Вирусный гепатит при цмв

Цитомегаловирусный гепатит — острая форма проявления цитомегаловирусной инфекции, приводящая к необратимым патологическим изменениям печеночной ткани и желчных путей. Заболевание не имеет четко выраженной эндемичной зоны, одинаково распространено во всех социальных группах. Как правило, не имеет собственных ярко выраженных симптомов, поэтому может быть принят за гепатит.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенная» печень или желчный пузырь лечатся дома, без операций и уколов. Просто прочитайте что сделала Ольга Кричевская читать далее.

Возбудитель заболевания — цитомегаловирус (Cytomegalovirus hominis) — вирус герпеса человека V типа, HHV5, имеет несколько штаммов. Этот ДНК-вирус хорошо сохраняется при комнатной температуре, чувствителен к нагреванию и замораживанию. В настоящее время широко распространен. Согласно последним исследованиям, около 80% населения планеты имеют в крови специфические антитела. После поражения вирус может длительное время обитать в организме носителя, никак не проявляясь, и остается в ДНК человека на протяжении всей жизни.

Цитомегаловирус поражает исключительно человека, особенно подвержены новорожденные и люди со сниженным иммунитетом. Обнаружить его можно, как правило, в секретах слюнных и слезных желез, носоглотки, половых органов и испражнениях. Основные пути передачи вируса:

бытовой;
воздушно-капельный;
половой;
при пересадке органов и переливании крови;
от матери к ребенку — внутриутробно и через молоко при кормлении.

Вернуться к оглавлению

HHV5-вирус при попадании в организм минует лимфатическую систему и сразу проникает в кровь. При этом он воздействует на Т-лимфоциты, подавляя иммунитет, и вызывает разрастание пораженных клеток за счет роста ядра и увеличения объема цитоплазмы. При гепатите цитомегаловирус встраивается в клетки желчных путей и печени (гепатоциты), превращая их в цитомегаллические. Вокруг таких клеток образуются очаги воспаления, именуемые мононуклеарными инфильтратами. За счет этого зарождается внутрипеченочный холестаз — уменьшение или прекращение выделения желчи с ее застоем в тканях печени. Часто ЦМВ-инфекция прогрессирует до развития некроза.

ЦМВ-вирус провоцирует не только гепатит. Распространяясь через кровоток по всему организму, он повреждает селезенку, почки, легкие, спиной мозг и вызывает серьезные осложнения, нередко приводящие к летальному исходу. На фоне цитомегаловирусного гепатита возможно развитие пневмонии. Она характеризуется локализацией воспалительного процесса в обоих легких, сухим кашлем с возможной примесью крови. Еще одно распространенное осложнение — цитомегаловирусный ретинит — воспаление сетчатки глаза. Он проявляется в виде снижения остроты зрения и рези сперва в одном, а потом в обоих глазах. Некорректное лечение может привести к потере зрения. Поражая головной и спинной мозг, вирус вызывает менингоэнцефаллит. Это тяжелое острое заболевание порождает мигрени, судороги, паралич, психические расстройства, нередко заканчивается смертью.

Учитывая, что латентная форма цитомегаловирусной инфекции более распространена, человек может не подозревать о наличии вируса в организме. Гепатит ЦМВ типа может протекать в острой или хронической форме. Острая форма заболевая, в свою очередь, имеет желтушный или безжелтушный характер. При безжелтушном течении больной страдает, прежде всего, от мононуклеозного синдрома, схожего на признаки ОРВИ, что проявляется:

упадком сил, сниженной работоспособностью;
головной болью;
повышенной температурой тела;
ростом лимфоузлов;
повышенным потоотделением.

Желтый оттенок кожи свидетельствует об острой цитомегаловирусной инфекции желтушного типа.

О желтушной форме заболевания свидетельствует, в первую очередь, изменение цвета кожных покровов и белка глаз, так называемая желтуха. Происходит окрашивание или обесцвечивание мочи и каловых масс, повышение уровня билирубина в крови, тяжесть или боли в правом подреберье. При пальпации наблюдается увеличение печени. Острая форма цитомегаловирусного гепатита проявляется в течение первых 2—3-х месяцев после заражения, затем самочувствие больного становится лучше, наблюдается уменьшение размеров печени. Однако при отсутствии должного лечения в инкубационный период, заболевание приобретает хронический характер. Такая тенденция наблюдается у 65% больных. В период ремиссии заболевание проявляется только в незначительном увеличении размера печени и селезенки.

Цитомегаловирусный гепатит может быть и врожденным. Он возникает у новорожденных младенцев вследствие инфицирования матери на первом триместре беременности, диагностируется в первые месяцы жизни. Носит первично-хронический характер, как правило, не имеет ярко выраженной симптоматики. Наблюдается уплотнение структуры печени и стенок желчного пузыря, обструкция желчевыводящих путей. У младенцев, болеющих этим недугом, в разы повышается угроза развития фиброза и цирроза печени.

Поставить диагноз цитомегаловирусный гепатит могут только высококвалифицированные инфекционисты и гепатологи после тщательного изучения анамнеза и проведения нескольких лабораторных исследований. Для выявления в крови антител IgG и IgM используют серологический метод диагностики. Кроме этого показан биохимический анализ крови для изучения маркеров ЦМВИ и ферментов. У больных ЦМВ гепатитом наблюдается существенная гиперферментация. Эффективным лабораторным методом диагностики считается и метод ПЦР — полимеразная цепная реакция. Он позволяет выделить ДНК вируса в геноме носителя. Посредством цитологических исследований в моче могут быть выявлены цитомегаллические клетки. Окончательное подтверждение диагноза возможно зачастую после проведения биопсии печени. Патологические гепатоциты принимают форму «совиного глаза», в них видны специфические включения.

Чтобы купировать развитие ЦМВ вируса на ранней стадии, назначают специальные противовирусные препараты: «Цидофовир», «Фоскарнет», «Ганцикловир», «Валганцикловир». Грамотно определить дозировку и курс лечения может только специалист. При врожденной форме заболевания, а также при наличии в организме других патологий, таких как ВИЧ-инфекция, обязательна поддерживающая терапия посредством приема иммуноглобулинов. В таких случаях необходима пожизненная терапия, направленная на подавление репликации вируса. Больным цитомегаловирусным гепатитом рекомендована диета № 5, исключающая жирное, жареное, острое и спиртное.

Кроме того, больным ЦМВ-инфекцией назначают симптоматическое лечение. При наличии мононуклеозного синдрома или пневмонии применяют жаропонижающие, например «Парацетамол» или «Ибупрофен», и противопростудные препараты. При цитомегаловирусном ретините показаны глазные капли против воспаления сетчатки.

