Меню Рубрики

Вирусный гепатит общая характеристика

Рефераты по медицине
Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В в промышленном районе города Самары

Министерство образования Российской Федерации

Самарский Государственный Университет

ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ А И В (1980 — 1999 ГГ.) В ПРОМЫШЛЕННОМ РАЙОНЕ ГОРОДА САМАРЫ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: 011600 «БИОЛОГИЯ»

1.1. Общая характеристика вирусных гепатитов. 4

2. Экспериментальная часть. 18

2.1. Материалы и методы исследований. 18

2.1.1. Специфические маркёры для обнаружения вирусного гепатита А (табл. 2.1) 18

2.1.2. Специфические маркёры для обнаружения вирусного гепатита В (табл. 2.1) 19

2.2. Результаты исследований и их обсуждение. 20

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, всё ещё далёкую от своего решения. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, B, С, D, E. Причём это относится не только к отсталым странам Азии, Африки, Океании и Латинской Америк, в которых по-прежнему регистрируются гиперэндемичные зоны с поражённостью до 30-40% населения, но и к высокоразвитым странам Европы и Северной Америки со стабильным уровнем заболеваемости сывороточными гепатитами, не имеющей тенденции к снижению. Исследования причин значительного роста заболеваемости показали, что в большей степени это связано с ростом наркомании и в связи с этим увеличением как парентеральных путей передачи, так и контактно — бытовых.

Целью данной работы было выявить динамику заболеваемости наиболее часто встречающихся типов вирусного гепатита с различными путями заражения и показать, действительно ли имеется рост заболеваемости, превышающий предыдущие годы.

Задачей являлось доказать, насколько неблагополучна эпидемиологическая ситуация в отношении вирусного гепатита А и В в Промышленном районе г. Самаре, одном из наиболее неблагоприятных по данной патологии.

Вирусные гепатиты — группа антропонозных вирусных заболеваний с фекально-оральным и парентеральным механизмами заражения, характеризующихся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов. [4].

Объединяющим началом всей группы вирусных гепатитов является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени, при отсутствии сколько-нибудь выраженной иной органной патологии. Вирусные гепатиты А, В, С, D, Е отличаются по существу по всем аспектам — таксонометрической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики. [21].

Вместе с тем, при вирусных гепатитах разной этиологии имеется и много общего. [16].

Термином вирусный гепатит в настоящее время пользуются для обозначения заболевания, вызванного одним из гепатотропных вирусов, протекающего циклически, и в клинической картине которого превалирует поражение печени. По способу заражения различают вирусные гепатиты, передающиеся фекально-оральным путем, и вирусные гепатиты, передающиеся парентерально. [24, 28]. В настоящее время известны возбудители вирусных гепатитов, с которыми однозначно можно связать развитие гепатита у человека: вирусы гепатитов А, Е, В, С, D (дельта) и вирусы, условно относящиеся к группе гепатотропных, способность которых самостоятельно вызывать гепатит подвергается сомнению (вирус гепатита G, вирус, передающийся гемотрансфузией v TTV). В соответствии с Междунородной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра, принятой ВОЗ в 1995 г, по этиологическому признаку выделяют 5 нозологических форм вирусных гепатитов: вирусный гепатит А, вирусный гепатит Е, вирусный гепатит В без дельта-агента, вирусный гепатит В с дельта-агентом, вирусный гепатит С, а также вирусный гепатит неуточненный. [1]. Поскольку известные вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения (А и Е) не переходят в хронические формы, в разделе Хронические вирусные гепатиты фигурируют: хронический гепатит В без дельта-агента, хронический гепатит В с дельта-агентом, хронический гепатит С и хронический вирусный гепатит неуточненный. Исследования последних лет показали, что неуточненный вирусный гепатит (ни А, ни В, ни С, ни D, ни Е) это, в действительности, группа гепатитов, одни этиологические агенты которых передаются фекальноорально, другие парентерально, а некоторые, возможно, и тем, и другим способом. [5].

Гепатит А — ГА — именно этот этиологический вариант гепатита в прошлом имел широкое эпидемическое распространение с обширными водными и пищевыми вспышками. Как полагают, ГА соответствует «военной желтухе» средних веков, а на современном этапе эпидемии регистрировались во время военных компаний в Корее, Вьетнаме, Афганистане. Учётная заболеваемость ГА в мире в первую половину 90-х годов составила около 1,5 млн. больных в год только по официальным данным. [25].

Вирусный гепатит А (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это РНК- содержащий вирус, представляющий собой мелкие частицы диаметром 27-30 нм. Он устойчив во внешней среде и действию хлора в низких концентрациях. [20]. В различных регионах мира выделены разные штаммы вируса гепатита А, но все они относятся к одному серологическому варианту; это имеет значение для лабораторной диагностики (то есть все штаммы могут быть выявлены с помощью одного и того же диагностикума) и для специфической профилактики вирусного гепатита А. [22].

ВГА распространен повсеместно. Заболеваемость зависит от санитарно-гигиенических условий жизни и культурного уровня населения: в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость ВГА ниже, чем в развивающихся ВГА — типичный антропоноз, то есть единственным источником инфекции является человек — больной вирусным гепатитом А (как с клиническими проявлениями болезни, так и без них). Здорового носительства HAV и хронического течения инфекции при ВГА, по мнению большинства исследователей, не бывает. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможность воздушно-капельного механизма передачи вируса в настоящее время отрицается. Имеются сообщения о передаче HAV с донорской плазмой и половым путем, что связано, очевидно, с имеющей место вирусемией. Передача HAV от матери плоду трансплацентарно практически всеми исследователями исключается из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.

Для ВГА характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), наличие постоянно регистрируемых спорадических вспышек (чаще водных) с одновременным поражением значительного количества людей, цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемости через 3-5, 7-10 лет, преимущественное поражение детей и взрослых молодого возраста. Дети первого года жизни ВГА практически не болеют. Это связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (если мать имеет антиHAV), характером питания и ограниченным контактом с окружающим миром. К концу первого года жизни унаследованные от матери антитела у детей подвергаются катаболизму, и с этого возраста дети становятся восприимчивыми к ВГА. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Многие вопросы патогенеза ВГА до настоящего времени окончательно не известны. Допускается существование прямого цитопатического действия HAV непосредственно на паренхиму печени. [15].

ВГА имеет широкий диапазон клинических проявлений. Он может протекать к клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппаратный вариант). При безжелтушном варианте все клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гипербилирубинемии; активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV IgM. При инаппаратном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определяются антиHAV IgM. Некоторые авторы выделяют бессимптомные формы ВГА, когда инфекция выражается только сероконверсией (то есть только появлением антител к вирусу гепатита А класса IgM). [17].

