Инфекционный (вирусный) гепатит — болезнь собак, вызываемая собачьим аденовирусом-1, протекающая с поражением кровеносных сосудов, печени.
Инфекционный гепатит встречается главным образом у собак в возрасте до 2-х лет, чаще у щенков.
Проводимая вакцинация против инфекционного гепатита значительно сокращает количество случаев заболевания. Если где-либо вакцинация не проводится, то большинство собак местной популяции контактирует с возбудителем в первые 2 года жизни и переносит инфекцию или в скрытой, или в субфебрильной форме в виде фарингита и тонзиллита.
Патогенез.
Детальный патогенез инфекционного гепатита окончательно не выяснен. Возбудителю инфекционного гепатита собак свойственен тропизм к эндотелию, мезотелию и паренхиме печени; как следствие его действия на эндотелий — характерные для инфекционного гепатита отеки и кровоизлияния, на печень — некроз печеночных клеток.
Гистологическая специфичность поражений при этой болезни заключается в наличии крупных однородных телец-включений в ядрах эндотелиоцитов и гепатоцитов. Тельца-включения могут быть обнаружены иногда и в других клетках; они всегда имеют относительно постоянный размер и слабое ацидофильное окрашивание.
Инфекция нередко протекает скрыто или со слабовыраженными клиническими признаками, у многих животных наступает выздоровление после легкого лихорадочного состояния, сочетающегося с тонзиллитом. Наиболее острые (их можно назвать даже молниеносными) варианты болезни внезапно заканчиваются смертью в результате кровоизлияния в головной мозг, и наоборот, некоторые случаи заболевания протекают легко, проявляясь лишь в небольших изменениях печеночной паренхимы.
Заражение собачьим аденовирусом 1-го типа происходит через глотку. Возбудитель размножается в миндалинах, вызывая тонзиллит. Воспаление миндалин и глотки в целом может быть чрезвычайно острым и иногда даже приводит к смерти, обусловленной резким отеком глотки и гортани. Во время тонзиллита отмечается лихорадка, отражающая фазу виремии. Виремическая стадия, будучи обычно не длительной, сопровождается лейкопенией.
При виремии вирус распространяется по всей кровеносной системе, где непосредственно располагаются клетки, соответствующие его тропизму — клетки эндотелия. Размножение вируса в эндотелиоцитах приводит в конечном итоге к изменению проницаемости сосудистой стенки. Поэтому во многих органах и тканях при инфекционном гепатите возникают отек и диапедезные кровоизлияния. В зависимости от быстроты развития отека органа, степени жизненной важности его, локализации кровоизлияний болезнь может длиться от нескольких часов до нескольких дней. С позиции летальности именно сосудистые расстройства при инфекционном гепатите играют основную прогностическую роль, так как симптомы поражения печени возникают по времени позднее и несут меньшую опасность. Быстро развивающиеся отек головного мозга и легких — одна из причин летального исхода инфекционного гепатита, острый отек тканей в области горла — другая, кровоизлияние в головной мозг — третья.
Примерно на 7-й день после заражения и начала инфекционного процесса появляются некрозы в печени. Последовательность изменений в печени точно не определена. Возможно, вирус сначала размножается в купферовских клетках, а затем инфицирует гепатоциты. Иногда происходит надрыв капсулы и паренхимы печени, как следствие острого воспалительного отека и напряжения.
У выздоравливающих собак происходит быстрая регенерация печени, обычно не оставляющая никаких последствий. Отдельные некротизированные клетки, небольшие очажки некроза, включающие несколько гепатоцитов, могут быть обнаружены в печени в течение 2-х недель после начала болезни, а очажки из пролиферирующих купферовских клеток находятся в течение 3 — 4-х недель. Иногда возможно длительное воспаление печени, переходящее в цирроз.
Клиническое проявление. Клиническое проявление болезни в тяжелых острых случаях выражено в рвоте, мелене (кровоизлияния в просвет кишечника), высокой температуре, болезненности в области живота.
Могут наблюдаться кровоизлияния в слизистой оболочке ротовой полости в области десен. Видимые слизистые оболочки — светлее обычного, но лишь в редких случаях они бывают желтушны.
Диагностируют острый тонзиллит и воспаление заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов. Могут быть нервные явления неспецифического характера.
Инфекционный гепатит встречается и в сверхостром (молниеносном) варианте, когда собаку находят мертвой без каких-либо предшествовавших смерти признаков заболевания, или же собака болела всего несколько часов. У больных животных может наблюдаться одно- или двустороннее помутнение роговицы, обусловленное отеком ее. При выздоровлении помутнение обычно проходит самопроизвольно.
Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения у собак, павших от инфекционного гепатита, достаточно характерны для того, чтобы правильно поставить диагноз уже по результатам вскрытия.
Многие лимфатические узлы отечны, увеличены в размере и окрашены в красный цвет из-за гиперемии и кровоизлияний. На серозных покровах отчетливо видны точечные и пятнистые кровоизлияния. В брюшной полости находится немного прозрачной жидкости, она часто имеет примесь крови. На серозной оболочке желудка нередко видны полосчатые кровоизлияния в виде так называемых «мазков кистью». Брыжейка и сальник слегка влажные, гиперемированные; серозная оболочка тонкой кишки шероховатая светло-серого цвета, под ней могут быть точечные кровоизлияния.
Печень немного (в некоторых случаях значительно) увеличена, набухшая, капсула ее напряжена; с поверхности и на разрезе — крапчатая за счет многочисленных равномерно рассеянных на основном красновато-коричневом фоне мелких очажков — пятнышек одинакового размера желтоватого цвета. На печеночной капсуле нередко находят красные нити или пленочки из свернувшейся крови; иногда это нити фибрина; в подобных случаях в брюшной полости может находиться и несвернувшаяся кровь. Пленки из фибрина или крови особенно часто бывают между долями печени. У большинства животных стенка желчного пузыря утолщена (иногда до 1 см) и отечна. В тех случаях, когда отек стенки желчного пузыря резко выражен, в толще его стенки могут быть кровоизлияния (интрамурального типа), тогда отечная жидкость имеет темно-красный цвет. Когда отек стенки слабо выражен, он заметен в области ложа желчного пузыря.
Возможны надрывы печеночной капсулы и подлежащей паренхимы с кровоизлиянием в брюшную полость; иногда эти изменения сопровождаются серозно-геморрагическим перитонитом.
Патологоанатомические изменения в других органах не постоянны, за исключением отека легких.
У молодых щенков могут быть найдены геморрагические инфаркты в корковом веществе почек, изредка в селезенке. Кровоизлияния возможны и в легких; в некоторых случаях обширные участки (чаще в задних долях) легочной ткани уплотнены, окрашены в темно-вишневый цвет. Встречаются кровоизлияния в головном мозгу.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Патологоанатомическая диагностика инфекционного гепатита не представляет больших затруднений. Типичная патологоанатомическая картина дополняется обнаружением внутриядерных телец-включений (телец Рубарта) в гепатоцитах и эндотелиоцитах, при гистологическом исследовании.
