Вирусный гепатит после мононуклеоза

Первое описание инфекционному мононуклеозу дал Нил Федорович Филатов в 1885 году. С 1915 года заболевание получило наименование инфекционного мононук-леоза. В 1964 году Epstein и Barr выделили герпесподобный вирус, антитела к которому обнаруживаются у реконвалесцентов. В руководстве по инфекционным болезням под редакцией В. И. Покровского инфекционный мононуклеоз определяется как «малоконтагиозная вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, гематологическими изменеиями и повышением титра гетерофильных антител».

В зависимости от выраженности клинических проявлений этих синдромов дети госпитализируются с различными диагнозами в соответствующие профильные отделения. В отделение гепатитов больные направляются по поводу увеличения размеров печени и селезенки, абдоминальных болей. Сегодня можно с полным основанием определить изменения в печени при инфекционном мононуклеозе как гепатит вирусной этиологии, как правило, безжелтушной форма, с сопутствующим поражением поджелудочной железы.

У всех наблюдавшихся нами больных инфекционным мононуклеозом активность цитолитических ферментов АЛТ и ACT была повышена до 6-15 норм, сулемовая проба снижена до 1,6-1,5 мл, активность амилазы повышена до 24-28 мг. Содержание билирубина и тимоловая проба оставались в пределах нормы. Патогноманичные изменения гематологических показателей, положительная реакция Пауля-Буннеля, проведение дифференциального диагноза с другими респираторными заболеваниями, отсутствие серологических маркеров вирусов HAV, HBV, HCV не оставляли сомнений в этиологии гепатита.
Для гепатита при инфекционном мононуклеозе характерны высокая активность печеночных ферментов и длительный период реконвалесценции.

Ребенок К., 6 лет заболел 15.02 — повышение температуры до 38 °С, с 17.02 до 40 «С, ангина. Направлен на госпитализацию 19.02 с диагнозом «Вирусный гепатит?» по поводу болей в животе, субиктеричности склер, увеличения размеров печени, изменения окраски мочи и кала. При осмотре печень на 5—4—4 см выступает из подреберья, плотновата, болезненна, селезенка у реберного края. Характер налетов необычен, описывается «в виде обрывков полупрозрачной пергаментной бумаги, местами свисающих с миндалин». Лимфаденит.

Билирубин — 15,8 мкмоль/л, непрямой— 13,2 мкмоль/л, тимоловая проба — 3,5 ед., сулемовая — 1,6 мл, АЛТ в разведении — 16,0 ммоль/л, ACT — 1,6 ммоль/л, ЩФ — 1,77 ммоль, СРБ +, холестерин — 3,8 ммоль, мочевина—2,7 ммоль/л, b-липопротеиды — 3,4 г/л, а-амилаза— 18 мг. Эритроциты — 3 400 000, НВ— 127 г/л, СОЭ — 6 мм/час, лейкоциты— 19 500 п 5 с 12 атипичные мононуклеары 70 м 2 плазматические клетки 2. Несмотря на высокую активность ферментов (АЛТ в разведении выше нормы в 17 раз, ACT — в 4 раза), госпитализирован в отделение респираторных инфекций.

Диагноз «Инфекционный мононуклеоз» подтвержен — атипичные мононуклеары— 70%, реакция Пауля-Буннеля положительна в титре 1:128. По поводу гепатомегалии, болей в животе в периоде реконвалесценции повторно обследован, все маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D оставались отрицательными. Методом УЗИ определялась гепато-спленомегалия. От 20.03 (35 день болезни) активность печеночных ферментов повышена: АЛТ — 2,5 ммоль, ACT — 0,9 ммоль, тимоловая проба— 5,0 ед, сулемовая— 1,7 мл. Получал соответствующую терапию. Клиническое выздоровление с нормализацией активности ферментов АЛТ и ACT наступило через 4 месяца от начала болезни. При исследовании 20.06 оставалась повышенной до 22 мг активность амилазы, со стороны периферической крови: лейкоциты — 6 500, э 8, л 44 п 6 с 38 м 4, СОЭ — 6 мм/час.

источник

Инфекционный мононуклеоз относится к группе заболеваний, по-видимому, вирусной этиологии. Типичными проявлениями инфекционного мононуклеоза принято считать триаду клинических признаков: лихорадку, ангину и аденоспленомегалию в сочетании с гематологическими изменениями (лейкоцитозом с атипичными мононуклеарами и гетерофильными антителами).

В России Н. Ф. Филатов в 1885 г. впервые сообщил о лихорадочном состоянии, сопровождающемся генерализованным увеличением лимфатических желез и назвал его «идиопатическое воспаление лимфатических желез». Автор описал 113 больных, лечившихся в клинике и 300 — амбулаторно.

В 1889 г. подобное заболевание наблюдал Pheiffer, давший ему название «железистая лихорадка».

В настоящее время инфекционный мононуклеоз имеет множество названий, из которых следует отметить наиболее часто употребляемые (кроме уже названного) — моноцитарная ангина, доброкачественный острый лимфобластоз, болезнь Филатова, болезнь Пфейфера и мн. др. История вопроса наиболее полно представлена в монографии Г. Маринеску.

В 1962 г. в Бухаресте на Международном съезде, посвященном инфекционной патологии, было признано, что более удачным названием болезни следует считать инфекционный мононуклеоз.

Необходимо, однако, подчеркнуть, что почти не существует органа, который при этом заболевании оставался бы интактным.

Этиология . Возбудитель инфекционного мононуклеоза до сих пор, по существу, не идентифицирован. Много раз выдвигаемые теории о возможной бактериальной его этиологии (стафилококк, стрептококк, пневмококк, фузоспириллы, спирохеты Ванцетта и др.), не подтвердились.

Была изучена этиологическая связь инфекционного мононуклеоза с листереллами, риккетсиями и вирусами.

Исследования, проведенные в Европе и Америке, не подтвердили предположения японских авторов об этиологической роли риккетсий в инфекционном мононуклеозе.

Большинство исследователей считают возбудителем этого заболевания вирус. В настоящее время имеется ряд доказательств в пользу этиологической связи вируса Epstein-Barr с инфекционным мононуклеозом. По мнению ряда исследователей, вирус Е-В связан с лимфомой Burkitt.

Kouba и Lasovska сообщают следующие сведения относительно лимфомы: в конце пятидесятых годов текущего столетия начато ее вирусологическое исследование. В основном лимфома поражает детей и характеризуется злокачественным перерождением тканей с преобладанием недифференцированных лимфоретикулярных клеток, локализованных чаще в верхней челюсти или орбите. Epstein и Вагг в большинстве клеток культуры лимфомы Беркитта обнаружили частицы, весьма напоминающие вирус герпеса. По имени этих авторов, вирус и был назван вирусом Эпштейн-Барр (Е-В). В процессе исследования одна из лаборанток заболела инфекционным мононуклеозом, и в ее крови было обнаружено нарастание титра антител к вирусу Е-В (до заболевания антитела отсутствовали). Этот факт послужил основанием к обследованию доноров США. на наличие у них антител к вирусу Е-В. Установлено, что антитела к вирусу появлялись у лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз. Аналогичные данные были получены Niederman и др. и в 6 городах Англии большой группой авторов и заключались в следующем. В октябре 1969 г. при обследовании 1457 студентов, поступивших в университеты Англии, наличие антител к вирусу Е-В было выявлено в 57% случаев. При вторичном обследовании у лиц, у которых ранее антитела не отмечались, последние были обнаружены в 12% случаев. Из числа студентов, у которых было выявлено нарастание титра антител, 50% перенесли (за этот период времени) инфекционный мононуклеоз и у них также выявлялась положительная реакция Пауля-Буннеля-Девидсона.

Evans и сотр. установили корреляционную связь между восприимчивостью к инфекционному мононуклеозу и отсутствием антител к вирусу Е-В. Так, среди 268 обследованных доноров с отсутствием антител к вирусу. Е- В было 174, из числа которых инфекционным мононуклеозом заболело 15%, а среди 94 доноров, у которых определялись антитела, ни один человек не заболел.

Весьма важным, с нашей точки зрения, является факт, позволивший установить, что после удаления гидрофильных антител (обнаруживаемых в реакции Пауля-Буннеля) титр их к вирусу Е-В не изменялся, что послужило основанием считать эти гидрофильные антитела и антитела к вирусу Е-В различными.

У детей, проживающих в США, титр антител к вирусу Е-В нарастает с увеличением возраста ребенка; это подтверждает мнение Evans о том, что инфекционный мононуклеоз у детей — весьма частое заболевание, которое, однако, редко диагностируется.

Нельзя не отметить в этой связи и точку зрения Glade и соавт. о том, что нарастание титра антител к вирусу Е — В может быть обусловлено не перенесенным специфическим заболеванием, а является следствием неспецифической лимфопролиферативной реакции организма, вызванной размножением симбиотического вируса герпетического характера. В фазе лимфопролиферации увеличивается количество лимфомоноцитов. Это состояние возникает при ряде инфекционных форм и, в том числе при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лимфоме Беркитта, эпидемическом паротите, опоясывающем лишае, простом герпесе и цитомегалии.

Хота сейчас нельзя однозначно утверждать связь между вирусом Е-В, лимфомой Беркитта и инфекционным мононуклеозом, однако ясно, что этот вирус не является случайной находкой у больных инфекционным мононуклеозом.

Эпидемиология . Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев носит спорадический характер, хотя описаны и возникающие весной и осенью вспышки в родильных домах, детских садах, семьях. Среди наблюдаемых нами больных представляет интерес больная девочка 1 года 6 месяцев, которая заболела инфекционным мононуклеозом, заразившись в семье. Отец, мать и брат этой больной на протяжении месяца, предшествующего заболеванию, перенесли инфекционный мононуклеоз, ведущим проявлением которого была ангина с налетами, подъем температуры и общая интоксикация. Диагноз был установлен нами на основании характера изменений периферической крови у отца, матери и брата.

