBV состоит из нуклеокапсида, окруженного внешней оболочкой. Имеет сферическую форму. Его диаметр составляет от 40 до 48 нм.

Внешняя оболочка вируса (суперкапсид) состоит из липидов. Она содержит 3 гликопротеина, или поверхностных антигена (Ag), включая наиболее активно продуцируемый S-протеин, известный как HBsAg (поверхностный «австралийский» антиген). HBsAg при заболевании продуцируется в огромном количестве. Его обрывки — сферические и нитевидные частицы присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови.

Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 180 капсомеров (структурных белковых субъединиц). Его диаметр составляет 27 нм. Нуклеокапсид содержит ДНК и прикрепленные к ней ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу) и протеинкиназу.

Геном окружен core-белком — HBcAg (сердцевидный антиген). В структуре вириона находятся также ядерный HbcAg и его секретируемая часть HBeAg (антиген инфекционности), который выделяется в кровь при репликации вирусов и малоизученный HBxAg.

Рис. 5. Схема строения вируса. 1 — ДНК-полимераза. 2 — ДНК. 3 — ядерный HBcAg. 4 — ядерный HBеAg. 5 — поверхностный HBsAg и его обрывки (отрезки) в виде сферической и нитевидной формы.

Молекула ДНК HBV имеет кольцевидную форму, двухцепочечная: одна цепь полная — (-) нить, вторая меньшей длины (короче на 20 — 30%) — (+) нить. Длинная нить содержит около 3200 нуклеотидов, к ней присоединена молекула полимеразы. Короткая нить содержит 1700 — 2800 нуклеотидов. За репликацию вирусных частиц и синтез белков отвечают регуляторные последовательности ДНК. Ген S ДНК кодирует HBsAg, ген С — HBcAg, ген Р — полимеразу, ген Х — белок -регулятор экспрессии генов.

Рис. 6. На фото слева вирусные частицы, по внешнему виду напоминающие гранулы. Отчетливо видны внешние оболочки нуклеокапсидов. У 2-х из них внешняя оболочка отсутствует (указано стрелками). На фото справа на внешней оболочке вирусов отчетливо видны образования, напоминающие шипы.

Репликация HBV (репродукция) происходит в клетках печени — гепатоцитах. В ходе этого процесса в их цитоплазме образуется огромное количество HBsAg. Белок поступает в кровь, что фиксируется методами лабораторной диагностики. Менее интенсивно вирусы реплицируются в клетках поджелудочной железы, почек, лимфоцитах и костного мозга. HBcAg в сыворотке крови практически не обнаруживаются. Они локализуются в ядрах клеток. HBeAg (субъединица HBcAg) проникает в кровь. Его обнаружение свидетельствует об активной репликации вирусов и их высокой резистентности. Репликация вируса на рисунке ниже.

Рис. 7. Репликация вируса гепатита В. 1 — проникновение вируса в цитоплазму клетки. 2 — достраивание неполной нити ДНК-генома и формирование полной двунитевой кольцевой ДНК. 3 — созревание генома и его проникновение в ядро клетки. 4 — в ядре клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза начинает продуцировать разные иРНК (необходимы для синтеза белков) и РНК-прегеном (матрица для репликации вирусного генома). 5 — Перемещение иРНК в цитоплазму клетки и их трансляция с образованием белков вируса. Сбор сердцевидных белков вируса вокруг прегенома. Синтез (-) нити ДНК на матрице прегенома под воздействием РНК-зависимой ДНК-полимеразы. 6 — образование (+) нити ДНК. 7 — формирование оболочки вириона. Выход вириона из клетки путем экзоцитоза.

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вируса гепатита В выступают австралийский (поверхностный) антиген HBsAg и два ядерных HBcAg и HBeAg.

Австралийский антиген был открыт американским ученым Барухом Блумбергом в 1964 году. Австралийским (старое название) он был назван потому, что впервые был обнаружен в сыворотке крови коренного австралийца. HBsAg входит в состав суперкапсида, продуцируется при заболевании в огромном количестве уже с конца инкубационного периода, сохраняется в период желтухи и в большинстве случаев исчезает лишь в период выздоровления. Его отрезки в виде сферических и нитевидных частиц присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови, не обладают инфекционными свойствами.

  • Поверхностный антиген состоит из гликопротеина и липида. В его частицах различают 3 протеина (пре-S1, пре-S2 и S), углеводный и липидный компоненты. Присутствует также рецептор, чувствительный к полимеразному альбумину, который способствует проникновению вируса в клетку.
  • HBsAg адсорбируется на мембранах гепатоцитов, их много в крови, они присутствуют в моче, сперме и слюне больных и здоровых антигеноносителей.
  • Австралийский антиген обладает относительно низкой иммуногенностью. Он способен длительно персистировать в организме больного.
  • HBsAg устойчив к детергентам (поверхностно-активные вещества), в том числе протеазам (протеолитическим ферментам).
  • Существует несколько подтипов австралийского антигена (ayw, ayr, adr и adw). Их распределение разное на разных территориях, что может служить относительным эпидемиологическим маркером вирусного гепатита В.

HВc антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Представляет собой нуклеопротеин. Его секретируемой частью является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core. Обнаруживается в биопатах печени, в кровь не секретируется. Обладает выраженной иммуногенностью. Является маркером репликации вируса. Выявляется методом ИФА.