При течении ВГА с клиническими проявлениями определяется цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, продромального, разгара (желтушного), реконвалесценции. Инкубационный период длится от 6 до 50 дней, чаще 15-30 дней. Продромальный (преджелтушный) — 2-14 дней, чаще — 5-7 дней; проявления его полиморфны: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, раздражительность и др. Период разгара длится 5-20 дней; при наличии желтухи в нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи. Переход в период разгара сопровождается обычно улутшением состояния больного. В периоде реконвалесценции происходит постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются. [5, 9, 20].

По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ВГА.

Соотношение желтушных форм и безжелтушных, или бессимптомных, составляет по мнению ряда исследователей: 1:20 — 1:25 у детей 3:1 — 4:1 у взрослых. Соответственно у взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей. [3]

ВГА в большинстве случаев протекает благоприятно. Хронизации процесса и формирования вирусоносительства не наступает. В ряде случаев возможно затяжное течение заболевания. Летальность составляет 0,1-0,4 %.

Специфическая профилактика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина.

В настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины против ВГА, и в некоторых странах налажено их производство. Вакцинации против ВГА подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования: работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные системы; лица (моряки, туристы и п.п.), отправляющиеся в эндемичные по ВГА районы; воинские коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат лица, не болевшие раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Эффективность применения гамма -глобулина для профилактики ВГА находится в прямой зависимости от содержания в нем специфических антител к вирусу гепатита А. Поэтому имеет смысл применять препараты гамма- глобулина, специально отобранные или изготовленные из крови, содержащей антиHAV в высоком титре (не менее 1:2000-1:10000). [11, 25]. В внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания. [26]. Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5-6 месяцев.

Неспецифическая профилактика ВГА заключается в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни.

Вирусный гепатит В — одна из самых серьезных проблем здравоохранения во всем мира в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, негативным влияниям на состояние здоровья и трудоспособность человека из-за частого развития неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома) и смертностью как от острых, так и от хронических форм инфекции. [1].

Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепадновирусов (hepаr — печень, DNA — ДНК, то есть ДНК — содержащий вирус, поражающий преимущественно клетки печени). Частицы, циркулирующие в крови больных ВГВ, морфологически подразделяются на три типа:

1) мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм;

2) тубулярные (филаметозные) формы разной длины, но практически того же диаметра;

3) крупные сферические частицы диаметром 42-45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро. [4].

Вирус гепатита В (частицы Дейна) имеет сложное строение, включая двухцепочную ДНК, ассоциированную ДНК- полимеразу (необходима для достройки внутренней цепи ДНК вируса, которая на 15-45 % короче наружной) и 4 антигена — поверхностный (НBsAg), сердцевидный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, входит в состав HBcorAg), а также HВxAg. Хорошо изучены первые три антигена (HBsAg, HBcorAg, HBeAg) и антитела к ним. Роль HВxAg и антиНВх пока полностью не выяснена. [14].

Вирус гепатита В обладает высокой инфекциозностью. Он устойчив к воздействию многих физических и химических факторов. [15].

Источники HBV-инфекции — больные острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Механизм передачи инфекции — кровно-контактный. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи — парентеральным, половым, от матери к плоду. Реализация этих путей передачи способствует такая особенность HBV- инфекции, как продолжительная и интенсивная вирусемия у источников инфекции, часто не имеющих внешних признаков болезни. Для эффективного заражения достаточно 10-7 мл инфицированной сыворотки крови. Парентеральный путь заражения реализуется при переливании крови и ее препаратов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусом, а также при тесном бытовом контакте с источником инфекции (при использовании общих мочалок, зубных щеток, бритв, носовых платков и т.п.) Следует подчеркнуть, что передача HBV может осуществляться и безигольными инъекторами, используемыми при массовой иммунизации населения, при нарушении правил их эксплуатации. Половой путь реализуется при гомо-, би-, гетеросексуальных контактах. Передача вируса от матери ребенку может быть во время беременности, во время родов и в постнатальном периоде. Как любой возбудитель, HBV сохраняется как вид за счет естественных путей передачи (половой и от матери к ребенку). [4, 14, 20].

Показателем широты распространения HBV- инфекции служит частота выявления НВsAg (антиНВсor). Выделяют регионы с низкой (менее 1 % населения) частотой носительства HBsAg (Северная, Западная, Центральная Европа, Австралия, Северная Америка), со средней (2-7 % населения) частотой носительства HBsAg (Восточная Европа, Россия и др.) и высокой (8-20 % населения) частотой носительства HBsAg (Юго-Восточная Азия, тропическая Африка и др.). Неоднородность распространения HBV- инфекции связывают с комплексом поведенческих, средовых и биологических факторов. [18].

Лица, перенесшие HBV- инфекцию и имеющие антиHBs, повторно вирусом гепатита В не заражаются.

Инкубационный период от 6 нед до 6 мес., в среднем 60-120 дней.

Основные клинические признаки: начало постепенное; наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, изжога, тяжесть, тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье, боли в суставах. Через 2-3 нед (иногда раньше) темнеет моча, обесцвечивается кал, появляется желтуха на фоне нарастания диспетических расстройств, слабость, головные боли. Затем желтуха становится интенсивной. Печень увеличена. В тяжелых случаях печень уменьшается в размерах, развиваются анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, кома. Летальность может достигать 6-12 %. [18, 19].

В механизме развития патологического процесса при ВГВ выделяют несколько ведущих звеньев (В.Ф. Учайкин):

1) внедрение возбудителя — заражение;

2) фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;

3) размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь;

4) включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию вируса;

5) поражение других органов и систем;

6) формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление. [10, 12].