Специальная вакцина против цитомегаловирусной инфекции пока не изобретена, поэтому имеет смысл регулярно проходить обследование у врача, делать рентген печени и желчных путей, ведь изменения в их строении могут свидетельствовать о поражении вирусом. Особому риску заразиться подвержены пациенты, которым показана трансплантация внутренних органов. За некоторое время до проведения процедуры им следует пройти курс приема противовирусных препаратов. Любые хирургические вмешательства и косметологические процедуры должны проводиться в условиях полной стерильности, а все инструменты необходимо тщательно дезинфицировать.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень — очень важный орган, а его правильное функционирование — залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень и очистила желчный пузырь. Читать статью >>

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цитомегаловирусный гепатит — это самостоятельная форма ЦМВ-инфекции, при которой поражение печени возникает изолированно, если цитомегаловирус имеет тропизм не к эпителию желчевыводящих путей, а непосредственно к гепатоцитам.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

ЦМВ-инфекция широко распространена. У 70-80% взрослых в крови обнаруживаются вируснейтрализующие антитела. У 4-5% беременных вирус выделяется с мочой, в соскобах с шейки матки он определяется у 10% женщин, в молоке — у 5-15% кормящих матерей. Среди новорожденных, умерших от различных причин, признаки генерализованной ЦМВ-инфекции выявляются у 5-15%. Цитомегаловирусный гепатит составляет 1% в этиологической структуре острых желтушных гепатитов вирусной этиологии. Однако распространенность цитомегаловирусного гепатита в целом до настоящего времени не изучена.

Источником ЦМВ-инфекции служит только человек, больной или вирусоноситель. Передача осуществляется контактным путем, реже — воздушно-капельным и энтеральным. Кроме того, заражение может происходить парентерально, в том числе при переливании препаратов крови. Такой путь передачи встречается, по-видимому, чаще, чем принято считать, что подтверждается частым обнаружением цитомегаловируса у доноров (до 60%). Достоверно доказан трансплацентарный путь передачи инфекции. Заражение плода происходит от матери — носительницы вируса. Инфекция передается непосредственно через плаценту или ингранатально во время прохождения ребенка по родовым путям. Новорожденные могут инфицироваться через молоко матери.

При цитомегаловирусном гепатите преимущественными путями инфицирования, по-видимому, являются парентеральный и перинатальный, когда цитомегаловирус попадает сразу в кровь, минуя лимфоидный аппарат пациента.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Цитомегаловирус, являющийся представителем семейства Неrpesviridae, был выделен в 1956 г. М. Смитом. По современной классификации он называется вирусом герпеса человека 5 типа (НHV5). В настоящее время известны два серотипа цитомегаловируса. По морфологии он сходен с вирусом простого герпеса. Вирион содержит ДНК и имеет диаметр 120-140 нм, хорошо культивируется в культуре фибробластов эмбриона человека. Вирус хорошо сохраняется при комнатной температуре, чувствителен к эфиру и дезинфицирующим средствам. Обладает слабым интерфероногенным действием. Цитомегаловирус вызывает заболевание исключительно у человека. Особенно чувствительны к вирусу плод и новорожденные.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Патогенез цитомегаловирусного гепатита до настоящего времени неясен. Традиционно считается, что ЦМВ в первую очередь поражает желчные протоки с развитием холестатического гепатита. Однако допускается прямое цитопатическое действие ЦМВ непосредственно на паренхиму печени. Некоторые считают цитомегаловирус несомненным гепатотропным агентом. При этом поражение печени может отмечаться как при врожденной, так и при приобретенной ЦМВ-инфекции.

В формировании изолированного поражения гепатоцитов при цитомегаловирусном гепатите важную роль может играть непосредственное попадание возбудителя в кровь (парентеральный механизм инфицирования). При этом вирус не попадает в лимфатическую систему, а следовательно — в регионарные лимфатические узлы, и тем более не размножается в них. Возбудитель сразу оказывается в общем кровотоке, откуда и попадает в паренхиму печени. Эту фазу патогенетической цепи условно можно назвать паренхиматозной диффузией. При этом вирус может сразу проникать в гепатоциты, где он находит условия для размножения.

В патогенезе изолированного цитомегаловирусного гепатита нельзя исключить и роль различных генотипов цитомегаловируса, а также полиморфизма генов-кандидатов главного комплекса гистосовместимости (НLА-система) на хромосоме 6 восприимчивого индивидуума.

Морфологические изменения при остром цитомегаловирусном гепатите у здоровых взрослых характеризуются сочетанием интралобулярных гранулем с инфильтрацией синусоидов мононуклеарами, а также перипортальным воспалением. Явления некроза гепатоцитов бывают выражены незначительно.

У взрослых иммунокомпрометированных (перенесших трансплантацию почек) с хроническим цитомегаловирусным гепатитом наблюдаются перипортальный и перисинусоидальный фиброз, смешанно-клеточная инфильтрация, балонная дистрофия гепатоцитов и признаки холестаза. В наиболее ранние сроки заболевания антигены цитомегаловируса в печени выявляются в синусоидальных клетках как результат гематогенного распространения вируса. Отмечаются некротические, дистрофические изменения со стороны гепатоцитов, лимфоцитарная инфильтрация, активация купферовских клеток, тогда как специфическая трансформация клеток встречается редко. Цитомегаловирусный гепатит у этих пациентов сопровождается холестатическим синдромом и синдромом исчезновения желчных протоков. При этом обнаруживаются рр65-антигенемия и ДНК ЦМВ в гепатоцитах, могут наблюдаться признаки цирроза печени.

Помимо классических изменений, характерных для вирусных гепатитов, у больных с цитомегаловирусным поражением печени могут обнаруживаться мелкие агрегаты нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов, часто располагающихся вокруг инфицированного гепатоцита с внутриядерными включениями ЦМВ. Методами иммуногистохимии выявлено, что базофильная зернистость цитоплазмы в клетках без классических внутриядерных включений ЦМВ вызвана присутствием цитомегаловирусного материала. Таким образом, не только внутриядерные включения вируса, но и базофильная зернистость цитоплазмы служат характерным признаком ЦМВ-гепатита.

В целом у иммунокомпрометированных больных ЦМВ-инфекция имеет более выраженный цитопатогенный эффект и оказывает более обширный лизис гепатоцитов, чем у иммунокомпетентных пациентов с ЦМВ-гепатитом.

Морфологические изменения в ткани печени у детей с врожденным ЦМВ-гепатитом характеризуются гигантоклеточной трансформацией гепатоцитов, явлениями холестаза, портального фиброза, пролиферацией эпителия желчевыводящих протоков, а в случаях фульминантных форм — массивным некрозом печени.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Цитомегаловирусный гепатит может иметь как острое, так и хроническое течение.

[34], [35]

Приобретенный острый ЦМВ-гепатит у детей, подростков и молодых взрослых может диагностироваться в рамках симптомокомплекса инфекционного мононуклеоза. Однако в ряде случаев наблюдается изолированное поражение печени. При этом заболевание протекает в безжелтушной, легкой, среднетяжелой или тяжелой форме. В единичных случаях может формироваться фульминантный гепатит.

Инкубационный период при ЦМВ-гепатите точно не установлен. Предположительно он составляет 2-3 мес.

Преджелтушный период. Клинические проявления и лабораторные показатели при остром ЦМВ-гепатите принципиально не отличаются от таковых при вирусных гепатитах другой этиологии. Заболевание начинается постепенно. У пациентов наблюдаются снижение аппетита, слабость, головная боль, боли в животе. В некоторых случаях повышается температура тела до 38 °С,

Длительность преджелтушного периода острого ЦМВ-гепатит а обычно составляет от 3 до 7 сут.

Клинические проявления преджелтушного периода могут и отсутствовать. В таких случаях манифестная начальная форма цитомегаловирусного гепатита дебютирует с появления желтухи.

