Вирусный гепатит А — общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функций печени и доброкачественным течением.
Этиология. Возбудитель принадлежит к семейству Picornaviridae, группе энтеровирусов. Содержит РНК. Сохраняется при температуре +60° С в течение нескольких часов, инактивируется при кипячении через 5 мин. Чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и активированного хлора.
Эпидемиология. Источником инфекции является только человек (больной и вирусоноситель). В окружающую среду возбудитель выделяется преимущественно с фекалиями.
Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передаги — контактно-бытовой, пищевой, водный.
Восприимчивость к вирусу гепатита А чрезвычайно высокая.
Возрастная структура:. Все возрастные группы, чаще дети 3—7 лет. Осенне-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентябре-ноябре. Иммунитет стойкий, пожизненный иммунитет.
Классификация вирусного гепатита А.
3.Тяжелая форма. Критерии тяжести:
—выраженность клинических симптомов;
-выраженность изменений биохимических показателей.
—с наслоением вторичной инфекции;
—с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Цикличность течения.
Типигные формы. Инкубационный период 15-45 дней, чаще 3 нед. Клиники нет. В крови повышение АлАТ, АсАТ, Ф-I-ФА.
Преджелтушный период (2-15 дней), чаще составляет 5—7 дней. В этот период выделяют две стадии:
1. Стадия инфекционного токсикоза (1-3 дня): симптомы интоксикации, связанные с поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы: острое начало, нарушение самочувствия (общая слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, иногда однократная рвота), тахикардия, повышение АД.
2. Стадия нарушения функций печени. Вялость, апатия, сонливость, отвращение к пище (особенно острой), тошноту и рвоту (повторную, не связанные с приемом пищи), метеоризм, запор, боль и чувство тяжести (давления) в правом подреберье или эпигастральной области (имитируя острый аппендицит и холецистит). У всех больных увеличение печени, чувствительность и болезненность при пальпации её. В конце этой стадии — насыщенная темная моча и частично обесцвеченный стул.
Желтушный период (7-15 дней) начинается с появления желтухи. Сопровождается улучшением общего состояния больного и уменьшением жалоб.
Различают стадию нарастания желтухи, стадию максимального развития и спада (угасания). Печень максимально увеличена, край ее плотный, болезненный при пальпации. У каждого шестого больного пальпируется край селезенки. Со стороны ССС: брадикардия, умеренное снижение АД, приглушение тонов сердца, нежный систолический шум на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. Моча максимально насыщена, кал полностью обесцвечен. t тела N в течение всего желтушного периода.
Послежелтушный период начинается с нормализации содержания билирубина в сыворотке крови. Сохраняется увеличение печени, умеренная гиперферментемия, повышенный уровень тимоловой пробы. В моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела. Часто выявляют дискинезию и воспалительные изменения желчевыводящих путей и желчного пузыря.
Исчезновение основных клинических симптомов болезни и нормализация биохимических показателей свидетельствуют об окончании послежелтушного периода и начале периода реконвалесценции.
Период реконвалесценции (2-3 мес). Печень N, иногда незначительно увеличена, ф-ции ее не нарушены.
Атипигные формы. Безжелтушная форма отсутствие желтухи в течение всего заболевания, билирубин крови в N, симптомы, характерные для легкой формы ВГА.
Стертая форма: Интоксикация и желтуха слабо выражены. Билирубин повышен в 1,5-2 раза.
Субклиническая (латентная) форма: отсутствие клиники. Диагностируется в очаге ВГА на основании повышения ферментов и показателей тимоловой пробы. Достоверно обнаружение сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса IgM.
Бессимптомная (инаппарантная) форма диагностируется только на основании повышения титра специфических антител в динамике исследования.
Легкая форма ВГ А. Интоксикация и диспептические нарушения выражены слабо (недомогание, снижение аппетита). Желтуха неяркая, печень увеличена незначительно (не более 2 см), болезненна при пальпации. Незначительное потемнение мочи и умеренное обесцвечивание кала. Общий билирубин не выше 85 мкмоль/л, неконъюгированный билирубин — до 25 мкмоль/л, АлАт увеличен в 10—15 раз. ПТИ = N, тимоловая проба повышена.
Среднетяжелая форма. Интоксикация выражена умеренно (вялость, адинамия, головная боль, приглушенность тонов сердца). Диспепсические расстройства (обложенность языка, снижение аппетита, рвота, боли в животе). Желтуха — от умеренно выраженной до значительной. Печень выступает из-под реберной дуги на 2—5 см, плотная, болезненная при пальпации. Моча значительно насыщена, кал обесцвечен (ахолия). Общий билирубин до 170-200 мкмоль/л, неконъюгированный — до 50 мкмоль/л. АлАт превышает норму в 16—30 раз. ПТИ снижен до 60-70%, значительно повышена тимоловая проба.
Тяжелая форма (в 1-3% случаев). Бурное начало, короткий преджелтушный период, выраженные симптомы интоксикации и яркая желтуха. Повторная рвота, вялость, адинамия, апатия, головокружение, жалобы на головную боль и боли в области печени. При появлении желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но могут даже усиливаться.
источник
Острый вирусный гепатит А, или HAV — гепатит (инфекционный гепатит, или болезнь Боткина) вызывается РНК- вирусом, который относится к семейству пикорнавирусов и по совокупности физико-химических характеристик сходен с энтеровирусами. Вирус представляет собой сферическую частицу с диаметром 27 нанометра (нм). В клетке печени вирус локализуется в цитоплазме. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы. Вирус гепатита А (ГА) может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4 °С, несколько лет — при температуре -20 °С, несколько недель — при комнатной температуре. Носителем генетической информации является рибонуклеиновая кислота. Вирус полностью инактивируется при температуре +100 °С в течение 5 минут, ультрафиолетовое облучение (1 минута, 1,1 Вт) разрушает вирус, частичная гибель вируса в воде происходит в течение 1 часа при концентрации остаточного хлора 0,5-1,5 мг/л, полная инактивация — при воздействии 2,0-2,5 мг/л в течение 15 минут. Вирус стабилен к действию кислот и жирорастворителей (эфира). Известен только один серологический тип вируса ГА. Специфическая диагностика ГА может быть осуществлена путем обнаружения вируса в фекалиях методом иммунноэлектронной микроскопии (ИЭМ), выявления антигена вируса в фекалиях радиоиммунньш (РИА) и иммуноферметным анализом (ИФА), а также PIT М-антител к вирусу ГА (анти — ВГА ИГ М) или существенного (в 4 раза и более) увеличения титра суммарных антител в процессе инфекции (РИА, ИФА). Ретроспективная диагностика ГА, имеющая важное значение для изучения иммуноструктуры населения, может быть осуществлена с помощью ИГ М-антител ВГА методами ИФА или РИА.