Контакт в HBV обычно приводит к само ограничивающейся инфекции, которая может быть как с клиническими проявлениями, так и без них. В ряде случаев полного выздоровления больных с элиминацией вируса не наступает, и такие лица становятся хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносительство может быть в абсолютно бессимптомной форме (так называемые здоровые носители) или же сопровождаться развитием персистируеющего и хронического активного гепатита В. Риск длительного вирусоносительства зависит от ряда причин, из которых важной является возраст, в котором человек заразился этим вирусом. Для Взрослых риск носительства после острой инфекции составляет 5-10 %, а для детей грудного возраста он может превышать 50 %. [23]. У мужчин носительство формируется чаще, чем у женщин. Длительное HBV — инфекция является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Читайте также:  Медицина хронический вирусный гепатит в

Механизм активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в настоящее время представляется следующим. HB вирус проникает в гепатоцид, где более короткая по сравнению с наружной внутренняя цепь ДНК HBV достраивается с помощью фермента ДНК- полимеразы. Затем вирус проникает в ядро, в ДНК гепатоцита. ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают синтезироваться новые вирусные частицы. Сначала образуется РНК вируса (так называемый pre- геном). С этой РНК синтезируется затем ДНК HBV, которая попадает в новую вирусную частицу. Вирусная частица выходит из клетки, достройка внутренней цепи ДНК прекращается, вирус поступает из гепатоцита в кровь при остром ВГВ этот процесс обычно самолимицируется, и ДНК вируса выходит из геномы гепатоцита. Если ДНК HBV остается в геноме гепатоцита, то развивается хронический гепатит В. Предполагают, что небольшие дозы HBsAg вызывают слабое антигенное раздражение, поэтому легкие и среднетяжелые формы острого ВГВ чаще хронизируются, чем тяжелые. Считают ,что поражение гепатоцита при ВГВ — результат действия иммунной системы на HBsAg. На элиминацию НВ- вируса влияет и состояние иммунной системы макроорганизма. Повышение уровня трансаминаз связывают с поражением гепатоцитов, содержащих HBsAg, иммунокомпетентными клетками организма. Очищение гепатоцита от вируса происходит путем его гибели за счет реакции клеточного цитолиза. Освобождающиеся при этом антигены НВ — вируса (HBcorAg, HBeAg, HBsAg) и вырабатывающийся к ним специфические антитела приводят к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Иммунные комплексы обуславливают развитие при HBV- инфекции гломерулонефрита, артралгий, артериита, кожных высыпаний и т.п. [9].

Вирусный гепатит В может протекать в острой и хронических формах. Острый ВГВ имеет циклическое течение инкубационный период продолжается от 1 до 6 месяцев; его длительность зависит от концентрации вируса в инфицирующем материале, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного и т.д. Преджелтушный период продолжается от 1-5 дней до 1 месяца; от характеризуется слабостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в правом подреберье, появлением сыпи, часто — мышечно-суставными болями. Желтушный период продолжается от 1-3 недель до месяца и долее; он характеризуется постепенным нарастанием желтухи, наличие симптомов интоксикации, повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией. Период реконвалесценции длиться от 2 до 12 месяцев; происходит постепенное исчезновение клинических, биохимических и морфологических симптомов заболевания. [21, 25].

Острый ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и базжелтушный варианты), так и баз них (инаппаратный вариант). Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет 1:20 — 1:10. После острого ВГВ в 5-10 % случаев развивается хронический гепатит В, а в 0,4-2 % — летальный исход. [19].

Характерной особенностью HBV- инфекции является наличие хронического (иногда пожизненного) вирусоносительства и HBsAg- носительства. По мнению ряда исследователей, число носителей в 100-200 раз превышает число больных с диагностированной манифестной формой HBV — инфекции. [27].

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, протекавшего в клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта (ВГД). Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися воспалительным процессом в печени свыше 6 месяцев от начала острого заболевания. Основной причиной хронизации являются нарушения в иммунной системе, не обеспечивающие элиминацию возбудителя из организма больного. Чаще ХВГВ формируется у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ВГВ, для которых характерно вялое начало, стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.[10, 4]

При хроническом персистирующем гепатите клинические проявления часто отсутствуют, иногда может отмечаться слабость. Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется у половины больных, консистенция печени и селезенки эластичная. Вторичные печеночные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема) отсутствуют или неярко выражены. [16]. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Показатели билирубина, сулемовой, тимоловой пробы, гамма- ГТП нормальные, общий белок и белковые фракции не изменены. Из маркеров HBV — инфекции определяются HBsAg, антиНВс IgG, антиНВе. АнтиНВс IgM отсутствуют или выявляются в очень низких титрах, что свидетельствует об отсутствии активной репликации НВ- вируса.

Хронический активный гепатит характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, что нередко удается установить по жалобам при активном опросе больного врачом. Наблюдается астено-вегетативный синдром (кровоточивость десен, синяки), вторичные печеночные знаки. Размер печени более чем на 2-3 см больше нормального, селезенка увеличена практически у всех больных, консистенция печени селезенки эластичная, край ровный, безболезненный. Выявляется умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма -глобулинов. Определяются HBsAg, HBeAg, у всех больных — антиHBcor IgM как маркер активной репликации НВ- вируса. [12, 19].

Специфическая профилактика ВГВ осуществляется при помощи вакцины, полученной из плазмы крови антигеноносителей или генноинженерным способом. Вакцинации в первую очередь подлежат новорожденные дети, родившиеся от матерей — носителей HBsAg, а также лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования (медицинские работники, больные отделений хронического гемодиализа, пациенты, получающие значительное количество донорской крови или ее препаратов и парентеральных манипуляций, наркоманы и др.). [7, 11].

Для клинической практики основное значение имеет определение антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиHAV IgM) появляются в крови заболевших за несколько дней (4-5 дней) до возникновения симптомов заболевания; затем титр их резко нарастает и в дальнейшем постепенно снижается в течение последующих 6-8 месяцев. Обнаружение антиHAV IgM служит абсолютным доказательством острой инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружения. Для постановки диагноза острого ВГА титр этих антител принципиального значения не имеет. Отрицательный результат исследования на антиHAV IgM исключает инфицирование (в течение последних 6-8 месяцев).

Кроме ранних антител класса IgM при ВГА образуются поздние антитела класса IgG. Их обозначают как антиHAV IgG. Они появляются на 2-3-й неделе болезни, их максимальный титр регистрируется на 5-6-м месяце реконвалесценции. В дальнейшем титр антиHAV IgG снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявление этих антител свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А. При отсутствии диагностикума на антиHAV IgМ для диагностики острого ВГА можно определить и антителе класса IgG, однако при этом необходимо получить нарастание титра антител в динамике (исследовать кровь в ранней фазе болезни и в периоде реконвалесценции).

Определение антител к вирусу гепатита А в клинической практике проводится серологически методом иммуноферментного анализа. [5].