Источником инфекции служит человек. Входными воротами является носоглотка; вместе с тем, известны случаи заражения и при проведении гемотрансфузии.

Инфекционный мононуклеоз чаще регистрируется среди молодых лиц.

Инкубационный период . Длительность инкубационного периода в среднем составляет 4-5 дней; вместе с тем, он может достигать даже 49 дней, по данным Petrides.

Патогенез . Распространение инфекции происходит по лимфатическим и кровеносным путям и сопровождается поражением периферических и висцеральных лимфатических узлов, селезенки, печени, почек и, вероятно, костного мозга. Вторично развиваются ангина, лимфаденит.

Патологоанатомические изменения . Основные изменения характеризуются лимфоидной гиперплазией лимфатических узлов и активной пролиферацией клеток ретикулоэндотелия. По данным Г. Маринеску, генерализованная гиперплазия лимфатической и ретикулоэндотелиальной тканей, вызванная вирусом, приводит к появлению в крови в большом количестве типичных и атипичных мононуклеаров, создавая таким образом характерную картину, свойственную данному заболеванию. Увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов обусловлено гиперплазией ретикулогистиоцитарной системы в целом.

Архитектоника лимфоузлов изменена, но не полностью разрушена, пульпа узлов, синусы, капсула и окружающая клетчатка инфильтрированы лимфоцитами и крупными широкоплазменными моноцитами. Среди лимфоцитов преобладают юные, но встречаются и другие клетки с пораженной цитоплазмой или же с измененными ядрами. В отдельных случаях возникают очаговые некрозы. Характер и степень морфологических изменений зависит от стадии процесса. Так, в начале заболевания возникает ретикулярная гиперплазия, которая в период разгара быстро прогрессирует, а затем, в фазе начальной реконвалесценции, подвергается регрессу.

McMachon и др. при биопсии шейного узла у ребенка 4,5 лет обнаружил атипичные ретикулярные клетки, часть которых была не отличима от клеток Рид-Штернберга. Спустя 13 месяцев наступило полное клиническое выздоровление и нормализация всех лабораторных показателей.

В миндалинах, селезенке, костном мозге, почках, сердечной мышце и других органах возникают изменения, подобные только что описанным М. О. Гаспарян с соавт., на основании цитологического Исследования миндалин у больных инфекционным мононуклеозом приходит к заключению, что в их ткани происходят специфические для данного заболевания изменения. В миндалинах обнаруживается большое количество лимфоидных клеток, атипичные мононуклеары и разнообразная микробная флора.

По данным И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, реактивные изменения, возникающие в лимфоузлах и селезенке, регистрируются раньше изменений, наступающих в периферической крови.

Следует отметить, что как диффузная, так и очаговые ретикулогистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации обнаруживаются в ряде органов и систем, в том числе в оболочках мозга, нервных стволах и корешках. Обнаружены и изменения ликвора при отсутствии менингеальных симптомов.

В печени изменения сводятся к интерстициальному воспалению с поражением купферовских клеток. Паренхима при этом страдает лишь незначительно. В тех случаях, когда возникают центролобулярные некрозы, наблюдается нарушение пигментного обмена и развивается желтуха.

Sinister, Ognibene наблюдали лимфоцитарную инфильтрацию в портальной зоне и гипертрофию клеток Купфера без развития холестаза и изменения гепатоцитов. Sworn и Urich нашли, что архитектоника печени при этом заболевании не нарушена, паренхиматозные клетки имеют гранулярную цитоплазму. Гепатоциты в основном интактны, и лишь на отдельных участках возникают их некрозы.

По мнению И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева, в печени происходит дискомплексация печеночных клеток, напоминающая изменения, возникающие при вирусном гепатите (болезни Боткина), однако, в отличие от последней, наблюдается скопление большого числа крупных моноцитов и лимфоидных клеток в зоне поражения.

Единой классификации инфекционного мононуклеоза нет до настоящего времени, однако принято выделять следующие варианты болезни: лихорадочный, ангинозный, железистый, спленомегалический, поражение слизистых оболочек, псевдогриппозный, астенический.

И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев считают, что более целесообразно оценивать заболевание по тяжести и течению. Нам представляется наиболее правильным, указывая ведущее поражение при инфекционном мононуклеозе, характеризовать форму болезни. В целом не вызывает сомнения, что инфекционный мононуклеоз правильнее рассматривать как заболевание, характеризующееся поражением ряда органов и систем, которое может протекать как в легкой, так и в среднетяжелой и тяжелой формах.

Симптомы инфекционного мононуклеоза . Как правило, у взрослых начало болезни острое, но в отдельных случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, мышечных болей, головокружения и субфебрильной температуры. Длительность продрома — не более 2-3 дней. Среди наблюдаемых нами 53 больных начало болезни с продрома имело место в 12,5% случаев и в 40% — постепенное с субфебрилитетом. В противоположность наблюдениям Н. М. Чирешкиной, сообщившей об остром начале инфекционного мононуклеоза у детей в 19,7%, мы наблюдали острое начало в 47,5% случаев. Заболевание, как правило, начиналось с лихорадки, в ряде случаев с ознобами (10,9%), головной болью (15,9%), болями в животе (15,9%), реже наблюдались носовые кровотечения (4,0%).

Повышению, температуры у 41 ребенка (77,3%), предшествовали ангины и лимфаденит. Налеты на миндалинах появлялись спустя несколько дней после начала заболевания и исчезали в среднем на 15,0 ± 0,8 день болезни. Читать подробнее о симптомах инфекционного мононуклеоза

Осложнения . К числу осложнений инфекционного мононуклеоза следует отнести спонтанный разрыв селезенки. Впервые разрыв селезенки был описан в 1941 г.

В 1965 г. York представил подробный обзор по этому вопросу, описав 45 известных в мировой литературе случаев. При детальном описании разрыва селезенки у женщины, больной инфекционным мононуклеозом, Rawsthorne и др. отметили в числе первых признаков появление сильных болей в области головки плеча и быстрое их распространение в левую половину брюшной полости. При гистологическом исследовании селезенки было выявлено наличие атипичных лимфоузлов, рассеянных диффузно и скапливающихся в синусоидах, а также инфильтрация и отек капсулы. В печени — перипортальная инфильтрация круглыми клетками, увеличение числа лейкоцитов в синусоидах, вакуолизация и пикноз гепатоцитов.

На 12-й день после операции больная была выписана в удовлетворительном состоянии с нормальными показателями функциональных проб и периферической крови.

Могут иметь место также и гнойные осложнения, возникающие в лимфатических узлах и других тканях организма.

Г. Маринеску к числу осложнений относит тяжелые дыхательные расстройства вследствие поражения периферических нервов (полиневрит, полирадикулоневрит) или же центральной нервной системы (синдром Ландри и бульбарные поражения).

Исход заболевания . В большинстве случаев больной выздоравливает полностью. Длительность заболевания, по данным большинства исследователей, составляет 2-8 недель. По нашим данным, средний срок заболевания составил 27,0 ± 2,0 дня.

Смертельный исход наблюдается крайне редко.

Среди наблюдаемых нами больных к моменту выписки из клиники регистрировалось полное выздоровление. При диспансеризации обострений не выявлено.

По данным Н. М. Чирешкиной, на протяжении многих лет после перенесенного инфекционного мононуклеоза могут сохраняться остаточные явления в виде увеличения печени, селезенки, гиперплазии лимфатических узлов, лейкопении с относительным лимфоцитозом, что расходится е нашими данными.

Небезынтересны данные Г, Маринеску о возможности хронического течения болезни, при котором гетерофильные антитела либо отсутствуют, либо имеются в незначительном титре.

Диагностика . Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза встречает большие затруднения, особенно у детей. Наиболее сложной оказывается диагностика заболевания у детей первых лет жизни, так как у них лимфатический аппарат развит сильнее и реагирует на антигенные раздражители выраженной гиперпластической реакцией при многих заболеваниях.

Относительное увеличение числа одноядерных клеток и наличие атипичных мононуклеаров может иметь место не только при инфекционном мононуклеозе, но и при других инфекциях.

Некоторые формы аденовирусной инфекции также сопровождаются увеличением заднешейных лимфатических желез, печени и селезенки. И. Раудсеп считает, что для дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза основную роль играет гематологическое исследование, проводимое в первые 10 дней заболевания.

Для установления диагноза, в особенности в сомнительных случаях, большую помощь оказывает серологическая диагностика. Чаще всего применяется реакция Пауля-Буннеля и ее модификация (гетерогемагглютинация).

Реакция Пауля-Буннеля основана на увеличении в крови гемагглютининов к эритроцитам барана, морской свинки, кролика.

Оценка этой реакции клиницистами различна. Так, Г. К. Кушнир считает, что в ряде случаев имеются ложноположительные реакции. И. А. Кассирский регистрировал положительную реакцию в 72% случаев, в то время как А. Д. Сидорова положительные реакции наблюдала лишь в 47%.

В настоящее время наиболее широкое распространение получила модификация реакции Пауля-Буннеля, предложенная Девидсоном. По мнению Mount, использование эритроцитов лошади делает эту реакцию более чувствительной.

Реакция Ловрика представляет собой модификацию реакции гемагглютинации на стекле с использованием эритроцитов барана. Модифицированная таким образом реакция становится более специфичной, чем реакция Пауля-Буннеля, и выпадает положительной у больных в 60% случаев при меньшем проценте ложноположительных результатов.

По мнению Г. К. Кушнир, у детей до 3 лет ни одна из серологических реакций не решает диагностических трудностей. Диагностическим титром автор считал положительную реакцию при разведении сыворотки не менее нем 1/120.