Желтушный период. У больных после возникновения желтухи симптомы интоксикации, наблюдавшиеся в преджелтупгном периоде, сохраняются или даже нарастают.

Клинические и лабораторные проявления острого цитомегаловирусного гепатита принципиально не отличаются от таковых при вирусных гепатитах другой этиологии.

Продолжительность желтушного периода при остром цитомегаловирусном гепатите составляет от 13 до 28 сут.

Постжелтушный период болезни характеризуется нормализацией самочувствия больного, уменьшением размеров печени и селезенки, значительным снижением активности ферментов.

[36], [37]

Хронический цитомегаловирусный гепатит чаще развивается у иммунокомпрометированных пациентов (инфицированных ВИЧ, получающих иммуносупрессивную терапию, перенесших трансплантацию печени и т.п). Так. цитомегаловирусное поражение трансплантата отмечается у 11-28,5% пациентов, подвергшихся трансплантации печени по поводу различных причин (аутоиммунные болезни печени, вирусные гепатиты и т.п.). ДНК ЦМВ обнаруживается в гепатоцитах 20% реципиентов трансплантата печени, имеющих клинико-биохимическую и гистологическую картину гепатита.

Однако формирование хронического цитомегаловирусного гепатита возможно и у иммунокомпетентных детей и взрослых. При этом хронический гепатит может сформироваться как первично-хронический процесс или в исходе начального манифестного цитомегаловирусного гепатита.

Клинико-лабораторные показатели у пациентов е приобретенным хроническим ЦМВ-гепатитом принципиально не отличаются от наблюдающихся при хронических вирусных гепатитах другой этиологии.

У больных приобретенным хроническим ЦМВ-гепатитом преобладает низкая и умеренная активность процесса. При этом почти в 3/4 случаев диагностируется умеренный и выраженный фиброз печени.

В периоде ремиссии симптомы интоксикации у больных приобретенным хроническим ЦМВ-гепатитом практически отсутствуют. У большинства пациентов исчезают экстрапеченочные проявления. Размеры печени и селезенки сокращаются, но полной их нормализации не наблюдается. Обычно край печени выступает из-под реберной дуги не более чем на 1- 2 см. Селезенка пальпируется менее чем на 1 см ниже края реберной дуги. В сыворотке крови активность ферментов не превышает нормальные показатели.

Клинические проявления приобретенного цитомегаловирусного гепатита соответствуют таковым при остром и хроническом вирусном гепатите различной тяжести. В 3/4 случаев приобретенного хронического цитомегаловирусного гепатита диагностируется умеренный и выраженный фиброз печени.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Врожденная ЦМВ-инфекция может протекать как в генерализованной форме с поражением многих органов и систем, так и в локализованных формах, включающих печеночную. Поражение печени является характерным для врожденной ЦМВ-инфекции и встречается у 40-63,3% больных. Изменения со стороны печени включают хронический гепатит, цирроз печени, холангит, внутридольковый холестаз. Регистрируются поражения внепеченочных желчевыводящих путей, от воспаления до атрезии. До настоящего времени роль цитомегаловируса в генезе поражения внепеченочных желчевыводящих путей (атрезии, кисты) остается неясной.

Врожденный цитомегаловирусный гепатит регистрируется преимущественно у детей первых месяцев идет жизни, протекает либо в безжелтушной форме с гепато-спленомегалией и биохимической активностью, либо в желтушной форме с иктеричностью, темной мочой, гепатоспленомегалией, гипертрансаминаземией, повышением уровня ЩФ и ГГТП, формированием цирроза печени у половины больных. В то же время врожденный цитомегаловирусный гепатит может протекать в виде острых и затяжных форм с одно- или двухволновой желтухой, слабовыраженными проявлениями интоксикации, активностью гепатоцеллюлярных ферментов, повышенной в 2-3 раза, холестатическим синдромом (у 1/3 больных), редко принимая хроническое течение, которое в этих случаях развивается как первично-хронический процесс, протекающий без желтухи и с умеренной или высокой патологической активностью.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Среди детей с врожденным хроническим ЦМВ-гепатитом в 1/4 случаев диагностируется минимальная, в 1/3 случаев — низкая, у 1/3 больных — умеренная активность патологического процесса в печени.

Процесс имеет выраженную фиброзогеннуто направленность. У 1/3 больных диагностируется выраженный фиброз, у 1/3 — признаки цирроза печени.

Клинические проявления и лабораторные показатели при врожденном хроническом ЦМВ-гепатите не имеют принципиальных отличий от вирусных гепатитов другой этиологии.

В периоде ремиссии симптомы интоксикации у больных с врожденным хроническим ЦМВ-гепатитом практически отсутствуют. У большинства детей исчезают экстрапеченочные проявления. Размеры печени и селезенки сокращаются, но полной их нормализации не наблюдается. Обычно край печени выступает из-под реберной дуги не более чем на 1-2 см. Селезенка пальпируется менее чем на 1 см ниже края реберной дуги у большинства больных со спленомегалией. В сыворотке крови активность ферментов не превышает нормальные показатели.

[56], [57], [58], [59]

Цитомегаловирусный гепатит является самым частым проявлением ЦМВ-инфекции на фоне иммуносупрессивной терапии В таких случаях диагноз цитомегаловирусного гепатита устанавливается по результатам биопсии печени и подтверждается методом вирусной культуры, ррб5-антигенемлей, методом ПЦР, иммуногистохимическим методом. У большинства больных ЦМВ-гепатитом формируется изолированное поражение печени, и лишь у единичных пациентов — генерализованная ЦМВ-инфекция. Пациентам назначается ганцикловир внутривенно. При СПИДе цитомегаловирусный гепатит отмечается у 3-5% больных.

У пациентов, перенесших ортотопическую трансплантацию печени, и при СПИДе возможно развитие стриктуры внепеченочных желчевыводящих протоков цитомегаловирусной этиологии, что подтверждается выявлением вируса В эпителии желчных протоков. Инфипированность донора и реципиента печени перед трансплантацией цитомегаловирусом рассматривается как фактор, способствующий отторжению трансплантата.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66]

Течение болезни может быть острым (35%) и заканчиваться выздоровлением с полным восстановлением функционального состояния печени в сроки от 1 до 3 мес. У 65% пациентов в исходе манифестного цитомегаловирусного гепатита заболевание принимает хроническое течение.

Цитомегаловирусный гепатит диагностируют по совокупности клинико-биохимических и серологических данных. Заболевание, как правило, начинается с астено-диспептических проявлений: недомогания, слабости, ухудшения аппетита, сопровождающихся увеличением размеров печени и гиперферментемией. У пациента в анамнезе могут быть указания на парентеральные манипуляции за 2- 3 мес до настоящего заболевания, в сыворотке крови отсутствуют маркеры вирусов гепатитов А, В, С, U, G и др.

Важно учитывать, что для цитомегаловирусного гепатита характерен выраженный синдром цитолиза. Для его индикации широко используется определение активности аминотрансфераз (АЛТ, ACT) и фракций ЛДГ (ЛДГ-4, ЛДГ-5). Повышение активности печен очно-клеточных, ферментов характерно для острого гепатита и стадии обострения хронического цитомегаловирусного гепатита. Степень повышения активности печеночно-клеточных ферментов при различных формах цитомегаловирусного гепатита соответствует таковой при вирусных гепатитах другой этиологии.

