Вирусный гепатит а у детей определение

В организме человека печень является своего рода химической лабораторией, где происходит очищение крови от многих токсических и вредных веществ. Если этот орган работает нормально, то он справляется качественно со своими задачами, но это бывает не всегда. Имеются патологии, которые могут поражать печень, например гепатит А. Симптомы у детей и взрослых важно как можно раньше распознать, чтобы приступить к эффективной терапии. Рассмотрим подробнее, что представляет собой данное заболевание и можно ли избежать осложнений.

Форм данного заболевания может быть несколько, все они имеют свои особенности и проявления. Если рассматривать гепатит А, то это инфекционное заболевание, которое поражает клетки печени. Болезнь характеризуется циклическим течением и проявляется симптомами интоксикации и различными отклонениями в работе данного органа.

Если посмотреть международную классификацию, то гепатит А подразделяют на несколько видов:

Гепатит с печеночной комой.
Острый гепатит А.
Без печеночной комы.

Каждое заболевание протекает по своему, гепатит А периоды имеет следующие:

Инкубационный. Начинается после того, как вирус попадает в кишечник через ротовую полость, затем он проникает в печень, где приступает к интенсивному размножению. Инкубационный период гепатита А продолжается от трех до пяти недель.

Вирус гепатита А чаще всего поражает детский организм. Патология может наблюдаться отдельными случаями или в виде небольших эпидемий, когда заболевает целая группа в детском саду или класс в школе.

Гепатит – это заболевание, которому подвержены только люди, поэтому и распространителем инфекции может быть лишь человек. Чаще всего в этой роли выступает пациент с атипичной формой гепатита А, при которой заболевание не диагностируется. Человек является носителем вируса, заражая вокруг остальных.

Заражение гепатитом А происходит различными путями, чаще всего с пищей, водой, можно заразиться через фекалии. Передача гепатита воздушно-капельным путем невозможна, можно заразиться во время переливания крови, но в силу неустойчивости вируса в крови этот риск довольно мал.

Организм человека довольно восприимчив к данной инфекции, обычно эпидемии вспыхивают в детских учреждениях, когда сразу большое количество малышей поражает гепатит А (симптомы у детей рассмотрим немного ниже). Стоит отметить, если человек хоть раз в жизни, например в детском возрасте, перенес данное заболевание, то иммунитет вырабатывается на всю жизнь.

К данному вопросу подходят с точки зрения типа, тяжести и течения заболевания. Выделяют следующие типы гепатита А:

Типичный, который проявляется всеми характерными симптомами болезни.
Атипичный, он имеет стертые признаки и относится к легкой форме.

Признаки заболевания зависят от тяжести протекания патологии, врачи выделяют:

Легкую форму, которая чаще всего встречается у детей. Интоксикация выражена слабо, печень увеличивается незначительно. Заболевание имеет циклический характер, и выздоровление наступает примерно через месяц.
Гепатит А средней тяжести. Отмечается гладкое течение болезни, желтушность выражена умеренно, может увеличиваться не только печень, но и селезенка. Признаки интоксикации могут сохраняться до 2 недель. Восстановиться орган способен только в течение двух месяцев.
Тяжелая форма диагностируется сравнительно редко. Признаки интоксикации сильно проявляются, ребенок становится апатичным, заторможенным. Отмечаются головокружения, нарушение сердечного ритма, кровотечение из носа, высыпания на коже. Печень сильно увеличивается в размерах, и при пальпации возникает сильная боль.
Безжелтушная форма встречается у 20 % больных. Никакого пожелтения склер и кожи не наблюдается. Появляется слабость, потеря аппетита, может быть рвота и тошнота. Болезнь можно распознать по увеличенной печени.
Бывает также субклиническая форма болезни, при которой вообще проявления отсутствуют. Диагноз может быть поставлен только после клинических исследований. Такие дети поддерживают эпидемический процесс в детском коллективе.
Может проявлять холестатическую форму гепатит А. Симптомы у детей наблюдаются в виде механической желтухи. Кожные покровы могут иметь не только желтый, но и зеленоватый оттенок. Появляется кожный зуд, печень увеличивается незначительно. Протекает такая форма длительно, может растягиваться на несколько месяцев, но в хроническую не переходит.

