Вирусный гепатит с период разгара

Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.

Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.

К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.

Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).

Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.

Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.

К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).

Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:

По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.

В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.

Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.

Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.

Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.

Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.

Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.

источник

(синонимы: болезнь Боткина, эпидемический гепатит, инфекционный и сывороточный гепатит)

— инфекционная болезнь человека вирусной природы, характеризующаяся преимущественным поражением печени, ретикулоэндотелиальной системы, пищеварительного тракта. Термин «вирусный гепатит» объединяет два заболевания: инфекционный гепатит (эпидемический или гепатит А, IH) и сывороточный гепатит (гепатит В, SH).

Этиология, патогенез. Общепризнана вирусная природа заболевания, однако до настоящего времени возбудитель его не выделен. Новые доказательства роли вирусной инфекции получены в связи с открытием австралийского антигена (Au-антигена). Последний рассматривается как маркер вируса гепатита. Существует два типа вирусов: вирус А и вирус В. Вирус А вызывает инфекционный, а вирус В сывороточный гепатит. Вирус А содержится в кале, моче, крови больных инфекционным гепатитом в конце инкубационного, остром преджелтушном и раннем желтушном периодах болезни. Пути передачи инфекции различные фекально-оральный, воздушно-капельный и парентеральный. Вирус В содержится в крови (сыворотке) больных, сохраняет инфекциозность как в цельной крови, так и в ее препаратах (плазма, эритроцитная масса, фибриноген, протромбин, альбумин). При сывороточном гепатите эпидемическую опасность представляет только парентеральное заражение.

Вирус обнаруживается в крови не только в остром периоде, но и за 1-1&189; мес до появления клинических симптомов и спустя 5 лет и более после перенесенного гепатита. Начальным этапом патогенеза вирусного гепатита является поступление вируса в организм с последующей первичной массивной репродукцией в регионарных лимфатических узлах. Прорыв вируса в кровь, первичная вирусемия и генерализованная инфекция проявляются в виде общеинфекционных симптомов (преджелтушиый период).

Следующая фаза гепатогенная (паренхиматозная диффузия) характеризуется развитием гепатолиенального синдрома и поражением других органов и систем. Эта фаза является важнейшей в патогенезе вирусного гепатита. Тропизм возбудителя обусловливает преимущественное поражение ретикулоэндотелиальной системы и печеночных клеток. Вызываемые вирусом некрозы приводят к гибели клеток, выходу из них вируса в пространства Диссе и повторным волнам вирусемии со вторичной генерализацией процесса. Повторная вирусемия заканчивается стойкой фиксацией возбудителя в клетках, нарастанием иммунитета и затем освобождением организма от вируса.

Клиника. В течении острого вирусного гепатита различают четыре периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический (продромальный), желтушный, реконвалесценция. Инкубационный период болезни Боткина при естественном заражении продолжается до 35 дней, при сывороточном гепатите значительно дольше (до 180 дней). Продолжительность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Длительность продромального периода зависит от тяжести процесса: более длительный продромальный период наблюдается при более тяжелом течении заболевания. Продромальный период чаще всего начинается с диспепсических явлений (тошнота, рвота, метеоризм, запор или понос), астено-вегетативного синдрома, повышения температуры до 38-38,5°С и выше в течение 2-5 дней. У ряда больных температура остается нормальной или субфебрильной.

Характерны общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение сна, отсутствие аппетита. В отдельных случаях появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артральгия, кожная сыпь, зуд. Через несколько дней после начала заболевания возникают боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота и в области печени, селезенки, болезненность при пальпации по ходу толстых кишок. Развивается увеличение печени. Изменяется состав периферической крови: уменьшается количество лейкоцитов, отмечается палочкоядерный сдвиг, умеренная эозинофилия, относительный лимфоцитоз, небольшой моноцитоз. РОЭ замедленная или нормальная. Кал обесцвечен, моча темная, может содержать желчные пигменты, белок, эритроциты. В продромальном периоде наблюдается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансаминаз, сорбит- и лактатдегидрогеназы, появляется спонтанная фруктозурия. К концу продромального периода нарастает содержание в крови билирубина, изменяются белковые осадочные пробы.