При дифференциальной диагностике, особенно прижизненной, необходимо учитывать лептоспироз, парвовироз, чуму, пироплазмоз. Лептоспироз сходен по клиническим признакам с подострым инфекционным гепатитом наличием геморрагического синдрома, в частности мелены, желтушностью слизистых оболочек, увеличением и болезненностью печени. При жизни у больной собаки надежнее всего дифференцировать инфекционный гепатит и лептоспироз серологическим исследованием. При аутопсии характерным признаком инфекционного гепатита является отек стенки желчного пузыря, лептоспироза — нефрозо-нефрит.
Чума и инфекционный гепатит могут протекать с похожими симптомами: это нервные явления, наличие крови в фекалиях, изменения в роговице. При схожести этих признаков они все же не идентичны: при инфекционном гепатите, в отличие от чумы, нет тиков, конвульсий, эпилептиформных припадков; в роговице при инфекционном гепатите развивается отек и в редких хронических случаях — кератит; при чуме же кератит, если таковой возникает, бывает следствием тяжелого конъюнктивита. Наряду с этим чума клинически отличима от инфекционного гепатита более длительным течением — в среднем 3—4 недели против 1—2-х недель у инфекционного гепатита, наличием поражения легких и кожи. Картины вскрытия при этих болезнях имеют мало сходства. Если же в нетипичных случаях возникают сомнения, то в дифференциации используют гистологическое исследование, при котором можно обнаружить отличающиеся друг от друга специфические тельца-включения: цитоплазматические при чуме и внутриядерные при инфекционном гепатите.
Парвовирусный энтерит и инфекционный гепатит могут быть спутаны в начале этих болезней, когда возникает общее недомогание и рвота. Другие же клинические признаки достаточно отличимы: это, с одной стороны, обезвоживание при парвовирусном энтерите и, с другой стороны, отечность подкожной клетчатки при инфекционном гепатите; обычное состояние лимфатических узлов шеи при парвовирозе и фарингит-тонзиллит и шейный лимфаденит при инфекционном гепатите. Патологоанатомические изменения при этих болезнях имеют мало общего.
При пироплазмозе могут быть патологоанатомические изменения, сходные с таковыми при инфекционном гепатите: увеличение селезенки и лимфатических узлов, многочисленные кровоизлияния, увеличение печени. В дифференциальной диагностике поможет микроскопия мазков крови для обнаружения паразитов при пироплазмозе и гистологическое исследование с целью нахождения телец-включений при инфекционном гепатите.
источник
Инфекционный гепатит – острая контагиозная вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, воспалительными процессами в дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, некротическими изменениями в паренхиматозных органах, особенно в печени.
Предположение о вирусной природе болезни впервые высказал в 30-х годах Каудри, а Рубарт подтвердил это экспериментально.
Вирус проходит через фильтры Зейтца ЕК, свечи Беркефельда и Шамберлана Ла и Лз и задерживается коллоидными мембранами. Размеры его, по данным электронной микроскопии, 55-96 нм. По морфологическим антигенным и физико-химическим свойствам вирус инфекционного гепатита собак отнесен к обширной группе аденовирусов. Генетическую информацию в нем несет ДНК, вирусная капсула имеет кубическую симметрию и состоит из 252 капсомеров, каждый капсомер – из 5-6 и более мелких субстанций. Вирусные частицы в культуре ткани клеток часто имеют форму кристаллических скоплений, В составе вируса не установлено липидов. Вирус содержит преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементфиксирующий антигены. Биологические свойства его подвержены большим изменениям. В частности, в процессе лабораторных пассажей вирус способен изменять патогенность для собак. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита, выделенных от естественно заразившихся гепатитом животных различных видов. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печени и расстройством ее функций.
Встречающиеся в природе выделенные штаммы гепатита собак по культуральным, серологическим, биохимическим, физическим, вирулентным и антигенным свойствам идентичны вирусу гепатита песцов и лисиц.
Вирус устойчив к физическим факторам. Выделенный из органов, тканей и секретов больных животных, он сохраняет активность несколько месяцев. При замораживании, высушивании, в 50%-ном растворе глицерина вирус не теряет своих вирулентных свойств в течение 3-5 лет. При температуре 37°С сохраняется до 29 дней, при комнатной температуре – 10-13 нед., при 4°С – более 9 мес. Высокая температура действует на вирус губительно. Так, при 60-70°С он теряет вирулентность в течение 40-50 мин, при нагревании до 100 °С – за 1 мин. Неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин. Проявляет выраженную устойчивость к эфиру, хлороформу, метанолу, антибиотикам и ультрафиолетовым лучам.
В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Болезнь регистрируется также среди лисиц, песцов, енотов, волков и хорьков.
Основной источник инфекции – больные собаки, выделяющие вирус с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом.
Характерно длительное вирусоносительство – в течение ряда лет. Это подтверждается неоднократными случаями заноса инфекции в благополучные хозяйства при закупке племенных самцов и самок, в число которых попали хронические больные.
Естественное заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечный тракт и половые органы. Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики и антисептики во время хирургических операций, прививок, взятия крови и др.
Энзоотия инфекционного гепатита носит сезонный характер, но чаще наблюдается весной и летом при появлении молодняка. Спорадически же заболевание встречается в любое время года, что связано в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий.
При возникновении болезни в собаководческих питомниках в течение энзоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде развития энзоотии отмечают единичные случаи остропротекающей болезни. В дальнейшем при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер энзоотия распространяется, захватывая в первые 2-3 нед. значительное количество собак и постепенно затухая к концу 2-3-го месяца. Такая динамика не строго постоянна и зависит от эпизоотической обстановки, степени первичного охвата поголовья и длительности течения энзоотии.
Заболевание и летальность колеблются также в значительных пределах и зависят от состояния сопротивляемости организма и условий содержания животных.
По данным иностранной литературы, самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей при условии тесного контакта с ними, особенно во время случки.
У переболевших собак независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела появляются на 15-21-й день и. достигают максимума на 30-й день.
При естественном заражении инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, иногда дольше; при экспериментальном заражении – 6-8 дней.
Болезнь обычно начинается с постепенно нарастающей вялости: собаки становятся малоподвижными, больше лежат, с трудом встают, при движении походка шаткая, снижается аппетит, а затем они отказываются от корма. Появляются характерные признаки гепатита: рвота с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллит.
В дальнейшем животные быстро худеют, у них развивается анемия слизистых оболочек глаз и ротовой полости, у некоторых – желтушность склеры. Моча принимает темно-бурую окраску, что также часто является характерным признаком гепатита. Животные болезненно реагируют на пальпацию в области печени, становятся как бы осторожными в движениях. При этом часто принимают позу сидячей собаки, широко расставив передние лапы.
Особого внимания при гепатите заслуживает температурная реакция. В первые дни болезни температура обычно нормальная, но на 4-6-й день она быстро повышается до 41-41,7°С и держится на таком уровне почти до гибели животного. В период лихорадки носовое зеркальце у собак сухое и они испытывают повышенную жажду. Отмечается расстройство сердечно-сосудистой системы: число сердечных ударов возрастает до 90-110 в минуту и выше, сердечный толчок усилен, а пульс при тяжелом течении болезни ослаблен, иногда аритмичный. Дыхание учащено до 40-50 в минуту. При прослушивании легких слышны хрипы.
Резко выражена лейкопения (3-2 тыс. лейкоцитов), сменяющаяся в период понижения температуры значительным лейкоцитозом (до 30-35 тыс). Лейкоцитарная формула почти всегда претерпевает закономерные изменения. В первые дни наблюдается относительное увеличение процента нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение процента лимфоцитов до 7-15, моноцитоз. Отмечается токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ – до 20-30 мм, реже до 60 и достигает 70- 80 мм в течение 24 ч.