Исследования, проведенные нами, позволяют прийти к заключению, что для диагностики инфекционного мононуклеоза необходим комплекс данных, из числа которого ведущим является клиническая симптоматика, затем результаты гематологического исследования.

Наряду с результатами клинического и гематологического исследования, используемых для дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза от других поражений печени, существенное значение принадлежит исследованию энзимного спектра крови. Так, исследованиями Kurtar было показано, что цитоплазматический энзим гуаниндезаминаза у больных инфекционным мононуклеозом не нарастает, увеличивается в основном щелочная фосфатаза (печеночного происхождения), непостоянно и умеренно нарастает активность ГПТ и ГЩТ.

Лечение . Отсутствие до настоящего времени методов специфической терапии диктует необходимость использования симптоматического лечения.

К числу симптоматических средств следует отнести при лечении тяжелых форм болезни — соблюдение постельного режима, туалета полости рта, витаминотерапию. Если заболевание протекает с резко выраженными ангинами (с налетами), можно рекомендовать антибиотики широкого спектра действия, так как микробная флора бывает различной (стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой и др.). Следует иметь в виду, что ни сульфаниламиды, ни антибиотики не оказывают влияния непосредственно на вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз.

Гормонотерапия (преднизолон) должна быть применена для лечения тяжелых форм болезни, так как оказывает бесспорно хороший эффект. По данным Г. Маринеску и наших личных наблюдений, длительность заболевания при назначении кортикостероидов значительно сокращается. При вариантах инфекционного мононуклеоза, сопровождающихся поражением нервной системы, лечение должно проводиться в соответствии с неврологической симптоматикой (дибазол, витамины B12, В1, B6 — внутримышечно).

При разрыве селезенки необходимо хирургическое вмешательство с проведением спленэктомии.

Представленные в данной статье варианты клинического течения инфекционного мононуклеоза свидетельствуют о многообразии его вариантов, встречающихся у детей, о вовлечении печени в патологический процесс и необходимости тем самым проведения дифференциальной диагностики с вирусным гепатитом.

источник

Инфекционный мононуклеоз, вызванный инфекцией вируса Эпштейна-Барра (EBV), иногда вызывает острый гепатит, который обычно самоограничивается с мягко приподнятыми трансаминазами, но редко с желтухой. Первичная EBV-инфекция у детей обычно протекает бессимптомно, но у небольшого числа здоровых людей, обычно молодых людей, инфекция EBV приводит к клиническому синдрому инфекционного мононуклеоза с гепатитом, с типичными симптомами лихорадки, фарингита, лимфаденопатии и гепатоспленомегалии. EBV довольно редко подтверждается как этиологический агент острого гепатита у взрослых. Здесь мы сообщаем о двух случаях: первом случае с острым гепатитом, вторичным по отношению к инфекционному мононуклеозу, и во втором случае с острым гепатитом, вторичным по отношению к инфекционному мононуклеозу, одновременно инфицированным гепатитом А. Оба случая включали молодых людей с лихорадкой, фарингитом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, и атипичный лимфоцитоз, подтвержденный серологическими исследованиями, биопсией печени и электронно-микроскопическим исследованием.

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) представляет собой вирус герпеса, который обычно передается с помощью орофарингеальных секретов и является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Более 90% населения мира несет ЭБВ как пожизненную скрытую инфекцию В-лимфоцитов [1]. Инфекционный мононуклеоз вызван интенсивным цитотоксическим ответом Т-лимфоцитов для устранения ВБ-инфицированных В-клеток [2]. Обычно первичная EBV-инфекция у детей протекает бессимптомно с сероконверсией. Если первичная инфекция встречается у подростков или во взрослой жизни, наиболее распространенным проявлением является инфекционный мононуклеоз с классическим представлением о лихорадке, орофарингите и двустороннем лимфадените. В острой фазе инфекционного мононуклеоза повышенные трансаминазы обнаружены у 80% пациентов, а желтуха отмечается только у 5,0-6,6% [3]. Гепатит из-за первичной инфекции ВЭБ обычно мягкий и самоограниченный, хотя механизм неясен. Редко это приводит к печеночной недостаточности с тяжелой желтухой при фатальном инфекционном мононуклеозе [4].

Здесь мы сообщаем о двух случаях: первом случае с острым гепатитом, вторичным по отношению к инфекционному мононуклеозу, и во втором случае с острым гепатитом, вторичным по отношению к инфекционному мононуклеозу, одновременно инфицированным гепатитом А, у молодых людей с лихорадкой, фарингитом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией и нетипичным лимфоцитоз, подтвержденный серологическим тестом, биопсией печени и электронным микроскопическим исследованием.

20-летний мужчина был госпитализирован из-за тошноты, рвоты, лихорадки, миалгии и боли в горле в течение последних 7 дней. У него не было истории курения или алкоголя, и нет семейной истории болезни печени.

При поступлении в больницу температура тела составляла 38,3 ℃, артериальное давление 130/80 мм рт.ст., частота пульса 100 ударов в минуту и ​​скорость дыхания 20 вдохов в минуту. После физического осмотра он выглядел очень плохо выглядящим с двусторонним расширением шейного лимфатического узла. Его миндалины были увеличены с помощью белых экссудатов и инъекций. Он, по-видимому, не вызывал желтухи, но был обезвожен. Живот отличался спленомегалией. Лабораторные данные показали, что гемоглобин, 14 г / дл; количество тромбоцитов, 85 000 / мм3; количество белых кровяных телец, 13 500 / мм3 с 13% гранулоцитами, 34% атипичных лимфоцитов. В тестах функции печени сообщалось, что аспартатаминотрансфераза, 532 МЕ / л; аланинаминотрансфераза, 412 МЕ / л; щелочная фосфатаза, 583 МЕ / л; гамма-глутамилтранспептидаза, 235 МЕ / л и альбумин 3,6 г / дл. Общий билирубин составлял 2,1 мг / дл и прямой билирубин составлял 1,2 мг / дл. Протромбиновое время составляло 12,3 секунды, а активированное частичное тромбопластиновое время составляло 30,3 секунды. Рентгенограмма грудной клетки не выявила активного поражения легких. Лечение амоксициллином для стойкой лихорадки вводили эмпирически.

Абдоминальная сонография не выявила изменений в эхогенности печени и очагового поражения печени с выраженной спленомегалией, размером около 18,8 см. В день 3 больницы проводилась биопсия печени, и пациент временно переносился в отделение интенсивной терапии временно из-за ятрогенной субкапсулярной гематомы и гемоперитония, подтвержденной компьютерной томографией брюшной полости, которая разрешалась спонтанно через 10 дней. Серологические тесты на гепатит А, В, С, цитомегаловирус (ЦМВ), лептоспироз были отрицательными. Серология как сывороточного IgM, так и IgG-антител против EBV-капсидного антигена (EBV VCA IgM, IgG) показала положительный результат. Гетерофильное антитело было отрицательным. Биопсия печени показала инфильтрацию атипичных лимфоцитов в синусоиде, а некоторые гепатоциты выявили ацидофильную дегенерацию с частым митозом из-за регенерации. Лимфоциты были в основном положительными для цитотоксических Т-лимфоцитов CD3, CD8 и отрицательными для CD20, CD4 цитотоксических Т-лимфоцитов иммуногистохимией (фиг.1). Результаты электронной микроскопии показали вырожденные гепатоциты с заметно расширенными желчными канальцами и увеличенными пучками коллагеновых волокон в перипортальной области (рис.2). Большие и бледно выглядящие атипичные лимфоциты с обильной цитоплазмой и нерегулярным ядром можно увидеть в области синусоиды и портала. В области портала наблюдался обширный фиброз и нарушенные желчные протоки с проникновением мононуклеарных клеток и макрофагов. В просвете духловидной ткани образовалось образование пузырьков. Эти данные согласуются с вовлечением печеночных инфекционных мононуклеозов. После 2 недель консервативного лечения, его состояние было хорошо, и он был выписан без каких-либо осложнений.

24-летняя женщина представила недельную историю лихорадки, боли в горле и ощутимой массы шеи. Она жила в Канаде уже 10 лет и посещала Сеул для летних каникул. У нее недавняя верхняя респираторная инфекция с сухим кашлем и заложенностью носа. Недавно она заметила прогрессирующую усталость, недомогание, тошноту и рвоту с мягко опухшими железами на двусторонней основе. За последние 6 месяцев у нее не было истории лечения зубов, переливания крови или сексуальной активности. У нее не было семейной истории болезни печени и не принималось никаких лекарств. У нее была история путешествий в деревню для купания около 10 дней назад.

При поступлении в больницу температура тела составляла 38 ℃, артериальное давление 120/80 мм рт.ст., частота пульса 104 удара в минуту и ​​скорость дыхания 20 вдохов в минуту. После физического осмотра она выглядела очень плохо выглядящей. У нее была двусторонняя задняя шейная аденопатия, которая была подвижной и не возбуждающей. Ее миндалины были расширены белыми экссудатами. Ярко выражена желтуха склеры. Аускультация сердца и легких была нормальной. Живот отличался умеренной гепатомегалией и спленомегалией. В лабораторных исследованиях выявлен гемоглобин, 12 г / дл; количество тромбоцитов, 69 000 / мм3; белых кровяных телец, 8 400 / мм3 с 10% атипичными лимфоцитами. В тестах функции печени сообщалось, что аспартатаминотрансфераза, 368 МЕ / л; аланинаминотрансфераза, 319 МЕ / л; щелочная фосфатаза, 544 МЕ / л; гамма-глутамилтранпептидаза, 69 МЕ / л и альбумин, 3,3 г / дл. Общий билирубин составлял 4,0 мг / дл, а прямой билирубин составлял 2,4 мг / дл. Рентгенограмма грудной клетки не выявила активного поражения легких. Лечение цефтриаксоном назначали для стойкой лихорадки, и у нее было симптоматическое лечение обезвоживания.