Следующий период представляет разгар болезни, наиболее постоянный симптом его желтуха, которая чаще развивается исподволь в течение 12-16 дней, реже сразу достигает максимума, затем постепенно спадает. Желтушная окраска последовательно появляется на склерах глаз, твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Стойкая интенсивная желтуха с охряным оттенком характеризует развитие массивных некрозов печени с возможной прекомой и комой. Тяжесть в подложечной области, тошнота, повторная рвота, отрыжка, изжога и неустойчивый стул беспокоят больных почти на всем протяжении болезни.

В ряде случаев отмечается усиление болевого синдрома, связанное с дискинезией желчных путей и протоков поджелудочной железы, а также увеличением размеров печени. Появляется кожный зуд, но интенсивность его невелика; возникают кровотечения из десен, носа, обильные менструации. Увеличение печени можно обнаружить уже в преджелтушном периоде; в ближайшие 10-15 дней размеры ее продолжают увеличиваться. Небольшое увеличение, а особенно уменьшение размеров печени на фоне прогрессирования заболевания; должны рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак, указывающий на возможное развитие прекоматозного или коматозного состояния. Селезенка увеличивается примерно у &frac13; больных. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки». В этот период заболевания отмечаются бради-кардия, дистрофические изменения миокарда. В половине случаев имеет место поражение нервной системы: апатия, сонливость, бессонница, эйфория.

При биохимическом исследовании в разгар болезни резко повышается активность альдолазы, аминотрансфераз и ряда других ферментов в сыворотке крови и моче. Особенно специфичным для болезни Боткина является повышение активности альдолазы, отражающее в первую очередь периоды развития заболевания, а не тяжесть процесса. Отмечается гипопротеинемия, снижение α-липопротеидов, протромбина, холестерина. У большинства больных изменены осадочные пробы, сдвиги со стороны γ-глобулинов выражены слабо или отсутствуют, что связано с угнетением иммунных свойств организма в этот период болезни. С 3-4-й недели в состоянии больного наступает улучшение, патологические симптомы постепенно исчезают. Кожа и слизистые оболочки принимают нормальную окраску, уменьшаются размеры печени, снижается активность ферментов, нормализуются функциональные пробы печени.

По тяжести течения выделяются легкая, среднетяжелая и тяжелая формы болезни Боткина. К последней форме относят также острую и подострую дистрофию печени. В большинстве случаев болезнь имеет легкое и среднетяжелое течение, тяжелые формы составляют 5-10%. Тяжелое, как и среднетяжелое течение чаще наблюдается при сывороточном заражении или при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Наиболее опасным осложнением острого вирусного гепатита является развитие острой дистрофии печени (массивного некроза печени), которая развивается при тяжелом течении во второй половине желтушного периода болезни, но иногда возникает уже на 6-7-й день болезни. В начальных фазах дистрофии печени нередко наблюдается общее возбуждение нервно-психической сферы, иногда достигающее крайней степени (бред, судороги, агрессивное состояние), затем развивается печеночная кома. В ряде случаев кома наступает без предшествующей степени возбуждения. Частыми клиническими симптомами являются интенсивная желтуха, значительная лихорадочная реакция, тахикардия, наличие печеночного запаха, наклонность к кровотечениям, отеки, асцит, значительные нарушения со стороны миокарда, почек, прогрессирующее в течение нескольких часов уменьшение размеров печени. Чрезвычайно трудна диагностика острой дистрофии печени, протекающей без желтухи с выраженным болевым и диспепсическим синдромами.

Для практики имеют значение и другие варианты течения острого вирусного гепатита: безжелтушный, со стертым течением: латентный, затяжного течения, холестатический.