При наличии желтухи важно определить уровень общего билирубина и соотношение конъюгированной и неконъюгированной фракций.

Активность воспалительного процесса в печени в определенной степени отражает белковый спектр сыворотки крови. В большинстве случаев у пациентов с хроническим ЦМВ-гепатитом сохраняется нормальный уровень общего белка в сыворотке крови — 65-80 г/л. У больных хроническим ЦМВ-гепатитом высокой активности формируется диспротеинемия за счет снижения уровня альбуминов и нарастания фракции у-глобул и нов. Характер диспротеинемии умеренный и достигает значительной выраженности лишь у некоторых больных, когда уровень альбумина падает ниже 45%, а уровень у-глобулина превышает 25%.

При обострении хронического цитомегаловирусного гепатита снижение показателей белково-синтетической функции тем значительнее, чем тяжелее воспалительный процесс в печени. Нарушения в свертывающей системе крови (гипокоагуляция) различной степени развиваются у больных хроническим гепатитом главным образом за счет снижения синтетической функции печени.

Ультразвуковая картина в печени при остром и хроническом ЦМВ-гепатите не имеет отличий от таковой при вирусных гепатитах другой этиологии.

Метод допплеровского УЗИ применяется для определения кровотока в системе воротной вены и наличия портокавальных анастомозов, что позволяет диагностировать портальную гипертензию, в том числе и у больных циррозом печени цитомегаловирусной этиологии.

Морфологические исследования позволяют объективно оценить характер патологического процесса в печени, его направленность, а также служат одним из обязательных критериев эффективности проводимой терапии.

Результаты пункционной биопсии могут иметь решающее дифференциально-диагностическое значение. При достаточной величине пунктата печени полученная морфологическая информация имеет решающее значение при оценке активности, степени фиброзирования хронического гепатита и при выборе терапевтической тактики.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

источник

ЦМВ-гепатит — это поражение печени, вызванное цитомегаловирусом, который становится максимально активным у людей с пониженным иммунитетом. Около 80% населения Земли являются носителем этого вируса. Однажды попав в организм, инфекция остается в нем навсегда и проявляет себя в момент ослабления иммунитета. Одним из индикаторов того, что цитомегаловирус находится в активной стадии, является цитомегаловирусный гепатит. Заболевание изменяет клетки печени, нарушая ее работу. Диагностика недуга затруднена, так как симптомы во многом схожи с другими болезнями. Человек, который обладает сильным иммунитетом, часто может справиться с острым ЦМВ-гепатитом самостоятельно. Лечение ослабленных людей обычно бывает длительным и не всегда эффективным.

Инфекция принадлежит к семейству герпесоподобных ДНК-вирусов и имеет несколько разновидностей. Передается различными путями — воздушно-капельным, через прикосновения и предметы обихода, половым, при пересадке органов и переливании крови. Вирус способен проникать через плаценту, однако, заражение новорожденных чаще происходит во время родов. Особенно опасно инфицирование до 3-х месяцев беременности. В этом случае обычно возникают серьезные нарушения во внутриутробном развитии ребенка.

Проникнув в клетки хозяина, ЦМВ вызывает их разрастание в 2-4 раза по сравнению со здоровыми. Зараженные клетки становятся «домом» для вируса, который, размножаясь, подавляет их иммунитет. При этом у человека с сильной защитной реакцией цитомегаловирусная инфекция не вызывает нарушений в здоровье.

Внимание! Главная опасность таится для младенцев, а также людей с ослабленным иммунитетом, например, имеющих ВИЧ-диагноз, прошедших через трансплантацию органов или участвовавших в переливании крови.

Вирус оказывает влияние на все органы и системы жизнедеятельности. Он провоцирует развитие следующих основных заболеваний:

пневмония — характеризуется высокой температурой, сухим кашлем, болями в груди, кожа новорожденных приобретает синюшный оттенок, дыхание становится затрудненным;
гепатит;
ретинит — поражает сетчатку глаза, которая либо отмирает, либо отслаивается, при этом лечение лишь останавливает процесс, а сами изменения необратимы.

ЦМВ-гепатит составляет 1% от всех случаев возникновения острых гепатитов. Если цитомегаловирус добрался до клеток печени, то он вызывает их перерождение. Увеличение размеров отрицательным образом сказывается на способности гепатоцитов выполнять свои функции. Прежде всего, возникает внутрипеченочный холестаз, когда сокращается поступление желчи в 12-перстную кишку. В процессе старения увеличенные клетки отмирают и перекрывают просветы желчевыводящих протоков, вызывая механическую желтуху. Пораженные ЦМВ гепатоциты видоизменяются до такой степени, что возникает синдром цитолиза — дистрофического или некротического поражения печени.

Существует 2 формы ЦМВ-гепатита — врожденная и приобретенная, при этом печень всегда претерпевает определенные изменения.

Проникновение цитомегаловируса происходит не во время беременности и не во время родов. Выделяется 2 вида гепатита — острый и хронический.

Инкубационный период острого ЦМВ-гепатита длится 2-3 месяца. Заболевание может характеризоваться безжелтушным, легким, среднетяжелым и тяжелым состоянием. Симптоматика не отличается от проявлений других вирусных гепатитов:

В преджелтушный период болезнь развивается постепенно и проявляется снижением аппетита, интоксикацией, в редких случаях температура повышается до 38 градусов. Фаза длится 3-7 дней.
Желтушный период характеризуется нарастанием интоксикации, при этом все остальные симптомы, в том числе и лабораторные проявления, схожи с другими видами гепатитов. Фаза длится 2-4 недели.
Во время постжелтушного периода происходит нормализация самочувствия, размеры печени и селезенки становятся обычными, активность ферментов снижается.

«У 35% больных острый ЦМВ-гепатит заканчивается выздоровлением — иммунитет человека способен справиться с этим заболеванием самостоятельно, однако, у 65% пациентов недуг переходит в хроническую форму»

Обычно заболевание развивается у больных ВИЧ; людей, проходящих лечение с применением иммуноподавляющих препаратов; после пересадки печени. При этом хронический цитомегаловирусный гепатит может поразить печень детей и взрослых, которые не имеют ослабленного иммунитета.

Приобретая хроническую форму, ЦМВ-гепатит не проявляется особыми клиническими признаками и не имеет отличительных лабораторных показателей. Заболевание протекает вяло или умеренно активно, при этом у 75% больных выявляется разрастание соединительной ткани печени — фиброз. В то время когда болезнь затихает, то уровень интоксикации снижается почти до нуля, размеры печени и селезенки уменьшаются, однако, никогда не становятся нормальными. При обследовании край печени обнаруживается выходящим из-за ребра на 1-2 см. Во время ремиссии ферментативная активность находится в норме.

Инфекция проникает в организм еще нерожденного ребенка через плаценту или во время прохождения по родовым путям. Цитомегаловирус у новорожденных может вызвать билиарный цирроз, от которого младенцы умирают в течение первого года жизни.

Внимание! Чем раньше ЦМВ проник в организм малыша, тем тяжелее будут пороки развития и общее состояние ребенка после рождения.