Абдоминальная сонография показала, что печень должна быть увеличена с вторичным изменением утолщения стенки желчного пузыря. Селезенку гомогенно увеличивали до 13,5 см. Дилатации или патологии билиарного дерева не было. КТ-сканирование грудной клетки и шеи выявило несколько увеличенных лимфатических узлов подозрительного некротического изменения в надключичной области, средостенной области и подмышечной области. В больничный день 3 были проведены шея и биопсия печени.

В больничный день 7 ее курс осложнялся несколькими эпизодами лихорадки с отрицательными культурами крови. Серологические и вирусологические исследования выявили отсутствие поверхностного антигена гепатита В, IgM-антитела к гепатиту В, антитела к гепатиту С и отрицательного ЦМВ, но положительное значение для антител к вирусу гепатита А IgM и EBV VCA IgM, EBV VCA IgG было положительным, а ядерный реактор Эпштейна-Барра антиген (EBNA) IgG был отрицательным. Биопсия узла шее выявила реактивную гиперплазию с воспалением. Биопсия печени показала плотную инфильтрацию мононуклеарных клеток, что указывает на активированные лимфоциты в портальном тракте. Печеночная лобулярная архитектура, как правило, сохранялась, и долька проявляла синусоидальную лимфоцитарную инфильтрацию, индивидуальную дегенерацию гепатоцитов и небольшое пятнистое некроз. Также наблюдалось расширение портопортала из-за воспалительной активности и фиброза (рис.3). Электронно-микроскопические данные показали острый гепатит с гепатоцитами, содержащими несколько желчных пигментов и липофузиновых пигментов вблизи желчных канальцев в цитоплазме (рис.4). Митохондрии имели длинные параллельные тела включения. Иногда в синусоиде наблюдалось апоптотическое тело. В синусоиде мононуклеарные клетки и атипичные лимфоциты с большой и бледно-выглядящей цитоплазмой занимали просвет. В области портала желчные протоки были также ранены с инфильтрацией атипичных лимфоцитов и увеличенными пучками коллагеновых волокон. Эти данные свидетельствуют о холестатических гепатитах. Результаты ее лабораторных испытаний и физикального обследования вскоре улучшились после двух недель госпитализации.

EBV является частью семейства вирусов герпеса и заражает до 90% населения [1]. Первоначальная инфекция часто субклиническая у детей, но обычно приводит к симптоматическому инфекционному мононуклеозу у взрослых, которые не подвергались воздействию в детстве. Передача происходит через тесные личные контакты среди маленьких детей и через интимный оральный контакт среди взрослых. Документированы передача путем переливания крови [5] и из трансплантированного органа у ранее серонегативного реципиента [6]. Наиболее распространенной формой инфекционного мононуклеоза является лихорадка, боль в горле и аденопатия. Гепатоспленомегалия может наблюдаться у более чем 10% пациентов [7]. Более редкие проявления инфекционного мононуклеоза включают гемолитическую анемию, тромбоцитопению, апластическую анемию, миокардит и неврологические осложнения [8].

Побочное действие с инфекционным мононуклеозом варьирует в зависимости от тяжести, и его частота варьируется в зависимости от возраста, который, по оценкам, составляет 10% у молодых людей и 30% у пожилых людей [9]. ВБВ-инфекции часто ассоциируются с легким гепатоцеллюлярным гепатитом и могут оставаться незамеченными и спонтанно разрешать.

Повышенные аминотрансферазы обычно имеют менее пятикратный нормальный уровень, а билирубин может быть повышен до 5%, что может быть вызвано внутрипеченочным холестазом или гемолитической анемией [10]. В наших случаях оба иммунокомпетентных взрослых пациента имели умеренный гепатит с умеренным увеличением аминотрансфераз. Во втором случае пациент, первоначально представленный желтушным признаком, по сравнению с первым пациентом, позже обнаруживался, что он инфицирован одновременно с инфекционным мононуклеозом и гепатитом А. Инкубационный период гепатита А составляет 15-45 дней, а 30- 50 дней для ВЭБ-инфекции [11]. Хотя их пути передачи различны, гепатит А распространяется по фекально-оральному пути, а инфекционный мононуклеоз распространяется через секрецию носоглотки, их инкубационные периоды могут перекрываться, и эти вирусы могут быть приобретены почти одновременно.

Сообщалось лишь о нескольких случаях холестатического гепатита с помощью ВЭБ-инфекции [9]. Механизм обструктивной компоненты не известен, но предполагается, что он связан с мягко опухшим желчным протоком [12], а не инфекцией эпителиальных клеток желчного протока [13]. Инфекции EBV редко связаны с острой молниеносной печеночной недостаточностью. Он характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией органов, гемофагоцитозом и панцитопенией [4]. Это может происходить, в частности, в иммунодефицитных состояниях, таких как Х-связанное лимфопролиферативное заболевание, коинфекция вируса иммунодефицита человека и дефицит комплемента [14].

Гистологические данные инфекционного гепатита мононуклеоза включают минимальное набухание и вакуолизацию гепатоцитов, а также инфильтрацию лимфоцитами и моноцитами в области перипортала [7]. Также наблюдалось синусоидальное вторжение моноцитами в «индийский бисера», области рассеянного очагового некроза и пролиферацию клеток Купфера [15]. Оценка инфекционного мононуклеозного гепатита показала, что вирус не инфицировал гепатоциты, желчный эпителий или сосудистый эндотелий, а, скорее, инфильтрация CD8 T-клеток приводила к косвенному повреждению печени [14].

Патогенез инфекционного мононуклеозного гепатита не совсем понятен. Традиционно считается, что гепатотропные вирусы не являются непосредственно цитотоксическими, но вместо этого иммунные реакции на вирусные антигены на гепатоциты приводят к гибели гепатоцитов. CD3-положительные Т-лимфоциты, присутствующие в качестве основной лимфоцитарной популяции в гепатите EBV, которые являются в основном цитотоксическими CD8-положительными Т-лимфоцитами [14,16]. Недавняя модель на животных [17] показала, что активированные CD8 + Т-клетки были захвачены в печени выборочно, главным образом, внутриклеточной молекулой адгезии 1 (ICAM-1), которая экспрессируется конститутивно на синусоидальных эндотелиальных клетках и клетках Купфера. При инфекционном мононуклеозе гепатит, инфицированные EBV CD8 + Т-клетки, предположительно активированные Т-клетки, могут накапливаться в печени. Ряд экспериментов показал, что некоторые растворимые продукты иммунного ответа, особенно интерферон γ, фактор некроза опухоли α и лиганд Fas, индуцируют гепатит [18-20]. Эти продукты, которые продуцируются либо EBV-инфицированными CD8 + Т-клетками, либо инфильтрирующими цитотоксическими Т-лимфоцитами, могут, таким образом, индуцировать повреждение гепатоцитов [16].

Диагноз инфекции EBV производится с помощью соответствующих клинических симптомов, лабораторных данных и положительных антител к EBV IgM и гельфильных антител [21]. Специфическая для EBV серология является подтвердительным диагностическим инструментом, но может быть отрицательным первоначально у пациентов, которые болели всего лишь несколько дней во время их первого визита. Однако в течение 1-2 недель антитела к EBV-специфическим антигенам появляются в ожидаемых титрах [22]. Серология анти-VCA IgM обычно сохраняется примерно 1-2 месяца. Первоначальный серологический тест на инфекционный мононуклеоз, тест Пола-Буннелла на обнаружение гетерофильных антител путем агглютинации овечьих или конских эритроцитов, теперь доступен как удобная латексная агглютинация или твердофазная иммуноаналитическая форма [21]. Тест специфичен, но нечувствителен в течение первых недель болезни. Фальшивая отрицательная ставка достигает 25% в первую неделю, 5-10% на второй неделе и 5% на третьей неделе [21]. Первичная острая EBV-инфекция связана с VCA-IgM, VCA-IgG и отсутствующими EBNA-антителами [9]. Недавняя инфекция в возрасте от 3 до 12 месяцев включает положительные антитела VCA-IgG и EBNA, отрицательные антитела VCA-IgM и обычно положительные EA-антитела [9]. Инфекционный мононуклеозный гепатит следует отличать от других вирусных гепатитов А, В, С, ВИЧ, ЦМВ, вируса ветряной оспы и вируса простого герпеса [7]. В этих двух случаях пациенты находились в острой фазе EBV-инфекции, и диагноз был основан на типичных симптомах, включая атипичный лимфоцитоз, повышенные ферменты печени, серологический маркер положительного анти-EBV IgM и, впоследствии, IgG с инфильтрацией мононуклеарных клеток портальный тракт и синусоиды в биопсии печени.

Лечение инфекционного мононуклеоза гепатита обычно оказывает поддержку, поскольку оно обычно самоограничивается. Стероиды и противовирусные препараты были использованы для лечения случаев тяжелого инфекционного мононуклеоза гепатита. Было доказано, что ацикловир эффективен для лечения тяжелого гепатита EBV [23]. Существует отчет о успешном применении ганцикловира у двух иммунокомпетентных пациентов с тяжелым инфекционным мононуклеозом гепатита [10]. Однако рандомизированные исследования не проводились для всех этих методов лечения инфекционного мононуклеоза гепатита. В наших случаях оба пациента вскоре выздоравливали только консервативным лечением.

EBV является редким возбудителем острого гепатита во время инфекционного мононуклеоза. Обычно он мягкий, необнаруженный клинически и разрешается спонтанно. Желтуха явно необычна; холестатический гепатит из-за инфекции EBV редко сообщается. Мы должны рассмотреть инфекционный мононуклеозный гепатит при дифференциации пациентов с аномалиями печени, лихорадкой, фарингитом и лимфаденопатией.