Подобные изменения картины крови отражают состояние организма животного в ходе его борьбы с инфекцией. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево – неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и появление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.
Продолжительность болезни различна – от нескольких дней до 2-3 нед. Погибают cобаки, находясь обычно в глубоком коматозном состоянии и совершенно не реагируя на внешние раздражения. Иногда за несколько часов перед смертью у некоторых животных наблюдаются подергивание отдельных групп мышц, судороги и непроизвольные движения конечностей.
При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены нерезко и носят неопределенный характер. Иногда они проявляются снижением или временной потерей аппетита, расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта (поносы, сменяющиеся запорами) и прогрессирующим исхуданием. Хроническому течению болезни свойственны редкие кратковременные подъемы температуры тела. Приступы могут быть различны как по интенсивности, так и по продолжительности обострения. Иногда наблюдается тяжелое течение болезни. Ремиссии между приступами лихорадки не имеют особой закономерности, температура повышается с интервалом в несколько дней, недель и даже в месяц. Чаще всего приступы лихорадки сопровождаются отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы, различной степени анемий слизистых оболочек, являнием гастроэнтерита.
Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. У хроников отмечают долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.
В органах при инфекционном гепатите собак они чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести болезненного процесса.
При остром течении болезни трупы собак обычно имеют удовлетворительную упитанность. При вскрытии находят распространенный (иногда геморрагический) отек подкожной клетчатки, зобной и поджелудочной желез. Характерным является отек стенки желчного пузыря и его ложа.
Более чем в 40 % случаев в брюшной полости встречается прозрачный желтобатый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови. На висцеральной брюшине кишечника и на печени могут быть фибринозно-геморрагические наложения. Печень увеличена, с отчетливым дольчатым рисунком; в одних случаях темно-красная, полнокровная, в других – светлого желтовато-коричневого или яркого охряно-желтого цвета, иногда с мелким неравномерным крапом под капсулой и на поверхности разреза.
Более чем в 90 % случаев бросается в глаза значительный студенистый отек стенки желчного пузыря. Селезенка примерно в 50% случаев увеличена и полнокровна. В желудке обычно бывает только слизь, нередко темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии.
В кишечнике чаще находят незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями.
Постоянный признак инфекционного гепатита – студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множественными точечными кровоизлияниями в ней. Вокруг вилочковой железы прилежащие ткани сильно отечные, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение.
Селезенка набухшая, вишнево-красного цвета, кровенаполнена, пульпа на разрезе сочная, соскоб обильный. Иногда она бывает не увеличена, красновато-серого или серовато-малинового цвета.
Почки большей частью увеличены, капсула напряжена. но снимается легко. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Часто почки бывают застойно гиперемированы, а мозговой слой их темно-красный.
Поджелудочная железа увеличена, кровенаполнена, серовато-желтого цвета. На поверхности точечные кровоизлияния, часто проникающие в глубь ткани.
Степень изменения других органов зависит от длительности болезни. Так, в сердечно-сосудистой системе наблюдают серозный перикардит, в легких – уплотнения и отдельные участки ателектаза, в головном мозге в отдельных случаях может быть заметная гиперемия, изредка точечные крово-излияния в области подкорковых узлов и нижележащих отделов ствола.
При затяжных, хронических течениях инфекционного гепатита отмечают явления анемии и сильное истощение животных.
Дегенеративные изменения паренхиматозных органов выражены в самой различной степени в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях они особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно.
Особый интерес при вирусном гепатите собак представляют гистологические изменения в печени. Печень при остром течении болезни кровенаполнена, крупные сосуды ее расширены. В просветах кровеносных сосудов отмечается повышенное скопление эритроцитов, среди них немало ядерных элементов крови, а также клеток пролиферирующего эндотелия, иногда свернувшийся фибрин. Эритроциты и серозный выпот обнаруживаются также в просветах Диссэ, в результате него возникает резкое очертание дольчатого рисунка.
Отмечают выраженный периваскулярный отек и геморрагическую инфильтрацию. Структура печеночных балок в зоне поражения нарушена. Большинство клеток увеличено, цитоплазма их разрежена, содержит .множество различных по величине капель жира. Отдельные клетки уменьшены, с уплотненной, резко ацидофильной цитоплазмой, пикнотическим ядром. Отмечают также диффузные дистрофические изменения печеночных клеток, вплоть до их некроза, главным образом в центральных и средних зонах долек.
При длительном течении болезни патологические изменения сводятся к сильной или умеренно выраженной дистрофии. При тяжелых изменениях ткань печени малокровна, наряду с очаговыми некрозами бывают обширные некрозы с гибелью значительных участков паренхимы. Характер дегенеративных изменений складывается из паренхиматозного, зернисто-жирового перерождения, нередко с явлениями клеточного распада. Распространенность и интенсивность изменений бывают неодинаковы не только у различных больных собак, но и у одного и того же животного в различных участках органа.
В селезенке и лимфатических узлах наблюдают полнокровие и ретикулярную гиперплазию пульпы. Часто отмечают некробиотические изменения в центре фолликулов.
В почках можно видеть полнокровие клубочков, набухание клеток эндотелия капилляров клубочков. В почечных канальцах заметны дистрофические изменения эндотелия, который в большинстве случаев набухший, границы между клетками сглажены.
В желудке и тонком отделе кишечника имеются кровоизлияния и очаговые некрозы слизистой оболочки.
В головном мозге отмечают инъекцию сосудов мягкой мозговой оболочки, в некоторых случаях – диапедезные кровоизлияния. Иногда можно наблюдать круглоклеточную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки, в нервных клетках – тяжелые дистрофические процессы, часто заканчивающиеся лизисом нейронов.
При гистологическом исследовании для инфекционного гепатита характерны внутриядерные включения типа Рубарта. Чаще всего они встречаются в печеночных клетках Купфера. в эндотелии сосудов, в ретикулярных клетках всех органов, особенно селезенки, почек и лимфатических узлов. В большинстве случаев внутриядерные тельца могут быть эозинофиль-ными или окрашенными в нейтральный цвет. Форма их круглая или овальная. Структура гомогенная. Между включением и ядерной оболочкой, как правило, имеется оптически пустая зона, в которой у отдельных клеток хорошо видны тонкие хроматиновые тяжи.
Для гистологического исследования при вскрытии животных отдельно из разных долей печени берут несколько кусочков толщиной не более 1 см, которые фиксируют в 10 %-ном нейтральном формалине не менее 2-3 дней. После фиксации из кусочков вырезают пластинки толщиной 4-5 мм, тщательно отмывают их проточной водой и на замораживающем микротоме делают гистологические срезы толщиной 6-7 мкм. Окрашивают их гематоксилинэозином по общепринятой методике. Сформированные тельца Рубарта располагаются чаще всего в центре ядер печеночных клеток и имеют размер от 0,5 до 0,75 мкм. Вначале они оксифильные, рыхлые, с размытыми нечеткими краями, а в дальнейшем базофильные, с четко очерченными краями.
Инфекционный гепатит диагностируют на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также вирусологических исследований и биопробы.