Гепатиту сопутствуют следующие изменения в здоровье младенца, вызванные ЦМВ:

отклонения в развитии нервной системы, которые видны сразу же после рождения — используется шкала Апгар;
гипер- или гипотонус недостаточно развитых мышц;
кратковременные судороги;
вялые врожденные рефлексы.

Ребенок отказывается от груди, страдает носовыми кровотечениями, на коже имеется характерная для ЦМВ геморрагическая сыпь. Могут присоединиться кашель, а дыхание стать затрудненным. В дальнейшем обнаруживаются гидро- или микроцефалия, отставание в развитии, олигофрения, поражения зрительной функции и внутренних органов.

Непосредственно гепатит может проявляться следующими признаками — желтушность обнаруживается в первые 2 дня, усиливается и удерживается около 2-х месяцев, анализ крови показывает низкое содержание белка при повышенной активности печеночных ферментов, диагностируется гепатоспленомегалия (одновременное увеличение в размерах и печени, и селезенки).

Желтушная форма ЦМВ-гепатита может протекать в двух направлениях:

Благоприятно с постепенным выздоровлением — присутствуют незначительное пожелтение покровов и слизистых, повышенные показатели билирубина и печеночных ферментов, темная моча при окрашенном кале, гепатоспленомегалия, обязательно обнаруживаются маркеры ЦМВ. Через 2-3 месяца желтуха спадает.
Прогрессирующее развитие с возникновением билиарного цирроза, приводящим часто к летальному исходу.

Гепатит у новорожденных, вызванный ЦМВ, может вовсе не давать пожелтения. В этом случае симптоматика почти не заметна, а состояние детей часто признается удовлетворительным. Специалисты обращают внимание на увеличенную печень и после проведения ряда анализов выявляются повышенные значения печеночных ферментов (аминотрансфераз).

С подозрениями на ЦМВ-гепатит необходимо обращаться к инфекционисту или гепатологу. Основной задачей для специалистов является дифференциация недуга с простудными заболеваниями и другими видами гепатитов. Сложностью в этом процессе является отсутствие специфических симптомов при поражении печени цитомегаловирусной инфекцией.

Комплексный диагностический подход включает в себя:

тщательный сбор информации о том, как протекает заболевание, со слов пациента — анамнез;
проведение анализов крови — общего и биохимического, который покажет гиперферментемию и прямую гипербилирубинемию;
подтверждение ЦМВ-инфекции анализом на маркеры;
серологический метод, который покажет наличие антител к ЦМВИ;
цитологический метод, который покажет наличие цитомегалических клеток в осадке мочи;
биопсия печени — позволяет обнаружить огромные клетки специфического строения: они имеют большое ядро, окруженное узкой цитоплазмой;
инструментальные обследования печени включают в себя УЗИ, МРТ, эластометрию, рентген.

Лечение заболевания сводится к двум задачам — снижение активности ЦМВ у пациента и восстановление работы печени. Для этого используются противовирусные препараты, которые люди с иммунодефицитом могут принимать пожизненно. Помогает только безоговорочное следование инструкциям врача. Помимо приема лекарственных препаратов, необходимо наладить диету — подходит употребление продуктов, облегчающих работу печени, исключение вредных привычек, а также поддержание работы органа приемом гепатопротекторов.

Специфической профилактики гепатита, который вызван ЦМВ-инфекцией, не существует. В настоящее время ученые активно работают над созданием вакцины. Действенными мерами по предотвращению распространения инфекции являются меры по снижению вероятности инфицирования во время трансплантаций и переливания крови. Они заключаются в правильной стерилизации инструмента, использовании одноразовых игл. В идеале нужно проводить тестирование переливаемой крови на наличие в ней ДНК цитомегаловирусной инфекции, но это пока не делается.

Большинство населения планеты является носителем ЦМВ. При ослаблении иммунитета инфекция начинает активно размножаться в организме, нарушая работу многих органов. Вирус внедряется в клетки и провоцирует их разрастание, а значит, и нарушение функций. Главные осложнения, которые вызывает ЦМВ, это воспаление легких, отслоение или гибель сетчатки, а также гепатит. Самой опасной формой поражения печени является врожденный ЦМВ-гепатит, так как на ранних сроках беременности цитомегаловирус вызывает необратимые нарушения во внутриутробном развитии плода.

Если больной имеет сильный иммунитет, то он способен справиться с заболеванием самостоятельно. Люди, у которых иммунитет временно или постоянно понижен, должны пройти курс лечения антивирусными препаратами. Иногда больные принимают эти лекарства в течение всей жизни. Профилактики заболевания в быту не существует, а диагностика ЦМВ-гепатита затруднена из-за схожести симптомов с другими заболеваниями.

источник

Цитомегаловирусный гепатит — это воспалительное поражение печеночной паренхимы и внутрипеченочных желчных путей, вызванное цитомегаловирусами. Обычно проявляется болью справа в подреберье, желтушностью, потемнением мочи, диспепсией, интоксикацией. Может протекать в безжелтушном варианте. Диагностируется с помощью ИФА, РИФ, РСК, УЗИ печени, фиброэластометрии, цитоморфологического анализа печеночного биоптата и биохимического исследования крови. Для лечения применяют рекомбинантные интерфероны, нуклеотиды и нуклеозиды, иммуноглобулины, холеретики, гепатопротекторы, иммуномодуляторы.

Гепатит — одна из локализованных форм цитомегаловирусной инфекции, при которой репликация вирионов происходит преимущественно в печеночной ткани. Устойчивость цитомегаловируса (ЦМВ) при комнатной температуре в сочетании с восприимчивостью к патогену обусловили высокую распространенность инфекции в популяции. По данным исследований в сфере клинической гастроэнтерологии и инфекционных болезней, носителями вируса являются 40-95% взрослых и 20-60% детей, у которых при снижении иммунитета может возникнуть поражение печени. Особо опасно развитие цитомегаловирусного гепатита для новорожденных, заразившихся внутриутробно – летальность в таких случаях достигает 10%.

Возбудитель заболевания — ДНК-содержащий вирус цитомегаловирусной инфекции. Патоген принадлежит к семейству герпес-вирусов, отличается крупными размерами нуклеокапсидов генома, может реплицироваться, не повреждая пораженную клетку, присутствует во всех биологических жидкостях носителя или больного (крови, слюне, вагинальном секрете и др.). Персистенция вирионов в организме сопровождается резким угнетением клеточного иммунитета. Активацию возбудителя и манифестацию цитомегаловирусного гепатита провоцируют иммунодефицитные состояния:

ВИЧ-инфекция. Поражение печени обычно наблюдается в фазе IIIB (СПИД) на фоне стойкого снижения количества Т-хелперов. Гепатит часто сочетается с цитомегаловирусным ретинитом, эрозивно-язвенным колитом, гастритом, повреждениями ЦНС и других органов.
Прием иммуносупрессивных препаратов. Предпосылкой к развитию гепатита является длительный прием кортикостероидов, цитостатиков, других медикаментов, угнетающих иммунитет. В группу риска входят пациенты с онкопатологией и перенесшие трансплантацию органов.
Беременность. Реактивации латентного вируса способствует естественное снижение иммунитета у беременных, предотвращающее отторжение генетически чужеродного плода. Иногда наблюдается повторное заражение женщины другими штаммами возбудителя.
Период новорожденности. В 30-50% случаев инфицирование ребенка происходит внутриутробно, в родах или послеродовом периоде. При недостаточности иммунитета возможно проявление цитомегаловирусного процесса в форме острого либо хронического гепатита.