Вирус ГА начинает выделяться и достигает высоких уровней задолго до клинической манифестации инфекции (за 7-10 дней до клинических симптомов). Элиминация вируса прекращается в течение 1-2 недель после появления симптомов заболевания. В связи с ограничением выделения вируса сроками инкубационного и продромального периодов методы определения самого возбудителя или его антигенов имеют относительное значение. Большее значение для практики имеет определение анти — ВГА Ig M. Эти антитела начинают вырабатываться в организме инфицированных в инкубационном периоде и сохраняются 4-6 месяцев после выздоровления. Выявление анти — ВГА Ig M обеспечивает диагностику ВГА у 100% больных. Разработаны методы определения этих антител в ИФА и РИА. Определение анти — ВГА Ig G, которые выявляются с 3-4 недели заболевания и сохраняются длительно (годы), позволяет оценить состояние иммуноструктуры населения, динамику специфического гуморального иммунитета.
Гепатит В (ГВ) — самостоятельное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ГВ, который относится к семейству гепаднавирусов. Инфекция вызывается ДНК-содержащим, единственным хозяином которого является человек. Он представляет собой частицу размером 42 нм, содержащую частично скрученную сдвоенную ДНК. ДНК вместе с концевым белком и ферментом ДНК-полимеразой заключена в ядерный белок (HBcAg) в нуклеокапсиде размером 27 нм, который в свою очередь окружен защитной оболочкой толщиной 7 нм, представляющий собой поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg). Первичной клеткой мишенью для ГВ — инфекции является гепатоцит. Вирус гепатита В во многом уникален.
Геном ВГВ. Он представлен двухцепочечной кольцевой молекулой ДНК, (состоящей из 3200 нуклеотидов) с молекулярной массой 21000 кД — наименьшей из известных в настоящее время вирусов Он имеет высокую информационную емкость о вирусных белках, необходимых для постройки вирусной частицы и ее жизнедеятельности (HBsAg- ядерном антигене — HBcAg- E-антигена- ДНК-полимеразе- Х-белке). Это достигается тем, что в ДНК-ВГВ имеются 4 гена и 6 открытых рамок считывания, перекрывающих друг друга.
S-ген HBsAg. Оболочка вируса представлена тремя формами HBsAg, обозначаемыми как малый, средний и большой белок. Области S-гена, обозначенные pre-Sl и pre-S2, несут информацию о рецепторах, способствующих прикреплению ВГВ на поверхности гепатоцитов. На гепатоците имеется большое количество рецепторов, на которых адсорбируется ВГВ. Количество синтезируемого HBsAg может достигать 1012 — 1013 частиц в 1 мл крови. Только часть этого антигена используется для построения новых вирусных частиц, а основное же количество поступает в кровь в форме сферических 22 нм частиц и палочковидных форм длиной до 200 нм.
Важным свойством HBsAg является его способность вызывать образование антител, которые предохраняют от последующего заражения гепатитом В. Это стало основой создания вакцин против гепатита В.
С-ген. HBcAg: Ядерный (коровский) белок, нерастворим, непосредственно в крови инфицированных не определяется. Ядро ВГВ построено приблизительно из 180 копий белковых частиц, которые самопроизвольно собираются в 27 нм структуру. Помимо информации о HBcAg в С-гене имеется участок (pre-с), отвечающий за синтез белка, который влияет на размножение ДНК-ВГВ. HBcAg определяется только в ядрах, зараженных гепатоцитов. HBcAg является сильным имунногеном. Антитела к HBcAg могут быть двух классов -Ig G и Ig M, что имеет различное значение для оценки фазы развития HBV. НВс — антитела IgM являются признаком либо острого вирусного гепатита, либо хронического заболевания печени с продолжающейся репликацией вируса, антитела IgG -признаком имунной реконвалесценции гепатита В.
Е-антиген. HBeAg обнаружен в сыворотках крови больных острым и хроническим гепатитом В. Он является растворимым компонентом ядерного белка. Информация об HBeAg заложена в С-гене. Установлена связь HBeAg с инфекционностью и наличием вируса. Инфекционность сыворотки крови с HBeAg в миллион раз выше, чем с анти-НВе. Однако, эта связь неабсолютна. Выявлены мутантные формы ВГВ, при которых блокируется синтез HBeAg. При этом, несмотря на наличие анти-НВе в сыворотке крови, удается тестировать ДНК-ВГВ. Предполагают, что у матерей-носителей ВГ, HBeAg, проходя через плаценту, вызывают у плода развитие иммунной толерантности, приводящей к прогрессированию в хронический гепатит.
Х-ген HBxAg. Считают, что Х-антиген является как регуляторным белком, усиливающим синтез вирусных белков, так и белком, включенным в структуру ВГВ. HBxAg играет особую роль в развитии первичной гепатоклеточной карциномы.
Р-ген. ДНК-полимераза — фермент, информация о котором заложена в ДНК-ВГВ. Он обладает ферментативной активностью как РНК зависимая — ДНК-полимераза и необходим для достройки внутренней короткой цепи ДНК-ВГВ в процессе ее репликации.
Серологическими маркерами HBV являются— HBV ДНК, ДНК — полимераза, НВе Ag, HBs Ag, анти — НВе, анти -HBs, анти — НВе IgG, анти — НВе IgM.
Репликация ДНК-ВГВ. Репликация ДНК-ВГВ во многом отличается от других ДНК-содержащих вирусов. Она происходит как при острых, так и при активно текущих хронических гепатитах. Под репликацией подразумевается полноценное размножение вируса с использованием всего набора ферментов. Репликация вируса представляет угрозу здоровью носителя или больного. Кровь такого больного особенно заразна. Особенностью репликации ДНК ВГВ является наличие дополнительных этапов, когда при помощи клеточной ДНК — зависимой РНК — полимеразы синтезируется новая цепочка ДНК. Наличие этого этапа обратной транскрипции позволили обозначить вирус гепатита В как «скрытый ретровирус». Сложная система репликации ДНК — ВГВ, по сравнению с другими ДНК — содержащими вирусами, определяет повышенную возможность ошибок во вновь синтезированных цепях ДНК. Такие ошибки приводят к возникновению мутантных форм вируса, часть из которых проявляется необычным серологическим профилем в процессе острого или хронического гепатита.
Серологическими маркерами репликации ВГВ являются— НВV ДНК, ДНК-полимераза, HBeAg, анти-НВеIgM.
Интеграция ДНК-ВГВ. В процессе инфекции может произойти встраивание ДНК-ВГВ в клеточные гены, что приводит к синтезу вирусных антигенов. ДНК-ВГВ может быть обнаружена в интегрированном состоянии в геноме гепатоцитов. Может происходить встраивание всего генома вируса или участка, отвечающего за синтез HBsAg, который выявляется в высоких концентрациях. В настоящее время отсутствуют методы удаления интегрированной ДНК-ВГВ. Следовательно, полная элиминация вируса ГВ из организма возможна только в фазе репликации вируса и невозможна, если наступила фаза интеграции.
Серологическими маркерами интеграции ВГВ являются: HBsAg, анти — НВс IgG, анти — НВе.