В качестве исследуемого материала у больных собак в период острого течения болезни берут сыворотку крови, а у павших животных – асцитную жидкость или печень. Суспензию из печени готовят общепринятым методом и заражают чувствительных животных или культуру ткани, приготовленную из почек щенков собак. Экспериментально гепатит можно воспроизвести у собак, лисиц и песцов, использовав для этой цели животных 4-6-месячного возраста, предварительно проверенных на инфекционный гепатит.
Болезнь воспроизводится закономерно и в типичной форме при заражении в переднюю камеру глаза или в вену. У зараженных животных симптомы болезни проявляются на 6- 7-й день.
В зараженной культуре ткани почек собак вирус размножается с характерными цитопатическими изменениями: появлением отдельных округлившихся рефрактильных клеток, которые постепенно отторгаются от стекла. По мере развития инфекции число клеток, подвергшихся дегенерации, увеличивается и образуются большие пустоты в монослое. По краям сохранившихся островков пораженные клетки концентрируются, образуя большие конгломераты, напоминающие грозди винограда. Специфичность цитопатических изменений подтверждается в реакции нейтрализации. В культуре клеток после заражения через 20-30 ч образуются характерные внутриядерные включения, которые хорошо обнаруживаются при окраске препаратов или методом флюоресцирующих антител.
Реакция преципитации в геле
Для диагностики инфекцион-ного гепатита широко используют реакцию преципитации в агаровом геле. Простота постановки реакции, ее высокая чувствительность и строгая специфичность позволяют поста-вить диагноз в течение 24-48 ч, а также установить антигенное родство различных штаммов.
Реакция может быть применена для лабораторной диагно-стики в случаях остропротекающего заболевания, поскольку преципитирующий антиген обнаруживается у больных животных на 2-3-й день после заражения в различных органах и тканях, а также для выявления перенесенного ранее процесса, так как антитела у переболевших собак могут сохраняться несколько лет.
Для постановки реакции преципитации требуются следующие компоненты: тестирующая система, состоящая из антигена вируса инфекционного гепатита собак, специфической гипериммунной сыворотки против вирусного гепатита, контрольного положительного антигена, контрольного отрицательного антигена.
Механизм реакции в геле заключается в следующем: находящиеся раздельно в геле антигены и антитела диффундируют друг к другу, и на месте их соприкосновения (встречи) образуется полоска преципитата, что указывает на положительный результат.
В качестве испытуемого антигена используют 10%-ную суспензию печени больных животных. Специфическую гипериммунную сыворотку получают путем иммунизации собак или используют иммунную сыворотку реконвалесцентов. Реакция проходит при температуре 37°С в течение 48-72 ч. Сыворотку в лунки агара добавляют дробно, через каждые 12 ч.
Реакция считается положительной, если между испытуемым антигеном и гипериммунной сывороткой в агаре появляется полоска молочного цвета, по интенсивности выявления равная заведомо известному антигену и гипериммунной контрольной сыворотке. Между нормальной сывороткой и антигеном полосок не должно быть.
Нечетко выраженные (расплывчатые) полоски преципитата расцениваются как сомнительная реакция, а образование зон вокруг лунок является неспецифической реакцией.
Этим методом, применяя непрямой метод люминесцирующих антител, можно выявить специфический антиген в срезах, мазках, отпечатках, в зараженной культуре ткани. С этой целью на фиксированный в охлажденном до 20°С ацетоне препарат наносят специфическую антисыворотку собаки либо гипериммунную сыворотку лошади в пяти разведениях от 1:10 до 1:160 и выдерживают во влажной камере при 20°С в течение 20 мин, далее дважды по 10 мин промывают физиологическим раствором и просушивают. При положительной люминесценции в зоне ядра видны светящиеся глыбки антигена в первые 24-48 ч. С развитием внутриядерных включений наблюдают флюоресцирующее свечение антигенных комплексов. Интенсивность свечения оценивается по четырехкрестовой системе. Специфическое изумрудно-зеленое свечение обычно отчетливо контрастирует на фоне слабой флюоресценции цитоплазмы клеток. Флюоресцирующие гранулы обычно концентрируются в крупные гранулярные образования, которые в дальнейшем можно видеть как однородную флюоресцирующую массу. Чаще всего флюоресцирующая масса концентрируется в центре ядра, отделяясь от ядерной оболочки нефлюоресцирующим ободком.
Широко в лабораторно-диагностической работе при диагностике инфекционного гепатита собак применяется метод неспецифической флюоресценции. С этой целью на нативный препарат под покровное стекло наносят каплю акридина оранжевого. Препарат немедленно просматривают. Внутри-ядерные включения окрашиваются на фоне зелено-желтых ядер и оранжево-красной протоплазмы.
Специфического метода лечения инфекционного гепатита собак нет. Поскольку при этой болезни в патологический процесс вовлекается в основном печень, больным собакам вводят витамины B1, B2, фолиевую кислоту и др. Витамин B12 рекомендуется больным животным вводить внутримышечно в течение 4-5 дней, взрослым собакам по 400-500 мкг, молодым – по 250-300 мкг. Одновременно в течение 10-15 дней следует давать с кормом фолиевую кислоту из расчета 0,05-0,06 мг на 1 кг массы животного. Во время лечения собакам рекомендуют также вводить в рацион витамин C в дозе не менее 0,5 г, поскольку он способствует гликогенизации печени, повышает ее антитоксическую функцию, усиливает регенерацию печеночных клеток. Тиамин и рибофлавин дают в дозе по 0,01 г, так как они участвуют в углеводном, жировом и белковом обменах. Витамин B12 в организме снижает жировую инфильтрацию и способствует повышению функциональной способности печени.
Часто используют группу витаминов. С этой целью в рацион включают комплекс витаминов – ундевит или пушновит.
Хорошие результаты дает специфическая сыворотка от иммунизированных собак или лошадей, которую вводят больным в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы.
Профилактика и меры борьбы
В случае появления болезни проводят общие ветеринарно-санитарные меры, в основу которых должен быть положен принцип комплексности: а) предупреждение заноса инфекции; б) своевременное диагностирование; в) проведение мероприятий, направленных на ликвидацию болезни.
Одним из важнейших профилактических мероприятий является поголовное обследование сыворотки крови животных на вирусный гепатит по реакции диффузной преципитации в агаровом теле.
Завозить собак необходимо только из благополучных по гепатиту питомников, предварительно подвергнув их тщательному клиническому обследованию. Предупреждение возможного переноса инфекции обеспечивается своевременной изоляцией больных и подозрительных по заболеванию собак, дезинфекцией клеток 10-15%-ным раствором свежегашеной извести или 2 %-ным раствором едкого натра, а также другими дезинфицирующими средствами, широко применяемыми в ветеринарной практике.
Вакцину против гепатита готовят в культуре клеток почек собак, инактивируя вирус формалином. За рубежом для приготовления живой вакцины используют штамм Федетила и Эмери, полученный путем последовательного пассирования вируса в культуре клеток почки собаки и почки эмбриона свиньи. Выпускаемая вакцина безопасна для любого возраста животных, вызывает слабую реакцию и создает прочный продолжительный иммунитет.
Источник: “Болезни собак” (Белов А.Д., Данилов Е.П., Докур И.И. и др., М., “Колос”, 1992 г.)
источник
Перейти: к вакцинации >>
к покупке вакцины
(Hepatitis infectiosa canum – лат.)