Результаты биопсии печени в случае 1. (A) В синусоиде наблюдаются множественные атипичные лимфоциты (H & E, × 400). (B, C). Иммунохимическое окрашивание показывает CD 3 и CD 8 положительные Т-лимфоциты (× 400).

Электронно-микроскопический анализ образцов биопсии печени из случая 1. (A) Электронная микрофотография, показывающая вырожденный гепатоцит с расширенными желчными канальцами (стрелка) в области перипортала. Синусоида содержала толстые пучки коллагеновых волокон и фиброз (стрелка) (× 5000). (B) Электронная микрофотография, показывающая большой лимфоцит (стрелка) с обильной бледной цитоплазмой и большим ядром в синусоиде (× 5000). (C) Электронная микрофотография, показывающая две атипичные лимфоциты (стрелки) с обильной цитоплазмой и ядром неправильной формы в синусоиде. (× 8000). (D) Электронная микрофотография, показывающая атипичный лимфоцит (стрелка) и межлобковые желчные протоки, подвергающиеся дегенеративной травме. Пикнотические ядра (стрелка) желчных проточных эпителиальных клеток и желчного проточного просвета (BD), содержащие пузырьки и скудные микроворсинки, наблюдались в области портала с увеличенными пучками коллагеновых волокон (× 4000).

Результаты биопсии печени в случае 2. В дольке проявляется синусоидальная лимфоцитарная инфильтрация, индивидуальная дегенерация гепатоцитов и несколько пятнистых некрозов. В некоторых портальных трактах показана плотная инфильтрация мононуклеарных клеток, указывающая активированные лимфоциты (A: H & E, × 100, B: H и E, × 200).

Электронно-микроскопический анализ образцов биопсии печени из случая 2. (A) Пигменты желчи (стрелки) и липофузиновые пигменты (наконечники стрел) находились в цитоплазме вблизи желчного канальца гепатоцитов. Митохондрии (M) содержат длинные тела включения (× 8000). (B) Апоптотическое тело в синусоиде (× 15 000). (C) В синусоиде мононуклеарные клетки занимали синусоидный просвет, в котором видны атипичные лимфоциты (стрелка) с бледно-выглядящей и большой цитоплазмой (× 4000). (D) Электронная микрофотография, показывающая атипичный лимфоцит (стрелка) и область портала с поврежденными желчными протоками (BD) с увеличенными пучками коллагеновых волокон. Прозрачный просвет имеет пузырь. Гепатоциты содержали много липофузиновых пигментов (× 2500).

источник

Вирусы герпеса — постоянные спутники человека. Как правило, к наступлению взрослого возраста большая часть населения уже столкнулась с ними и перенесла в той или иной форме. Однако возникает важный вопрос, как пройдет эта встреча у ребенка и какие могут быть последствия?

Вирус Эпштейна-Барр, ответственный за развитие инфекционного мононуклеоза, относится к семейству герпес-вирусов и распространен повсеместно. Чаще всего встреча с ним происходит в детском возрасте (от 3 до 14 лет) и протекает под «маской» ОРЗ (острого респираторного заболевания) или вовсе бессимптомно. Конечно, такой вариант контакта наиболее удачный. Особенно потому, что даже легкие случаи, формируют пожизненный иммунитет.

Инфекционный мононуклеоз — одна из клинических форм, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, на слуху у многих родителей. Чаще всего мишенью становятся дети подросткового возраста, но вероятность заболеть малышам помладше также существует. Течение болезни яркое и длительное. Переболев однажды, воспоминания остаются надолго.

Для инфекционного мононуклеоза характерен определенный набор проявлений:

• Лихорадка (повышение температуры тела до 38-40⁰С);
• Увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных);
• Тонзиллит (воспаление небных миндалин);
• Поражение печени и селезенки.

Часто родителей настораживает слишком продолжительное, по их мнению, сохранение симптомов. Хочется как можно быстрее видеть своего ребенка полностью излечившимся от ненавистного вируса и не дать болезни перейти в хроническое течение. К сожалению, инфекционный мононуклеоз не проходит быстро, необходимо время для восстановления организма.

Острый период заболевания продолжается 2-3 недели. Следом наступает этап выздоровления, длительность которого индивидуальна и может продолжаться до нескольких недель до нескольких месяцев.

Из «Журнала Международной медицины»

Опыт применения препарата Деринат-спрей 0,25% в практике врача-оториноларинголога

«Именно истощение аппарата иммунитета определяет необходимость применения и выбор корригирующих технологий. Отсюда необходимость активировать неспецифическую резистентность организма, создавая адаптивный противовирусный иммунитет путем применения нового поколения препаратов. Oдним из лeкарствeнныx пpeпаратов, облaдaющим не только выраженным мощным иммуномоделирующим, репаративным, но и противовирусным действием, является Деринат-спрей (производитель ООО «ФармПак», Россия). Препарат является агонистом толл-подобных рецепторов 9 (Toll-like reseptors 9, TLR 9).. Иммуномодулирующий эффект обусловлен взаимодействием действующего вещества препарата с патоген-распознающими рецепторами (на иммунокомпетентных клетках, что приводит к последующей активации целого ряда иммунных механизмов.»

Размеры печени и селезенки, как правило, нормализуются в течение месяца после начала болезни.

Лимфатические узлы постепенно сокращаются, но могут оставаться увеличенными до 2-3 месяцев.

Колебания температуры от нормальной до 37,5⁰С (субфебрилитет), а также слабость и сонливость могут наблюдаться несколько месяцев (до полугода), хотя другие симптомы уже полностью прошли.

В период восстановления ребенок должен находиться под наблюдением специалиста и проходить обследование: анализы крови (общий и биохимический) — они отражают динамику показателей, измененных в остром периоде заболевания и серологические маркеры (иммуноглобулины М и G) —указывают на выздоровление и формирование иммунитета к вирусу.

К счастью, при инфекционном мононуклеозе осложнения развиваются редко и прогноз на выздоровление благоприятный, однако о них необходимо знать и помнить:

• Разрыв увеличенной селезенки.

Опасность заключается в массивном внутреннем кровотечении. Внезапное появление болей в животе (особенно в левом боку), бледность лица, головокружение и потемнение в глазах, возможен обморок — это признаки, по которым можно заподозрить разрыв селезенки. Предупредить это осложнение можно, воздержавшись от занятий спортом и физических нагрузок в течение месяца.

• Присоединение бактериальной инфекции.

В острый период организм подвержен воздействию бактерий. Попадая на слизистые, они могут привести к развитию синусита (воспаление пазух носа), бронхита или утяжелить течение тонзиллита.

Ухудшение общего самочувствия, новая волна лихорадки, усиление болей в горле могут свидетельствовать о бактериальной инфекции.

Преградить путь воздуху могут чрезмерно увеличенные небные миндалины, смыкаясь между собой, или лимфатические узлы, сдавливая шею снаружи.

Шумное дыхание, храп, видимые усилия при вдохе и выдохе должны насторожить в отношении развития данного осложнения.

Поражение печени является характерным для инфекционного мононуклеоза, однако формирование желтухи (желтушность кожных покровов и склер глаз, увеличение печеночных показателей в крови) относят к осложнениям.

В редких случаях возможно поражение оболочек головного мозга (менингит). Упорная головная боль, тошнота и рвота, судороги — вот признаки, характеризующие это состояние.

Тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов крови) и анемия (снижение уровня гемоглобина) — сотстояния, обусловленные неадекватной реакцией иммунной системы, могут осложнять течение инфекционного мононуклеоза.

Вирус Эпштейна-Барр поражает различные клетки, но основной его мишенью являются В-лимфоциты иммунной системы, именно поэтому его относят к числу вирусов, приводящих к иммуносупрессии (снижению функций иммунной защиты). Однако такое состояние в случае инфекционного мононуклеоза является транзиторным, то есть временным. Зачастую заболевание не оставляет негативных последствий — функционирование и численные показатели звеньев иммунной системы приходят в норму примерно через полгода.

Общий анализ крови, контроль которого важен как в острый период, так и на этапе выздоровления, содержит информацию полезную не только педиатру, но и аллергологу-иммунологу. Он дает ориентировочное представление о состоянии иммунитета, ведь в составе лейкоцитарной формулы указаны клетки, являющиеся звеном иммунной системы.

По мере стихания симптомов болезни показатели крови нормализуются. Если же длительное время сохраняются отклонения — это может служить поводом для консультации врача аллерголога-иммунолога и оценки анализа «иммунный статус». Также наблюдение у данного специалиста необходимо в случае тяжелого течения инфекционного мононуклеоза. Использование иммуномодулирующих препаратов (воздействующих тем или иным образом на иммунную систему) возможно только по назначению врача аллерголога-иммунолога, строго по показаниям.

В случае полного выздоровления вирус Эпштейна-Барр остается в организме навсегда под контролем иммунной системы и не вызывает каких-либо проявлений. Однако если иммунитет снижен, то возможно формирование хронического состояния (длительное повышение температуры тела, частые бактериальные, вирусные и грибковые инфекции) или рецидив заболевания в более легкой форме.

Последствием инфекционного мононуклеоза, обусловленным неадекватной реакцией иммунной системы (формирование антител против собственных тканей организма), являются такие заболевания как: системная красная волчанка, нефрит, тиреоидит и другие.

Согласно современным исследованиям, установлена связь вируса Эпштейна-Барр с развитием онкологических заболеваний: назофарингеальная карцинома, лимфома (повышение титра серологических маркеров вируса в крови, сопряженное с онкопроцессом). Однако вероятность такого последствия мала и определяется не только наличием вируса в организме, но другими факторами.