Вирус ГВ устойчив к воздействию многих физических и химических факторов. Он сохраняет свою активность при длительном (более 20 лет) хранении в замороженном
состоянии при -20 °С, после многократного замораживания и оттаивания, а также после обработки спиртом и эфиром в течение 18 часов. Вирус ГВ остается жизнеспособным в
высушенном состоянии при 25 °С в течение 7 суток и более.
Вирус ГВ инактивируется при температуре 60 °С в течение 10 часов, при обработке 0,1 % формалином или 2 -5% фенолом (экспозиция в течение 24 часов), 3 — 5 % хлорамином, комбинированным воздействием УФО и бетапропиолактона.
Автоклавирование при 120 °С в течение 45 минут, сухой
жар при 180 °С в течение 60 минут, кипячение в течение 30 минут приводят к инактивации вируса ГВ.
Специфическая диагностика ГВ может быть осуществлена путем выявления вируса в сыворотке крови методом иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ), однако большее распространение получили методы определения маркеров вируса — поверхностного антигена (HBs Ag ), ядерного антигена (HBcAg ) и антигена инфекционности (HBeAg ), а также соответствующих антител (анти — HBs, анти — НВс, анти — НВе).
HBsAg — исторически первый маркер вируса ГВ, идентифицированный в 1964 году. Он является поверхностным белком вируса, появляется в крови инфицированных лиц через 6-12 недель после заражения, т.е. в инкубационном периоде. Определение этого антигена широко используется практикой здравоохранения для диагностики ГВ. В настоящее время имеется более 15 методик определения HBsAg, Наибольшее распространение получили реакция иммунодиффузии в геле (РИД), встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭФ), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), ИФА и РИА. Эти методы различаются по чувствительности и специфичности. Выявление HBsAg свидетельствует о текущей острой или хронической инфекции. Для решения вопроса о форме инфекции необходимо руководствоваться результатами клинико-биохимического обследования и определения других маркеров ВГВ. HBsAg присутствует в крови в течение 4 месяцев и исчезает при выздоровлении. У инфицированного вирусом гепатита В человека, который впоследствии избавляется от этого вируса, титр HBsAg и HBeAg нарастает до максимума, а затем снижается с последующим нарастанием титра трех антител, в первую очередь анти — НВс, присутствие которых определяется в первые дни заболевания и сохраняется многие месяцы, затем анти — НВе (с 4-ой недели от начала болезни) и наконец анти — HBs спустя 2 месяца после исчезновения в крови HBs Ag (или через 6 месяцев от начала болезни). О развитии иммунитета к вирусному ГВ судят по адекватному уровню анти-HBs (более 10 mME/мл), тогда как неспособность организма избавиться от HBsAg и продуцировать анти- HBs считается четким признаком того, что больной становится хроническим вирусоносителем.
HBeAg. У тех больных, кто приобретает иммунитет к вирусному гепатиту В, HBeAg в крови определяется в течение 2 недель от начала заболевания. Антитела к HBeAg появляются примерно через 2 недели от начала острого вирусного гепатита, свидетельствуя либо о выздоровлении больного, либо о хронизации процесса. Появление анти — НВе сопровождается снижением активности инвазионной способности вируса и инфекциозности больного. Обнаружение в плазме крови HBeAg в течение более 10 недель свидетельствует о статусе вирусоносительства. Характерным маркером, отличающим больных, у которых острая фаза ВГВ и началась стадия выработки иммунитета, является присутствие анти-НВе и отсутствие HBsAg или анти — HBs.
Гепатит С (ГС) — самостоятельное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита С, который относится к роду Flaviviridae семейства Togavirus. Вирус содержит одноцепочечную РНК и имеет липоидный суперкапсид. Размеры вируса 85 нм. Он очень вариабелен. В настоящее время известно 6 генотипов ВГС и более 80 субтипов. Между 3 и 5 нетранслируемыми концевыми областями вирусного генома имеется несколько структурных и неструктурных генов. Структурные гены (С, El, E2) содержат информацию о строении капсидных и суперкапсидных гликопротеинов, а неструктурные гены (NS2, NS3, NS4 и NS5) -ферменты, участвующие в репликации вируса.
Специфическая диагностика ГС основана на обнаружении анти-HCV и HCV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (PCR). Показано, что антитела к HCV образуются медленно, что занимает в среднем 20 недель от момента инфицирования или через 15 недель от начала гепатита. У некоторых больных для образования антител требуется около года. У 15 % больных с доказанным ГС антитела не образуются вообще. Антитела длительно персистируют в организме и требуется до 4-х лет для их исчезновения после ликвидации вируса. Отсутствие антител к HCV не исключает диагноз ГС.
Отличительной особенностью вируса ГС является способность к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации инфекции — в 50 -80%. Механизмы неэффективной элиминации вируса изучены недостаточно. Основное значение придается изменчивости вируса с образованием множества одновременно существующих иммунологически различающихся антигенных вариантов -квазиразновидностей, которые обладают значительными возможностями адаптации и избегают иммунного надзора. Квазиразновидности HCV имеют важное биологическое значение: их гетерогенность может определять тяжесть течения гепатита- формирование интерферонорезистентных квазиразновидностей приводит к неэффективности противовирусной терапии. Образующиеся вируснейтрализующие антитела являются высокоспецифичными и не способны нейтрализовать вновь появляющиеся вирусные варианты, что также создает условия для «иммунологического ускользания» и не исключает повторного инфицирования. Низкий уровень виремии, свойственный HCV инфекции, способствует недостаточной. стимуляции иммунного ответа. Вирус оказывает прямое цитопатическое действие на ткани печени, может реплицироваться вне печени — в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (лимфоцитах) приводит к нарушению их иммунологической функции. Обнаружение в крови HCV РНК В течение 6 месяцев свидетельствует о наличии хронического гепатита. Интеграции в гепатоцитах у данного вируса не бывает.
Гепатит Д (дельта), или ГД — также самостоятельное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ГД. Возбудитель близок к вироидам и сателлитным вирусам растений. Он содержит РНК. Для репродукции ему необходим вирус — помощник, роль которого исполняет HBV. Оболочку вируса — дельта формирует HBsAg, поэтому всегда встречается смешанная инфекция HDB + HBV. Размеры вируса 27 нм. Облигатная связь вируса ГД с вирусом ГВ определяет возможность развития инфекции Д при наличии одной из форм ГВ (суперинфекция) или при одновременном инфицировании обоими вирусами (ко — инфекция).
Присоединение дельта — инфекции к гепатиту В ведет к развитию тяжелых, нередко фульминантных форм болезни, хронических форм заболевания с ранним формированием цирроза печени. Специфическая диагностика основана на выявлении в крови анти — HDV, анти — HDV Ig у.