Инфекционный гепатит, болезнь Рубарта, заразный гепатит — острое контагиозное заболевание, характеризующееся явлениями лихорадки, воспалительными процессами слизистых оболочек глаз, носовой полости, желудочно-кишечного тракта, поражениями печени и центральной нервной системы.
Историческая справка и распространение. Инфекционный гепатит впервые отмечен в Швеции С.Рубартом (S. Rubarth) в 1938 и подробно описан им в 1947. Рубарт определил вирусную природу заболевания при экспериментальном заражении щенков. Серологически у 70% обследованных собак обнаруживались в крови специфические антитела по отношению к вирусу инфекционного гепатита. В СССР заболевание впервые диагносцировано гистологически по специфическим включениям в 1955 В.3. Черняком, О.А. Куприте, Л.П. Власовой. Инфекционный гепатит широко распространен в местах обитания собак. Показатель положительно реагирующих собак в Европе варьирует в пределах 40-60%. Летальность у собак при заболевании достигает 20%
Этиология. Возбудитель инфекционного гепатита собак относится к аденовирусам, род Mastadenovirus, семейства Adenoviridae. Размеры его варьируют от 80 до 100 нм, вириоиы овальные или круглые, располагаются в ядрах клеток печени в местах, соответствующих расположению включений. Вирусные частицы в культуре клеток часто имеют форму кристаллических агрегатов. Вирион икосаэдральной симметрии, полный капсид содержит 252 капсомера. Вирус содержит преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены, однороден в иммунобнологическом отношении. Возбудитель хорошо размножается в культурах тканей почки собаки, вызывает цитопатическое действие. Вирус хорошо сохраняется при замораживании или высушивании, в 50% растворе глицерина остается вирулентным несколько лет. При 50°С инактивируется в течение 150 мин, при 60°С — в течение 3-5 мин. Сохраняет жизнеспособность несколько дней в 0,5% растворе фенола, но инактивируется в течение суток 0,2% раствором формальдегида, устойчив к эфиру и хлороформу. Аденовирусная инфекция проявляется у собак в двух формах: инфекционный гепатит, вызываемый аденовирусом тип 1 (CAV-1) и аденовироз, вызываемый аденовирусом тип 2 (CAV-2).
Эпизоотология. В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород, лисицы, песцы, койоты, волки, шакалы, еноты, хорьки; в экспериментальных условиях заражаются мыши, крысы, кролики, морские свинки. Источником инфекции являются вирусоносители и больные животные. Вирус выделяется во внешнюю среду с мочой, калом, слюной. Заражение происходит контактным и алиментарным путём. Вирус передается через корм, подстилку, различные предметы. В местах разведения песцов и лисиц инфекционный гепатит может протекать в виде энзоотии длительное время.
Патогенез. Вирус в организм размножается в регионарных лимфатических узлах, костном мозге, затем появляется в крови. Через 2 – 3 суток образует скопления в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и вен всех органов, особенно печени и селезенки, вследствие чего возникают дистрофия печени и интоксикация организма, а затем и дистрофия почек и миокарда, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. В центральную нервную систему возбудитель проникает через обонятельные нервы. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства: судороги, парезы, параличи. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее только в нервной ткани, почках и моче. Возбудитель обнаруживается в моче до 270 дней. У переболевших животных наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Возможна передача с молозивом пассивного иммунитета от матери потомству. Антитела у переболевших животных появляются на 15-й день после заражения и достигают максимума на 30-й день.
Клинические признаки. Инкубационный период продолжается у собак 6 – 10 дней, у пушных зверей более 10. Различают молниеносное, острое и хроническое течение болезни. В большинстве случаев заболевание протекает в скрытой форме. Клинические признаки проявляются чаще всего лишь у молодняка 1,5 – 3 месячного возраста. При молниеносном течении смерть наступает внезапно при явлениях судорог. При остром течении выражены угнетение, потеря аппетита, жажда, рвота с примесью желчи, диарея, увеличение подчелюстных лимфатических узлов, тонзилит, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением, болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и живота, увеличение печени, слабость задних конечностей. На 6 – 10-й день у 20 – 50% больных животных развивается помутнение роговицы (кератит) одного или обоих глаз, которое в острых случаях проходит через несколько дней. У хронически больных животных кератит продолжается долго и иногда приводит к слепоте. В ряде случаев отмечают желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния и изъязвления десен, отеки подкожной клетчатки, атаксию, конвульсии, судороги, параличи. При исследовании крови выявляют лейкопению (начало заболевания) или лейкоцитоз (при осложнениях). Болезнь продолжается обычно 2 – 4 дня, иногда 2 недели. Нервные расстройства иногда могут возникнуть и в период выздоровления.
Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых животных или в стационарных эпизоотических очагах. При хроническом гепатите симптомы нехарактерны и неотчетливы. Наиболее часто замечают исхудание животного, ремитирующую лихорадку, анемию, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы мышц. Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков. В ряде случаев болезнь приобретает черты латентной инфекции, сопровождающейся выделением вируса без признаков заболевания. Однако она может быть спровоцирована влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерными являются увеличение объема печени, коричневатое или темно-красное ее окрашивание, наличие фибринозного налета на ее поверхности, студенистый отек стенки и ложа желчного пузыря, набухание селезенки, кровоизлияния на эндо- и эпикарде и в других органах, а также отеки; гиперемия тимуса (нередко с кровоизлияниями), миндалин, шейных и мезентериальных лимфоузлов, скопление серозного или кровянистого экссудата в перитонеальной полости. При хроническом течении отмечают анемию, истощение, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Обращает на себя внимание одновременное поражение паренхиматозных, лимфоидных органов и отек головного мозга. Патогистологическими исследованиями находят поражения, характерные для негнойного рассеянного воспаления в центральной нервной системе. В различных частях головного мозга обнаруживают многочисленные, обычно очаговые лимфоидные инфильтраты вокруг сосудов. В печени, в основном около сегментов, также присутствует клеточная инфильтрация, в селезенке – увеличение лимфоидных фолликулов, в почках – интерстициальное воспаление и некроз большей части эпителия канальцев. В клетках печени и других органов обнаруживают крупные (0.5 – 0.75 мкм) овальные или круглые внутриядерные включения — тельца Рубарта. Эти включения располагаются в центре ядра, окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет. Вокруг них хорошо просматривается зона просветления, отграничивающая включения от темно-синих точечных скоплений хроматина и ядрышек по периферии оболочки ядра. При хроническом течении болезни тельца Рубарта обнаруживаются непостоянно. Поражения головного мозга характеризуются нарушением целостности сосудов с некрозом отдельных клеток, отеком стенки сосудов и периваскулярных пространств, мононуклеарной инфильтрацией, появлением телец Рубарта в клетках эндотелия. В тяжелых случаях наблюдают дистрофию ганглиозных клеток.
Диагноз устанавливают на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. С успехом используется РТГА для обнаружения специфических антител к вирусу гепатита собак, можно использовать ИФА и ПЦР.
Лечение основано на незамедлительном введении специфического иммуноглобулина или гипериммунной сыворотки. С этой целью применяют препараты Иммуновет 3Ин или Иммуновет 3Сн.