HВsAg — появляется в крови в последние 1-2 недели инкубации и продолжает обнаруживаться первые 4-6 недель клинического периода. В особенно поздние сроки HВsAg связывается с анти-HBs с образованием циркулирующих имунных комплексов и в свободном виде перестаёт обнаруживаьтся. У большинства же больных анти-НВ-s начинает обнаруживаться в крови только в отдалённом периоде, спустя длительное время после исчезновения HВsAg, что составляет около 3-4 мес с колебаниями от месяца до года. В фазу «окна» единственным ИФА маркёром становится анти-HBc. Обнаруживается очень рано, уже в начале острой болезни, непосредственно в сывороточной крови. Наряду с антителами НВс класса М практически в те же сроки в крови закономерно обнаруживаются и антитела класса G. При НВV-инфекции они самые «долгоживущие» и могут обнаруживаться пожизненно, являясь надёжным маркёром HBV-пастинфекции. HBeAg и появляющийся за ним анти-HBe обнаруживаютсявкрови на ранних этапах инфекционного процесса уже при первых клинических проявлениях болезни. Численные показатели содержания антигенных и антительных маркёров используется не только для диагностики, но и для характеристики особенностей течения болезни. [1].

Таблица 2.1. Серологические маркеры вирусов гепатита А и В

HAV Ab lgG, HAV Ab lgM*, HAV PHK*

HbsAg, HBsAb, HbeAg*, HBeAb, HbcAb lgG, HBcAb lgM*, HBV ДНК*

В результате исследований были получены следующие данные (см. прилож. 1, 2, 3, 4), на основе которых были построены представленные ниже рисунки.

Как видно из рис. 2.1 общая заболеваемость ВГА в период с 1980 по 1999 года не носила ровный характер, а имела ряд пиков (1983-1984, 1995 и 1999 года). То есть ВГА отличается цикличностью эпидемического процесса с периодическими подъёмами заболеваемости в 4, 10 лет. Основной причиной цикличности являются колебания коллективного иммунитета, нарастание или, наоборот, снижение доли серопозитивных лиц как в детских, так и во взрослых возрастных группах. При этом заболеваемость детей (до 15 лет включительно) всегда оставалась несколько меньше, чем взрослых. (см. рис. 2.2).

Заболеваемость ВГА характеризовалась осенней сезонностью, достигая максимума к ноябрю, и постепенно уходила на убыль (рис. 2.3) как для детей, так и для взрослых (рис. 2.4). Данная сезонность заболеваемости объясняется энтеральным механизмом заражения, ВГА (болезнь грязных рук), когда увеличиваются массовые контакты детей в школах и детских дошкольных учреждениях. А сдвиг в одиннадцатому месяцу года — инкубационным периодом, длящимся до 50 дней (в среднем 15-30).

Общая заболеваемость ВГВ (рис. 2.5) в период с 1980 года носила ровный характер, но, начиная с 1992 года резко увеличилась (к 1995 году со 144 до 406 человек), затем опять снизилась и достигла своего максимума к 1999 году (626 человек). Что объясняется ростом наркомании за последние 5 лет. ВГВ имеет парантеральный механизм заражения, заболеваемость детей имеет случайный характер и не превышает 12 человек в год (не более 1 человека в месяц) (рис. 2.6., 2.8).

Заболеваемость ВГВ не имеет сезонный характер (рис. 2.6) и представлена практически плавным графиком как для детей, так и для взрослых (рис. 2.7) .

1. Заболеваемость ВГА характеризуется ярко выраженной осенней сезонностью.

2. Заболеваемость ВГА отличается цикличностью эпидемического процесса с периодическими подъёмами заболеваемости в 4, 10 лет.

3. Заболеваемость ВГВ не имеет сезонности и цикличности.

4. Заболеваемость ВГВ детей младше 15 лет носит единичный характер, в то время как заболеваемость ВГА характерна как для детей, так и для взрослых.

5. Настоящий период характеризуется подъёмом заболеваемости ВГА и ВГБ, значительно превышающем предыдущие пики заболеваемости на протяжении исследуемого периода.

1. Апросина З.Г. Последние достижения в изучении вирусных гепатитов: от молекулярной биологии к лечению вирусного гепатита В // Русск. Мед. журнал — 1999 — №3 — с.13-24

2. Апросина З.Г., Серов В.В. Внепечёночные проявления хронического гепатита В и С // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. -Спб, 1996 — с. 28

3. Балаян М.С. Гепатиты А и Е // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. — Спб, 1996 — с. 9 -10

4. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты. — Рига: Звайгнзе, 1988. — 414 с.

5. Вирусные гепатиты / М.Х. Турьянов, В.В. Кондауров, Н.М. Беляева и др.: Информационные материалы для врачей. — Саратов, 1995. — 143 с.

6. Гавура В.В. Вирусный гепатит В и СПИД. // Клиническая медицина — 1993 — №6 — с. 15-19

7. Гирлинг Г. Профилактика гепатита В // Русский мед. Журнал — 1995, т.1, — №6 — с. 23-24

8. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. — М.: БПВ, 1996. — 256 с.

9. Жданов В.М., Ананьев В.А., Стаханова В.М. Вирусные гепатиты, — М.: Медицина, 1994. — 255 с.

10. Златкина А.Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения. — М.: Медицина, 1986. — 255 с.

11. Ивашкин В.Т. Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов // Русск. Мед. Журнал — 1995 — №4 — с. 6-9

12. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. — М.: Медицина, 1987. — 187 с.

13. Маннс М.П. Вирусный гепатит и аутоимунный гепатит // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. — Спб, 1996 — с. 19 — 20

14. Михайлов М.И. Гепатит В — аспекты изучения //Вопр. Вирусологии — 1990 — №4 — с. 268 — 277

15. Мукомолов С.Л., Валькова И.В, Чайка Н.А. Вирусные гепатиты — Спб.: Институт им. Пастера, 1992 — 96 с.

16. Подымова С.Д. Болезни печени. — М.: Медицина, 1993. — 544 с.

17. Постовит В.А., Иванов К.Н., Корягин В.Н., Русальчук В.В. Клиника и исходы вирусного гепатита А. // Клин. Мед. — 1995 — №2 — с. 41-43

18. Ризетто М. Гепатиты В и D. // Новые направления в гепатологии: Тезисы международного Фальк Симпозиума №92. — Спб, 1996 — с.11

19. Снобл Ж., Шалм С.В. Хронический вируных гепатит В // Русск. Мед. Журнал — 1995, т.2, №2 — с. 81-84

20. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — Л.: Медицина, 1987. — 264 с.

21. Соринсон С.Н., Корочкина О.В. Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е. /Учебно-метод. Пособие. — Н.Новгород, 1992. — 128 с.