HBe является ядерным антигеном. Представляет собой протеин. Обладает иммуногенностью. Нахождение его в сыворотке крови указывает на инфекционность. Высокое содержание HBe антигена в крови коррелируется с повышенным уровнем частиц Дейна и высоким титром HBs антигена. Обнаружить HbeAg можно только методом ИФА в цитоплазме клеток печени. Методом РИА Hbe антиген при заболевании выявляется в сыворотке крови в 100% случаев.

HВx антиген сегодня является малоизученным. Считается, что он играет определенную роль в репликации вирусов и развитии гепатоцеллюлярной карциномы — первичной злокачественной опухоли печени (рак печени).

Рис. 8. На фото вирионы НВV сферической формы в виде гранул и частицы, не проявляющие инфекционных свойств, сферической и нитевидной формы (отрезки HbsAg).

В настоящее время выделено 10 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H, I и J. Их определение помогает выявить связь между источником инфекции и больным, так как генотипы имеют различное географическое распределение. Генотипы различаются друг от друга по нуклеотидной последовательностью в среднем на 8%. Наиболее распространенными и изученными являются генотипы A, B, C и D.

  • Генотипы HBV А и Д распространены повсеместно.
  • Генотип А наиболее часто встречается в Европе, России, Юго-Восточной Азии, Филиппинах и Африке. Подтип А1 — в Африке, Азии и Филиппинах, А2 — Европе и США.
  • Генотип В и С распространен в Японии и Юго-Восточной Азии.
  • Генотип Д распространен на Ближнем Востоке, Индии и в средиземноморском регионе.
  • Генотип Е распространен в африканских странах, расположенных к югу от Сахары.
  • Генотип F распространен на Аляске, в Южной и центральной Америке
  • Генотип G встречается в виде спорадических случаев в Германии, Франции и США.

Разные генотипы вирусов по разному отвечают на лечение, обладают разным воздействием на печень и продолжительность заболевания. Так гепатит В, вызванный вирусами генотипа В и С, часто протекает с повреждением печени, генотипом А — хорошо излечивается противовирусными препаратами.

Рис. 9. Желтуха у больного гепатитом.

Вирус гепатита В отличается большой устойчивостью:

  • Сохраняет жизнеспособность в течение 4-х недель на разных поверхностях и в засохшей крови на одежде.
  • Около 5 часов сохраняет активность при воздействии хлороформа и эфира, 18 часов — при воздействии кислот (pH= 2-3).
  • Выдерживает многократное замораживание и оттаивание. Сохраняет активность до 7 суток при высушивании при температуре 25° С.
  • Вирусы инактивируются только через 10 часов от момента воздействия t о 60, через 10 — 20 минут от момента кипячения, через 1 час от момента обработки сухим жаром.
  • При воздействии современных дезинфицирующих средств вирус инактивируется через 60 минут.
  • На оборудовании и аппаратуре медицинского назначения вирусы сохраняются несколько дней и даже недель. В шприцах, загрязненных инфицированной кровью, ДНК вируса сохраняется до 8 месяцев.
  • HBsAg не разрушается на лезвиях бритв, маникюрных приборах, марле, вате, белье, салфетках и полотенцах до 6 месяцев.

Убивает вирус автоклавирование в течение 45 минут при t о 120, стерилизация сухим жаром в течение 1 часа при t о 180, кипячение в течение 30 минут, прогревание в течение 10 часов при t о 60.

Вирус разрушается в щелочных средах. Губительно действуют на HBV перекись водорода, формалин, хлорамин и фенол.

Рис. 10. Асцит при циррозе печени. На кожных покровах видны множественные кровоизлияния.

При попадании в организм человека, вирус фиксируется на клеточной мембране. Далее проникает внутрь клетки, где происходит его репликация. Поражение печеночной клетки происходит не в результате прямого цитопатического действия возбудителя, а в результате воздействия цитотоксических иммунных комплексов с участием HLA (комплекса гистосовместимости). Иммунные комплексы (ИК) образуются в результате взаимодействия вируса и антител (Hbs Ag + AT). Они направлены как на внеклеточно расположенные вирусы, так и на инфицированные клетки печени.

Гибель печеночных клеток приводит к дистрофии органа и развитию некротических изменений. Патологический процесс развивается в центрах печеночных долек и перипортально. Со временем развивается фиброз органа и поражение желчных ходов, что приводит к развитию холестаза — уменьшению поступления желчи в 12-и перстную кишку.

Активизация прооксидантных и угнетение антиоксидантных процессов приводит к набуханию и отеку печеночных клеток, изменению их рН, нарушению процессов окислительного фосфорилирования.

Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций: тиреоидита, синдрома Шегрена, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, гломерулонефрита, ревматоидного артрита и др.

Читайте также:  Рост вирусной нагрузки при гепатите с

Мощный гуморальный и клеточный иммунитет в 90% случаев приводит к выздоровлению. При слабом клеточном звене иммунной системы процесс приобретает хроническое течение.

Рис. 11. Жировая дистрофия печени при гепатите.

Постинфекционный иммунитет при гепатите В напряженный и длительный, не исключается, что пожизненный. Повторные случаи болезни встречаются крайне редко. Тип иммунитета гуморальный.

Рис. 12. На фото гепатоцеллюлярная карцинома — грозное осложнение вирусного гепатита.

На показатель распространенности гепатита В влияют социальные и экономические условия.