Безжелтушный острый вирусный гепатит.

Протекает без желтухи в целом легче, чем желтушная форма. В разгар заболевания преобладают диспепсические, астено-вегетативные явления, увеличение печени, редко селезенки. Частота этого варианта колеблется от 1,6 до 80%. Наибольшее диагностическое значение имеют ферментные пробы повышение в сыворотке крови активности альдолазы и трансаминаз. Исходом безжелтушного острого вирусного гепатита чаще всего бывает полное выздоровление, однако возможно развитие подострой и острой дистрофии, хронического гепатита и цирроза.

Острый вирусный гепатит со стертым течением.

Характеризуется незначительно измененным самочувствием больных, жалобы малохарактерны. Увеличение печени наблюдается лишь у половины больных. Отмечается легкая неотчетливая желтушность склер с повышением билирубина до 2 мг% (0,02 г/л), повышена активность ферментов в сыворотке крови и моче.

Латентный острый вирусный гепатит.

В отличие от безжелтушной и стертой форм характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни. Заболевание выявляют в очагах среди лиц, бывших в контакте с заболевшими желтушными формами.

Острый вирусный гепатит затяжного течения. Характеризуется значительной продолжительностью заболевания до 3 и даже 12 мес. Затяжное течение может принять любая форма острого вирусного гепатита при наличии у больных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, туберкулеза, алкоголизма, поражения нервной системы, при поздно начатом лечении. Острый вирусный гепатит у пожилых людей более склонен к затяжному течению.

Холестатический холангиолитический острый вирусный гепатит.

Протекает с ведущим в клинической картине синдромом внутрипеченочного холестаза. В преджелтушной стадии этой формы имеет место лихорадка, артральгия, уртикарная сыпь. В последующем характерной является интенсивная и продолжительная желтуха (до 2-4 мес) с кожным зудом. Размеры печени обычно невелики. В ряде случаев наблюдается симптом Курвуазье. В желтушном периоде стул слабо окрашен или полностью обесцвечен, в моче отсутствует уробилиноген, РОЭ ускорена. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), активность щелочной фосфатазы, холестерина, фосфолипидов. Белковые осадочные пробы и активность других ферментов не изменены.

Характеризуется значительной длительностью от нескольких месяцев до года острой фазы болезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; очаговых некрозов, перипортальной и внутридольковой инфильтрации при гистологическом исследовании. Персистирующий гепатит всегда заканчивается выздоровлением.

Острый вирусный гепатит рецидивирующего течения.

Характеризуется рецидивами заболевания, наступающими после выздоровления и представляющими повторное оживление активности вируса под влиянием экзо- и эндогенных факторов. Клинически рецидивы проявляются теми же симптомами, что и острый период заболевания, длительно отсутствует положительная динамика функциональных проб. Исходы рецидивов различные: часто они излечиваются, но могут переходить и в хронические формы.

Диагноз. Диагностика болезни Боткина в большинстве случаев проводится на основании клинико-биохимических данных. Существенное значение для диагностики имеет выявление фруктозурии, исследование активности ферментов, сыворотки крови и мочи, обнаружение австралийского антигена и антител к нему. В сомнительных случаях проводится биопсия печени.

Лечение. Больной должен находиться на постельном режиме весь период разгара заболевания. Сроки пребывания в стационаре колеблются от 2-4 до 6 недель и даже нескольких месяцев в зависимости от тяжести и течения заболевания. Назначается диета № 5. При упорной рвоте, анорексии производится внутривенное вливание 10-20-40% растворов глюкозы (или фруктозы).

Прогноз. Наиболее частым исходом острого вирусного гепатита является полное выздоровление с восстановлением работоспособности. К выздоровлению близки такие исходы, как остаточные явления, т. е. медленно затухающий патологический процесс, затянувшаяся реконвалесценция; постгепатитная гипербилирубинемия; постгепатитный астено-диспепсический функциональный синдром без лабораторных и морфологических признаков поражения печени; остаточный фиброз печени с изолированным увеличением печени малохарактерным клиническим синдромом.