22. Тео Г.К. Вирусология и серология гепатитов // Вопр. Вирусологии — 1993 — №5 — с. 194-198

23. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.Ф. Вирусные гепатиты у детей. — М., 1994 — 305 с.

24. Циммерман Я.С. Эволюция учения о хронических гепатитах. (вопросы классификации, терминологии, диагностики и лечения). // Клиническая медицина — 1996 — №8 — с. 9.

Читайте также:  Лечение ларингита вирусного гепатита

25. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. — М.:Медицина, 1995. — 312 с.

26. Шувалова Е.П., Антонова Т.В. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов // Тер. Арх. — 1996 — №2 — с. 8-10

27. Jay H. Hoofnagle, Adrian M. Di Bisceglie. The treatment of chronic viral hepatitis. J. Drug Therapy.-1995.- Vol 336, N5. -P.347-356.

источник

Дата 14.09.2017
Размер 35.8 Kb.
    Навигация по данной странице:
  • Заражение гепатитом
  • Симптомы гепатитов
  • Степени тяжести течения гепатитов
  • 2.1 Инфицирование
  • 2.2 Течение болезни
  • 3.1 Инфицирование
  • 3.2 Течение болезни
  • Глава4. Гепатит D 4.1 Инфицирование
  • 4.2 Течение болезни
  • Глава5. Профилактика гепатитов
Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Рязанский государственный университет имени С.А. Есенина»

института иностранных языков

отделения лингвистики группы 6625

Введение……………………………….…..……………………………………3
Глава 1. Общая характеристика вирусных гепатитов………………………..4

Актуальность данной темы состоит в том, что гепатиты являются важнейшей медико-социальной проблемой для здравоохранения как Российской Федерации, так и всего мира. Это связано с их широким распространением, а также ее частыми неблагоприятными исходами. По данным ВОЗ, ежегодно около 50 млн. человек в мире заболевают гепатитом, а умирают до 2 млн. человек. В нашей стране в последние годы отмечен резкий рост заболеваемости: число больных за последние 5 лет увеличилось более чем в 2 раза. Если в 1992 г. показатель заболеваемости составлял 18,1 на 100 тыс. населения и был близок к показателям в других развитых странах, то в последующем происходил систематический рост заболеваемости и в 1999-2000 гг. она достигла пика (43,8-42,5).

Данные цифры говорят о том, что проблема заражения человека вирусами гепатита , несмотря на достижения медицины, все еще далека от своего решения. Кроме того, о ценка характера и тяжести развивающейся болезни чрезвычайно затруднена ввиду ее преимущественно скрытого или малосимптомного течения.

Глава1. Общая характеристика вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты – это группа повсеместно и широко распространенных инфекционных болезней человека, которые развиваются в результате поражения печеночных клеток гепатотропными вирусами (к гепатотропным относятся вирусы, имеющие сродство к клеткам печени – гепатоцитам).

    1. Заражение гепатитом
  1. Оральный механизм заражения. Вирус попадает в кишечник здорового человека с заражённой водой или пищей. Данный механизм заражения характерен для вирусов гепатита А и Е.
  2. Кровоконтактный механизм заражения. Вирус попадает в кровь здорового человека во время контакта с инфицированной кровью. Этот путь заражения характерен для вирусов гепатита B, C, D.

Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами B, C, D, G. Это самый распространённый путь заражения среди наркоманов.

Вирусы B, C, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путём передаётся гепатит B. Считается, что вероятность заражения гепатитом C у супругов мала.

Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передаётся.

Вирусы гепатитов B, C, D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.

    1. Симптомы гепатитов
  1. Общий дискомфорт,
  2. Потеря аппетита,
  3. Боль в суставах,
  4. Тошнота и рвота,
  5. Вздутие живота,
  6. Желтоватый оттенок глаз и кожи,
  7. Лихорадка.

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: 2-4 недели при гепатите A, 2-6 месяцев, при гепатите B.

Гепатит A до появления желтухи напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле.

При гепатитах B и C начало, как правило, более постепенное, без резкого подъёма температуры.

Вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.

Начальные проявления гепатита C могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота. Происходит увеличение печени и реже — селезёнки. В крови обнаруживаются специфические маркеры вирусов, печёночные пробы увеличиваются в 8-10 раз.

Обычно, после появления желтухи, состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите C, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. Эти симптомы непостоянны.

При желтухе на далеко зашедшей стадии хронического гепатита обнаруживается кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезёнки, сосудистые звёздочки.

Степени тяжести течения гепатитов:

  1. Легкая форма. При данной форме слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.
  2. Среднетяжелая форма. Характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических симптомов.
  3. Тяжелая форма. Характеризуется нарастанием имеющихся признаков интоксикации и появлением новых клинических симптомов: головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, адинамия (резкий упадок сил, мышечная слабость), к которым может присоединиться геморрагический синдром (кровоточивость слизистых оболочек)
  4. Фульминантная (молниеносная) форма. Это особенно тяжелая форма гепатита, обусловленная развитием массивного некроза печени, сопровождающаяся прогрессивно нарастающей острой печеночной энцефалопатией (комплексом нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью) и, как правило, заканчивающаяся смертью больного

Гепатит B называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита B может произойти через кровь, причём через чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери – плоду.

Гепатит B характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени.

От момента заражения до начала болезни проходит 50-180 дней. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки.

Большинство взрослых может противостоять инфекции гепатита B и без лечения, однако может быть назначено лечение интерфероном альфа.

У 45% больных, получивших лечение интерфероном альфа, в конце лечения вируса гепатита B не обнаруживается. Даже если лечение интерфероном альфа не приводит к удалению вируса из организма, наблюдается значительное улучшение в ткани печени, что предотвращает быстрое развитие цирроза печени.

Наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Возможен половой путь передачи, а также от матери — плоду, но они случаются реже.

Исследования по содержанию вируса гепатита C в мужском семени, вагинальных выделениях, слюне свидетельствуют о том, что вирус в них обнаруживается редко и содержится в низком титре, что, вероятно, и лежит в основе низкой частоты инфицирования половым путем.

От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель.

В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же малохарактерна для гепатита C.

Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени.

Основой всех схем лечения гепатита С является интерферон-альфа. Чтобы усилить эффективность интерферона, в последние годы применяются и другие препараты на основе белков, синтезированных из крови человека, которые достаточно вводить один раз в неделю, чтобы в крови больного сохранялась их необходимая лечебная концентрация. После окончания курса лечения важно продолжать контроль анализов крови еще на протяжении нескольких месяцев, так как у некоторых больных при прекращении инъекций интерферона вновь появляются признаки воспаления печени.