Как проявляется гепатит А у детей, будет зависеть от протекания патологии. Врачи отмечают:

Острое течение. Встречается чаще всего, и, как правило, все симптомы исчезают за 2-3 недели. Острый гепатит А у малышей может продолжаться до 3 месяцев, но еще какое то время после выздоровления могут быть некоторые жалобы.
Затяжное течение отмечают, если болезнь не отступает на протяжении более 3 месяцев. Печень длительное время не может прийти в норму, но выздоровление рано или поздно наступит, если выполнять все рекомендации врача.

Постановка правильного диагноза при любом заболевании начинается с клинических исследований. Распознавание гепатита А у детей также основывается на эпидемиологических, лабораторных, клинических данных.

При подозрении на данную патологию берут анализ на гепатит А. Лабораторные показатели можно разделить на специфические, они помогают обнаружить в крови пациента РНК ВГА при помощи ПЦР и антитела анти-ВГА JgM с помощью ИФА.

При помощи неспецифических показателей можно установить степень поражения печени, оценить течение патологии, ее тяжесть и сделать прогноз. Когда берется кровь на гепатит А, то обязательно проводится тест на определение активности печеночно-клеточных ферментов и показателей пигментного обмена.

Только после уточнения диагноза можно приступать к терапии заболевания.

Но уже на начальном этапе развития заболевания родители могут обратить внимание на появившиеся симптомы и своевременно обратиться к врачу. Давайте рассмотрим признаки гепатита А, которые должны знать родители.

Длительность этого периода — от 3 до 7 дней. Он состоит из инфекционной стадии и вторичного токсикоза. Первая характеризуется проявлениями интоксикации детского организма, которые вызваны поражением нервной системы. Начало заболевания довольно острое, со следующими симптомами:

Резкое повышение температуры.

Инфекционный период длится пару дней, а затем температура снижается, состояние ребенка улучшается. Стадия вторичного токсикоза и ее симптомы сигнализируют о развитии печеночной недостаточности, признаки гепатита А в этом случае развиваются постепенно, чаще всего отмечают:

Вялость.
Апатию.
Сонливость.
Может быть головокружение.
Снижается аппетит, появляется отвращение к жирной пище.
Тошнота и рвота.

На этой стадии печень уплотняется, заметно увеличивается в размерах, ребенок может чувствовать боль в правом подреберье. Если в это период взять кровь на анализ, то обнаруживается нарастание активности печеночных ферментов.

Заканчивается преджелтушный период потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

Если диагностируется гепатит А, симптомы у детей в желтушном периоде зависят от стадии болезни. Их выделяют три: нарастание симптомов, разгар патологии и спад.

В крови повышается уровень билирубина, обычно этот процесс занимает 6-8 дней, а потом начинается спад, если течение заболевания благоприятное. Изменяется белковый, жировой, углеводный обмен, нарушается водно-солевое равновесие, страдает функция печени.

Как правило, симптомы гепатита А у детей 6 лет в этом периоде следующие:

Скачкообразно может меняться температура. Все зависит от сопутствующих патологий и наличия осложнений в виде воспалительных процессов.
Нарушается работа сердечно-сосудистой системы.
Патологические изменения в работе пищеварительной системы.

Необходимо иметь в виду, что серьезность данного заболевания в том, что гепатит А вносит изменения в работу сердца, которые объясняются нарушением обменных процессов в сердечной мышце.

Об окончании желтушного периода судят по количеству билирубина в крови. Если показатели опустились до нормальных значений, то можно утверждать, что пик заболевания позади.

Длится желтушный период обычно до двух недель, но может продолжаться и больше. Послежелтушный может иметь продолжительность от трех недель, но у некоторых детей — и несколько месяцев. Нет четких показателей окончания этого периода, как правило, основным критерием служит нормализация размеров печени, снижение активности печеночных ферментов.