  • Неблагоприятными регионами являются Африка, Юго-Восточная Азия, Западная часть Тихого океана (Филлипины, Индонезия) и Китай, где частота HbsAg носительства достигает 10 — 20%. Наибольшее число инфицированных регистрируется в регионах, расположенных южнее Сахары.
  • Средний уровень носительства HBsAg (от 2 до 7%) отмечается в странах Южной Америки, Восточного Средиземноморья, Южной Европы, Средней и Центральной Азии, России и странах СНГ.
  • Низкий уровень носительства HBsAg (от 0,01 до 0,5%) отмечается в странах Северной Америки, Австралии и Западной Европы.
  • В России этот показатель варьирует от 8 до 10% в Якутии, Тыве и Северном Кавказе, от 4 до 5% — в Восточной Сибири и 1% — в европейской части страны.

Рис. 13. Распространенность хронического вирусного гепатита В.

Передача инфекции осуществляется многими путями, основными из которых является парентеральный — при переливании крови, ее компонентов и внутривенном употреблении наркотиков. Либерализация полового поведения привела к повышению количества лиц, инфицированных вирусами гепатита В при половых контактах. Большую долю больных составляют лица, инфицированные в быту. Для заражения достаточно 0,1 — 0,5 мкм. крови. Риску заражения подвергаются медицинские работники и больные, находящиеся на гемодиализе, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, проживающие в неблагоприятных жилищно-бытовых условиях. Множественность путей передачи обеспечивает широкую распространенность инфекции среди населения во многих странах мира. Способствует этому высокая устойчивость вирусов во внешней среде и высокая степень восприимчивости инфекции среди всех групп населения. Возбудитель гепатита В заразнее вируса иммунодефицита в 50 — 100 раз. В странах с низким уровнем социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения при отсутствии широкого вакцинирования HBV заражаются почти все дети.

Источником HBV-инфекции являются лица с бессимптомными и манифестными формами заболевания. Больные с хроническим активным вирусным гепатитом В являются основными источниками инфекции в течение многих лет и десятилетий. Степень инфекционной опасности зависит от активности патологического процесса.

Вирусы в крови инфицированных больных появляются за 2 — 8 недель до повышения печеночных проб и циркулируют в течение всего острого периода и в период хронического носительства, который формируется в 5 — 10% случаев заболевания.

В мире насчитывается около 400 млн. больных хроническими формами гепатита В — носителей HbsAg. Все они, как источники инфекции, представляют реальную огромную угрозу. Их степень заразности определяется по активности патологического процесса в печени и концентрации антигенов вирусов в сыворотке крови. Особую опасность представляют лица с врожденным и приобретенным иммунодефицитом: страдающие аутоиммунной патологией, злокачественными новообразованиями, хроническими заболеваниями паренхиматозных органов, лица, получающие иммуносупрессивную терапию.

  • Больные острым гепатитом В представляют опасность в течение 45 — 60 дней инкубационного периода, 10 — 14 дней в период продрома и 14 — 21 день в стадии выраженных клинических проявлений — всего приблизительно 65 — 95 дней. В стадии выздоровления концентрация HbsAg резко снижается. Пациенты, заразившиеся от больных острым гепатитом В, оставляют 4 — 6% всех инфицированных.
  • Больные с хроническим активным вирусным гепатитом В более заразны, чем больные с неактивной формой заболевания, первичным раком и циррозом печени.

У инфицированных лиц HBV находятся в сыворотке крови, менструальной крови, вагинальном секрете, сперме, моче, кале, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, в асцитической и амниотической жидкости, панкреатическом соке, плевральной и суставной жидкости. Реальную опасность представляет кровь, сперма и слюна больного человека. В других биологических жидкостях концентрация возбудителей очень мала.

Рис. 14. Желтушная форма вирусного гепатита. Кожные покровы и склеры глаз приобретает желтушную окраску.

Кровоконтактный является основным механизмом передачи гепатита В.

Пути передачи инфекции подразделяются на естественные и искусственные.

  • К естественным путям распространения HBV относятся: половой, вертикальный (от матери к ребенку), контактно-бытовой.
  • К искусственным путям распространения HBV относятся: лечебно-диагностические процедуры (инъекции, переливание крови, гемодиализ, инвазивные исследования, трансплантации), использование нестерильных шприцов и игл наркоманами, повреждения кожных покровов и слизистых оболочек при нанесении татуировок, пирсинге, акупунктурах, чистке зубов.

Парентеральный путь (переливание крови и ее компонентов) ранее занимал ведущие позиции в структуре основных путей передачи инфекции (от 50 до 90%). В последние годы этот показатель в цивилизованных странах снизился до нескольких процентов, что связано с введением обязательной процедуры определения HBsAg методом ИФА у доноров всех категорий с последующим отстранением от сдачи крови лиц с положительными результатами обследования. Сегодня вперед выходят заражение гепатитом В при внутривенном употреблении наркотиком и активизация полового пути распространения заболевания.

Немаловажное значение имеет широкое обеспечение лечебно-профилактических учреждений инструментами и системами одноразового пользования.

В группу риска входят больные, которым вводится кровь и плазма, находящиеся на гемодиализе, онкологические и гематологические больные, лица, которым проводилась трансплантация органов.

В группу повышенного профессионального риска входят хирурги, стоматологи, онкологи, гематологи, акушеры-гинекологи, трансфузиологии, лаборанты и работающие с ними медицинский персонал. Эта категория лиц подлежит первоочередной иммунизации. Медиков необходимо прививать еще до начала учебы, больных — до поступления в гематологический или онкологический стационар.

Рис. 15. Многие годы заражение гепатитов В происходило, в основном, парентеральным путем (при переливании крови и ее компонентов). Но в последние годы на первый план выходят заражение при внутривенном употреблении наркотиком и половые пути распространения инфекции.