Возбудитель — вирус дельта-гепатита. Вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита B. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание. Чаще всего заражение происходит при переливаниях крови, через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Все лица, инфицированные вирусом гепатита B, восприимчивы к гепатиту D. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы.

От момента заражения до развития болезни проходит 1,5-6 месяцев. Клиническая картина и лабораторные данные — такие же, как при гепатите В. Однако при смешанной инфекции преобладают тяжёлые формы заболевания, нередко приводящие к циррозу печени. Прогноз при данном заболевании часто неблагоприятный.

Избавление от вируса должно включать в себя эффективную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты № 5 и уменьшение любых физических нагрузок. Кроме того, одновременно с этим идет борьба и с вирусом гепатита В, который фактически считается фундаментом для появления дельта-вируса. В борьбе с вирусом лучше всего себя показывают интерфероны.
Это группа лекарственных средств, направленных на уничтожение гепатита D. Также эта группа аутоиммунных гликопротеинов работает для того, чтобы укрепить иммунную систему и она сама могла вырабатывать антитела к вирусу. Прием этих препаратов может предотвратить развитие цирроза печени и приостанавливает размножение вируса при регулярном использовании.
Глава5. Профилактика гепатитов

Чтобы уменьшить риск заражения гепатитом, необходимо выполнять следующие меры предосторожности:

  • Не следует употреблять некипячёную воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.
  • В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С – в первую очередь с кровью.
  • В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щётках. Не стоит делить эти предметы с другими людьми.
  • Никогда не пользуйтесь общими шприцами и иглами. Никогда не делайте пирсинг и татуировки нестерильными приборами.
  • Гепатит передаётся и так называемым «вертикальным» путём – от матери ребёнку при беременности. При должной медицинской поддержке можно попытаться избежать инфицирования младенца – это потребует тщательного соблюдения гигиенических правил и приёма лекарств.

Однако, путь заражения гепатитом очень часто остаётся неизвестен. Чтобы быть совершенно спокойным, необходимо провести вакцинацию.

Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания. Они могут проявляться различно, но среди основных симптомов выделяют желтуху и боли в правом подреберье. Чтобы поставить диагноз гепатита, нужно сделать анализ крови, мочи, а в сложных случаях – биопсию печени.

Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни , которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных.

Современный этап называют «золотой эрой» изучения проблемы вирусных гепатитов. Благодаря использованию методов вирусологии, молекулярной биологии, генной инженерии, в частности рекомбинантной технологии, раскрылись новые горизонты понимания проблемы и дальнейшего ее изучения.

1. Кузнецов И. Н., Безопасность жизнедеятельности. — М.: Амалфея, 2002. — 464 с.

2.Комар В. И. , Самсон А. А. , Юркевич И. В., Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней. — Минск: Вышэйшая школа, 2010. – 336 с.

4.Попова Ю.С., Гепатит : самые эффективные методы лечения. —

5. Попова Ю.С., Болезни печени и желчного пузыря : диагностика, лечение, прфилактика. — СПб.: — Крылов, 2010. – 224 с.

6. Рылов А.,Гепатит ни А, ни В//Наука и жизнь. – 2010. – N 2. -c. 104-106

источник

Определение

Вирусные гепатиты– группа инфекционных болезней человека, вызываемых различными вирусами, имеющими разнообразный механизм передачи и различные исходы. Эти болезни объединяет то, что все они протекают циклами; вызывающие их вирусы являются гепатотропными и центральное место в клинической картине болезни занимает поражение печени (гепатит).

Классификация

В настоящее время выделяют 7 нозологических форм вирусных гепатитов: А, В, С, D, Е, F, G. Кроме того, существует группа плохо изученных не дифференцированных гепатитов, объединенных под общим названием «ни А, ни В»

Гепатиты А, Е и F имеют фекально-оральный механизм передачи инфекции, остальные отнесены к кровяным или трансмиссивным инфекциям

Вирусные гепатиты занимают 3 место по частоте случаев заболевания, пропуская, вперед только ОРИ и ОКИ, рассеяны и распространены повсеместно и в последнее время наблюдается тенденция к их росту, особенно кровяных гепатитов, что в первую очередь связано с эпидемией наркомании в мире и России.

В настоящее время, несмотря на все достижения медицины и фармакологии не удается предотвратить летальных исходов болезней, вызванных вирусами В и D, и в некоторых регионах страны они доходят до 20%. Вирусные гепатиты В, C и D могут иметь хроническую форму течения болезни, которые обычно заканчиваются циррозом печени или гепатоцеллюлярной карциномой.

Экономический ущерб от вирусных гепатитов в нашей стране составляет в год 250-300 миллионов долларов.

Историческая справка

Более 100 лет назад С.П. Боткин впервые высказал мысль об инфекционной природе желтухи, и впоследствии острый гепатит, протекающий с проявлением желтухи, в честь ученого назвали болезнью Боткина. Но только спустя полвека стали замечать, что имеются сывороточные и не сывороточные гепатиты, которые поделили на инфекционный и сывороточный. В 1967 году Блюмберг обнаружил токсин оболочки вируса B у аборигена Австралии и назвал его «австралийский антиген». В 1973 году был выделен ДНК — содержащий вирус, который в дальнейшем назвали вирусом B. В 1977году почти одновременно обнаружили вирусы D и А и уже в начале 80-х годов из группы гепатотропных вирусов выделили вирусы C, Е, F и G.

Ведущие синдромы вирусных гепатитов

Лихорадка всегда присутствует при вирусных гепатитах. Но имеет свои отличительные особенности.

Для гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи лихорадка всегда предшествует желтухе и практически не наблюдается в разгар болезни.

Для кровяных гепатитов наоборот – отмечается увеличение проявления лихорадки и по мере нарастания тяжести инфекционного процесса она может нарастать.

Интоксикация

Интоксикация при вирусных гепатитах тоже имеет свои отличительные особенности. При гепатитах с фекально-оральным механизмом передачи интоксикация наиболее ярко выражена в начале болезни и практически не видна в разгар. При кровяных инфекциях наоборот отмечается нарастание интоксикации, по мере прогрессирования инфекционного процесса.