Течение болезни у грудных детей имеет свои особенности. Отмечается тенденция к протеканию в смешанной форме (вирусно-бактериальной), которая распознается при обследовании.

Еще одной особенностью является то, что при госпитализации врачи выявляют не начало болезни, а обострение латентного процесса — врожденного или внутриутробного.

Протекает заболевание у малышей тяжелее, чем у взрослых или старших деток. Преджелтушный период занимает всего несколько дней и не имеет выраженных клинических проявлений, поэтому патология часто распознается, когда начинается желтуха.

Острое начало может иметь следующие проявления у грудных детей:

Снижение аппетита.
Частые срыгивания.
Присоединение кишечной инфекции.
Высокая температура.
Могут быть катаральные явления со стороны дыхательной системы.
Кал и моча изменяют свой цвет буквально за день до начала желтушного периода.

Лечение гепатита должно проводиться только под контролем врача. В зависимости от тяжести заболевания доктор может госпитализировать маленького пациента или назначить домашнюю терапию.

Так как инкубационный период гепатита А часто не проявляется никакими симптомами, то, как правило, диагностируется заболевание уже в желтушной стадии. На первые проявления в виде усталости, потери аппетита некоторые родители могут не обратить серьезного внимания. Только грамотный специалист может дать все рекомендации, как лечить гепатит А, обычно терапия сводится к следующим мероприятиям:

При легкой форме пациента не госпитализируют, прописывается постельный режим, при тяжелой форме он должен соблюдаться не менее 5 дней.
Больному ребенку необходимо правильное и полноценное питание, в котором соотношение белков, жиров и углеводов будет составлять 1:1:4.
Родители должны включать в рацион больше сырых овощей, фруктов, зелени и соки.
Необходимо исключить тугоплавкие жиры, которые обычно содержатся в маргарине, сале. Придется исключить консервы, колбасы, жирные сорта рыбы и мяса. Не принесет пользы употребление острых приправ, соусов, конфет и пирожных.
Обычно врачи не назначают специальные препараты для борьбы с гепатитом, могут прописываться желчегонные. В остром периоде болезни рекомендуются лекарства холелитического действия, например «Магния сульфат», «Берберин», а в период реконвалесценции холесекретирующего действия: «Аллохол», «Холензим».
Врачи часто назначают пациентам курс витаминов группы В («Комбилипен»).
Если наблюдается холестаз при холестатической форме, то показан прием «Урсосана» в количестве 10-15 мг/кг в сутки. При тяжелой форме длительность такой терапии может составлять от 3 до 6 месяцев.
Если гепатит протекает тяжело, то назначают инфузионную терапию, которая подразумевает введение капельно и внутривенно 1,5%-го раствора «Реамберина» в дозировке 10 мл/кг массы тела ребенка.
На протяжении всего лечения, независимо от формы заболевания и его тяжести, назначают энтеросорбенты, например «Энтеросгель», «Энтеродез».
Через полтора-два месяца после начала заболевания проводят первое обследование пациента, через 3 месяца необходим второй осмотр. Если врач не диагностирует клинических проявлений, то ребенок снимается с учета.

Необходимо учитывать: если терапия проводится в домашних условиях, то для маленького пациента должна быть выделена отдельная комната и все личные принадлежности (посуда, средства гигиены).

Так как вирус данного заболевания способен нарушать функционирование печени и ферментативной системы, то можно предположить, что это негативно отражается на работе всего детского организма. Каждый родитель должен понимать всю тяжесть данной патологии и ее последствия, поэтому при первых проявления в обязательном порядке обращаться к специалисту.

Если терапия начата своевременно, соблюдаются все рекомендации врача, постельный режим, внесены коррективы в питание, то можно не опасаться возможных осложнений. Если болезнь Боткина (так еще называют гепатит А) не лечится, то это непременно негативно скажется на здоровье ребенка в будущем. Среди осложнений, которые чаще всего встречаются, можно назвать следующие:

Нарушения в работе печени.
Проблемы с перевариванием пищи.
Печень уменьшается в размерах.
Развивается энцефалопатия.
Асцит.
Может дело закончиться печеночной недостаточностью.
Переход болезни в хроническую форму.