В последние годы отмечается значительный рост передачи гепатита В при внутривенном введении наркотиков. Этот путь передачи инфекции составляет от 30 до 60% в структуре впервые инфицированных HBV с острыми формами заболевания. Заражение происходит при пользовании общими шприцами, иглами и заборе наркотических растворов из общих емкостей.

Рис. 16. Утрата моральных устоев, алкоголизация, наркомания и половая распущенность являются основными факторами передачи инфекции среди молодого поколения.

Заражение гепатитом В может произойти при использовании нестерильных инструментов, применяемых во время проведения лечебных и диагностических процедур, в процессе которых нарушается или может нарушиться целостность кожных покровов и слизистых оболочек: стоматологические процедуры, инструментальные методы обследования, инъекции, взятие крови на анализ и др. Данный путь заражения среди впервые инфицированных HBV составляет 7 — 30%.

Инфекция может передаваться при использовании нестерильных инструментов, применяемых при проведении косметических процедур (бритье, педикюр, маникюр и др.), пирсинга и татуировок.

Рис. 17. HBV-инфекция может передаваться при использовании нестерильных инструментов.

Подвержены риску заражения дети, рожденные от инфицированных HBV матерей. В случае развития острого гепатита в 1 и 2 триместрах беременности риск инфицирования плода невелик, а в 3 триместре заражение плода происходит в 90% случаев.

Заражение плода происходит при разрыве плаценты и в родах. По статистике на внутриутробное инфицирование плода приходится 5 — 10% случаев, на заражение плода во время родов — 90 — 95% случаев. Гепатит у новорожденных протекает в большей части случаев бессимптомно, из -за чего заболевание у них не диагностируется.

В последние годы вследствие либерализации половых отношений отмечается резкое увеличение числа случаев передачи HBV-инфекции половым путем. В некоторых странах удельный вес случаев острого гепатита с половым путем передачи инфекции составляют 18 — 21%. В группу риска входят проститутки и гомосексуалисты. Причиной поведенческого риска среди молодого поколения являются утрата моральных устоев, алкоголизация и половая распущенность.

Гепатит В может распространяется внутри семьи и организованных коллективах взрослых и детей. Способствую инфицированию несоблюдение правил личной и общественной гигиены, неудовлетворительное содержание жилищ (квартир, общежитий, домов престарелых, колоний, тюрем, детских домов и домов интернатов). В очагах хронических носителей инфекции заболевание контактных лиц происходит в 10 — 86 % случаев. Вирусы распространяются при использовании чужих зубных щеток, бритвенных принадлежностей, мочалок, полотенец, массажеров и пр. Возбудители в организм человека проникают через микротравмы на слизистых оболочках и кожных покровах.

Опасности заражения подвергаются лица, посещающие гиперэндемичные по гепатиту страны и персонал, ухаживающий за детьми.

Вирус гепатита В не передается при объятиях, рукопожатиях, чихании, через столовые приборы.

Рис. 18. Асцит у больного с циррозом печени — грозное осложнение цирроза печени.

Гепатит В является потенциально опасным для жизни человека. Больные с хроническими формами подвержены высокому риску развития цирроза печени и первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Своевременная диагностика заболевания позволяет назначить адекватную этиотропную и патогенетическую терапию. В настоящее время существует ряд анализов крови для диагностики острых и хронических форм инфекции, оценки текущего состояния больного и определения прогноза заболевания.

  • Лабораторная диагностика гепатита В сегодня сосредоточена на обнаружении HbsAg (поверхностного антигена, австралийского антигена). Обследование всей донорской крови на HbsAg обеспечили ее безопасность при дальнейшем использовании данного биологического материала.
  • Микробиологическая диагностика основывается на идентификации вируса и выявлении иммунного ответа на него.
  • Для определения тактики и прогноза болезни проводится ПЦР на гепатит В (ПЦР ДНК HBV) — количественный тест и генотип вируса.
  • «Золотым стандартом» в диагностике гепатитов является биопсия печени.
  • Гистологическое исследование биопсийного материала позволяет установить нозологическую форму (гепатоз или гепатит), выраженность воспалительного процесса и фиброза органа.
  • Обязательным при обследовании больного с подозрением на гепатит В является исследование сыворотки крови на наличие вирусов гепатита С, D и ВИЧ, выявление сопутствующей патологии.

Оценить тяжесть поражения печени можно по уровню в сыворотке крови печеночных ферментов. Особое внимание уделяется ферменту АЛТ, который при заболевании повышается в 1,5 — 2 раза. Активность АСТ несколько ниже. Обратное соотношение наблюдается при прогрессировании болезни и развитии цирроза печени. Уровень аминотрансфераз остается в норме у больных в фазе иммунной толерантности, неактивного носительства и у части больных с HBeAg-негативны хроническим гепатитом.

Обязательным для оценки выполнения основных функций печени является контроль таких биохимических показателей, как g-глутамилтранспептидаза (g-ГТ), щелочная фосфатаза, билирубин, альбумин плазмы и глобулины, протромбиновое время.

Снижение уровня альбумина, повышение g-глобулинов и удлинение протромбинового времени (часто сопровождается понижением числа тромбоцитов) являются характерными признаками цирроза печени. Снижение уровня протромбинового индекса ниже 40% говорит о критическом состоянии больного.

Рис. 19. Грозное последствие вирусных гепатитов — цирроз печени (макропрепарат).