Эти лекарственные средства содержат в высоких титрах вируснейтрализующие специфические антитела к инфекционному гепатиту и аденовирозу, что позволяет купировать заболевания. Препараты применяют согласно инструкции по применению. Важное значение в лечении инфекционного гепатита играет неспецифическая иммунопрофилактика. Хорошо зарекомендовал себя иммуномодулятор Риботан.
В зависимости от проявления клинических признаков, применяют симптоматическое лечение, показаны гепатопротекторы для защиты печени, витаминотерапия (особенно группы В), средства для восстановления водно-солевого баланса, растворы глюкозы, глютаминовая кислота, мочегонные средства при отеках, антибиотики для предотвращения бактериальных инфекций, противорвотные и противодиарейные препараты.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики инфекционного гепатита применяют комплексные вакцины Дипентавак или Гексаканивак.
Данные вакцины гарантированно защищают собак от заболевания аденовирусом типа-1 и типа-2, легко переносятся животными, продаются под контролем производителя. Если наблюдается энзоотия, местность и предметы ухода подвергают дезинфекции.
Перейти: к вакцинации >>
источник
Инфекционный гепатит собак (ИГС, болезнь Рубарта, вирусным гепатит) — высококонтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, конъюнктивитом, гастроэнтеритом, воспалительными процессами в печени и желчном пузыре; иногда наблюдаются признаки нарушения деятельности ЦНС.
ИГС — одно из проявлений аденовирусной инфекции собак.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus, виду аденовирус собак серотипа I (CAV-1). Вирионы CAV-1, как и все аденовирусы, представляют собой изометрические частицы кубического типа симметрии с диаметром вириона 70—90 нм. На вершинах икосаэдра имеются отростки (фиберы). Капсид вириона включает 252 капсомера без супаркапсидной оболочки. Капсид содержит 12 структурных белков. Имеется также белок сердцевины, связанный с вирионной ДНК. Нуклеиновая кислота вириона представлена двуспиральной линейной ДНК.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Сохранение инфекционной активности вируса максимально выражено при pH 6,0-9,0. Вирус весьма термолабилен — 56 °С быстро инактивирует его. При 22 °С вирус сохраняется во внешней среде до 4 мес; на шерсти переболевшего животного при 17 °С — до 1; при 0—2 °С — до 6 мес. При замораживании, высушивании и хранении в в 50%-ном растворе глицерина не теряет инфекционной активности г течение 3—5 лет.
Антигенные вариабельность и активность. Возбудители ИГС (CAV-1) и аденовироза собак (CAV-2) проявляют частичную перекрестную нейтрализацию антисыворотками и различаются тропизмом в организме собак. Антигенного родства вируса ИГС с аденовирусом человека не обнаружено. Штаммы вируса ИГС, выделенные в разных регионах страны, антигенно-родственны. Штаммы вируса, выделенные от песцов и лисиц, идентичны штаммам вируса ИГС по антигенным свойствам. Вирус ИГС содержит преципитирующий, гемагтлютинирующий и комплементсвязывающий антигены и индуцирует образование соответствующих антител.
Культивирование вируса. Вирус ИГС успешно культивируется и культуре клеток почки щенков собак, песцов, лисиц. Из перевиваемых культур к этому вирусу оказалась чувствительной МДСК
(почка собаки) — цитопатогенное действие достигает максимума через 48 ч и характеризуется округлением клеток и образованием конгломератов, напоминающих гроздья винограда. В клетках обнаруживаются внутриядерные тельца-включения.
Гемагглютинирующие свойства. Большинство эпизоотических штаммов вируса И ГС обладают гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов морской свинки и человека.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни составляет 3—9 дней. Течение болезни может быть сверхострым, острым, хроническим и инапарантным (бессимптомным).
Сверхострое течение. Наблюдают чаще у молодых собак. Смерть животных наступает без каких-либо клинических проявлений, за исключением иногда судорог перед гибелью.
Острое течение. Начинается угнетением, снижением аппетита при нормальной температуре. Появляется конъюнктивит, слезоточение, светобоязнь. Признаками гепатита служит рвота с примесью желчи, жажда, болезненность при пальпации в области мечевидного отростка, кал беловатого цвета, понос, моча цвета темного пива. При желтушной форме болезни слизистые и кожные покровы имеют желтоватый оттенок.
Дополнительный признак инфекционного гепатита — наличие кератита с помутнением роговицы («голубой глаз»). Появившись на второй-третий день болезни, этот признак через несколько дней исчезает. При осмотре зева видны ярко-красные увеличенные миндалины, которые мешают собаке глотать. В первые дни болезни температура тела обычно в норме, а затем повышается до 41—41,7 °С и на таком уровне держится, как правило, до гибели животного. Болезнь длится 5—8 дней, иногда 2—3 нед и 40—50 % животных выздоравливает.
Хроническое течение. Не имеет выраженных признаков болезни. Наблюдают временное снижение аппетита, исхудание, поносы, запоры, кратковременные подъемы температуры тела. Хронически больные самки часто абортируют.
У взрослых животных клинические признаки имеют более стертый характер: рвота, чередование запоров и поносов, желтушность видимых слизистых оболочек, временами судороги отдельных мышц, конечностей и шеи.
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни на вскрытии находят отек подкожной клетчатки, вилочковой железы и желчного пузыря. Печень увеличена, с дольчатым рисунком, темно-красная, желто-коричневая, или ярко-охренно-желтая. Селезенка и почки увеличены. Паренхима почек пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. На слизистой оболочке желудка и кишечника возможны геморрагии, а на висцеральной стороне кишечника и печени — фибринозно-геморрагические наложения.
При хроническом течении ИГС у животных отмечают истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов, особенно печени, сердца, почек, иногда скелетной мускулатуры. Печень увеличена, уплотнена, с мускатным рисунком и выраженной жировой дистрофией.
Гистологическими исследованиями обнаруживают увеличение размера клеток с каплями жира в них, диффузные дистрофические изменения печеночных клеток, вплоть до некроза. При тяжелом течении болезни ткань печени малокровна, наряду с очаговыми некрозами бывают обширные некрозы с гибелью значительных участков паренхимы. В клетках печени выявляют внутриядерные тельца-включения. В головном мозге отмечают инъекцию сосудов мягкой мозговой оболочки, иногда тяжелые дистрофические изменения в нервных клетках.
Локализация вируса. Первичное размножение возбудителя ИГС происходит в клетках ретикулоэндотелиальной ткани мезенхимы и подчелюстных лимфоузлов, откуда вирус с лимфой и кровью разносится по всему организму. Вторичное размножение вируса происходит в клетках печени, почек, кишечника. Выделяется вирус с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным отделяемым. В кале вирус обнаруживают редко. Выздоровление собак наблюдается в среднем на 10-е сутки. Из всех органов, кроме почек, вирус выделить в этот период уже не удается.
Источники инфекции. Основной источник инфекции — больные собаки, выделяющие вирус с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом.
Вирус передается алиментарно, контактно, в том числе половым путем, и трансмиссивно при участии вшей и блох. Проникает в организм через слизистые оболочки.
Эпизоотии инфекционного гепатита чаще наблюдаются весной и летом при появлении молодняка. Однако как результат обострения латентного и хронического течения болезни инфекционный гепатит может встречаться в любое время года. Заболеваемость и летальность тоже значительно колеблются и зависят от состояния сопротивляемости организма и условий содержания животных.