Гепатит G, или ГДжи — самостоятельное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита G. Он относится к РНК — вирусам, вероятно, семейства флавовирусов. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК с позитивной полярностью. По своей организации геном HGV подобен РНК HCV, т. е. структурные гены расположены у 5` области генома, а неструктурные — у 3` конца. На обоих концах генома расположены нетранслируемые зоны. Протяженность РНК HGV колеблется от 9103 до 9392 нуклеотидов. Одна открытая рамка считывания несет информацию о вирусспецифическом полипептиде, состоящем из 2873 — 2910 аминокислотных остатков. Сравнение последовательностей геномов GBV-A, GBV-В, GBV-C и HGV с HCV показало, что их РНК не обладает более чем 32 % идентичности, подтверждая тем самым постулат о самостоятельности этих вирусов. Исследование неструктурного региона РНК HGV определило наличие пяти белков, информация о которых находится в зонах NS2, NS3, NS4b, NS5a, NS5b. Их вес находится в пределах от 20*103 до 70 * 103 дальтон. Эти белки выполняют функции протеазы, хеликазы и РНК — зависимой РНК- полимеразы. У вируса имеется липидная оболочка, наличие которой мешает взаимодействию его с антителами во время персистенции вируса.
Специфическая диагностика вирусного гепатита G основана на выявлении в крови больных анти — Е2 HGV. Антиген Е2, представляет оболочечный антиген вируса и главную мишень гуморального иммунитета. Антитела появляются после исчезновения вируса гепатита G из организма. При хронизации гепатита в крови выявляется PHK-HGV методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR). Максимально документированный срок выявления РНК — гепатита G вируса составляет 9-12 лет, средний титр РНК — гепатита G вируса находится на уровне 2,5 МО3 -2,5-104 .
Вирус гепатита G может выступать не только в качестве возбудителя самостоятельного заболевания, но и в качестве ко — инфекции HCV и HBV. Обнаружен в сыворотке доноров как с нормальным, так и с повышенным уровнем АЛТ.
Следовательно, можно говорить о HGV — носительстве и HGV -хроническом гепатите.
Острый вирусный гепатит Е, или HEV — гепатит — самостоятельное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусом. HEV достаточно теплолюбив, малоустойчив к термическим и химическим воздействиям.
Методы специфической диагностики: обнаружение в крови анти-HEV или анти-HEV Ig M. Хроническая форма и вирусоносительство на сегодняшний день неизвестны.
Острый вирусный гепатит F, или HFV-гепатит — самостоятельное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита F. Открыт в 1992 году.
Методов специфической диагностики нет.
Гепатит «ни — А, ни — В» (ГНАНВ). ГНАНВ с фекально -оральным механизмом передачи возбудителя, при котором не обнаруживаются маркеры гепатитов А и В. Антигенные и биологические свойства, физико — химические характеристики вирусов возбудителя ГНАНВ в настоящее время изучены недостаточно.
ГНАНВ с парентеральным механизмом передачи возбудителя устанавливается после исключения других ВГ. Специфическая лабораторная диагностика этого гепатита не разработана.
источник
Виды, этиология, эпидемиология, патогенез и клиническая картина вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты С с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи. Особенности течения гепатита у детей грудного возраста. Исходы вирусных гепатитов.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ
Определение, виды, этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, исходы, лабораторная диагностика, лечение, уход, профилактика, мероприятия в очаге
Вирусные гепатиты (ВГ) — группа заболеваний, для которых характерно поражение печени, общетоксический синдром, гепатоспленомегалия и нередко желтуха.
Различают не менее семи самостоятельных форм заболевания. С эпидемиологической точки зрения они образуют две основные группы гепатитов — с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е) и парентеральные (В, С, D, G). Однако часть гепатитов до сих пор остается этиологически нераспознанными.
Этиология. Возбудители гепатитов относятся к различным семействам вирусов и характеризуются устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к действию многих дезинфектантов.
Патогенез. При гепатитах А и Е возбудитель из кишечника попадает в кровь, обусловливая в начальном периоде болезни развитие общетоксического синдрома. Проникая через систему воротной вены в печень, вирусы оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки, вследствие чего развивается их некроз. Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению белковых комплексов, которые выступают в роли аутоантигенов.
Патогенез гепатита В имеет ряд отличий: возбудитель, как правило, внедряется в организм парентеральным путем, что обеспечивает его прямой гематогенный занос в печень. Другим существенным отличием является механизм поражения гепатоцитов. Вирусу гепатита В не свойственно прямое повреждающее действие на печеночные клетки. Решающая роль в развитии заболевания отводится иммунологическим реакциям, приводящим к повреждению печени. Вирус гепатита В обладает способностью к длительному, многолетнему, нередко пожизненному персистированию в гепатоцитах.
Механизмы развития гепатитов Е, С, D и G окончательно не изучены. Известно, что возбудитель гепатита D обладает прямым повреждающим действием на печеночные клетки.
Вирусные гепатиты С с фекально-оральным механизмом передачи
Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и реконвалесценты, выделяющие вирус с фекалиями. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные в преджелтушном периоде, а также с безжелтушными и субклиническими формами заболевания. Вирус передается через зараженную воду, пищевые продукты и контактно-бытовым путем. Гепатит А считается преимущественно «детской инфекцией», в структуре которой основной контингент составляют школьники начальных классов. На первом году жизни заболевание практически не встречается. Для гепатита А характерны эпидемиологические признаки кишечной инфекции, Заболеваемость может ограничиться спорадическими случаями, но возможны и эпидемические вспышки. Гепатит имеет четкую сезонность, пик заболеваемости отмечается осенью (октябрь, ноябрь).
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, но обычно не превышает месяца. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38-39 °С, появляется тошнота, упорная нечастая рвота, неустойчивый стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации. Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при пальпации. К концу преджелтушного периода появляются темная окраска мочи и обесцвеченный кал. В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 5-7 дней.
Желтушный период характеризуется появлением желтухи с постепенным нарастанием ее интенсивности. Вначале окрашиваются склеры и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо. По мере усиления желтухи окраска распространяется на кожу лица, туловища и конечностей. Печень увеличена. У детей раннего возраста увеличивается селезенка. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие ребенка, уменьшаются интоксикация и диспептические симптомы. Желтушный период обычно длится 7—15 дней.
Период реконвалесценции длительный, обычно более затяжной у детей раннего возраста, в среднем продолжается три месяца и характеризуется постепенным исчезновением клинических и лабораторных проявлений заболевания.
Основными особенностями гепатита А являются преимущественно легкое течение заболевания и практически полное отсутствие угрозы хронизации процесса.
Вирусный гепатит Е. Гепатит Е чаще встречается в странах тропического и жаркого пояса. Обычно поражаются лица молодого и среднего возраста. Дети до 15 лет болеют редко, инфекция у них протекает латентно. Инкубационный период и клинические проявления заболевания близки к таковым при гепатите А. Особенностью инфекции является повышенная чувствительность к вирусу беременных женщин с высокой, особенно в 3-м триместре, летальностью.
Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи
Вирусный гепатит В. Эпидемиология. Вирус гепатита В передается парентеральным путем при нарушении целостности кожи или переливании крови и ее препаратов. Инфекция реализуется различными способами: 1) при медицинских процедурах: гемотрансфузиях, гемодиализе, инъекциях, инструментальной диагностике, стоматологических вмешательствах; 2) возможно бытовое инфицирование: при нанесении татуировок, выполнении косметических процедур (маникюр, педикюр, бритье и др.), пользовании общими туалетными принадлежностями — зубными щетками, мочалками, бритвами; 3) при половых контактах через микротравмы слизистой оболочки или инфицированную сперму (вагинальный секрет); 4) возможна трансплацентарная передача вируса от беременных женщин плоду, однако заражение чаще происходит во время родов и в неонатальном периоде (через микротравмы кожи при кормлении грудью и грудное молоко).
Высокую заболеваемость гепатитом определяют широкая циркуляция вируса; большое количество носителей, которые длительно, часто пожизненно, остаются нераспознанными; высокая чувствительность к возбудителю, допускающая возможность инфицирования ничтожными дозами вируса (для заражения достаточно 10″ 7 мл инфицированной крови); большая концентрация вируса в крови и его присутствие в сперме и других биологических жидкостях; высокая устойчивость возбудителя во внешней среде, к дезинфицирующим средствам и методам стерилизации; множество путей передачи инфекции.
Клиническая картина. Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомному течению заболевания. У части инфицированных развивается острый гепатит. Инкубационный период длится от 6 недель до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно без четко обозначенного начала. Преджелтушный период длительный. Диспептические и астеновегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. С первых дней заболевания увеличивается и значительно уплотняется печень. Нередко развиваются внепеченочные проявления заболевания: полиморфная сыпь, боли в мышцах, костях и суставах. При тяжелых и среднетяжелых формах выявляются признаки геморрагического синдрома. В желтушном периоде интоксикация и диспептические явления в отличие от гепатита А нарастают. Желтуха продолжительная и достигает большой интенсивности. Может увеличиваться селезенка.
Для гепатита В в отличие от гепатита А характерно средне-тяжелое и тяжелое течение, нередко формируются хронические формы болезни. Особенность хронизации процесса заключается в том, что она наступает преимущественно при легких формах болезни.
Особенности течения гепатита у детей грудного возраста. Заболевание нередко начинается остро с повышения температуры тела, вялости, сонливости, отказа от груди, появления срыги-ваний и рвоты. Продолжительность преджелтушного периода укорочена, рано появляются темная, окрашивающая пеленки моча и обесцвеченный кал. Желтушность склер и кожи обычно слабее, чем у больных детей более старшего возраста. Часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Более выражен гепатолиенальный синдром. Чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекции.
Врожденный гепатит В развивается в первые дни после рождения или спустя 2-3 месяца в виде манифестной, или латентной, формы с длительным выделением антигена вируса гепатита. Манифестные формы протекают тяжело, с высокой летальностью.
Вирусный гепатит D. Заболевание встречается преимущественно у детей старше одного года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать без гепатита В. Ее реализация возможна только в организме, зараженном вирусом гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки антиген вируса гепатита В.
Клиническая картина начального периода зависит от вида дельта-инфекции. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание дает высокую летальность.
Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного или вяло протекающего до этого хронического гепатита В.
Вирусный гепатит С. Контагиозность крови и вероятность распространения вируса половым, трансплацентарным и другими путями ниже, чем при гепатите В. Для заболевания характерно отсроченное появление антител — в среднем через 15 недель после начала гепатита. Уровень сывороточных трансаминаз нередко не меняется. Несмотря на благоприятное течение острого периода, вирус надолго задерживается в печени и приводит к формированию хронического гепатита с высоким риском развития цирроза и первичной гепатомы. Она возникает в первые 10 лет заболевания и в более поздние сроки. Возможны внепече-ночные проявления инфекции (васкулит, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит).
Вирусный гепатит F. Понятие «гепатит F» использовалось для обозначения этиологически не распознанных случаев гепатитов с парентеральным и энтеральным механизмом заражения. Вместе с тем многочисленные исследования не обнаружили вирус гепатита F.
Вирусный гепатит G. По клинической характеристике гепатит G напоминает гепатит С. Однако для него не характерно развитие хронического гепатита и осложнения в виде цирроза и гепатомы.
Исходы вирусных гепатитов. Обычно гепатиты А, Е и G заканчиваются полным выздоровлением. Возможны остаточные явления незавершенного процесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, повышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов. В отдельных случаях наблюдаются отдаленные последствия вирусных гепатитов в виде гиперби-лирубинемии, гепатомегалии (остаточный фиброз печени), поражения желчевыводящих путей. При гепатитах В, D и С часто формируется хронический гепатит.
Лабораторная диагностика. Основными специфическими маркерами гепатитов являются вирусные антигены (HAAg, HBsAg, HBeAg и др.) и антитела класса IgM и igG к ним (анти-HAAg, анти-HBs, анти-НВс (cor) и др.).
Неспецифическими маркерами служат трансаминазы (АсАТ и АлАт). Они повышаются в преджелтушном периоде (в норме АсАТ 0,1 — 0,45 ммоль/чл, АлАТ — 0,1-0,68 ммоль/чл). В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции (в норме — 2,1-5,1 мкмоль/л).
Лечение. При вирусном гепатите проводится обязательная госпитализация больного. Необходимо раздельное размещение больных с энтеральными и парентеральными механизмами заражения. При гепатитах А и Е заполнение палат должно проводиться с учетом периода болезни (степени контагиозности больных).
Лечение заболевания включает охранительный режим, диету, противовирусную и патогенетическую терапию.
В остром периоде при легких и среднетяжелых формах гепатита показан полупостельный режим, при тяжелых — постельный. Пища должна быть полноценной, легкоусвояемой с достаточным количеством белка (стол № 5). Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, свинина, консервы, тугоплавкие жиры, маринады, шоколад, пирожные. В целях детоксикации увеличивают количество потребляемой жидкости. Для питья рекомендуются некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, компоты, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, 5% раствор глюкозы. Нежелательно использовать консервированные напитки.
Противовирусное лечение назначается в зависимости от тяжести состояния и этиологии заболевания. При гепатитах А и Е противовирусная терапия не показана. Она проводится при тяжелом и затяжном течении гепатитов В и D и во всех случаях гепатита С, учитывая высокую вероятность развития хронического процесса. Основным противовирусным средством является ос-интерферон и его препараты — реаферон, реальдин, интрон А, роферон А, виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон, вэллферон. Этиотропное лечение включает также применение синтетических нуклеозидов — фамцикловира (фсшвира, ламиву-дина (эпивира), зидовудина (ретровира, тимозида), диданозина (видекса), рибавирина и других препаратов ингибиторов протеазы — саквинавира (инвиразы), индинавира (кршсивана); индукторов интерферона — неовира (циклоферона), амиксина.
Патогенетическая терапия должна быть максимально щадящей, так как практически все лекарственные препараты инакти-вируются в печени. Она состоит из назначения комплекса витаминов («Аэровит», « Виталюкс», «Витрум», «Центрум» и др.); энтеросорбентов (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), ферментных препаратов креон, ме-зим-форте, фестал, панзинорм и др.).