Прогноз менее благоприятен при исходе острого вирусного гепатита в такие необратимые состояния, как хронический гепатит и цирроз печени. Смертельный исход весьма часто имеет место при острой и подострой дистрофии печени.

Профилактика острого гепатита, вызываемого вирусом А, состоит в обязательной госпитализации всех заболевших, санировании питьевой и сточной воды, личной гигиене, дезинфекции испражнений, желудочного сока и дуоденального содержимого больных болезнью Боткина. Особо большое профилактическое значение имеет раннее распознавание безжелтушных форм инфекционного гепатита: тщательное эпидемиологическое обследование очага, систематическое (1 раз в 15-20 дней) определение активности альдолазы и трансаминаз сыворотки крови. Для профилактики развития заболевания применяется введение γ-глобулина. Профилактика сывороточного гепатита состоит в механической чистке и подлинной стерилизации инструментария. При проведении каждой очередной процедуры (прививка, диагностический тест) необходимо использование индивидуальной чистой иглы и шприца. Чрезвычайно важен правильный контроль за донорами, включая доноров безвозмездной сдачи крови. Все больные, перенесшие острый вирусный гепатит, нуждаются в диспансеризации. Сроки диспансеризации индивидуальны. Критериями снятия с диспансерного учета должно быть хорошее общее состояние, наличие нормальных размеров печени и восстановление функциональных ее показателей, остающихся таковыми не менее полугода. В более длительном диспансерном наблюдении нуждаются лица, перенесшие тяжелые и затянувшиеся формы заболевания.

Трудоспособность. Больные острым вирусным гепатитом неработоспособны до исчезновения клинических симптомов и нормализации важнейших функциональных проб печени. От нескольких месяцев до 1 года запрещается работа с физической и нервной перегрузкой.

источник

Острый вирусный гепатит – представляет собой инфекционное поражение печени, которое вызывают специфические микроорганизмы. В зависимости от того, какая бактерия стала источником недуга, будет определяться форма гепатита. Помимо специфических бактерий, причиной развития подобной патологии могут выступать другие, неизвестные микроорганизмы. Также существует ряд предрасполагающих факторов, увеличивающих риск развития болезни.

Клиническая картина является различной для каждой разновидности заболевания, но клиницисты выделяют группу наиболее характерных проявлений. Например, увеличение объёмов поражённого органа, желтушность кожи и склер, а также болевой синдром в области под правыми рёбрами.

Диагностика основывается на лабораторных исследованиях, которые помогают дифференцировать возбудителя, но они обязательно должны дополняться инструментальными обследованиями и физикальным осмотром.

Лечение в подавляющем большинстве случаев носит консервативный характер и основывается на соблюдении щадящего рациона и приёме лекарственных препаратов.

Клиницисты выделяют несколько наиболее распространённых форм вирусного поражения печени и, соответственно, вирусов, которые их вызывают:

возбудитель гепатита А – HAV, относится к семейству пикорнавирусов и устойчив к внешней среде. Переносчиком бактерии выступает заражённый человек. В организм здорового может проникнуть несколькими путями – купание в водоёмах с обсеменённой водой, использование общих предметов быта с больным, незащищенный половой контакт, употребление продуктов, которые уже надкусывал или к которым прикасался инфицированный, а также во время кашля и чихания;
возбудитель гепатита В – HBV. Он передаётся только парентеральным путём – это означает, что для заражения достаточно попадания любой биологической жидкости больного на кожный покров или слизистую оболочку здорового человека. Основные пути заражения – незащищенный секс, переливание крови, использование общих маникюрных принадлежностей или пользование одной зубной щёткой с инфицированным;
возбудитель гепатита С – HCV. Его опасность заключается в том, что он постоянно видоизменяется. На сегодня известно более десяти разновидностей подобной бактерии. Заразиться можно через контакт с любой биологической жидкостью пациента, незащищенный половой акт, введение наркотических веществ заражённой иглой, переливание крови и другие медицинские манипуляции. Стоит отметить, что иногда выяснить источник такой разновидности вирусного гепатита не представляется возможным. В таких случаях говорят про острый вирусный гепатит неуточненной этиологии;
возбудитель гепатита D – HDV. Особенностью микроорганизмов выступает то, что он содержит в себе антиген гепатита В. Из этого следует, что развитие такой формы недуга невозможно без протекания или перенесённого ранее гепатита В. Является одним из самых редких и в то же время опасных типов заболевания;
возбудитель гепатита Е – HEV. Заражение может произойти во время родовой деятельности, при посещении маникюрного или стоматологического кабинета, в процессе переливания крови или употребления в пищу обсеменённых продуктов;
возбудитель гепатита F –HFV. Представляет собой самую редкую форму вирусного поражения печени, поскольку была открыта не так давно, благодаря усовершенствованию лабораторных диагностических исследований. Зачастую бактерия передаётся при переливании крови, но инфицирование также может произойти из-за потребления продуктов или распития жидкости загрязнённой подобной бактерией. Также не исключается возможность передачи возбудителя от матери к ребёнку, во время его внутриутробного развития или в процессе родов;
возбудитель гепатита G – HGV. Примечательно то, что он относится к семейству флавивирусов и очень похож на HCV, отчего и пути заражения будут аналогичными.

Помимо основных источников острого вирусного гепатита, есть также отдельные недуги и микроорганизмы, которые могут повлиять на формирование воспалительного процесса в печени. К ним стоит отнести:

вирусы – цитомегаловирус, возбудители жёлтой лихорадки, вирус Эпштейна-Барр, источники таких недугов, как корь, ветряная оспа и краснуха;
бактерии, влияющие на возникновение актиномикоза, пиогенного абсцесса или туберкулёза;
грибы, вызывающие гистоплазмоз или болезнь Дарлинга, криптококкоз, бластомикоз или кокцидиомикоз;
простейшие микроорганизмы, в частности, вызывающие амебиаз, малярию, токсоплазмоз и висцеральный лейшманиоз;
гельминты, которые становятся причиной развития аскаридоза и клонорхоза, эхинококкоза и фасциолеза, шистосомоза и токсокароза;
спирохеты лептоспироза, сифилиса или рецидивирующей лихорадки;
неясного генеза.

Помимо этого, стоит выделить основную группу риска, которая наиболее подвержена развитию подобного заболевания. К такой категории стоит отнести людей, которые:

являются близкими родственниками или сексуальными партнёрами заражённого человека;
злоупотребляют инъекционным введением наркотических веществ;
нуждаются в переливании крови, гемодиализе или пересадке донорского органа, в частности печени;
в силу своей профессиональной деятельности вынуждены контактировать с заражёнными биологическими жидкостями пациента;
в истории болезни имеют ЗППП;
увлекаются пирсингом или нанесением татуировок;
страдают от иных заболеваний печени;
рождены от матерей с подобным диагнозом.

Из этого следует, что инфицированию может быть подвержен абсолютно каждый человек в независимости от возрастной категории, половой принадлежности и социального статуса. Более того, у болезни нет сезонности или периодичности.

Острый вирусный гепатит может закончиться либо выздоровлением, либо хронизацией воспалительного процесса с последующим развитием иных осложнений.

В настоящее время известно несколько разновидностей подобного заболевания в зависимости от характера протекания. Таким образом, патология протекает в таких формах:

желтушной – является таковой в тех случаях, когда, кроме основной симптоматики, выражаются специфические проявления желтухи;
безжелтушной – исходя из названия, следует, что признаки желтухи полностью отсутствуют;
субклинической – симптомы либо не наблюдаются, либо выражаются настолько слабо, что списываются на совершенно другие расстройства;
стёртой – наблюдается у людей с крепким иммунитетом. В таких случаях клинические признаки не выражаются, а болезнь приобретает форму вирусоносительства, при этом человек остаётся опасным для окружающих.