ДНК HBV ПЦР — первый диагностический маркер заболевания. ДНК вирусов появляются в сыворотке крови уже через 4 недели от начала развития болезни, HbsAg — через 2 — 8 недель. Метод обладает высокой точностью, специфичностью и чувствительностью. Показатель принято выражать в МЕ/мл. Если результат выражен в копиях, то значение в МЕ/мл делится на «5». Количественный анализ позволяет оценить степень вирусной нагрузки и применяется для оценки эффективности проводимого лечения.

При заражении мутантными штаммами HBV (по precore-области геному) секреция HВeAg нарушается и единственным методом в таком случае, подтверждающим репликацию вирусов, остается ПЦР ДНК HBV.

Рис. 20. ДНК HBV ПЦР — первый диагностический маркер заболевания.

«Золотым стандартом» в диагностике гепатитов является биопсия печени. Гистологическое исследование биопсийного материала позволяет установить нозологическую форму (гепатоз или гепатит), выраженность воспалительного процесса и фиброза органа. При наличии клинических признаков цирроза или при обязательном назначении противовирусного лечения, независимо от степени фиброза/цирроза, биопсия не проводится.

Рис. 21. Биопсия печени — «золотой стандарт» диагностики гепатитов.

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вирусов гепатита В выступают австралийский (поверхностный) HBsAg и два ядерных (сердцевинных) HBcAg и HBeAg. Для выявления антигенов используется иммуноферментный анализа (ИФА).

HbsAg (белок) является маркером инфицированности вирусами гепатита В. Его огромное количество образуется в цитоплазме инфицированных клеток. Нахождение данного антигена в сыворотке крови фиксируется методами лабораторной диагностики. HbsAg имеет 2 полипептидных фрагмента. Один из них фрагмент preS обладает иммуногенными свойствами (вызывает образование антител, используется для приготовления вакцин), второй — фрагмент preS2 (поолиглобулиновый рецептор, способствует адсорбции HBV на гепатоцитах).

  • HbsAg начинает определятся в сыворотке крови больного в острый период через 2 — 8 недель после заражения (еще в конце периода инкубации), определяется в безжелтушный и желтушный периоды и далее исчезает в период выздоровления, что происходит через 2 — 6 месяцев в случае успешного завершения заболевания. Снижение концентрации антигенов в сыворотке крови происходит под воздействием иммунных реакций.
  • При тяжелых формах гепатита В поверхностные антигены в сыворотке крови определяются в период появления первых симптомов желтухи.
  • Регистрация HbsAg более 6-и месяцев указывает на хронизацию инфекционного процесса, что наблюдается у 10 — 20% больных.

Сердцевинный HBcorAg (нуклеопротеин) локализуется только в ядрах гепатоцитов. HBcorAg указывает на репликацию вирусов, обладает выраженной иммуногенностью.

Данный вид антигенов обнаруживается только в биоптатах печени и аутопсийном материале, в кровь не секретируются. Секретируемой частью HBcorAg является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core.

HBeAg (ядерный антиген) указывает на активную репликацию вируса и высокую степень инфицированности крови больного. Появляется параллельно с HbsAg в сыворотке крови в острый период болезни уже с конца инкубационного периода, существует в течение короткого времени, так как элиминируются под влиянием образующихся антител, что считается хорошим прогностическим признаком. В случае мутации вирусов ядерный HbeAg отсутствует.

HBxAg является наименее изученным. Предполагают, что их присутствие указывает на злокачественную трансформацию печеночных клеток.

  • Для острого гепатита В характерно появление в сыворотке крови Hbs-антигена и антител IgM к HBcAg (ядерному антигену). Появление антител в ядерному HBe-антигену указывает на высокий уровень репликации вируса гепатита В (HBV) и является маркером высокой инфекционности больного.
  • При хроническом гепатите отмечается устойчивое (не менее 6-и мес.) присутствие HbsAg. Данный антиген в этот период является маркером риска хронизации процесса.

Рис. 22. Нуклеокапсиды (НК) и частицы, формирующиеся из отрезков поверхностного (австралийского) антигена HBsAg.

Иммунный ответ организма инфицированного человека проявляется выработкой антител на определенные антигены патогенного микроорганизма. При гепатите В вырабатываются антитела против таких антигенов, как HBcAg, HBeAg и HbsAg. Появление антител (сероконверсия) говорит о благоприятном течении инфекционного процесса.

Аnti-Hbs появляются в сыворотке крови больного после исчезновения Hbs-антигенов спустя 2 -6 месяцев. Отсутствие антител Аnti-Hbs объясняется их активным связыванием с антигенами HВsAg. В ряде случаев отмечается период, когда в крови нет ни антигенов, ни антител (период серологического окна).

  • Как только в сыворотке крови начинают регистрируются только антитела к поверхностному антигену Аnti-Hbs, говорят о формировании иммунитета против HBV.
  • При наличии клинических симптомов заболевания и отрицательных результатах HВsAg наличие антител является важным диагностическим маркером инфицирования.
  • Иммуноглобулины класса IgM свидетельствуют об острой стадии или обострении хронического гепатита. Они определяются на протяжении 1 — 2 месяцев. Иммуноглобулины класса IgG появляются на стадии выздоровления и присутствуют в сыворотке крови после выздоровления многие годы.
  • Задержка выработки антител или их отсутствие говорит о слабом иммунном ответе и хронизации процесса.
  • Выявление в сыворотке крови только Аnti-Hbs указывает на ранее имевшее место перенесенное заболевание.
  • Антитела к фрагментам HbsAg preS1- и preS2 являются протективными, (указывают на развитие постинфекционного или поствакцинального иммунитета).
Читайте также:  Какой из серологических маркеров не характерен для вирусного гепатита в

Антитела к ядерному антигену НВс IgM являются наиболее информативными и надежными маркерами острой инфекции или активации хронической формы инфекционного процесс наряду с HbsAg. Они выявляются параллельно с HbsAg уже с конца инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений гепатита В и даже, в некоторых случаях, сохраняются в сыворотке крови в виде слабоположительного ответа в течение последующих 1 — 2 лет. Их исчезновение говорит о санации организма, либо развитии интегративной фазы заболевания.