В случае развития холестатического синдрома рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, адсорбенты желчных кислот билигнин); производные желчных кислот (урсофалък, урсонан). При появлении признаков отхождения желчи показаны желчегонные средства хофитил, оде-стон, холагол, никодин).
У больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания проводится инфузионная детоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с рибоксином, аскорбиновой кислотой, раствором Рингера, гемодезом и др. Показано введение аминокислотных смесей гепастерил, гепатамин). При тяжелых формах гепатита назначаются глюкокортикостероиды. Проводится курс гипербарической оксигенации. По показаниям применяются иммунодепрессанты — делагил, азатиоприн (имуран). В период обратного развития заболевания назначаются гепа-топротекторы легалол, карсил), в период реконвалесценции показана физиотерапия (электролечение), тюбажи по Демьянову, лечебная физкультура.
Уход. Медсестра должна следить за соблюдением больными охранительного режима, диеты, получением достаточного объема жидкости. Существенным компонентом ухода является контроль за регулярностью стула. Для предупреждения накопления токсинов в кишечнике необходимо регулярное его опорожнение. Это существенно с первых дней болезни, но особенно важно в период разгара заболевания, когда нарушение всех функций ге-патоцитов, в том числе детоксицирующей, достигает наибольшей степени выраженности. При отсутствии ежедневного стула медсестра по назначению врача проводит очистительные клизмы. Дети с тяжелыми формами заболевания требуют постоянного наблюдения из-за возможности развития печеночной комы. О всех изменениях в состоянии больных следует немедленно доложить врачу. вирусный гепатит дети передача
Профилактика. С целью предупреждения гепатитов А и В проводится активная иммунизация. Борьба с гепатитом А наряду с вакцинацией включает раннюю диагностику и своевременную изоляцию больных, прерывание путей передачи инфекции. Перенесшие гепатит А допускаются в детский коллектив после клинического выздоровления и нормализации биохимических показателей.
К мерам профилактики гепатита В относятся тщательное обследование доноров, организация в лечебно-профилактических учреждениях централизованной стерилизационной, обеспеченность шприцами и инструментами одноразового пользования. Все манипуляции, связанные с кровью, следует проводить в резиновых перчатках, нарукавниках, переднике. Обязательны маска и очки. При мытье рук необходимо исключить жесткие щетки, вызывающие мацерацию кожи. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками.
Повышенному риску заражения подвергаются медицинские работники в ожоговых центрах, хирургических, реанимационных блоках, гематологических и онкологических отделениях.
Мероприятия в очаге. До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после госпитализации — заключительная. В последующем ежедневно осуществляется текущая дезинфекция. Использованная посуда замачивается в дезинфицирующем растворе.
Дети, бывшие в контакте с больным, разобщаются на 35 дней. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются. За ними устанавливается медицинское наблюдение (термометрия, опрос, осмотр кожи и стула). Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно, школьники — еженедельно. В очаге проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином: в возрасте от 6 месяцев до 10 лет вводится 1 мл препарата, более старшим детям — 1,5 мл. При наличии клинических показаний проводится лабораторное исследование (АлАТ и АсАТ).
1. Какие заболевания относятся к группе вирусных гепатитов? Назовите механизм передачи инфекции. 2. Какие периоды различают в течении болезни? Опишите особенности течения гепатитов А и В. 3. Какие лабораторные исследования проводятся при ВГ? 4. Назовите основные принципы лечения больных. Расскажите об особенностях ухода. 5. В чем заключается профилактика заболеваний гепатитом с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи? 6. Какие мероприятия проводятся в очаге заражения?’
* Определение * Этиология * Эпидемиология * Патогенез * Клиническая картина * Диагностика * Лечение * Профилактика ® Мероприятия в очаге * Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными
ВИЧ-инфекция — инфекционный процесс, для которого характерно медленное течение, поражение имунной и нервной систем, развитие прогрессирующих вторичных инфекций и новообразований, заканчивающихся летальным исходом.
СПИД — терминальная фаза ВИЧ-инфекции, в большинстве случаев наступающая через длительный период времени от момента заражения.
Этиология. Заболевание вызывается ретровирусом иммунодефицита человека — ВИЧ 1, 2, 3. Возбудитель неоднороден, генетически обладает высокой степенью изменчивости. Устойчивость во внешней среде относительно невысокая. В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды вирус сохраняет заразную способность до 14 дней, в высушенном виде — до 7 суток. Возбудитель быстро погибает при кипячении и от воздействия дезинфицирующих средств. Устойчив к действию УФО и у-излучению в дозах, обычно применяемых для стерилизации.
Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя заболевания является больной или ВИЧ-инфицированный человек. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секрете женских половых органов, спинномозговой жидкости. В меньшей концентрации ВИЧ находится в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, кале, моче.
Заражение детей ВИЧ может произойти от инфицированной матери во время беременности и родов, при кормлении грудью. Вероятность заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет 25-50%. Возможно заражение при переливании крови, содержащей вирус, при попадании крови и биологических жидкостей от ВИЧ-инфицированных на незащищенную кожу и слизистые, в случае применения «загрязненного» (недостаточно обработанного или повторно использованного) медицинского инструмента, шприцев, катетеров. Заражение может произойти при половом контакте с инфицированным или больным ВИЧ-инфекцией.
Риску заражения подвержены гомосексуалисты, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, больные гемофилией. К группе риска относятся и медицинские работники, по роду своей деятельности постоянно контактирующие с кровью и биологическими жидкостями больных.
Патогенез. Вирус иммунодефицита попадает в организм человека через поврежденные кожные покровы или кровь. Особую избирательность вирус проявляет к Т-лимфоцитам. Внутри зараженной клетки синтезируются вирусные белки, вирус проникает в ядро клетки и встраивается в ДНК, оставаясь длительное время в латентном состоянии. Бурное размножение вируса начинается после иммунной стимуляции Т-лимфоцитов в связи с реинфекцией, под влиянием заболеваний, интоксикации, химио-препаратов. Нарушения в системе клеточной регуляции иммунного ответа делают больного ВИЧ беззащитным к инфекции и развитию опухолей.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 дней до 3 месяцев. Нередко удлиняется на срок до 1-3 лет. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. В клиническом течении ВИЧ-инфекции выделяют три стадии: / стадия — асимптомная. Она включает периоды начальных проявлений (острой инфекции), бессимптомной инфекции и персистирующей генерализованной лимфаденопатии.
Острая инфекция выявляется у 50—90% инфицированных лиц. Продолжительность клинических проявлений варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническая картина проявляется ангиной, генерализованным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки, периодической лихорадкой, иногда сыпью и диареей. Может развиться асептический менингит.
Асимптомная инфекция (вирусоносительство) характеризуется отсутствием клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. Диагностика этой стадии основана на данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.
Персистирующая генерализованная лимфаденопатия проявляется стойким, более 3 месяцев, увеличением двух групп лимфоузлов при отсутствии объективных причин их поражения.