Если начать своевременно лечение, то гепатит А постепенно отступает, все лабораторные показатели приходят в норму, печень восстанавливает свою работу.

Профилактика вирусного гепатита А играет важную роль. Различные мероприятия по предупреждению распространения вируса подразумевают воздействие на источник инфекции, способы передачи и восприимчивость организма к инфекции.

Важно осуществлять раннюю диагностику, тогда будет возможным изолировать больного от других, чтобы не допустить распространения вируса. Если ребенок контактировал с больным, то необходимо ежедневно осматривать кожу, склеры глаз на появление желтушного цвета, пальпировать печень.

Если имеется уже очаг гепатита А, то для выявления атипичной формы необходимо проводить лабораторные обследования каждые 2 недели, пока вспышка не угаснет.

Предупредить распространение инфекции можно следующими путями:

Контролировать общественное питание.
Следить за качеством питьевой воды.
Соблюдать нормы общественной и личной гигиены.
Если обнаружен больной ребенок, то в данном очаге необходимо проводить дезинфекцию.
Для профилактики вводят нормальный иммуноглобулин с высоким содержанием антител к вирусу гепатита А.

Обычно иммунопрофилактика проводится в сезон активности вируса гепатита, это приходится чаще всего на конец лета и начало осени.

Но максимально обезопасить себя и своих детей от заболевания можно только с помощью вакцинации. В России медики используют различные виды вакцин, чаще всего следующие:

Вакцина от гепатита А с полиоксидонием «ГЕП-А-ин-ВАК-ПО Л», производится в России.
Французская вакцина «Аваксим».
«Хаврикс» — вакцина английского производства.
Еще одна вакцина от гепатита А, производимая в России, – очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая «ГЕП-А-ин-ВАК».

Данные виды вакцин вводятся в организм ребенка еще до достижения им годовалого возраста. Часто практикуют совместное введение против гепатита А и В, но в разные части тела. Практически у 95 % привитых детей формируется стойкий иммунитет против данного вируса.

Нежелательные проявления после прививки, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться небольшое покраснение, отечность в месте укола, небольшое повышение температуры. Такие побочные явления бывают далеко не у всех маленьких пациентов, чаще всего малыши прививку переносят хорошо.

Без нормальной работы печени невозможно эффективное функционирование всех остальных систем органов, поэтому любые ее патологии должны своевременно диагностироваться и подвергаться эффективной терапии. Это в особенности касается маленьких пациентов. Ответственность за их здоровье полностью ложится на плечи родителей, поэтому важно обращать внимание на любые отклонения от нормы в поведении малыша, в лабораторных показателях. Только так можно не допустить развития более серьезных осложнений.

источник

Во всех возрастных группах регистрируется вирусный гепатит А. Однако наиболее высокая заболеваемость им отмечается среди детей 3 — 7 лет. Характерна осенне-зимняя сезонность с подъемом в сентябре — ноябре. После того как будет завершено лечение, у малыша формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Из этой статьи вы узнаете о том, как проводится диагностика гепатита а у детей.

Опорно-диагностические признаки гепатита а у детей:

характерный эпиданамнез (контакт с больным ВГA);
острое начало;
кратковременные симптомы интоксикации и непродолжительное повышение температуры тела (1 — 3 дня);
диспепсический синдром (снижение аппетита, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота, тяжесть в правом подреберье, тенденция к запору);
астеновегетативный синдром;
увеличение, уплотнение и болезненность печени;
насыщенная моча (в конце стадии);
обесцвеченный кал (в конце фазы).

Лабораторная диагностика преджелтушного периода, это выявление:

антигена вируса A (HAAg) в фекалиях;
в сыворотке крови анти-HAV Ig М;
HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
повышение в крови уровня печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ);
изменение соотношения прямой и непрямой фракций билирубина: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная);
накопление уробилина в моче;
появление в моче билирубина (в конце фазы).