С учетом присутствия вируса во всех жидких средах и секретах заражение происходит разными путями — фекально-оральным, аэрогенным, контактным, вертикальным (трансплацентарным, при прохождении по родовым путям, грудном вскармливании), парентеральным (при переливании крови и пересадке органов). Обычно после попадания в организм возбудитель цитомегаловирусной инфекции быстро оказывается в крови, проникает в лейкоциты и мононуклеары, где реплицируется и длительное время персистирует. Зараженные клетки изменяются, но не погибают, оставаясь резервуаром вируса.

При реактивации на фоне иммунодефицита патоген распространяется по организму, проявляя высокую эпителиотропность. Внедрение вируса в эпителий желчных протоков, гепатоциты и сосудистый эндотелий вызывает цитомегалическую трансформацию клеток и образование мононуклеарных инфильтратов. В результате возникает внутрипеченочный холестаз, усугубляемый закупоркой желчных протоков слущенными пораженными клетками. Инфицированные гепатоциты при цитомегаловирусном гепатите подвергаются деструкции вплоть до цитолиза, что сопровождается процессами фиброза и склероза.

При систематизации клинических форм заболевания учитывают особенности течения, тяжесть симптоматики и время инфицирования. Такой подход является оптимальным для выбора терапевтической тактики и прогнозирования вероятного исхода цитомегаловирусного гепатита. При выделении легкого, умеренного и редко встречающегося тяжелого вариантов патологии основываются на выраженности клинических симптомов и степени морфологических изменений. Критериями классификации являются:

Динамика развития гепатита. Различают острое и хроническое поражение печени. Для острого гепатита цитомегаловирусного генеза характерна манифестация интоксикационным синдромом с быстрым развитием гепатомегалии, желтушности и боли, выраженными изменениями лабораторных показателей. Хронические варианты могут быть первичными или исходом острых, преобладают фиброзно-цирротические изменения.
Время инфицирования. ЦМВ-гепатиты бывают врожденными и приобретенными. Значительное число случаев болезни у детей вызвано внутриутробным инфицированием. Практически у 100% больных врожденная патология представлена первично-хроническим процессом с риском исхода в цирроз печени. До 59% случаев приобретенных форм гепатита протекает в виде остро манифестировавшей инфекции с высокой вероятностью полного обратного развития.

Основные проявления патологии — болезненность в правом подреберье, желтуха. Боли обычно интенсивные, могут сопровождаться однократной рвотой, отсутствует связь между началом болевого приступа и приемом пищи. Желтушность кожи, склер и слизистых умеренной интенсивности, появляется в первые дни после начала заболевания. Типично резкое потемнение мочи (цвет «темного пива») и обесцвечивание кала. Нарушения общего состояния представлены субфебрильной или фебрильной лихорадкой, снижением трудоспособности и эмоциональной лабильностью.

Безжелтушная хроническая форма цитомегаловирусного гепатита обнаруживается значительно реже, характеризуется медленным прогрессированием и скудной клинической картиной. На первый план выступают общие неспецифические симптомы поражения печени: периодический дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье, быстрая утомляемость, астенические состояния. У всех пациентов наблюдаются диспепсические расстройства — тошнота, горечь во рту, снижение аппетита.

Изолированное течение цитомегаловирусного гепатита встречается редко. Обычно он сочетается с поражениями других органов и систем. У больных со сниженной иммунной реактивностью вирус вызывает генерализованную инфекцию, которая характеризуется вялотекущей атипичной пневмонией, тотальным поражением ЖКТ, преобладанием в крови атипичных мононуклеаров. Инфекционный агент нередко поражает зрительный анализатор с развитием хориоретинитов, может проникать в головной мозг и вызывать подострый энцефалит.

Частым осложнением цитомегаловирусного типа гепатита является развитие облитерирующего холангита вследствие закупорки желчных протоков некротическими массами. В дальнейшем холангит может приводить к билиарному циррозу печени — опасному заболеванию с плохим прогнозом. Снижение дезинтоксикационной функции гепатоцитов и накопление в крови азотистых соединений потенцирует формирование печеночной энцефалопатии, проявляющейся нарушениями сознания, очаговой неврологической симптоматикой и типичными изменениями на ЭЭГ.

Верификация диагноза цитомегаловирусного гепатита представляет затруднения, поскольку зачастую трудно доказать связь между серологическими признаками вирусной инфекции и поражением печени. Диагностический поиск предусматривает комплексное лабораторно-инструментальное обследование пациента с целью исключения других этиологических факторов. Наиболее информативны:

Серологические реакции. Для подтверждения цитомегаловирусного заражения проводят различные виды реакций (РСК, ИФА, РИФ), которые предназначены для поиска специфических антител. В остром периоде заболевания определяют высокие титры IgM и незначительное количество низкоавидных IgG. Исследования выполняют в динамике, чтобы следить за приростом IgG.
Ультразвуковое исследование. УЗИ печени — основной неинвазивный метод, используемый для оценки состояния печеночной ткани и внутрипеченочных протоков. Для гепатита типично увеличение размеров органа, неоднородная по эхогенности структура, дистальное угасание ультразвука. Сонография позволяет визуализировать признаки фиброзных изменений.
Фиброэластометрия. Современная методика, направленная на определение наличия и степени фиброза, не требует проведения инвазивного исследования. При цитомегаловирусном генезе заболевания обычно обнаруживают диффузное замещение паренхимы соединительной тканью. Полученные данные классифицируют согласно международной шкале Метавир.
Анализ печеночной ткани. Гистологическое исследование биоптатов — золотой стандарт в установлении этиологического фактора заболевания. Патогномоничным признаком ЦМВ-инфекции являются клетки с очень большим ядром и узким ободком цитоплазмы (в виде «совиного глаза»). Отмечается лимфоцитарная инфильтрация вокруг протоков.

В общем анализе крови в острой фазе гепатита определяется лейкоцитоз, большое количество мононуклеаров, при длительном течении заболевания наблюдается снижение уровня тромбоцитов. В биохимическом анализе крови выявляются маркеры цитолиза: повышение трансаминаз, преобладание АСТ над АЛТ, признаки холестаза (возрастание уровней щелочной фосфатазы и холестерина).

В первую очередь дифференциальную диагностику проводят между цитомегаловирусным поражением печени и типичными вирусными гепатитами типа В, С. Решающими в постановке диагноза становятся результаты серологических реакций (выявление антител к ЦМВ) и наличие патогномоничных признаков при микроскопическом исследовании образцов печеночной паренхимы. Также необходимо дифференцировать заболевание с токсическими гепатитами. Обследованием и лечением пациента занимаются гастроэнтеролог или гепатолог, инфекционист.

Выбор терапевтической тактики определяется возрастом пациента, клинической формой и тяжестью течения заболевания, наличием признаков генерализации инфекции. Новорожденным и пациентам с признаками острого печеночного воспаления показана срочная госпитализация для предотвращения угрожающих жизни осложнений. При легком течении рекомендован покой, диета с низким содержанием жиров, экстрактивных веществ и специй, исключением алкоголя. Проводится терапия, направленная на улучшение реологических свойств желчи и защиту гепатоцитов.