По тяжести течения острый вирусный гепатит делится на:

лёгкий – выражается в незначительном проявлении признаков, которые практически не влияют на самочувствие пациента;
среднетяжелый – характеризуется усугублением симптоматики и появлением желтухи;
тяжёлый – помимо яркого выражения симптомов нередко приводит к осложнениям;
фульминантный – отличается своей злокачественностью, поскольку развивается молниеносно и нередко становится причиной летального исхода.

Продолжительность инкубационного периода, т. е. времени с момента инфицирования до появления первых клинических признаков, каждая из разновидностей патологии имеет различную:

гепатит А – от одной недели до пятидесяти суток, но зачастую составляет один месяц;
гепатит В – от 1.5 месяца до полугода, но обычно длится примерно от двух до четырёх месяцев;
гепатит С – от двух до двадцати шести недельного срока;
гепатит D – от 42 суток до шести месяцев, но может быть короче – около двадцати дней;
гепатит Е – от двух до восьми недель;
гепатит F – от двух недель до месяца;
гепатит G – примерно месяц.

Для типичной клинической картины характерны следующие этапы прогрессирования острого вирусного гепатита:

период инкубации;
преджелтушный период – это время выражения первых симптомов;
желтушный период – в ряде случаев может отсутствовать;
период разгара симптоматики;
постжелтушный период;
период выздоровления или хронизации воспаления в печени.

Как было указано выше, в зависимости от того, какой вирус стал источником патологии, будет отличаться клиническая картина.

Для гепатита А характерны такие симптомы:

резкое повышение температуры – через несколько суток показатели приходят в норму. Примечательно то, что подобный признак будет присутствовать не у всех пациентов;
общая слабость и недомогание;
мышечные боли и ломота в теле;
головные боли различной интенсивности;
отвращение к пище;
приступы тошноты, не приводящие к рвотным позывам, но по мере развития болезни может возникать частая рвота;
расстройство сна;
дискомфорт и тяжесть в животе;
вздутие живота;
сильная болезненность в зоне под правыми рёбрами;
отрыжка, сопровождающаяся неприятным запахом;
чередование диареи и запоров;
першение в горле.

Симптоматика гепатита В представлена:

усталостью и вялостью организма;
понижением аппетита;
незначительным повышением температуры;
болями в голове и горле;
кашлем и насморком;
нарушением процесса дефекации;
тошнотой и рвотой;
болями в проекции поражённого органа;
увеличением объёма живота;
сильными головокружениями;
периодами потери сознания;
отёчностью нижних конечностей;
носовыми кровоизлияниями.

Гепатит С имеет следующие признаки:

беспричинная слабость и повышенная утомляемость;
постоянная сонливость;
повышенное газообразование;
тошнота, которая всегда заканчивается рвотой;
снижение аппетита;
болевой синдром с локализацией под правыми рёбрами;
повышение температуры.

При протекании острого вирусного гепатита D симптомы не отличаются от клинической картины гепатита В. В случаях развития гепатита Е симптоматика будет аналогичной гепатиту А. Такая особенность заключается в том, что вышеуказанные формы зависят друг от друга, при этом говорят о вирусном поражении печени смешанной этиологии.

Признаками гепатита F принято считать:

утомляемость и недомогание;
расстройство акта дефекации;
озноб и повышенное выделение пота;
развитие депрессивного состояния;
кровоточивость дёсен;
тошноту и рвоту;
вздутие и урчание в кишечнике;
болезненность в проекции печени.