Лимфоузлы умеренно увеличены (более 0,5 см в диаметре), иногда болезненны, не спаяны с окружающими тканями и между собой, могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размере. Длительность I стадии может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. // стадия — пре-СПИД. У пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие о глубоком поражении иммунной системы. Характерны потеря массы тела более 10%, необъяснимая лихорадка свыше 3 месяцев, немотивированная диарея длительностью более 1 месяца, профузные ночные поты, синдром хронической усталости. Типичны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания дыхательных путей, которые приобретают затяжное течение. Поражаются нервная система и внутренние органы. Может выявляться саркома Капоши.
/// стадия — СПИД. Характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером. Поражения ЦНС, других органов и систем необратимы. Гибель больного наступает в течение нескольких месяцев.
Для ВИЧ-инфекции характерно длительное течение. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и через 2—3 года переходит в терминальную стадию.
Существуют особенности протекания ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Заболевание отличается более быстрым прогрессированием процесса по сравнению со взрослыми. Течение заболевания определяется свойствами штамма вируса и сроками перинатального заражения ребенка. Наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, увеличение пульмональных лимфоузлов, интерстициальные лимфоидные пневмониты. Редко встречается саркома Капоши.
Лабораторная диагностика. Методы, используемые для диагностики заболевания, подразделяются на три группы: 1) методы, направленные на выявление специфических вирусных антител, — реакции иммуноферментного анализа (ИФА) и иммунного блотинга (ИБ). У детей, рожденных от сероположительных матерей, в течение первого года жизни в крови циркулируют материнские антитела. Поэтому обнаружения антител к ВИЧ недостаточно для постановки диагноза ВИЧ-инфекции; 2) методы, выявляющие вирусные частицы и другие компоненты ВИЧ в клетках крови, слюне, слезной и семенной жидкости, а также полученные при исследовании препаратов биопсии органов и тканей. Они определяются молекулярно-биологическим методом с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), ДНК-гибридизации и ДНК-амплификации; 3) методы, основанные на выявлении иммунодефицитного состояния. В общем и биохимическом анализах крови определяются лимфо- и тромбоцитопения, дис-протеинемия, изменение количества и соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (в норме 1,6—2,2; у больных — менее 1).
Диагноз ВИЧ-инфекции у детей считается подтвержденным, если: 1) ВИЧ-серопозитивный или рожденный ВИЧ-инфицированной матерью ребенок младше 18 месяцев имеет положительный результат ВИЧ-исследований в двух пробах крови, взятых в разное время; 2) ребенок старше 18 месяцев имеет повторно выявленные анти-ВИЧ-антитела в ИФА и в ИБ или реакции имму-нофлюоресценции; 3) ребенок имеет СПИД-индикаторное заболевание (кандидозная цитомегаловирусная, герпетическая, пневмоцистная инфекции, токсоплазмоз мозга и др.).
Лечение. Современная терапия помогает задерживать развитие заболевания на промежуточных стадиях, отодвигая терминальную фазу. Базисная этиотропная терапия включает противовирусную (направлена на сдерживание размножения вируса в клетках) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.
Основным противовирусным препаратом является азидоти-мидин (тимазид, ретровир, зидовудин). Для замедления прогрес-сирования заболевания используют комбинированную терапию. Она включает назначение трех препаратов: инвираза (криксиван и др.), азидотимидин, ламивудин (зальцитабин и др.). Для профилактики вторичных заболеваний используют сульфаниламидные препараты (бисептол, септрин, дапсои), противогрибковые препараты флюконазол, кетоконазол), противотуберкулезные средства (изониазид, рифампицин). По показаниям (в случае контакта с ветряной оспой, корью) внутривенно или внутримышечно вводятся поликомпонентные иммуноглобули-новые препараты. Проводят переливание лимфоцитов, пересадку костного мозга. Симптоматическая и общеукрепляющая терапия осуществляется по индивидуальной программе.
Профилактика. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет четыре основных направления профилактики.
ВИЧ-инфекции: 1) предупреждение перинатальной передачи ВИЧ при планировании семьи; 2) предупреждение передачи инфекции через кровь; 3) предупреждение передачи инфекции половым путем; 4) организация медицинской помощи и социальной поддержки больным, их семьям и окружающим.
Профилактика внутрибольничного заражения включает применение медицинских инструментов однократного использования, проведение исследований по выявлению ВИЧ в донорской крови, ее препаратах и других биологических материалах, строгое соблюдение требований противоэпидемического режима, правила стерилизации медицинских инструментов.
Профессиональное заражение медработников можно предупредить, соблюдая меры предосторожности при оказании медицинской помощи и обслуживании больных, транспортировке и работе с кровью и другими биоматериалами, проведении экстренных мероприятий при ранениях.
При выполнении манипуляций с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, проведении лабораторных исследований, обработке инструментов, белья, уборке необходимо использовать индивидуальные средства защиты (хирургический халат, шапочку, маску, защитные очки или экран, перчатки, непромокаемые фартук и нарукавники). Медицинские работники с травмами (ранами) на руках, экссудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами для ухода за ними. Медицинские инструменты, аппаратура, белье, посуда, загрязненные кровью и биологическими жидкостями, соприкасающиеся со слизистыми оболочками, сразу после использования подлежат дезинфекции. Режимы обеззараживания аналогичны применяемым с целью профилактики заражения гепатитами В, С, D.
Медработники должны соблюдать меры предосторожности при выполнении манипуляций с режущим и колющим инструментом. Для предупреждения ранений иглами их не следует вставлять обратно в чехол или снимать со шприца после инъекции. Использованный инструмент, шприцы с иглами необходимо сразу помещать в контейнер для обеззараживания (стерилизатор, бикс). Перед погружением шприца с иглой в дезраствор извлекается только поршень.
При заборе крови и других биожидкостей не допускается использование стеклянных предметов с отбитыми краями. Нельзя проводить забор крови из вены через иглу непосредственно в пробирку (если это не оговорено технологией проведения исследования). Любые емкости с кровью и другими биологическими жидкостями, тканями, кусочками органов сразу же на месте забора должны быть закрыты пластмассовыми пробками.
Транспортировка проб крови и других биоматериалов должна проводиться в штативах, помещенных в контейнеры (биксы или пеналы), исключающие открывание крышек в пути следования. Запрещается использовать с этой целью картонные коробки, деревянные ящики, полиэтиленовые мешки, а также помещать бланки, направления или другую документацию внутрь контейнера. Для обеззараживания вытекшей жидкости в случае опрокидывания или боя посуды на дно контейнера кладется 4-слойная сухая или пропитанная одним из дезрастворов салфетка. При направлении крови на исследование ВИЧ-инфекции недопустимо пропитывать салфетку хлорсодержа-щими препаратами.
Рабочие места обеспечиваются аптечками для проведения экстренной профилактики при аварийных ситуациях. Любое повреждение кожи, слизистых, загрязнение их биологическими жидкостями пациентов расценивается как возможный контакт с материалами, содержащими ВИЧ, и требует незамедлительного проведения мероприятий по предотвращению заражения.