Больным с холестазом назначают препараты урсодезоксихолевой и дезоксихолевой кислот, которые снижают литогенность и вязкость желчи, оказывают иммуномодулирующее действие. Лечение цитомегаловирусного поражения печени дополняют растительными гепатопротекторами, стабилизирующими мембраны гепатоцитов, препятствующими разрушению клеточных структур и ускоряющими регенерационные процессы. Базовыми противовирусными средствами для терапии умеренно выраженных, тяжелых и хронических форм гепатита, вызванного цитомегаловирусами, являются:

Рекомбинантные интерфероны. Терапевтический эффект медикаментов основан на угнетении репликации вирусной ДНК, усилении фагоцитоза, повышении специфической цитотоксичности Т-киллеров. Производные интерферона альфа-2b позволяют достичь стойкой ремиссии более чем у 80% пациентов с хроническим течением гепатита.
Нуклеозиды и нуклеотиды. Являются препаратами выбора при тяжелом гепатите и его сочетании с иммунодефицитными состояниями. Средства этой группы не обеспечивают элиминацию вирусных частиц, но замедляют их репликацию. В качестве альтернативы могут применяться производные ортофосфорной кислоты.
Иммунотерапия. Противоцитомегаловирусный гипериммунный человеческий иммуноглобулин содержит вирус-нейтрализирующие антитела (IgG). Кроме непосредственного воздействия на вирионы иммуноглобулины оказывают иммуностимулирующее действие и повышают неспецифическую резистентность организма.

Этиопатогенетическая терапия сочетается с симптоматическим лечением. По показаниям проводятся инфузии различных растворов для восстановления кислотно-основного и водно-электролитного баланса. При гипертермии, выраженной миалгии с осторожностью используются нестероидные противовоспалительные средства. Возможно назначение иммуностимуляторов (тимусных полипептидов, производных имидазотиазола). После выздоровления необходимо диспансерное наблюдение с контрольными обследованиями у гастроэнтеролога через 3, 6, 12 месяцев.

Исход цитомегаловирусного гепатита зависит от степени распространенности процесса и своевременности диагностики. В большинстве случаев прогноз заболевания относительно неблагоприятный вследствие недостаточной эффективности существующих противовирусных медикаментозных средств. Для профилактики ЦМВ-гепатита нужно соблюдать правила личной гигиены, людям из группы риска (беременные, лица с иммунодефицитом) желательно избегать контактов с маленькими детьми.

источник

Цитомегаловирусный гепатит – самое распространенное проявление врожденной цитомегаловирусной инфекции.

Заболевание у взрослых и детей имеет слабо выраженные симптомы, схожие с признаками других недугов, что существенно затрудняет постановку верного диагноза. Недуг может проявлять себя серьезными осложнениями, если развивается у человека со сниженным иммунитетом, и быть похожим на обычную простуду (гастрит, ОРВИ и т.д.), если возникает у иммунокомпетентных людей.
Сегодня даже опытные специалисты-гепатологи не в силах поставить диагноз «цитомегаловирусная инфекция» на основании только лишь внешней симптоматики, без сбора необходимых анализов. По этой причине большое количество людей, пораженных вирусом, даже не знают об этом и не получают необходимое лечение.

Чаще всего ЦМВ-форма гепатита протекает в человеческом организме незаметно, не давая выраженных внешних проявлений. В некоторые периоды она выражается мононуклеозоподным синдромом. Если организм пациента ослаблен, то вирус может вести к развитию серьезных осложнений.
Большинство пациентов, имеющих мононуклеозоподный синдром, считают, что все его проявления связаны с простудой. Его характерные симптомы – это:

чувство усталости, упадок сил;
мигрени;
жар.

Все становится сложнее для лиц, страдающих иммунодефицитом. В их организме цитомегаловирусная развивается более активно, зачастую приводя к тяжелым последствиям: к развитию воспалительных процессов во внутренних органах (печень, сердце, почки и т.д.). К числу других возможных осложнений гепатита относится:

Наши постоянная читательница

Наша постоянная читательница справилась с ГЕПАТИТОМ С действенными медикаментами — Софосбувир и Даклатасвир. По отзывам пациентов — результат 97% — полное избавление от вируса. Мы решили посоветовать ДЕЙСТВЕННУЮ терапию Вам. Результат почти 100%. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД.

Если у человека наблюдается иммунодефицит, лечение недуга всегда оказывается долгим и тяжелым. Оно не всегда приводит к успеху, возможен и летальный исход. Чаще всего пациенты умирают не от самого гепатита, а от его осложнений, например, пневмонии.
У новорожденных ЦМВ-инфекция может быть двух видов:

врожденная (заражение произошло еще в утробе матери);
приобретенная (вирус проник в организм малыша во время родов).

Врожденная форма гепатита у детей приводит к серьезным осложнением: воспалительные процессы в селезенке и печени, желтуха, развитие пневмонии, внутренние кровоизлияния и т.д. В дальнейшем возможна слепота, глухота или отставание в умственном развитии.
Приобретенный гепатит у новорожденных протекает практически бессимптомно. В редких случаях он вызывает осложнение – продолжительную пневмонию. Это характерно для тех детей, которые родились недоношенными.

Самая часа форма проявления цитомегаловирусной инфекции – мононуклеозоподный синдром. Он развивается в том случае, если иммунитет пациента ослаблен какими-либо сопутствующими факторами: авитаминозом, другим заболеванием, частыми стрессами, переутомлением и т.д. Острая форма гепатита продолжается две-три недели. Ее проявления столковываются больным (а зачастую и врачом) как симптомы обычного ОРВИ.
К числу характерных симптомов острой формы относятся:

насморк;

головная боль;

повышенное потоотделение;

боли в горле, в мышцах и суставах.

Если у человека крепкий иммунитет, а другие осложнения болезни отсутствуют, мононуклеозоподный синдром проходит сам по себе в течение пары недель, без какого-либо специализированного лечения.

Одно из распространенных осложнений, которые дает цитомегаловирусный гепатит, – цитомегаловирусная пневмония. Она развивается у детей и взрослых с иммунодефицитом, а также у новорожденных, инфицирование которых произошло в утробе матери. Характерные симптомы патологии зависят от возраста пациента.
У взрослых характерными проявлениями пневмонии являются:

высокая температура;
общая слабость, недомогание;
сухой кашель;
одышка, боли в области груди.

Если у больного развивается атипичная пневмония, его «спутником» часто становится кашель с кровью. В трети случаев воспаление развивается в обоих легких одновременно.
Пневмония у новорожденных имеет три типичных проявления:

синюшность кожного покрова;
резкие колебания температуры тела;
шумное, затрудненное дыхание или его полная остановка.

Пневмония у взрослых и детей требует немедленной терапии, для которой применяются различные медикаменты и специальные процедуры.

Цитомегаловирусный гепатит у взрослых пациентов может иметь разное течение. Признаки желтухи возникают не во всех случаях. Они относятся к числу осложнений недуга.
Внешне желтуха проявляется следующими моментами:

общая слабость, рост утомляемости;
подавленный эмоциональный фон;
пониженный аппетит;
ломота в мышцах и суставах.