Несмотря на то что в подавляющем большинстве случаев гепатит G протекает совершенно бессимптомно, для его острого протекания характерны следующие проявления:

понижение работоспособности, что происходит на фоне повышенной усталости и слабости;
постоянная сонливость;
незначительный озноб;
повышенная жажда;
обильное потоотделение;
постепенное возрастание температуры;
отрыжка и изжога;
боли и слабость в мышцах;
отсутствие аппетита;
апатия или депрессия;
дискомфорт в области правого подреберья.

Если воспаление печени на фоне острейшего протекания переходит в желтушную форму, то симптоматика будет представлена:

гепатоспленомегалией – при этом наблюдается увеличение размеров не только печени, но и селезёнки;
появлением высыпаний по типу крапивницы;
присутствием привкуса горечи во рту;
обложенность языка налётом желтовато-белого оттенка;
приобретением кожным покровом и видимыми слизистыми оболочками желтоватого оттенка – интенсивность выражения желтухи будет отличаться у каждого пациента;
осветлением или обесцвечиванием каловых масс;
потемнением урины;
сильным кожным зудом.

Вся вышеуказанная симптоматика той или иной формы болезни относится как к взрослым, так и к детям, но стоит помнить, что во втором случае заболевание развивается быстрее и протекает тяжелее. Осложнённое или фульминантное течение наиболее часто наблюдается у представительниц женского пола в период беременности.

Любая форма недуга, в том числе неуточненный вирусный гепатит, при установлении правильного диагноза требует комплексного подхода, основывающегося на лабораторных исследованиях.

Первый этап диагностирования осуществляется непосредственно гастроэнтерологом и включает в себя:

ознакомление с жизненным анамнезом и историей болезни пациента – для установления основного пути заражения или иного заболевания, которое могло привести к развитию подобной патологии;
осуществление тщательного физикального осмотра, направленного на оценивание состояния кожного покрова, слизистых и склер, измерение показателей температуры и пальпацию передней стенки брюшной полости, для установления присутствия гепатоспленомегалии;
детальный опрос пациента – для установления степени выраженности, с которой выражаются симптомы недуга. Это также позволит установить клиницисту характер течения воспалительного процесса.

Лабораторные исследования предполагают выполнение:

общеклинического анализа крови – покажет повышение уровня лимфоцитов и снижение СОЭ;
биохимии крови – укажет на возрастание билирубина и снижение общего белка;
анализа крови — для изучения её способности к свёртыванию;
общего анализа мочи;
микроскопических изучений каловых масс;
ПЦР-диагностики;
специфических тестов для оценивания активности АСТ и АЛТ, ЩФ и ГС;
анализов ИФА и РНА – для поиска антител к возбудителю воспаления.

К инструментальным обследованиям стоит отнести:

УЗИ и МРТ поражённого органа;
ОФЭКТ печени;
пункционную биопсию.

Для купирования воспалительного процесса в печени используют следующие консервативные методики терапии:

приём лекарственных препаратов;
соблюдение щадящего рациона.

Медикаментозное лечение острого вирусного гепатита предусматривает необходимость применения:

гепатопротекторов – для защиты клеток печени;
антибактериальных средств;
дезинтоксикационных веществ;
препаратов для купирования симптоматики, в частности жаропонижающие, противорвотные и противодиарейные лекарства;
витаминных комплексов.

Диетотерапия направлена на полное исключение из рациона:

жирной и острой пищи;
сладостей и пересоленных блюд;
копчёностей и маринадов;
консервы и кондитерских изделий;
молочных продуктов с высоким процентом жирности;
бобовых культур и капусты, грибов и редьки, щавеля и редиса, лука и чеснока;
газировок и спиртного;
крепкого чёрного чая и кофе.

В то же время меню пациентов должно быть обогащено:

кашами и макаронными изделиями, приготовленными на водной или молочной основе;
диетическими сортами мяса и рыбы;
овощными и молочными супами;
фруктами и овощами, прошедшими термическую обработку путём варки или пропаривания, тушения или запекания;
паровым омлетом и отварными вкрутую яйцами;
киселями, компотами и травяными отварами;
домашним вареньем и мёдом;
зефиром и мармеладом;
сухофруктами и желе;
какао на молоке или на воде.