Желтуха (иктерия)

Паренхиматозная желтуха является одним из ведущих синдромов гепатитов. Появление желтухи связано с нарушением пигментного обмена и накоплением в сыворотки крови не прямого и прямого билирубина. Желтуха чаще наблюдается при кровяных гепатитах и реже при гепатитах с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. При паренхиматозной желтухе цвет кожных покровов чаще бывает желто-шафрановый, реже желто-зелёный. Сначала желтуха появляется на слизистых оболочках рта, особенно в подъязычной области, затем – на слизистых оболочках глаз, лице, туловище и, наконец, на конечностях. Степень выраженности желтухи обычно соответствует степени тяжести течения инфекционного процесса.

Ведущий местный синдром вирусных гепатитов. Характеризуется увеличением размеров печени (гепатомегалия), реже сочетается с увеличением селезёнки (гепатоспленомегалия) и болью в правой подрёберной области. Нижний край печени чаще всего выступает из-под края реберной дуги, плотной эластической консистенции и болезненный при пальпации.

Диспепсия также часто наблюдается при вирусных гепатитах. Обычно она проявляется в виде расстройства аппетита, горечью во рту, отвращением к запаху пищи (особенно жирной) и тошнотой

Дата добавления: 2016-10-23 ; просмотров: 1243 | Нарушение авторских прав

источник

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, всё ещё далёкую от своего решения. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, B, С, D, E. Причём это относится не только к отсталым странам Азии, Африки, Океании и Латинской Америк, в которых по-прежнему регистрируются гиперэндемичные зоны с поражённостью до 30-40% населения, но и к высокоразвитым странам Европы и Северной Америки со стабильным уровнем заболеваемости сывороточными гепатитами, не имеющей тенденции к снижению. Исследования причин значительного роста заболеваемости показали, что в большей степени это связано с ростом наркомании и в связи с этим увеличением как парентеральных путей передачи, так и контактно — бытовых.

Целью данной работы было выявить динамику заболеваемости наиболее часто встречающихся типов вирусного гепатита с различными путями заражения и показать, действительно ли имеется рост заболеваемости, превышающий предыдущие годы.

Задачей являлось доказать, насколько неблагополучна эпидемиологическая ситуация в отношении вирусного гепатита А и В в Промышленном районе г. Самаре, одном из наиболее неблагоприятных по данной патологии.

Вирусные гепатиты — группа антропонозных вирусных заболеваний с фекально-оральным и парентеральным механизмами заражения, характеризующихся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов. [4].

Объединяющим началом всей группы вирусных гепатитов является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени, при отсутствии сколько-нибудь выраженной иной органной патологии. Вирусные гепатиты А, В, С, D, Е отличаются по существу по всем аспектам — таксонометрической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики. [21].

Вместе с тем, при вирусных гепатитах разной этиологии имеется и много общего. [16].

Термином вирусный гепатит в настоящее время пользуются для обозначения заболевания, вызванного одним из гепатотропных вирусов, протекающего циклически, и в клинической картине которого превалирует поражение печени. По способу заражения различают вирусные гепатиты, передающиеся фекально-оральным путем, и вирусные гепатиты, передающиеся парентерально. [24, 28]. В настоящее время известны возбудители вирусных гепатитов, с которыми однозначно можно связать развитие гепатита у человека: вирусы гепатитов А, Е, В, С, D (дельта) и вирусы, условно относящиеся к группе гепатотропных, способность которых самостоятельно вызывать гепатит подвергается сомнению (вирус гепатита G, вирус, передающийся гемотрансфузией v TTV). В соответствии с Междунородной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра, принятой ВОЗ в 1995 г, по этиологическому признаку выделяют 5 нозологических форм вирусных гепатитов: вирусный гепатит А, вирусный гепатит Е, вирусный гепатит В без дельта-агента, вирусный гепатит В с дельта-агентом, вирусный гепатит С, а также вирусный гепатит неуточненный. [1]. Поскольку известные вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения (А и Е) не переходят в хронические формы, в разделе Хронические вирусные гепатиты фигурируют: хронический гепатит В без дельта-агента, хронический гепатит В с дельта-агентом, хронический гепатит С и хронический вирусный гепатит неуточненный. Исследования последних лет показали, что неуточненный вирусный гепатит (ни А, ни В, ни С, ни D, ни Е) это, в действительности, группа гепатитов, одни этиологические агенты которых передаются фекальноорально, другие парентерально, а некоторые, возможно, и тем, и другим способом. [5].

источник

Вирусные гепатиты похожи и не похожи друг на друга. Вирусы по-разному проникают в организм человека, проявляясь заболеванием через разное время, имеют похожие клинические симптомы очень несхожей интенсивности. Острые гепатиты по-разному лечатся, если болезнь переходит в хроническую форму, терапия различается очень существенно, а осложнения гепатита однотипны.

Вирус гепатита В был открыт первым чуть более полувека назад, только через десять лет после него открыли вирус, А, но когда при гепатите не обнаруживали вируса, А или В, то такое заболевание называли просто «ни, А ни В». История с непонятно каким гепатитом продолжалась ещё пятилетку, пока не открыли вирус Е, правда, он не очень-то прояснил ситуацию с «ни, А ни В», потому что европейцы таким гепатитом не болели. Продолжили поиск и в середине 80-х годов прошлого столетия обнаружили вирус С.

Сегодня известно шесть вирусов гепатита, для россиян актуальны, А, В, С и живущий вместе с двумя последними вирус D. Вирус гепатита Е, по всей видимости, через некоторое время тоже найдёт себе место в статистике заболеваемости Российской Федерации, но пока им болеют жители Южной Азии, хотя было несколько не завозных инфекций острого гепатита Е, вероятно, полученных от промежуточного хозяина — свиньи.

Энтеральные вирусы, А и Е передаются фекально-орально, то есть с загрязнённой инфицированными фекалиями водой, едой и просто немытыми руками. Вирус Е может передаваться животными. Заболевание имеет только острую форму с ярко выраженной симптоматикой, но никогда не приводит к хроническому заболеванию, как бы тяжело не протекало. Специфической противовирусной терапии не существует, профилактическая вакцина от гепатита, А очень эффективна.
Вирусы В, С и D передаются через инфицированную кровь, острое заболевание может протекать довольно легко и почти незаметно, но часто переходит в хроническую форму с сомнительной возможностью полного излечения, тем не менее, разработана довольно результативная специфическая противовирусная терапия. После нескольких десятилетий хронической болезни высока вероятность тяжелейших и смертельных осложнений: цирроза или рака печени, или обеих сразу. Профилактика заражения вирусом гепатита В очень эффективна.