Несмотря на то, что инфекционный мононуклеоз — заболевание, как правило, протекающее без осложнений, он требует внимательного к себе отношения, грамотного лечения согласно плану врача и контроля на протяжении всего восстановительного периода.

— Под наблюдением каких специалистов должен находиться ребенок, перенесший инфекционный мононуклеоз и как долго?

— Нужно понимать, что инфекционный мононуклеоз, несмотря на повсеместную распространенность и, в основном, легкое течение, является заболеванием со множеством возможных отдаленных последствий. В связи с этим, за ребенком, перенесшим инфекцию, подтвержденную лабораторными методами, необходимо пристальное наблюдение.

Ребенок, перенесший вирусную инфекцию Эпштейн-Барр (ВЭБ-инфекцию), должен находиться как минимум под наблюдением участкового педиатра поликлиники и инфекциониста. Осмотры необходимо проходить один раз в месяц. В случае, если есть показания, возможны также дополнительные консультации других узких специалистов: от ЛОРа до гематолога и онколога. Консультация узких специалистов необходима в том случае, если обнаружены осложнения заболевания или возникли подозрения на какое-либо изменение со стороны соответствующей системы органов.

В течение полугода-года (до полного выздоровления) необходимо пройти следующие исследования:

1. Развернутый анализ крови;
2. ПЦР-анализ крови (полимеразную цепную реакцию;
3. Серологические маркеры ВЭБ методом ИФА (иммунного ферментного анализа);
4. Иммунограмма;
5. Сдать мазок из ротоглотки;
6. Другие анализы по показаниям врача.

Дополнительные анализы назначаются при наличии признаков поражения определенной системы. Например, исследование уровня печеночных ферментов при признаках вирусного гепатита.

— Когда можно возобновить плановую вакцинацию?

— После перенесенной ВЭБ-инфекции дается медицинский отвод от прививок и освобождение от физкультуры на 6 месяцев. Не следует пренебрегать данными рекомендациями, так как одна из особенностей течения инфекционного мононуклеоза заключается в наличии гепатолиенального синдрома, т. е. в увеличении селезенки и печени с растяжением их капсул. Повышенная физическая активность (физкультура, борьба, танцы и т. д.) может приводить к перерастяжению и без того растянутой и истонченной капсулы, что может послужить причиной ее разрыва. Данное состояние требует экстренного хирургического вмешательства.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Вирус Эпштейна-Барр – это вирус, который относится к семейству герпес вирусов, 4-й тип герпетической инфекции, способен поражать лимфоциты и другие иммунные клетки, слизистую оболочку верхних дыхательных путей, нейроны центральной нервной системы и практически все внутренние органы. В литературе можно встретить аббревиатуру ВЭБ или VEB — инфекция.

Вирус Эпштейна-Барр является одним из наиболее распространенных вирусов среди населения всей планеты. Всемирная организация здравоохранения подсчитала статистику, что 9 из 10 людей в мире являются носителями данного вируса. Но при этом исследовать его начали относительно недавно, и нельзя сказать, что он полностью изучен.

Интересные факты!

• Вирус Эпштейна-Барр настолько часто встречается, что дети часто с ним встречаются еще в младенческом возрасте.
• Данная вирусная инфекция может стать причиной частых и длительно протекающих различных инфекционных заболеваний (ОРВИ, бактериальные инфекции, хронические стоматиты, тонзиллиты, риниты, синуситы и так далее)
• Новые исследования доказали, что вирус Эпштейна-Барр может являться пусковым механизмом многих часто встречаемых и полностью неизлечимых патологий, например, сахарного диабета, аутоиммунного тиреоидита, ревматоидного артрита. Хотя предполагают, что не сам вирус приводит к развитию аутоиммунного процесса, а его взаимодействие с другими вирусными или бактериальными инфекциями.
• Вы постоянно устаете, не хватает сил на все дела, думаете, что не высыпаетесь или витаминов не хватает, да и погода сонная? Это синдром хронической усталости, на вас, возможно, действует вирус Эпштейна-Барр. Герпетические инфекции часто являются причиной развития данного синдрома.

Источники инфекции

• Больной человек активной формой вируса Эпштейна-Барр, начиная с последних дней инкубационного периода,
• 6 месяцев после заражения инфекцией ВЭБ,
• носители вируса Эпштейна-Барр – каждый пятый переболевший человек остается источником заражения для других людей много лет.

Группы риска по инфицированию вирусом Эпштейна-Барр:

• дети до 10 лет,
• ВИЧ-позитивные люди, особенно в стадии СПИД,
• люди с иммунодефицитными состояниями,
• беременные женщины.

Пути передачи вируса Эпштейна-Барр:

1. Контактно-бытовой путь. Наиболее часто встречаемый путь передачи – через поцелуи. Через посуду, предметы личной гигиены, полотенца вирус передать тяжелее, так как он быстро погибает в окружающей среде.
2. Воздушно-капельный путь – во время разговора, кашля, чихания слюна с вирусом в виде аэрозолей попадает в воздух, при вдыхании такой взвеси вирус попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей здорового человека.
3. Трансмиссивный путь передачи, то есть, через кровь. Такой путь возможен при переливании компонентов крови, трансплантации костного мозга и других органов, также теоретически возможна передача вируса при использовании нестерильных шприцов и хирургических инструментов.
4. Трансплацентарный путь – передача вируса от матери к ребенку во время вынашивания и родов, а также при грудном вскармливании.
5. Алиментарный путь – через воду и пищу, такой путь возможен, но не имеет особого эпидемического значения в распространении данного вируса.

1. Вирус попадает на слизистую оболочку рта, глотки, в миндалины и слюнные железы, здесь начинается их интенсивное размножение, затем через капилляры вирионы попадают в кровь и разносятся по всему организму.
2. Вирусы поражают иммунные клетки, а именно В-лимфоциты, при чем, не уменьшает их количество, а стимулируют их избыточную выработку. В ответ на повышенное количество В-лимфоцитов реагируют Т-лимфоциты, которые уничтожают пораженные иммунные клетки. Это проявляется увеличением лимфатических узлов всех групп (микрополиадения).
3. При недостаточности иммунитета, а именно низком уровне Т-лимфоцитов, организм не может удерживать инфекцию, в таком случае развивается хроническое течение вируса Эпштейна-Барр. Также вирус может вызвать распространенный или генерализованный процесс. В таком случае поражается центральная нервная система, печень, селезенка, сердце. Могут развиться и другие тяжелые проявления вируса Эпштейна-Барр. К слову, недостаток Т-лимфоцитов наблюдается при СПИДе, поэтому для людей с ВИЧ-статусом вирус Эпштейна-Барр может стать губительным.
4. При хорошем иммунном ответе проявлений болезни может и не быть, что обусловлено наличием массового иммунитета у людей к вирусам простого герпеса, который перекрестно реагирует и на вирус Эпштейна-Барр. Но в большинстве случаев после заражения вирус проявляется острой инфекцией, а именно инфекционным мононуклеозом, в процессе которого происходит выработка иммуноглобулинов к ВЭБ-инфекции. Эти антитела удерживают вирионы в В-лимфоцитах на протяжении десятков лет.

Наиболее классическим и типичным острым проявлением вируса Эпштейна-Барр является инфекционный мононуклеоз или болезнь Филатова. У людей с хорошим иммунитетом данная патология может не развиться вовсе. А может просто не диагностироваться и расцениваться как обычная вирусная инфекция. В этот период обычно формируются специфические антитела (иммуноглобулины к ВЭБ), которые в дальнейшем подавляют активность и размножение вируса.

При адекватном иммунном ответе и полноценном лечении на данном этапе происходит выздоровление пациента и формирование пожизненного иммунитета к вирусу Эпштейна-Барр. Но если случаются какие-то «поломки» и сбои в иммунитете, то полного подавления вируса не происходит, он продолжает свою жизнедеятельность в клетках и тканях организма. В таком случае могут развиться заболевания, ассоциированные с ВЭБ.

Заболевания, которые связаны с вирусом Эпштейна-Барр:

1. Осложнения инфекционного мононуклеоза:
   • токсический гепатит,
   • присоединение бактериальной инфекции и развитие сепсиса,
   • менингит, энцефалит,
   • разрыв селезенки,
   • снижение уровня тромбоцитов и свертываемости крови,
   • анемия,
   • вирусная и/или бактериальная пневмония и так далее.

2. Синдром хронической усталости – это проявление поражения вегетативной нервной системы ВЭБ-инфекцией.
3. Генерализованная вирусная инфекция Эпштейна-Барр – поражение вирусом всех жизненно важных органов, в первую очередь центральной нервной системы.
4. Онкологические заболевания:
5. лимфогранулематоз, лимфома, лимфома Беркитта – рак лимфоидной ткани;
6. раковые опухоли, располагающиеся в области носоглотки, рак миндалин;
7. рак пищевода, желудка и тонкого кишечника.

Вирус Эпштейна-Барр обнаруживается в половине биопсионного материала раковых опухолей. И хоть во многих случаях он не становится основной причиной их развития, но под действие других канцерогенных факторов способствует и стимулирует дальнейший рост раковых клеток.

8. Аутоиммунные заболевания:
9. рассеянный склероз,
10. сахарный диабет,
11. системная красная волчанка,
12. аутоиммнный гепатит,
13. ревматоидный артрит и прочие.

ВЭБ-инфекция в содружестве с другими вирусными и бактериальными инфекциями (в большей степени с В-гемолитическим стрептококком) извращают иммунный ответ. При этом иммунные клетки начинают распознавать собственные ткани как чужие, повреждая их.