Антитела к ядерному антигену НВс IgG после элиминации вирусов сохраняются в сыворотке крови многие годы. Защитной функции не выполняют. Их наличие указывает на текущую инфекцию или о болезни, перенесенной в прошлом. У больных с хроническим гепатитом появление антител к HВcAg (HBcorAg) IgG свидетельствуют о завершении заболевания.

Антитела к HВеAg появляются в стадии выздоровления и в ряде случаев сохраняются в течение 10 — 20 лет (иногда более) после перенесенного острого гепатита В.

Рис. 23. Антитела вырабатываются клетками иммунной системы больного в ответ на антигены возбудителя. Чем выше иммунный ответ, тем больше концентрация антител в сыворотке крови.

Периоды заболевания Основные маркеры вирусного гепатита В
Инкубационный период ПЦР на гепатит В — первый диагностический маркер заболевания. Реакция становится положительной уже через 4 недели от начала заболевания.
HbsAg начинают определяться в сыворотке крови больного в острый период заболевания — через 2 — 8 недель после заражения (еще в конце периода инкубации), определяются в безжелтушный и желтушный периоды и далее исчезает в период выздоровления, то есть через 2 — 6 месяцев в случае успешного излечения.
К концу периода инкубации в сыворотке крови можно обнаружить HbeAg и Анти HBcor IgM.
Острый период В острый период основными маркерами инфекции являются HbsAg и HBeAg, а также Анти-HBcor IgM, ДНК HBV и ДНК-полимераза.
При отсутствии в сыворотке крови больного HbsAg диагноз устанавливается на основании выявления антител класса М: Анти-HBcor IgM и Анти-HBе IgM.
При тяжелых формах гепатита В в сыворотке крови HbsAg определяется с появлением первых симптомов желтухи.
↓Т-лимфоциты, ↓Т-супрессоры,↑Т-хелперы.

При развитии холестатического синдрома биохимический синдром холестаза (+).

В острый безжелтушный период ↑АЛТ.

Период реконвалесценции (+) анализ на антитела HBcIgG и HBeIgG. Через 1 — 3 мес. от начала заболевания начинается нормализация АЛТ. Хронизация процесса О хронизации процесса свидетельствует длительная (более 6 мес.) персистенция антигенов: HBsAg и HbeAg. Излечение хронического гепатита В У больных с хроническим гепатитом появление антител HВcAg IgG свидетельствуют о завершении заболевания. Перенесенная в прошлом инфекция Маркер перенесенной раннего заболевания является выявление антител НВс IgG и Анти-НВs. Носительство HBV (ранее леченный гепатит или реакция на вакцину против гепатита В). Обнаружение Анти-HBs.

Рис. 24. Цирроз печени — крайне неблагоприятный исход хронической формы заболевания.

источник

Австралийский антиген – специфический белок, который могут обнаружить в крови человека. Это значит то, что в организме протекает гепатит В. Заболевание является наиболее распространенным среди всех патологий печени на сегодняшний день. Именно поэтому важно знать, какие первые симптомы возникают при образовании данного антигена в человеческом организме, и как правильно лечить патологии.

Сказать точно, что в организме человека развивается вирус гепатита В, можно лишь после выявления поверхностного антигена. Его наличие сигнализирует о том, что человек – носитель вируса гепатита.

Гепатит В – серьезное заболевание, которое поражает печень. Выявление в ходе лабораторной диагностики австралийского антигена в крови человека играет важную роль для диагностики патологии. Наблюдая за активностью белка-антигена, можно составить общую картину течения болезни и стадию ее протекания.

Антиген обеспечивает адсорбцию вирусной инфекции на поверхностном слое гепатоцитов органа. Как только вирус внедрился в его клетки, он начинает выступать в роли своеобразного источника возникновения нового типа белков и вирусных ДНК. При этом репродуцированные молекулы антигена проникают в кровяной поток.

Австралийский антиген достаточно стойкий к внешним факторам, их воздействию на организм. Например, он может выживать даже при воздействии температуры в +60 градусов и сохранить свою жизнеспособность при самых низких температурных режимах. Даже замораживание антигена не стало причиной изменения любого его свойства.

Заболевание гепатит В считается одним из самых распространенных, причем во всех странах мира. По данным многочисленных исследований, носителями австралийского антигена являются около 300 млн людей. Наибольшая заболеваемость наблюдается в странах Африки и на юго-востоке Азии.

Причины заражения гепатитом B

Наличие австралийского антигена можно обнаружить в любой биологической жидкости человека: в крови, сперме, моче, желчи, грудном молоке, спинномозговой жидкости. Передача такового происходит вследствие контакта крови человека с таким биологическим материалом больного, а именно, в момент:

  • инъекций нестерильными шприцами;
  • переливания зараженной крови;
  • пользования зараженным бритвенным станком, маникюрным инструментом;
  • родовой деятельности, когда ребенок автоматически становится носителем антигена, переданного от инфицированной матери;
  • незащищенного полового акта с зараженным человеком.