После проникновения вируса в организм человека заболевание развивается далеко не сразу, этот период от заражения до первых проявлений болезни называется инкубационным. Длительность инкубации при гепатите, А около 20 дней, не менее 7 суток и не более 50. Длительность инкубационного периода при парентеральных гепатитах В и С ограничивают 6 месяцами, но это весьма приблизительно, потому что не всегда удаётся выявить острый гепатит, чаще больной узнаёт о наличии уже хронической инфекции. Далее следует продромальный или преджелтушный период, когда «разгораются» симптомы, и период полного расцвета — желтушный.

В принципе все острые вирусные гепатиты могут протекать легко, средне тяжело и тяжело. Критериями степени тяжести служит интенсивность клинических проявлений, главным образом, симптомов интоксикации и желтухи. Местом «приложения» вируса является печёночная клетка — гепатоцит, степень тяжести заболевания определяется количеством поражённых вирусом клеток: если немного, то течение лёгкое, соответственно, чем больше, тем тяжелее. На интенсивность проявлений влияет и сила иммунитета, болезненно реагирующего на внедрение вируса в клетку печени, и часто собственные защитники добивают гепатоцит, который без помощи защитников иммунитета мог бы даже выжить.

  • Лёгкое течение характеризуется вполне удовлетворительным состоянием, скорой, за 2–3 недели, регрессией желтушного окрашивания кожи и слизистых, и нормализацией биохимических маркёров печеночного поражения за месяц.
  • При среднетяжёлом течении состояние пациента также удовлетворительно, но на ликвидацию желтухи уходит до месяца, нормализация биохимических показателей состоится только через полтора месяца.
  • При тяжёлом течении не бывает приличного самочувствия, симптомы интоксикации дают себя прочувствовать, желтизна кожи вряд ли продержится менее месяца, а нормализация существенно повышенных биохимических показателей потребует не менее 2 месяцев.

Развитие острого гепатита в начальный период от 2 до 7 дней может проходить по нескольким клиническим сценария, и самый частый вариант похож на грипп, но не тот, что мы называем «гриппом», а на самом деле это просто респираторная вирусная инфекция с чиханием, соплями и слезами. Гриппоподобный вариант вирусного гепатита начинается внезапно на фоне полного здоровья, когда температура тела, буквально за час, повышается до 38–39°С, ломит суставы и болят мышцы. Может существенно познабливать, то есть на фоне высокой температуры ощущаются приступы холода до тряски с полной невозможностью согреться. При гепатите могут появиться катаральные явления, чего при гриппе быть не должно: нос сухой и горло не болит.
Другой вариант, когда на первый план выходит расстройство желудочно-кишечного тракта, а не температура, называют диспепсическим. Пациент утрачивает аппетит, отказывается от еды, а в желудке возникает ощущение тяжести и даже могут появиться боли. Возможны тошнота и рвота, частый стул, как правило, не более пятикратного. Очень похоже на какую-то кишечную инфекцию, длительностью до недели.
Нередко гепатит начинается просто с прогрессивно нарастающей слабости, с сонливостью ни ко времени и головной болью. Температура нормальная, а сил нет работать и даже просто двигаться, настроение не на нуле, а отрицательное: раздражительное, даже капризное. Это обозначают, как астеновегетативный вариант. Возможно сочетание нескольких вариантов, тогда это смешанный.

Врач заметит в этот период некоторое увеличение размеров печени и болезненность при ощупывании (пальпации) правого подреберья. Но главное, в середине этого периода кожа, склеры и слизистые начинают желтеть, моча с каждым разом приобретает всё более интенсивную пивную окраску, а кал постепенно светлеет.

  • При гепатите, А клинические симптомы наиболее яркие, но раз на раз не приходится, правда, по сравнению с другими возбудителями вирусного гепатита, действительно, клиническая картина показательна.
  • При гепатите В всё начинается не остро, а постепенно, длительностью одна-две недели. Гриппоподобный синдром проявляется не температурой с ознобами, а вялыми болями в суставах.
  • При гепатите С у восьми из десяти пациентов бывает лёгкое ощущение нездоровья, когда нет ясных симптомов, а что-то не так, но что не так, не понять.

Период так называется по самому яркому признаку — желтухе, когда из разрушенных печёночных клеток в кровь выбрасываются желчные пигменты, придающие коже цвет. Кал, без желчи, «уходящей» по кровеносной системе, наоборот, становится светлым. Моча темнеет, потому что она получается в почках из «тёмной» крови, по которой несутся во все органы желчные пигменты. В принципе желтеет всё, все органы, но видим-то мы только кожу. Желтуха нарастает около недели, а после интенсивность её постепенно снижается.

Клинические симптомы, манифестировавшие в начальный период заболевания, с началом желтухи начинают спадать. Превалируют общая слабость, может быть довольно интенсивной, и утрата аппетита с ощущением небольшой тяжести в правом подреберье, это увеличенная болезнью печень так себя проявляет. Температура нормальная. В анализах крови повышаются печёночные ферменты АСТ и АЛТ и билирубин, о вирусной природе воспаления говорят пониженный уровень лейкоцитов и нейтрофилов.

  • При гепатите, А желтуха развивается быстро, а с её приходом улучшается самочувствие, как правило, окраска пигментом держится около двух недель.
  • При гепатите В желтуха появляется исподволь, медленно, самочувствие не идёт на улучшение, даже может ухудшиться. Желтуха длительная, самочувствие волнообразное, то улучшается, то опять ухудшается с небольшой температурой, правда, каждое последующее ухудшение проходит легче предыдущего.
  • При гепатите С у большинства пациентов желтухи не бывает, больные жалуются на сильную слабость в сочетании с диспепсическими явлениями. В общем, клиническая картина больше похожа на варианты преджелтушного периода.

Фактически это период постепенного выздоровления от острого гепатита, когда нормализуется цветность кожи и слизистых, восстанавливается функция печени, что демонстрируют биохимические показатели крови. На восстановление может уйти 2–3 месяца, как правило, сохраняется довольно интенсивная слабость, эпизодически возможны какие-то неприятные ощущения в животе и даже лёгкая тошнота, но общее самочувствие всё же ближе к хорошему, хотя и нет полного ощущения здоровья.

Хронический гепатит течёт годами и десятилетиями, зачастую о неблагополучии говорит не самочувствие, а анализы крови, где выявляют степень вирусной нагрузки — активность вируса в данный момент. При гепатитах В и С проводится довольно тяжёлое лечение, сильно отражающееся на самочувствии. Проявления непосредственно гепатита почти незаметны, печень умеет скрывать свои проблемы, пока не проявятся осложнения в виде развития рубцовой ткани или гепатоцеллюлярного рака.

источник