Опорно-диагностические признаки желтушного периода:

характерный эпиданамнез;
желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта;
быстрое развитие;
сопровождается улучшением общего состояния больного;
нормальная температура тела;
увеличенная, плотная печень;
возможно увеличение селезенки;
насыщенная моча;
обесцвеченный кал.

Лабораторная постановка диагноза вирусного гепатита в желтушном этапе, это выявление:

антигена (HAAg) в фекалиях (в первые 4 — 5 дней);
в крови анти-HAV Ig М;
в крови нарастания титра анти-HAV Ig G в 4 раза и более;
HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
гиперферментемия (АсАТ, ФМФА);
гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой (конъюгированной) фракции билирубина;
повышение показателей тимоловой пробы;
билирубинурия (на протяжении всего желтушного этапа);
отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада).

Диагноз гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных:

Из клинических признаков наибольшее значение в диагностике имеют острое начало заболевания с кратковременного подъёма температуры тела и интоксикации, увеличение размеров и болезненность печени в преджелтушном периоде, потемнение мочи (с последующим обесцвечиванием кала) за 1-2 сут до появления болезни Госпела.
Проводя диагностику вирусного гепатита а, врачи учитывают эпидемическую обстановку (контакт с больным, вспышки в детских коллективах).
Лабораторные признаки разделяют на специфические и неспецифические.

Специфические лабораторные методы, основанные на выявлении возбудителя или его Аг, весьма трудоёмки, поэтому на практике чаще всего применяют серологические исследования [определение в сыворотке крови AT класса IgM (антиHAV IgM) и IgG (антиHAV IgG) с помощью РИА и ИФА]. Синтез антиHAV IgM начинается задолго до появления первых клинических симптомов и нарастает в её острой фазе. Затем титр AT класса IgM постепенно снижается, они исчезают из циркулирующей крови через 6 мес., сохраняясь лишь в редких случаях и в низком титре в течение года от начала заболевания. Для постановки диагноза используют именно определение антиHAV IgM. Синтез AT класса IgG начинается через 2 — 3 нед. от начала заболевания, их титр возрастает медленнее, достигая максимума на 5 — 6 месяце заболевания, т.е. в периоде реконвалесценции. Определение AT класса IgG имеет диагностическое значение лишь при выявлении нарастания титра в динамике болезни и для проведения широких эпидемиологических исследований.

Среди неспецифических методов, которыми проводится диагностика, наибольшее значение имеет определение активности печёночных ферментов, показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

В острой фазе у всех больных гепатитом А наблюдают резкое повышение активности трансаминаз, в большей степени АЛТ, в десятки раз превышающее нормальное значение. Максимальное повышение концентрации конъюгированного билирубина выявляют на 3 — 5-е сутки от начала заболевания. На высоте гипербилирубинемии возможно повышение активности щелочной фосфатазы и концентрации холестерина, свидетельствующее о присоединении внутрипечёночного холестаза. В моче постоянно нарастает содержание уробилина, в фекалиях исчезает стеркобилин. Обычно с первых дней повышается в 35 раз тимоловая проба.

Проводится с учетом фазы заболевания, возраста ребенка и течения патологического процесса (острое, затяжное).

В преджелтушном периоде заболевание следует дифференцировать с ОРВИ. Общими симптомами являются повышение температуры тела и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные явления (кашель, насморк и др.) отсутствуют; после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение печени.

В ряде случаев гепатит а необходимо дифференцировать с острыми кишечными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. В то же время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями; при объективном обследовании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут), урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника. При вирусном гепатите а боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени.

При глистных инвазиях дети жалуются на:

снижение аппетита,
вялость,
слабость,
боли в животе,
тошноту,
рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев.

Данные симптомы отмечаются в течение более короткого промежутка времени (1 — 2 нед.), характерны боли в правом подреберье и увеличение печени.