Мероприятия в очаге. Противоэпидемическая работа начинается с момента выявления положительных результатов обследования на ВИЧ-инфекцию не менее чем в двух пробах крови. Анонимно передается информация в районный и Республиканский центры СПИД (ф. 264/у-88, 60/у-88), а также донорский центр с запрещением забора донорской крови. ВИЧ-инфицированному и его родителям письменно сообщается о наличии в организме вируса иммунодефицита.
Среди контактных выявляют лиц, которые могли бы быть инфицированы. Медицинскому наблюдению подлежат: 1) дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированной матери. За ними наблюдают в течение 18 месяцев. Обследование на ВИЧ-инфекцию проводят в 12 и 18 месяцев; 2) контактные лица из очага ВИЧ-инфекции. За ними наблюдают 1 год после прекращения контакта с инфицированным; 3) медицинские и другие работники в случае аварии — в течение 6 месяцев. Обследование проводят сразу после аварии и через 6 месяцев.
Детям и родителям разъясняется важность лечения противовирусными препаратами. От состояния иммунной системы зависит длительность латентной фазы и риск развития вторичных инфекций. Поэтому здоровый образ жизни, рациональное питание, соблюдение режима дня, вовремя проведенная вакцинация играют существенную роль для предупреждения иммунодефи-цитного состояния. Прививки детям с подозрением на перинатальную ВИЧ-инфекцию и ВИЧ-инфицированным в латентной стадии заболевания проводят по общим правилам.
ВИЧ-инфицированного и его родителей знакомят с сущностью заболевания, путями передачи инфекции и профилактики заражения при уходе за больным. Подчеркивается важность регулярной первичной помощи, необходимость ведения дневника с записью симптомов заболевания и приема лекарств.
ВИЧ-инфицированным женщинам рекомендуется избегать беременности или прервать ее, беременным женщинам — принимать противовирусные препараты в течение всей беременности и во время родов. Родоразрешение проводится путем кесарева сечения. Рекомендуется вскармливание новорожденного адаптированными молочными смесями.
1. Охарактеризуйте возбудителя ВИЧ-заболевания. 2. Как происходит заражение ВИЧ-инфекцией? 3. Опишите клиническую картину заболевания, особенности проявления у детей раннего возраста. 4. Перечислите методы диагностики ВИЧ-инфекции. 5. Какие лекарственные средства составляют основу лечения? 6. Как осуществляется профилактика ВИЧ-инфекции?’
Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными
Психология инфекционного больного заметно отличается от таковой у соматических больных. Это обусловлено заразностью инфекционного заболевания, необходимостью изоляции больного от членов семьи и сменой привычной обстановки. Нередко у детей появляется страх, у подростков — стыдливость, чувство необоснованной вины перед близкими и родственниками. Дети стараются скрыть заболевание, нанося вред здоровью своему и окружающих, так как лица, продолжающие общаться с ними, подвергаются опасности заражения.
Госпитализация в инфекционное отделение сопровождается опасением детей и их родителей заразиться другими инфекционными заболеваниями. Все это обязывает медицинскую сестру вести с больным ребенком и его родителями индивидуальные санитарно-просветительные и психотерапевтические беседы; разъяснять сущность инфекционных заболеваний, пути заражения и меры профилактики; объяснять, что изоляция носит временный характер и вызвана не тяжестью состояния, а реальной опасностью для окружающих. Родственники больного должны быть достаточно информированы о степени заразности или санированности переболевшего ребенка, что обеспечит установление правильных взаимоотношений бывшего больного в семье и с окружающими.
Родителей и ребенка следует убедить в надежности проводимых в отделении профилактических мероприятий, обеспечивающих предупреждение внутрибольничной инфекции. Большое психотерапевтическое воздействие будет иметь четкое соблюдение медперсоналом отделения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима. Надежность и демонстративность дезинфекционных мер успокаивают психику больного и родителей, делают их более контактными, вселяют уверенность в выздоровление.
В работе с больными ВИЧ-инфекцией особенно важны деонтологические аспекты. В связи с предрешенным фатальным исходом болезни отношение к больному независимо от путей заражения должно быть проникнуто не осуждением и страхом, а болью и состраданием. У больного должна быть полная уверенность в сохранении врачебной тайны. Только при этом непременном условии можно рассчитывать на откровенность больного, столь важную при постановке диагноза и для конкретизации профилактических мероприятий.
Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи возбудителя. Методы диагностики вирусных гепатитов. Тест-системы для выявления антигенов и антител. Подготовка исследуемых образцов. Проведение иммуноферментного анализа.
дипломная работа [783,0 K], добавлен 08.04.2014
Этиотропная классификация и клиническое описание вирусных гепатитов как группы вирусных заболеваний, характеризующихся поражением печени. Этиология, эпидемиология и патогенез гепатитов А,Е,В. Клиника, лечение и профилактика острого вирусного гепатита.
презентация [1,7 M], добавлен 28.09.2014
Гепатиты, вызываемые вирусом. Классификация вирусных гепатитов. Микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии. Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах. План лечения различных вирусных гепатитов.
курсовая работа [230,0 K], добавлен 08.04.2015
Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам в мире. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика заболевания, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.
дипломная работа [1,6 M], добавлен 25.07.2015
Вирусные гепатиты, их этиологическая, эпидемиологическая и клиническая сущность. Парентеральный путь передачи гепатотропных вирусов. Неспецифическая профилактика гепатитов: соблюдение санитарных мер. Вакцинация как средство борьбы с эпидемиями гепатита.
презентация [518,4 K], добавлен 22.09.2016
Энтеральные (кишечные) и парентеральные вирусные гипатиты. Значимость вирусных гепатитов и и х распространенность в мире. Структуры: гепатита дельта, гепатита С, гепатита В. Периоды заболевания. Профилактика парентеральных гепатитов. Вакцинация.
автореферат [16,9 K], добавлен 02.02.2008
Вирус иммунодефицита человека. Эпидемиологические, патогенетические особенности и вероятность перехода в хронические формы вирусных гепатитов. Активность механизмов передачи инфекции. Основные группы лекарственных препаратов, применяющиеся для лечения.
презентация [468,0 K], добавлен 30.03.2016
Анатомо-физиологические особенности органов кроветворения у детей. Особенности течения вирусных гепатитов у детей. Этиология и патогенез, диагностика и клиника. Профилактика и мероприятия в очаге. Сестринский уход за ребенком с вирусным гепатитом.
дипломная работа [140,1 K], добавлен 03.08.2015
Общие сведения о вирусах гепатита — группы вирусных антропонозов, т.е. заболеваний, передающихся от человека к человеку. Ведущие клинические симптомы гепатита. Этиология и патогенез, инкубационный период и особенности протекания гепатитов А, В, С, D.
реферат [657,4 K], добавлен 17.04.2015
Характеристика вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи и передающихся половым и парентеральным путем. Оценка состояния обмена билирубина, активности ферментов и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Корреляция биохимических показателей.
дипломная работа [219,5 K], добавлен 13.01.2015
источник