Зачастую к хирургическому лечению при остром вирусном гепатите не обращаются, но при тяжёлом течении недуга без пересадки донорского органа не обойтись.

Наиболее частое последствие игнорирования симптомов и отсутствия терапии состоит в переходе болезни в хроническую форму, а в таких случаях избавиться от него сложнее.

Помимо этого, осложнения острых вирусных гепатитов могут быть представлены:

распространением воспаления на близлежащие ткани;
печёночной энцефалопатией;
циррозом печени;
печёночной недостаточностью или комой;
первичным раком печени;
внутренними кровотечениями;
нарушениями функционирования головного мозга, почек и сердца;
сепсисом.

Лишь некоторые разновидности острого вирусного гепатита имеют специфическую профилактику. Речь идёт о гепатите А и В – против вирусов разработана специальная вакцина. Кроме этого, подобная иммунизация снижает вероятность развития гепатитов Е, G, F и D.

Общие профилактические мероприятия предусматривают соблюдение следующих правил:

полный отказ от вредных привычек;
ведение в меру активного образа жизни;
правильное и сбалансированное питание;
исключение контакта с заражённым человеком и предметов обихода, которыми он пользуется;
занятие только защищённым сексом;
тщательная термическая обработка продуктов;
распитие только очищенной воды;
соблюдение рекомендаций по личной защите во время работы с биологическими жидкостями пациентов;
отказ от осуществления пирсинга и татуировок при помощи использования сомнительного инструментария;
ранее выявление и полноценное лечение тех вирусных недугов, возбудители которых также могут стать причиной воспаления печени;
регулярное прохождение полного обследования в условиях медицинского учреждения.

Наиболее благоприятный прогноз имеет гепатит А и Е, после выздоровления человек приобретает стойкий иммунитет. Вакцинация обеспечивает положительный исход гепатита В, D, G и F.

Неблагоприятный прогноз имеет гепатит С и вирусный неуточненный гепатит. Развитие осложнений, в независимости от формы протекания недуга, может привести к смерти пациента.

источник

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ. Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.

Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты А, В, С, D, E, F) и как «спутник» общей вирусной инфекции (герпетической, аденовирусной, инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна–Барра, и др.).

По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.

Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.

Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.

Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика клинических проявлений при ОВГ

Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).

Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.

В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.

В крови обнаруживают увеличение активности аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ) в 10–100 раз, а также увеличение концентрации билирубина в 2–10 раз (количественное соотношение «общий билирубин / прямой билирубин» близко таковому при механической желтухе, что отражает развитие внутриклеточного холестаза).

Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.

Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.

Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.

Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3 мес болезнь расценивают как «ОВГ затянувшегося течения».

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.

При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.

На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.

В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.

При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.

Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.

Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.

При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.

При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.

При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.

Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.

Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Рисунок 2. Схематическое изображение строения вируса гепатита А

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.

Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.

HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).

Рисунок 3. Репликация HAV в клетках печени

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.

В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.

В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.

В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.

Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).

Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.

Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.

Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.

Таблица Риск развития острой печеночной недостаточности при острых вирусных гепатитах

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.

Профилактические меры до контакта с больным (профилактика с «отсроченным эффектом») включают в себя активную иммунизацию инактивированной HAV-вакциной.

Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.

Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.

Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение 1 года, повторная («усиливающая») — в течение 5-10 лет.

Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.

Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.

Рисунок 4. Изменения серологических показателей при ОВГ А

Профилактические меры после контакта с больным (профилактика с «немедленным эффектом») подразумевают проведение пассивной иммунизации сывороточным иммуноглобулином. Показания к ее проведению: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируют, в том числе и грудных детей). Не применяют при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности возникновения эпидемий.

Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.

Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).

При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.

Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

По вопросм литературы обращайтесь в редакцию.

источник