Острая хирургическая патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит и др.) характеризуется бурным началом. Первым признаком гепатита А являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной области, при остром панкреатите — в месте проекции поджелудочной железы. При объективном обследовании во время диагностики вирусного гепатита а отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в острой хирургической патологии органов брюшной полости большое значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса и состояния языка. Результаты исследования крови: при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом и повышенная СОЭ.

Диагностика гепатита а у детей в желтушном периоде

В желтушном периоде она проводится с учетом типа болезни Госпела: надпеченочная, печеночная, подпеченочная.

Надпеченочные желтухи (гемолитические) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный). Наследственные гемолитические болезни Госпела обусловлены эритроцитарными мембранопатиями, эритроцитарными энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические желтухи — гемолитической болезнью новорожденных, кровоизлияниями (гематомами), полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи: наследственные — обусловлены нарушением захвата (синдром Жильбера), конъюгации (синдром Криглера-Наджара) и экскреции (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобретенным желтухам относятся желтухи при:

Токсических и метаболических гепатозах, болезнях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др.),

При инфекционных и паразитарных заболеваниях, сопровождающихся в ряде случаев нарушением пигментного обмена:

цитомегаловирусная инфекция,
инфекционный мононуклеоз,
псевдотуберкулез,
кишечный иерсиниоз,
лептоспироз,
токсоплазмоз,
описторхоз и др.)

Подпеченочные (механические) болезни Госпела:

Наследственные — обусловлены синдромами аномалий желчных путей, атрезиеи желчных путей, семейными холестазами, муковисцидозом, дефицитом а-антитрипсина;
Приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты, холецисто-холангиты, сдавление желчных путей, синдром сгущения желчи и др.)

В ряде случаев нарушение пигментного обмена приходится дифференцировать с каротиновой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном употреблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Симптомы развиваются на фоне хорошего самочувствия и удовлетворительного состояния ребенка. В ее генезе — неспособность печеночных клеток переводить каротин в витамин А. Каротиновая желтуха характеризуется «морковной» окраской кожи, более интенсивной на ладонях, ушных раковинах, крыльях носа, вокруг рта. Как правило, склеры не окрашены. Моча и кал обычного цвета. Диагностика показывает, что печень и селезенка не увеличена. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме.

Теперь вам многое известно о том, как проводится диагностика гепатита а у детей.

источник

Вирусный гепатит А — общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функций печени и доброкачественным течением.

Этиология. Возбудитель принадлежит к семейству Picornaviridae, группе энтеровирусов. Содержит РНК. Сохраняется при температуре +60° С в течение нескольких часов, инактивируется при кипячении через 5 мин. Чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и активированного хлора.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек (больной и вирусоноситель). В окружающую среду возбудитель выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передаги — контактно-бытовой, пищевой, водный.

Восприимчивость к вирусу гепатита А чрезвычайно высокая.

Возрастная структура:. Все возрастные группы, чаще дети 3—7 лет. Осенне-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентябре-ноябре. Иммунитет стойкий, пожизненный иммунитет.

Классификация вирусного гепатита А.

3.Тяжелая форма. Критерии тяжести:

—выраженность клинических симптомов;

-выраженность изменений биохимических показателей.

—с наслоением вторичной инфекции;

—с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Цикличность течения.

Типигные формы. Инкубационный период 15-45 дней, чаще 3 нед. Клиники нет. В крови повышение АлАТ, АсАТ, Ф-I-ФА.

Преджелтушный период (2-15 дней), чаще составляет 5—7 дней. В этот период выделяют две стадии:

1. Стадия инфекционного токсикоза (1-3 дня): симптомы интоксикации, связанные с поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы: острое начало, нарушение самочувствия (общая слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, иногда однократная рвота), тахикардия, повышение АД.