Для вируса ИГС характерно длительное вирусоносительство. Самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки.
В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Возбудитель ИГС вызывает также заболевание у лисиц, койотов, медведей.
Диагностика. ИГС диагностируют на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Для лабораторных исследований от больных собак в первые дни болезни берут смывы с конъюнктивы и миндалин, мочу, кал, парные сыворотки крови. От трупа в лабораторию направляют асцитную жидкость и печень.
Лабораторная диагностика. Индикация вируса. В исследуемом материале ее проводят следующими экспресс-методами: РДП, прямым и непрямым вариантами РИФ, ИФА, РСК.
В нашей стране широко используют набор для диагностики ИГС в реакции диффузионной преципитации. С помощью набора вирус обнаруживают в 10%-ной суспензии печени больных животных. Реакция проходит при температуре 37 °С в течение 48—72 ч. Специфическую гипериммунную сыворотку, полученную иммунизацией собак или от реконвалесцентов, добавляют в лунки агара дробно, через каждые 12 ч.
Гистологическими исследованиями обнаруживают внутриядерные тельца-включения в купферовских клетках печени.
Выделение вируса. Вирус ИГС выделяют в первичных или перевиваемых культурах клеток почки собаки.
Идентификация вируса. Идентифицировать выделенный вирус возможно в PH, РТГА, РСК, однако в лабораторной практике для этой цели, как правило, используется РДП с компонентами, входящими в диагностический набор.
Серодиагностика и ретроспективная диагностика. Они основаны на обнаружении и титровании специфических антител с помощью РДП. Эту реакцию используют не только для диагностики, но и для оценки поствакцинального иммунитета.
Обнаружением антител к вирусу ИГС с помощью РСК установлено их присутствие у 70—100 % клинически здоровых щенков. Это указывает на широкое распространение ИГС среди взрослых собак.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших собак независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела появляются на 15—21-й день болезни и количество их достигает максимума на 30-й день. Колостральный иммунитет к вирусу ИГС у щенков сохраняется до 6 нед, поэтому их впервые вакцинируют в 6 нед, а ревакцинируют в 4 мес.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
источник
Инфекционный гепатит у собак (Hepatitis infectiosa canis, болезнь Рубарта, вирусный гепатит собак) – острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, поражением печени и центральной нервной системы.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус (Adenovirus caninae) из рода Mastadenovirus семейства аденовирусов. По своей вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в иммунологическом и антигеном отношении и обычно обладают невысокой вирулентностью. В зависимости от выраженности тропизма к тканям печени или мозга штаммы вируса подразделяются на нейро- и гепатотропные. Вирус адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляшки в монослое.
Возбудитель гепатита собак имеет иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеита собак, а также одностороннюю антигенную связь с типом 7 аденовируса человека.
Вирионы возбудителя овальные и круглые, располагаются в ядрах клеток. Их структура включает преципитирующий, гемаглютинирующий и комплиментфиксирующий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплиментсвязывающие антигены. Групповой антиген родствен антигену аденовируса человека и очень мало — гепатиту человека.
Вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет активность 10-13 недель, при 4°С – более 9 месяцев, при 37°С –до 29 дней, 50°С -150 минут, 60°С – 3-5 минут, 100°С- 1мин. В патологическом материале, консервированном 50%-м раствором глицерина, вирус при 4°С не погибают до 8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей он быстрее всего инактивируется в водных растворах (за 30-60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, фенол, лизол, свежегашеная известь, щелочи), разрушают вирус.
Эпизоотология. Инфекционным гепатитом поражаются собаки, а также песцы, лисицы, волки, шакалы. К инфекционному гепатиту более восприимчив молодняк в возрасте 1,5-12 месяцев. Животные старше 3лет заболевают редко. Человек, кошки, мыши и обезьяны могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, реконвалисценты и вирусносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяется на протяжении нескольких недель и даже месяцев. В природе резервуаром вируса служат дикие звери и бродячие собаки. Инфекционный гепатит протекает в виде единичных случаев или эпизоотических вспышек.
В собачьих питомниках инфекционный гепатит иногда охватывает до 75 % собак и сопровождается высокой летальностью (35% и более). Заражение происходит алиментарным путем (через корм и воду). В распространение инфекционного гепатита большое значение могут иметь корм, вода, инвентарь, спецодежда и т.п., зараженные экскрементами больных животных.
Заболеваемость и летальность собак находится в прямой зависимости от резистентности организма. Переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление животных, особенно недостаток витаминов в корме, а также сопутствующие секундарные инфекции (чума, «олимпийка»,токсоплазмоз, хламидиоз, стрептококкоз), глистные инвазии и другие неблагоприятные воздействия активизируют латентное течение гепатита, приводя к клиническому проявлению болезни.
Патогенез. В естественных условиях вирус инфекционного гепатита, попав через рот собаки фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин, вызывая из воспаление (тонзиллит).
Прикреплении вируса к клетке мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пептона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отросков. Процесс внедрения вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты находящиеся в этом органе. В дальнейшем через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в регионарные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а от туда с током крови разносятся по всему организму. Как правило вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов, тимуса, кишечника, и т.д. В организме собаки возникают множественные воспалительные очаги. Вирус обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате происходит нарушение сосудистой проницаемости и как следствии в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках, лимфоулах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния – характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении заболевания в этих органах могут образовываться и некротические очажки.
Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернистого жирового перерождения. Данный процесс при остром течении инфекционного гепатита может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов.
Процесс в печени обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. Происходит повышение их порозности и развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе.
Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). Вследствие этого необезвреженные токсические продукты из кишечника, минуя печень попадают в кровеносное русло. У животного развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий.
Развитие токсикоза в организме больной собаки активно способствует размножению вируса в печеночных клетках Купфера обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате эти клетки погибают. Нарушение функции печени и в частности подавления процессов резорбции клетками печени витамина К приводит к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Это приводит к множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.
Клинические признаки. Инкубационный период при спонтанном гепатите у собак продолжается 6-9 дней и более, у диких зверей 10-20 и более дней. При инфекционном гепатите различают молниеносное, острое, хроническое и латентное течение болезни. Клинические признаки болезни чаще всего проявляются у молодняка 1-9 месячного возраста.
При молниеносном течении смерть у животного наступает внезапно при явлениях судорог, в течение 2-24 часов.
При остром течении болезни, которое длится от 2 до 10 суток, у больного животного отмечаем угнетение, потерю аппетита, жажду, рвоту с примесью желчи, иногда с кровью, понос. В каловых массах обнаруживают слизь, кровь. Температура тела у заболевшей собаки резко повышается до 40-41,5°С, отмечаем одышку и учащенное дыхание, расстройство сердечно-сосудистой системы, тахикардия иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией, происходит увеличение подчелюстных лимфатических узлов, развивается ангина, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением, у собак появляется слабость задних конечностей, болезненность при пальпации области мечевидного отростка, правой реберной дуги (правое подреберье) и живота, увеличивается при пальпации граница печени. Из-за нарушения синтеза в печени альбумина, у отдельных больных животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (асцит). Появление асцита у больной собаки связано также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия). При острой печеночной недостаточности у больного животного может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина, в организме больной собаки происходит образование и усиленное выделение через легкие метилмеркаптана, в результате чего от больной собаки ощущается специфический сладковато-зловонный запах этого продукта. При сильных болях в области печени, больное животное вынужденно принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами. На 3-10 день у 20-50% больных животных мутнеет роговица одного или обоих глаз — появляется так называемый синдром «голубого глаза», который появляется, как правило при выздоровлении и свидетельствует о благоприятном течении болезни. Возникший в острых случаях кератит у больной собаки проходит через несколько дней. При хроническом течении болезни кератит у собак продолжается долго, приводя иногда к слепоте. У отдельных животных отмечается желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния десен, отеки подкожной клетчатки, а также конвульсии, судороги, параличи и парезы. У больных животных на коже появляются участки, окрашенные в желтый цвет, особенно на безволосых местах. Моча становится темно-бурого цвета.