Если для гепатита характерно безжелтушное течение, у пациентов наблюдается увеличение печени. В трети случаев вырастает в размерах и селезенка.
Типичными симптомами желтушной формы болезни являются:

тяжесть или даже боль в правом боку, где располагается печень;
обесцвечивание кала;
темный цвет мочи;
пожелтение эпидермиса, белков глаз, слизистой рта.

Цитомегаловирусный гепатит у новорожденных детей проявляется с первых дней. Его признаки – одновременное увеличение селезенки и печени, желтуха (в 80% случаев). У некоторых больных возникают симптомы острой печеночной недостаточности или билиарного цирроза печени. Эти осложнения приводят к тяжелому ходу болезни, а в некоторых случаях и к летальному исходу.

У людей, страдающих иммунодефицитом, распространенным осложнением цитомегаловирусной инфекции является цитомегаловирусный ретинит. Это воспаление сетчатки глаза. Задача врача – как можно раньше поставить правильный диагноз, потому что при отсутствии эффективного лечения пациент теряет зрение в течение полугода. Еще одно возможное последствие недуга – отслоение сетчатки.
Характерными признаками ретинита являются:

снижение остроты зрения, его расплывчатость;
возникновение «слепых пятен»;
«мушки» перед глазами;
чувство рези в глазах.

Зачастую перечисленные симптомы возникают только в одном глазу, а затем распространяются на другой. При первом появлении подобных признаков важно как можно скорее обратиться к офтальмологу. Как правило, дефекты зрения, вызванные ретинитом, являются необратимыми и сохраняются у пациента на всю жизнь даже при наличии своевременного и эффективного лечения.

У больных с иммунодефицитом ЦМВ-гепатит может вызывать серьезное осложнение – менингоэнцефалит. Это воспаление оболочек головного мозга и его вещества. В некоторых случаях болезнь захватывает еще и спинной мозг, а потому чревато параличом ног. Недуг протекает очень остро и часто ведет к летальному исходу.
Характерные признаки менингоэнцефалита – это:

высокая температура;
сильные головные боли, головокружения;

периодические потери сознания;

озноб;

тошнота и рвота;

появление судорог (этот симптом характерен в наибольшей степени для детей).

У больного появляется чувство, что что-то давит ему на затылок, виски, в область глаз или ушей. Возникают неприятные ощущения в области шеи и верхней части позвоночника. У пациента может появиться светобоязнь, сильная раздражительность, признаки психического расстройства.
Тяжелее всего менингоэнцефалит протекает у детей грудного возраста. Он часто ведет к смерти маленького пациента. Характерные признаки болезни в этом случае – высокая температура, возникновение сыпи на теле, набухание родничков.

Цитомегаловирусный гастроэнтерит – это воспаление различных отделов пищеварительной системы. Характерными признаками этого недуга являются:

боли в области живота;
тошнота и рвота;
расстройства стула;
пониженный аппетит;
изжога;
высокая температура тела (38-39 градусов);
появление элементов слизи и крови в моче и кале.

Возможно появление дополнительных симптомов цитомегаловирусного гастроэнтерита: вздутия живота, болезненности при прощупывании, головных болей. Заболевание достаточно легко поддается лечению, а потому при своевременной диагностике не представляет большой угрозы для жизни пациента.
У совершеннолетних пациентов гастроэнтерит протекает в легкой форме и обычно носит бессимптомный характер. У детей, особенно грудничков, заболевание имеет острый ход и приводит к появлению сильной боли и высокой температуры.

Для постановки диагноза «цитомегаловирусное заболевание» врачи используют результаты анализов и изучают анамнез больного. Предполагать болезнь дают возможность ее специфические симптомы, характерные для неострой стадии: слабость, недомогание, снижение аппетита, увеличение размеров печени и т.д.
Для постановки точного диагноза проводится анализ маркеров ЦМВИ. Для назначения эффективного лечения часто бывают необходимы результаты других анализов: биопсии печени, серологического метода, биохимии крови.

Лечебная тактика зависит от состояния иммунитета пациента. Так, больным с иммунодефицитом (СПИД, последствие трансплантации печени и т.д.) необходима специально подобранная терапия, которая продолжается всю их жизнь. Она позволяет остановить развитие холестаза и уменьшить количество воспалений за счет подавления синтеза вируса. Достижение ремиссии возможно только при неуклонном выполнении всех указаний врача.
Для противовирусного лечения болезни чаще всего используются следующие препараты:

На сегодняшний день многие детали лечения цитомегаловирусного гепатита (порядок приема медикаментов, их сочетаемость, рекомендуемый момент начала лечения) остаются неопределенными.
Для больных с иммунодефицитов чаще всего используют Ганцикловир. Этот препарат показан лицам с врожденной формой болезни, которая считается наиболее опасной. Его следует назначать только при наличии точного диагноза.

Организм здорового человека с крепким иммунитетом способен самостоятельно справиться с ЦМВ-формой гепатита. Людям, страдающим иммунодефицитом, требуется принимать специальные медикаменты: имунноглобулины и противовирусные средства. Чтобы справиться с болезненными осложнениями недуга, необходимо дополнительное лечение.
Симптом, который характерен для большинства осложнений, – повышение температуры и боль. Чтобы справиться с ним, пациентам назначают жаропонижающие и болеутоляющие препараты, например, Ибупрофен, Метамизол, Парацетамол.
При возникновении мононуклеозоподобного синдрома, ангины и пневмонии активно используются противопростудные средства разного спектра действия. Это носовые капли, способствующие снятию отека, ингаляции, спреи и растворы для полоскания гора. Например, часто применяются такие препараты, как Санорин, Нафтизин и другие. Допустимо также в качестве дополнительной терапии применение народных методов: горчичников, банок, полосканий настоями лекарственных трав.
При цитомегаловирусном гастроэнтерите медики рекомендуют на один-два дня полностью отказаться от еды. Когда боль и другие неприятные симптомы утихнут, нужно еще от недели до месяца соблюдать специальную диету.
При цитомегаловирусном ретините больным назначаются специальные капли, которые останавливают воспалительный процесс в сетчатке глаза.
Важно понимать, что устранение симптомов недуга не останавливает развитие цитомегаловирусной инфекции в организме больного. Чтобы убедиться в ее наличии и подобрать оптимальное лечение, нужно пройти полную диагностику у гепатолога со сдачей необходимых анализов.

Универсальная профилактика ЦМВ-гепатита пока не разработана, проходят научные исследования по созданию вакцины. Общие рекомендации состоят в применении противовирусных препаратов для больных, входящих в группу риска (при переливании крови или трансплантации печени). Допустимо использовать только одноразовые шприцы, необходимо тщательно следить за стерильностью инструментов.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки – победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне… И вы уже думали о интерфероновой терапии? Оно и понятно, ведь гепатит С – очень серьезное заболевание, ведь правильное функционирование печени – залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея… Все эти симптомы знакомы вам не по наслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Сегодня препараты нового поколения Софосбувир и Даклатасвир способны с 97-100% вероятностью навсегда излечить вас от гепатита C. Новейшие лекарства можно приобрести в России у официального представителя индийского фармгиганта Zydus Heptiza. Получить бесплатную консультацию по применению современных препаратов, а также узнать о способах приобретения вы можете на официальном сайте поставщика Zydus в России. Узнать подробнее >>

источник