Наиболее опасным фактором передачи вируса и образования антигена считается переливание инфицированной крови, введение в организм лекарственных средств на основе крови, которые приготовлены из зараженного материала, внутривенных уколов, а также иных манипуляций, осуществляемых с помощью неодноразовых приспособлений.

Ввиду того, что австралийский антиген может содержаться в крови в достаточно большом количестве, вирус способен переноситься и через предметы повседневного обихода, например, через зубную щетку, бритву, мочалку. Имеются и предположения о том, что переносчиками вируса могут выступать даже насекомые, например, комары, укусив зараженного человека, а после – совершенно здорового, но таковые пока научно не подтверждены.

Какова будет клиническая картина наличия австралийского гепатита у того или иного человека, зависит от стадии развития патологии. Если возникли первые настораживающие симптомы, лучше обратиться к врачу, ведь чем раньше диагностировано заболевание, тем благоприятнее будет прогноз.

Специалисты выделяют 4 этапа развития австралийского антигена в организме:

  • инкубационный;
  • начальный (преджелтушный);
  • острый;
  • реконвалесценция.

Общая длительность течения заболевания на данном этапе – 2-6 месяцев, но так как каждый организм индивидуален, эта цифра может увеличиваться либо же уменьшаться. На срок протекания инкубационного этапа влияет и возраст человека, а также объем вирусных частиц, которые попали в организм (например, при переливании крови).

Как правило, наибольшее количество антигена в организме наблюдается именно после переливания плазмы. В данном случае инкубационный этап длится не больше нескольких месяцев. При передаче вируса внутримышечно (во время инъекции препарата) или подкожно (при контакте с зараженными предметами быта) болезнь на данном этапе может протекать до 6 месяцев. В детском возрасте, например, у новорожденного инкубационный этап длится не более 4 дней, а в старшем возрасте – не более 2 месяцев.

Как таковые специфические проявления в данной фазе заболевания не возникают. Это касается как взрослых, так и детей. Диагностировать австралийский антиген в крови можно лишь методом проведения лабораторного анализа. Иные способы диагностики на данном этапе неинформативны.

Симптомы гепатита В на начальном этапе возникают постепенно. Может повышаться общая температура, но не во всех случаях. Чаще сразу возникают такие клинические признаки:

  • общее недомогание;
  • снижение трудоспособности;
  • утрата интереса к пище.

Такие проявления человек путает с обычным переутомлением и не спешит обращаться к специалисту.

Характерным признаком гепатита выступает изменение цвета мочи (ее потемнение) и обесцвечивание каловых масс.

Иногда клиническая картина на начальном этапе заболевания более выраженная, что проявляется тошнотно-рвотным синдромом, головокружением, повышенной сонливостью. На фоне таких общих симптомов возникает расстройство стула (запор или понос), усиленное газообразование, тупой болевой синдром в области живота, а именно, со стороны печени.

У взрослых часто возникает боль в мышцах и суставах, тогда как у детей такой симптом диагностируют крайне редко. В отдельных случаях может возникать сыпь на кожном покрове. В 15 % всех случаев заболевания у людей проявляется легкий кашель, выделяется слизь из носовых пазух, слизистые оболочки ротоглотки в это время краснеют.

На данном этапе возникают симптомы со стороны кожных покровов и слизистых оболочек. Также наблюдается изменение цветового оттенка мочи на более темный. К иным клиническим проявлениям на данном этапе развития гепатита В можно отнести чувство тяжести в области правого подреберья, там, где расположена печень. Иные симптомы, как правило, не возникают. Единственное, может светлеть кал, что объясняется закупориванием желчных протоков.

Насколько выраженной будет желтуха, зависит от того, как тяжело протекает заболевание. Желтушное состояние начинает стабилизироваться примерно на 9-10 день. С этого времени выраженность синдрома постепенно уменьшается. Если у больного желтушная стадия протекает тяжело, может возникать геморрагический синдром, а именно, точечные кровоизлияния под кожным покровом.

После исчезновения желтушных симптомов и острого периода заболевания наступает этап восстановления функций печени – реконвалесценция. В это время у человека отсутствуют ярко выраженные проявления заболевания, он становится опять активным, как и до начала развития гепатита.

Иногда диагностируют ускоренное восстановление органа, а именно, полное отсутствие клинической симптоматики уже по истечении трех недель. В некоторых случаях этот период замедляется, когда исчезновение характерных симптомов наступает только спустя 6 месяцев.

Выявить в организме австралийский антиген можно 2 способами: экспресс-диагностикой и лабораторными методами. Первая проводится самостоятельно в домашних условиях. Для этого необходимо приобрести в аптеке специальный одноразовый тест. Выявить антиген в организме можно, начиная с 3 недели его развития. Методика проведения данного теста подробно описана в инструкции, которая к нему прилагается.

В случае положительного результата анализа на наличие антигена человеку необходимо обратиться в больницу, где врач назначит проведение лабораторного исследования крови. Проводить диагностику необходимо натощак. В ходе диагностического мероприятия берут забор венозной крови, получаемой из локтевой вены (5-10 мл).

Экспресс-диагностика может показать такие результаты:

  • одна полоска – отрицательный результат, то есть полное здоровье, отсутствие антигена;
  • две полоски – положительный результат, наличие австралийского антигена в крови;
  • одна тестовая полоска – тест недействительный (необходимо повторное проведение диагностики с использованием другого теста).