При исследовании крови ее картина характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов отмечаем сдвиг ядра влево (появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускоряется до 20-30мм. В сыворотке крови обнаруживаем повышение уровня билирубина и трансаминаз.
При исследовании крови в период выздоровления, наблюдаем увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тысяч) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этой картине крови температура тела у больного животного падает и происходит снижение токсикоза.
Болезнь продолжается обычно от двух дней до двух недель. Признаки расстройства функции нервной системы могут возникнуть и в период выздоровления и напоминают симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга. Проявляются они нарушениями координации движения, судорогами, параличами и парезами. При этом нервные явления при инфекционном гепатите протекают гораздо легче, чем при чуме плотоядных и могут быстро проходить без последствий.
Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых собак и кошек или в стационарных эпизоотических очагах. При хроническом гепатите симптомы болезни не характерны и не отчетливы. При хроническом течении у больных животных отмечаем нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма, редкую лихорадку с подъемом температуры тела до 39,5-40°С, анемию,особенно на слизистых оболочках, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы в мышцах.
Все это влечет за собой нарушение в организме больного животного электролитного обмена (гипокалемию и гипонатремию). Больное животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается.
Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков.
Частым признаком является постепенное помутнение роговицы, которое на время может исчезать, а затем снова появляться (синдром «голубого глаза»).
Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания животного инфекционным гепатитом. Однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма (переохлаждение, гиповитаминозы, смена хозяина, обстановки и т.д.).
Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований и наличия телец Руперта.
В условиях ветеринарных клиник наиболее часто прижизненный диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании клинических признаков болезни и серологических тестов. С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак применяется реакция диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле, имунноферментный, радиоиммуный и другие тесты.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветврачу клиники необходимо исключить чуму, лептоспироз, токсоплазмоз, парвовирусный энтерит, гиповитаминоз В-1 и алиментарные отравления. Из клинических признаков характерными являются – частая рвота с желчью, помутнение роговицы с синим оттенком («голубой глаз»), желтушность слизистых оболочек, а часто и кожи, темно-бурая моча, болезненность печени при ее пальпации.
Лечение. Лечение как при всех заболеваниях должно быть комплексным. Больную собаку необходимо изолировать в теплое, без сквозняков, затемненное помещение. Предоставляем полный покой и тишину. Кормим легкопереваримыми белковыми и углеводистыми витаминизированными кормами. Жирную пищу из рациона больной собаки полностью исключаем. Специфическая иммунотерапия проводится за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Наиболее активна в этом отношении сыворотка от переболевших инфекционным гепатитом собак. При этом применение сыворотки наиболее эффективно на ранних стадиях развития болезни.
Для очистки кишечника от токсического содержимого используют микро — и макроклизмы 3-4 раза в день. При их постановке используют отвары и настои лекарственных трав: шалфея, череды, ромашки, зверобоя, тысячелистника, мать –и- мачехи и др. Кроме лекарственных трав с успехом можно применять различные дезинфицирующие вещества, такие как: калия перманганат (до слабо-розовой окраски), фурацилин (1таблетка на 200 мл кипяченой воды), фурозолидон, калия гидрокабонат, борную кислоту и другие. После очистки и дезинфекции кишечника больному животному ставят питательную клизму, чаще всего из физиологического раствора натрия хлорида или глюкозы, а также говяжьего бульона «второй варки» по 100-500мл.
Для подавления патогенной микрофлоры ветспециалисты чаще всего назначают детские антибиотики цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран, карицеф, фортум и др.) пенициллины: ампициллин, бензилпенициллин, ампиокс. Их больному животному вводят 2-3 раза в день из расчета 10-50 тыс. ЕД на 1кг массы тела в течение недели.
Обязательным является назначение антигистаминных средств: фенкарола, тавегила, супрастина, димедрола или пипольфена.
Симптоматическая терапия больного животного состоит из применения различных витаминных и поливитаминных препаратов. Больному животному необходимо 3-4 раза в сутки вводить аскорбиновую кислоту или аскорутин, витамины В-1, В-2,В-6,В-12, и викасол. Все витаминные препараты инъецируют внутримышечно или подкожно с интервалом по времени. Из поливитаминов внутрь задают: ревит, ундевит, гексавит, поливит, нутрисан и другие.
В лечении инфекционного гепатита ветспециалистам не обойтись без применения гепатопротекторов, из которых наиболее часто употребляются: лиф-52 по 1 таблетке 2-3 раза в день, карсил по ½-1таблетке 2-3 раза в день в течение недели, силибор по ½-1таблетке 3 раза в день ежедневно до двух месяцев. Лучшим из них является эссенциале форте, который вводят 3 раза в сутки в течение 3 месяцев в дозе по 1-2 капсулы, причем в первую неделю его лучше вводить внутривенно капельно в виде раствора по 1-5мл за 1 инъекцию, а затем переходить на капсулы. Долечивать острый гепатит, а также хроническую его форму можно с помощью сирепара, витагепата или внутривенно по 0,5-2мл 2 раза в день в течение двух — трех недель, если гепатит носит подострый и хронический характер.
В тяжелых стадиях болезни очень эффективны внутривенные вливания в виде капельниц растворов глюкозы (5%-й концентрации), Рингера, Рингер-Локка, трисоля и др. По возможности, их инъецируют до существенного улучшения общего состояния больного животного.
Кроме указанных лекарств, в симптоматической терапии используют сердечные, противорвотные, жаропонижающие, обезболивающие, адсорбенты и глюкокортикоиды. В глаза на конъюнктиву закапывают витаминные или витаминно-минеральные средства: витайодуроль, н-каталин и др. 2-3 раза в день до выздоровления.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционного гепатита, а также для борьбы с ней проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности противоэпизоотических мероприятий: предупреждение заноса инфекции, своевременное диагностирование гепатита, проведение мероприятий направленных на ликвидацию болезни.
Ограничения по инфекционному гепатиту собак с питомника снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от инфекционного гепатита, после проведения заключительных мероприятий и дезинфекции.
Необходимы рациональное кормление и хороший уход за собаками, своевременная дезинфекция помещений, профилактическая вакцинация щенков и взрослых собак отечественными и импортными вакцинами в соответствии с наставлениями. В настоящее время для вакцинации используют канвак (Чехия), ноби-вак (Голландия),вангард (Бельгия), пентадог и гексадог (Франция) и др.
Щенков прививают, начиная с двух — или трехмесячного возраста. Вакцинацию щенков желательно проводить одновременно с введением иммуномодуляторов. Взрослых собак необходимо прививать ежегодно.
источник