14. Изменения иммунитета:
    • Общая вариабельная иммунная недостаточность – проявляется частыми инфекционными заболеваниями, длительным и осложненным их течением, повторными случаями заболеваний, к которым формируется стойкий иммунитет (ветряная оспа, корь, краснуха и так далее). Особенно тяжело при таком состоянии иммунной системы протекают вирусные заболевания: вирусные гепатиты, простой герпес, цитомегаловирус и так далее. При бактериальных инфекциях повышен риск развития сепсиса – заражение крови.
    • Тяжелые аллергические реакции – эритема, болезнь Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона и прочие.

Заболевания крови:

рак крови,

злокачественные анемии,

тромбоцитопеническая пурпура,

гемофагоцитарный синдром – повреждение собственными иммунными клетками форменных элементов крови,

прочие гематологические заболевания.

Данное заболевание чаще встречается у детей, чем у взрослых, что объясняется тем, что до 20 лет человек уже неоднократно сталкивается с вирусом Эпштейна-Барр. Причем, инфекционный мононуклеоз чаще встречается в период раннего детского возраста, когда ребенок попадает в детский коллектив и круг его общения значительно расширяется.
У взрослых чаще происходит реактивация вируса, а не его острое проявление.

Таблица. Симптомы инфекционного мононуклеоза.

Многие взрослые и даже дети знают, что такое слабость, недомогание и усталость. Если это состояние связано с повышенной физической или умственной нагрузкой и возникает только в такие дни, то это нормальное состояние, любому человеку нужно отдыхать. Но если усталость носит постоянный характер, не зависит от объема проведенной работы, то это может быть симптомом заболевания. Совсем недавние исследования показали, что в развитии чувства постоянной слабости и усталости часто связано с действием герпетических инфекций. Любой представитель данных вирусов может стать причиной синдрома хронической усталости, но наибольшую роль в развитии данного синдрома относят к вирусу Эпштейна-Барр.
Этот синдром чаще развивается у молодых работоспособных людей 20-40 лет.

Как проявляется синдром хронической усталости?

• Утомляемость, слабость, недостаток сил и энергии возникает не зависимо от нагрузок, даже, если человек особо ничего не делает в течение дня.
• Это чувство не проходит даже после полноценного сна и отдыха, а порой и после отпуска.
• Хроническая усталость, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, часто сопровождается ломотой во всем теле, слабостью в мышцах, головными болями и различными гриппоподобными проявлениями (повышение температуры тела до 37,50С, заложенность носа и прочее).
• Плохой сон – не смотря на чувство усталости, человеку не удается уснуть до утра или сон некрепкий, тревожный, могут мучать плохие сновидения.
• Нарушение психического состояния: депрессии, психозы, апатия, перепады настроения, неудовлетворенность жизнью. Развитие психологических расстройств связано с тем, что головной мозг полностью не отдыхает и постоянно находится в перевозбужденном состоянии.
• Изменение умственной деятельности: нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти, забывчивость, невнимательность.

Данное течение ВЭБ-инфекции характерно для людей с иммунодефицитами, особенно связанных с ВИЧ-инфекцией. Также такое состояние может развиться при пересадке костного мозга от больного вирусом Эпштейна-Барр.

В таком случае заболевание начинается в виде инфекционного мононуклеоза, на фоне которого происходит поражение жизненно-важных органов:

• Центральная нервная система: энцефалит, менингоэнцефалит, отек мозга;
• Сердце: миокардит, эндокардит, остановка сердца;
• Легкие: интерстициальная пневмония, дыхательная недостаточность;
• Печень: токсический гепатит, печеночная недостаточность;
• Селезенка: увеличение ее размеров, разрыв селезенки;
• Почки: нефрит, острая почечная недостаточность;
• Кровь: нарушение свертываемости крови, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);
• Лимфатическая система: острый пролиферативный синдром и другие проявления генерализованной инфекции.

Такое распространение вируса может привести к смерти пациента.
Симптоматика генерализованной ВЭБ-инфекции схожа с бактериальным сепсисом, диагностировать помогут лабораторные исследования крови (выявление вируса Эпштейн-Барр).

Антитела класса G (IgG) к раннему антигену (ЕА) – как и иммуноглобулины класса М данная группа антител вырабатывается в острую фазу ВЭБ-инфекции (в период от 1-й недели до 6 месяцев от начала заболевания).

Поздние антитела класса G (IgG) к ядерному (или нуклеарному) антигену (EBNA) – появляются после полного выздоровления, в среднем через 6 месяцев, указывают на наличие стойкого иммунитета к ВЭБ-инфекции.

Положительный результат – это определение уровня иммуноглобулинов выше установленных нормальных значений. Для каждых лабораторий имеются свои показатели нормы. Это зависит от метода определения, вида оборудования, единиц измерения. Обычно показатели нормы указываются в графах полученных результатов.

Для начала хочу сказать, что положительные антитела к вирусу Эпштейна-Барр – это не всегда патология и диагноз. Более того, практически все взрослые и половина детей, начиная с раннего возраста, обследуемые на ВЭБ-инфекцию получают положительные результаты. Необходимо правильно расценивать полученные результаты. Рассмотрим различные ситуации, которые могут быть.
Таблица: Оценка результатов анализов на антитела к вирусу Эпштейна-Барр.

Если получен сомнительный результат к одному их показателей, то такой анализ надо пересдать через 1-2 недели.

В некоторых случаях, например, при наличии жалоб в виде длительной лихорадки, увеличенных лимфатических узлов и прочих симптомов, если имеются положительные антитела класса G, требуется определить, как давно человек перенес данную инфекцию и насколько состоятельны антитела к возбудителю (способны ли они контролировать инфекцию) или вирус «поднимает голову», вызывая обострения.

Результат получают в виде индекса, измеряемого в процентах. Чем выше индекс (лучше, если он будет 100%), тем более выражен иммунитет к вирусу Эпштейна-Барр. Это указывает на то, что клинические проявления связаны с другой инфекцией, возможно, также герпетической, но другого типа. Средний (40-60%) и низкий (менее 40%) индекс авидности антител указывает на несостоятельный иммунитет против ВЭБ-инфекции, требуются дополнительные исследования для постановки правильного диагноза.

ПЦР-диагностика (полимеразно-цепная реакция) – это лабораторный метод исследования, который направлен на выявление не иммунной реакции, а непосредственно самого вируса, его ДНК. Это современный метод диагностики, точность которого достигает 99,9% Методом ПЦР можно обследовать кровь, смывы из носоглотки, мокроту, биопсионный материал различных опухолевидных образований и любые другие биологические материалы.

ПЦР к ВЭБ назначают при подозрении на генерализованную инфекцию Эпштейна-Барр, при иммунодефицитах, например, ВИЧ, в сомнительных и сложных клинических случаях. Также данный метод можно использовать при наличии различных онкологических заболеваний.
ПЦР не используют в виде скрининга на ВЭБ (как первый анализ) из-за его сложности и высокой стоимости исследования.

• Положительный результат или выявлена ДНК ВЭБ – указывает на активный процесс вируса Эпштейна-Барр.
• Отрицательный результат или не выявлена ДНК ВЭБ – указывает на отсутствие вируса в исследуемом материале.

При активном вирусе Эпштейна-Барр общий анализ крови всегда изменяется, что связано с особенностью патогенеза данной герпетической инфекции.

При инфекционном мононуклеозе наблюдается увеличение печени и селезенки, поэтому очень важно контролировать биохимические показатели крови. Часто инфекционный мононуклеоз сопровождается развитием желтухи, при которой изменяются показатели печеночных проб (записаться).

Возможные отклонения от нормы в функциональных пробах печени при инфекционном мононуклеозе:

1. Повышение уровня трансаминаз в несколько раз:
   • норма АлТ 10-40 ЕД/л,
   • норма АсТ 20-40 ЕД/л.
2. Повышение показателя тимоловой пробы – норма до 5 ЕД.
3. Умеренное повышение уровня общего билирубина за счет несвязанного или прямого: норма общего билирубина – до 20 ммоль/л.
4. Повышение уровня щелочной фосфатазы – норма 30-90 ЕД/л.

Прогрессивный рост показателей и нарастание желтухи может указывать на развитие токсического гепатита, в виде осложнения инфекционного мононуклеоза. Данное состояние требует интенсивной терапии.

По поводу методов лечения у медиков и ученых общего мнения до сих пор нет, и в настоящее время проводится большое количество исследований в отношении противовирусного лечения. На данный момент специфических препаратов, эффективных в отношении вируса Эпштейна-Барр нет.

Инфекционный мононуклеоз является показанием для стационарного лечения, с дальнейшим восстановлением в домашних условиях. Хотя при нетяжелом течении, госпитализации в больницу можно избежать.

В острый период инфекционного мононуклеоза важно соблюдать щадящий режим и диету:

• полупостельный режим, ограничение физических нагрузок,
• необходимо обильное питье,
• питание должно быть частым, сбалансированным, небольшими порциями,
• исключить жареную, острую, копченую, соленую, сладкую пищу,
• хорошо влияют на течение болезни кисломолочные продукты,
• рацион должен содержать достаточное количество белков и витаминов, особенно С, группы В,
• отказаться от продуктов, содержащих химические консерванты, красители, усилители вкуса,
• важно исключить продукты, которые являются аллергенами: шоколад, цитрусы, бобовые, мед, некоторые ягоды, свежие фрукты не по сезону и прочие.

При синдроме хронической усталости полезными будут:

• нормализация режима труда, сна и отдыха,
• активная физическая нагрузка,
• положительные эмоции, занятие любимым делом,
• полноценное питание,
• комплекс поливитаминов.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, направленным на иммунитет, устранение симптомов, облегчение течения заболевания, профилактику развития возможных осложнений и их лечения.

Принципы лечения ВЭБ-инфекции у детей и взрослых одинаковые, разница только в рекомендуемых возрастных дозировках.

Лечение вируса Эпштейна-Барр подбирается индивидуально в зависимости от тяжести течения, проявлений болезни, состояния иммунитета пациента и наличия сопутствующих патологий.