Серологическая диагностика, проводимая в условиях стационара, может дать такие результаты:

  • отрицательный HBsAg – вирус в крови отсутствует, человек полностью здоров;
  • положительный HBsAg – человек либо носитель антигена, либо заражен вирусом, либо переболел ним в прошлом.

Среди запрещенных продуктов, которые ни в коем случае не должны входить в рацион больного гепатитом В, можно выделить:

  • алкоголь;
  • продукты переработки помидоров, например, кетчуп и томатный сок;
  • маринад;
  • приправы и специи;
  • копченые продукты;
  • жареное и жирное;
  • сладкая выпечка;
  • кофе;
  • мясная продукция, оснащенная тугоплавкими жирами (свинина, баранина, гусятина и др.).

В умеренном количестве можно потреблять слабый мясной бульон, куриные яйца, сыр, вареную колбасу, сосиски, селедку, икру. Среди разрешенных продуктов можно выделить:

  • любую молочку;
  • телятину;
  • курятину;
  • индейку;
  • нежирную рыбу (отварную);
  • фрукты и овощи;
  • квашеную капусту;
  • любые крупы;
  • овощи в любом виде.

Также рекомендовано соблюдать режим питания, кушать небольшими порциями, но часто. Соль в блюдах снижают до минимума. Каждый день необходимо пить минеральную воду, например, Ессентуки или Боржоми, а также зеленый чай и свежевыжатый сок.

Какие медикаменты будут эффективными в том или ином случае, определяют с учетом того, в какой форме протекает заболевание и на какой стадии.

В острой фазе гепатита В необходим прием медикаментов поддерживающего характера, а также тех, которые выводят токсины и восстанавливают клетки печени. Это может быть препарат Рибоксин (или его аналог) и любое желчегонное средство, например, Фламин.

Если выявлен антиген и гепатит В протекает в хронической форме, назначают противовирусные препараты, например, Интерферон, Виферон или Интрон А. В комплексной терапии используют нуклеозидные аналоги: Тенофовир, Телбивудин, Ламивудин или др. Подобные средства помогают ликвидировать вирусы, снизить скорость размножения таковых и предотвратить этот процесс в будущем. Также необходим прием гепатопротекторов: Гепабене, Фосфоглив или др.

Чтобы повысить функциональность иммунной системы, как при острой форме заболевания, так и при хронической, назначают иммуномоделирующие препараты, например, Задаксин. Для устранения спазмов можно принимать соответствующие препараты: Но-шпа или Дротаверин.

Предотвратить проникновение в организм австралийского антигена можно двумя методами: специфическим и неспецифическим. Вторая методика заключается в следующем:

  • соблюдение медицинскими работниками правил утилизации одноразовых шприцов, дезинфекции оборудования, используемого в терапии больных гепатитом;
  • своевременное прохождение контрольной диагностики организма на наличие антигена;
  • запрет на сдачу донорской крови людьми, которые имеют в анамнезе такое заболевание либо теми лицами, которые имели контакт с инфицированным человеком в последние 6 месяцев;
  • систематическое мытье рук с мылом, особенно после нахождения в общественных местах;
  • мытье фруктов и овощей перед и употреблением;
  • использование презервативов во время полового акта с непроверенным партнером;
  • полное исключение потребления наркотиков;
  • средства личной гигиены должны быть сугубо индивидуальными;
  • постоянное укрепление иммунитета путем потребления здоровой пищи, занятия активными видами спорта, закаливания;
  • соблюдение личной гигиены в период беременности;
  • ограничение контактов с подозрительными и малознакомыми людьми.

Что касается специфических мер профилактики гепатита В, к ним можно отнести вакцинацию, что является самой надежной методикой защиты от заболевания. Конечно, 100 % гарантии такая профилактика не дает, но она существенно снижает риск заражения и поможет облегчить симптомы течения патологии при выявлении в организме антигена.

Каков будет прогноз заболевания, зависит от того, насколько правильно и полноценно выполнялись предписания и назначения лечащего врача. Имеется множество случаев, когда люди доживали до глубокой старости с таким диагнозом, получая полноценное лечение.

Рассмотрим, сколько же может прожить человек с антигеном, имея определенные привычки:

  1. Пациент, злоупотребляющий алкоголем, имеющий любое хроническое заболевание, в возрасте после 45 лет. Длительность выживания при наличии антигена – до 10 лет. В данном случае злоупотребление алкогольными напитками – отягчающий фактор. Имеется риск развития цирроза на фоне алкогольной зависимости. Часто течение патологии является доброкачественным, явные симптомы отсутствуют.
  2. Пациент, злоупотребляющий наркотиками, молодого возраста, болеющий ВИЧ. Максимальная длительность жизни при наличии антигена – 6 лет. Люди, которые принимают наркотики, в большинстве случаев заражены не одним вирусным заболеванием, что можно объяснить ослабленностью иммунитета. Наркотические вещества негативно сказываются на состоянии печени, разрушая ее клетки.
  3. Пациент, инфицированный гепатитом вследствие незащищенного полового контакта, алкогольной и наркотической зависимости нет. Длительность жизни при выявлении антигена может не отличаться от здорового человека. Не исключены случаи, когда такие люди ведут полноценный образ жизни. Если соблюдать диету и постоянно контролировать течение патологии, возможность развития цирроза сводится к минимуму.

Лечение австралийского антигена и вызванного таковым гепатита В должен назначать только врач. Терапия с использованием народных средств не принесет положительных результатов. Таковая может использоваться лишь в комплексе с медикаментозным лечением для укрепления иммунной системы.

источник