• Противовирусные препараты:Ацикловир, Герпевир, Интерфероны,
• сосудистые препараты: Актовегин, Церебролизин,
• препараты, защищающие нервные клетки от воздействия вируса:Глицин, Энцефабол, Инстенон,
• антидепрессанты,
• успокоительные препараты,
• поливитамины.

Народные методы лечения эффективно дополнят лекарственную терапию. Природа имеет большой арсенал лекарств для повышения иммунитета, который так необходим для контроля над вирусом Эпштейна-Барр.

1. Настойка Эхинацеи – по 3-5 капель (для детей старше 12 лет) и по 20-30 капель для взрослых 2-3 раза в сутки перед приемом пищи.
2. Настойка Женьшеня – по 5-10 капель 2 раза в сутки.
3. Травяной сбор (не рекомендован беременным и детям до 12 лет):
4. Цветы ромашки,
5. Мята перечная,
6. Женьшень,
7. Мать-и-мачеха,
8. Календулы цветы.

Взять травы в равных пропорциях, размешать. Для заваривания чая 1 столовую ложку заливают 200,0 мл кипятка и заваривают 10-15 минут. Принимают3 раза в сутки.

9. Зеленый чай с лимоном, медом и имбирем – повышает защитные силы организма.
10. Масло пихты – используют наружно, смазывают кожу над увеличенными лимфатическими узлами.
11. Сырой яичный желток:каждое утро натощак в течение 2-3 недель, улучшает работу печени и содержит большое количество полезных веществ.
12. Корень Магонии или ягоды орегонского винограда – добавлять в чай, пить 3 раза в сутки.

Если инфицирование вирусом приводит к развитию инфекционного мононуклеоза (высокая температура, боль и покраснение в горле, признаки ангины, боли в суставах, головные боли, насморк, увеличенные шейные, подчелюстные, затылочные, надключичные и подключичные, подмышечные лимфатические узлы, увеличение печени и селезенки, боль в животе, тошнота, возможно желтуха), то следует обращаться к врачу-инфекционисту (записаться) или терапевту (записаться) (для взрослых) и педиатру (записаться) (для детей).

Если инфицирование вирусом приводит к синдрому хронической усталости (утомляемость, слабость, недостаток энергии и сил присутствует постоянно вне зависимости от объема выполняемой работы, не проходит после отдыха, сочетается с ломотой в теле, плохим сном, слабостью в мышцах, заложенностью носа, перепадами настроения, плохой памятью, невнимательностью и т.д.), следует обращаться к врачу-неврологу (записаться), психологу (записаться), иммунологу (записаться) или терапевту. Выбор врача конкретной специальности, к которому нужно обратиться, зависит от того, какие именно симптомы больше всего беспокоят человека.

Так, при частых стрессах, бессоннице, беспричинном страхе, тревожности лучше всего обращаться к психологу. При ухудшении умственной деятельности (забывчивости, невнимательности, плохой памяти и концентрации внимания и т.д.) оптимально обращаться к врачу-неврологу. При частых простудных заболеваниях, обострениях хронических болезней или рецидивах ранее излеченных патологий оптимально обращаться к врачу-иммунологу. А к врачу-терапевту можно обращаться, если человека беспокоят различные симптомы, и среди них нет каких-либо наиболее сильно выраженных.

Если же инфекционный мононуклеоз переходит в форму генерализованной инфекции, следует немедленно вызывать «Скорую помощь» и госпитализироваться в отделение интенсивной терапии (реанимацию).

При планировании беременности очень важно готовиться и пройти все необходимые исследования, так как существует масса инфекционных заболеваний, которые влияют на зачатие, вынашивание беременности и здоровье малыша. Такой инфекцией является и вирус Эпштейна-Барр, который относится к так называемым TORCH-инфекциям. Такой же анализ предлагают сдать во время беременности как минимум дважды (12-я и 30-я неделя).

Планирование беременности и обследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр:

• Обнаружены иммуноглобулины классаG (VCAиEBNA) – спокойно можно планировать беременность, при хорошем иммунитете реактивация вируса не страшна.
• Положительные иммуноглобулины класса М – с зачатием малыша придется подождать до полного выздоровления, подтвержденного анализом на антитела к ВЭБ.
• В крови нет никаких антител к вирусу Эпштейна-Барр –беременеть можно и нужно, но придется наблюдаться, периодически сдавая анализы. Также надо защитить себя от возможного инфицирования ВЭБ в период вынашивания, укреплять свой иммунитет.

Если во время беременности выявили антитела класса М к вирусу Эпштейна-Барр, то женщину обязательно госпитализируют в стационар до полного выздоровления, проводят необходимое симптоматическое лечение, назначают противовирусные препараты, вводят иммуноглобулины.

Как именно вирус Эпштейна-Барр влияет на беременность и плод, до конца еще не изучено. Но многими исследованиями доказано, что у беременных женщин с активной ВЭБ-инфекцией намного чаще встречаются патологии у вынашиваемого малыша. Но это совсем не значит, что если женщина во время беременности перенесла активный вирус Эпштейна-Барр, то ребенок должен родиться нездоровым.

Возможные осложнения вируса Эпштейна-Барр на беременность и плод:

• преждевременное пребывание беременности (выкидыши),
• мертворождение,
• задержка внутриутробного развития (ЗВУР), гипотрофия плода,
• недоношенность,
• послеродовые осложнения: маточное кровотечение, ДВС-синдром, сепсис,
• возможны пороки развития центральной нервной системы ребенка (гидроцефалия, недоразвитие мозга и прочее), связанные с действием вируса на нервные клетки плода.

Вирус Эпштейна-Барр – как и все вирусы герпеса, это хроническая инфекция, которая имеет свои периоды течения:

1. Инфицирование с последующим активным периодом вируса (острая вирусная ВЭБ-инфекция или инфекционный мононуклеоз);
2. Выздоровление, при котором вирус переходит в неактивное состояние, в таком виде инфекция может существовать в организме всю жизнь;
3. Хроническое течение вирусной инфекцииЭпштейна-Барр –характеризуется реактивацией вируса, которая наступает в периоды снижения иммунитета, проявляется в виде различных заболеваний (синдрома хронической усталости, изменений иммунитета, онкологических заболеваний и так далее).

Чтобы понять, какие симптомы вызывает Эпштейн-Барр вирус igg , необходимо разобраться, что подразумевается под данным условным обозначением. Буквосочетание igg – это вариант неправильного написания IgG, которым для краткости пользуются врачи и работники лабораторий. IgG представляет собой иммуноглобулин G, который является вариантом антител, вырабатываемых в ответ на проникновение вируса в организм с целью его уничтожения. Иммунокомпетентные клетки вырабатывают пять типов антител – IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Поэтому когда пишут IgG, то имеют в виду антитела именно этого типа.

Таким образом, вся запись «Эпштейн-Барр вирус igg» означает, что речь идет о наличии в организме человека антител типа IgG к вирусу. В настоящее время в организме человека могут вырабатываться несколько типов антител IgG к различным частям вируса Эпштейна-Барр, таких как:

• IgG к капсидному антигену (VCA) – анти- IgG-VCA;
• IgG к ранним антигенам (ЕА) – анти-IgG-ЕА;
• IgG к нуклеарным антигенам (EBNA) – анти-IgG-NA.

Каждый тип антител вырабатывается в определенные промежутки и стадии протекания инфекции. Так, анти-IgG-VCA и анти-IgG-NA вырабатываются в ответ на первичное проникновение вируса в организм, а затем сохраняются на протяжении всей жизни, защищая человека от повторного инфицирования. Если в крови человека обнаруживаются анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, то это свидетельствует о том, что когда-то он был инфицирован вирусом. А вирус Эпштейн-Барра, однажды попав в организм, сохраняется в нем всю жизнь. Причем в большинстве случаев такое вирусоносительство бессимптомно и неопасно для человека. В более редких случаях вирус может привести к хронической инфекции, которая известна под названием синдром хронической усталости. Иногда при первичном инфицировании человек заболевает инфекционным мононуклеозом, который практически всегда оканчивается выздоровлением. Тем не менее, при любом варианте течения инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, у человека обнаруживаются антитела анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, которые образуются в момент первого в жизни проникновения микроба в организм. Поэтому наличие данных антител не позволяет точно говорить о симптоматике, вызываемой вирусом в текущий момент времени.

А вот обнаружение антител типа анти-IgG-ЕА может свидетельствовать об активном течении хронической инфекции, которая сопровождается клиническими симптомами. Таим образом, под записью «Эпштейн-Барр вирус igg» применительно к симптоматике, врачи понимают именно наличие в организме антител типа анти-IgG-ЕА. То есть, можно сказать, что понятие «Эпштейн-Барр вирус igg» в короткой форме свидетельствует о наличии у человека симптомов хронической инфекции, вызванной микроорганизмом.

Симптомы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБИ, или синдром хронической усталости), следующие:

• Длительное субфебрильное повышение температуры;
• Низкая работоспособность;
• Беспричинная и необъяснимая слабость;
• Увеличение лимфоузлов, расположенных в различных частях тела;
• Нарушения сна;
• Рецидивирующие ангины.

Хроническая ВЭБИ протекает волнообразно и длительно, причем многие пациенты описывают свое состояние как «постоянный грипп». Выраженность симптомов хронической ВЭБИ может попеременно изменяться от сильной до слабой степеней. В настоящее время хроническую ВЭБИ называют синдромом хронической усталости.

Кроме того, хроническая ВЭБИ может приводить к формированию некоторых опухолей, таких как:

• Назофарингеальная карцинома;
• Лимфогранулематоз;
• Лимфома Беркитта;
• Новообразования желудка и кишечника;
• Волосатая лейкоплакия рта;
• Тимома (опухоль тимуса) и др.

источник