2. Стадия нарушения функций печени. Вялость, апатия, сонливость, отвращение к пище (особенно острой), тошноту и рвоту (повторную, не связанные с приемом пищи), метеоризм, запор, боль и чувство тяжести (давления) в правом подреберье или эпигастральной области (имитируя острый аппендицит и холецистит). У всех больных увеличение печени, чувствительность и болезненность при пальпации её. В конце этой стадии — насыщенная темная моча и частично обесцвеченный стул.

Желтушный период (7-15 дней) начинается с появления желтухи. Сопровождается улучшением общего состояния больного и уменьшением жалоб.

Различают стадию нарастания желтухи, стадию максимального развития и спада (угасания). Печень максимально увеличена, край ее плотный, болезненный при пальпации. У каждого шестого больного пальпируется край селезенки. Со стороны ССС: брадикардия, умеренное снижение АД, приглушение тонов сердца, нежный систолический шум на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. Моча максимально насыщена, кал полностью обесцвечен. t тела N в течение всего желтушного периода.

Послежелтушный период начинается с нормализации содержания билирубина в сыворотке крови. Сохраняется увеличение печени, умеренная гиперферментемия, повышенный уровень тимоловой пробы. В моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела. Часто выявляют дискинезию и воспалительные изменения желчевыводящих путей и желчного пузыря.

Исчезновение основных клинических симптомов болезни и нормализация биохимических показателей свидетельствуют об окончании послежелтушного периода и начале периода реконвалесценции.

Период реконвалесценции (2-3 мес). Печень N, иногда незначительно увеличена, ф-ции ее не нарушены.

Атипигные формы. Безжелтушная форма отсутствие желтухи в течение всего заболевания, билирубин крови в N, симптомы, характерные для легкой формы ВГА.

Стертая форма: Интоксикация и желтуха слабо выражены. Билирубин повышен в 1,5-2 раза.

Субклиническая (латентная) форма: отсутствие клиники. Диагностируется в очаге ВГА на основании повышения ферментов и показателей тимоловой пробы. Достоверно обнаружение сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса IgM.

Бессимптомная (инаппарантная) форма диагностируется только на основании повышения титра специфических антител в динамике исследования.

Легкая форма ВГ А. Интоксикация и диспептические нарушения выражены слабо (недомогание, снижение аппетита). Желтуха неяркая, печень увеличена незначительно (не более 2 см), болезненна при пальпации. Незначительное потемнение мочи и умеренное обесцвечивание кала. Общий билирубин не выше 85 мкмоль/л, неконъюгированный билирубин — до 25 мкмоль/л, АлАт увеличен в 10—15 раз. ПТИ = N, тимоловая проба повышена.

Среднетяжелая форма. Интоксикация выражена умеренно (вялость, адинамия, головная боль, приглушенность тонов сердца). Диспепсические расстройства (обложенность языка, снижение аппетита, рвота, боли в животе). Желтуха — от умеренно выраженной до значительной. Печень выступает из-под реберной дуги на 2—5 см, плотная, болезненная при пальпации. Моча значительно насыщена, кал обесцвечен (ахолия). Общий билирубин до 170-200 мкмоль/л, неконъюгированный — до 50 мкмоль/л. АлАт превышает норму в 16—30 раз. ПТИ снижен до 60-70%, значительно повышена тимоловая проба.

Тяжелая форма (в 1-3% случаев). Бурное начало, короткий преджелтушный период, выраженные симптомы интоксикации и яркая желтуха. Повторная рвота, вялость, адинамия, апатия, головокружение, жалобы на головную боль и боли в области печени. При появлении желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но могут даже усиливаться.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.

Название протокола: Вирусный гепатит А у детей
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
Шифр: В 15. 9
В 15 острый гепатит А
В15.0 гепатит А с печеночной комой
В15.9 гепатит А без печеночной комы

Дата разработки протокола: 22.08.2013

Сокращения, используемые в протоколе:
1. АЛТ – аланинтрансфераза
2. АСТ – аспартаттрансфераза
3. Анти-ВГА – JgM, JgG – иммуноглобулины M,G против ВГА.
4. ВГА — вирусный гепатит А
5. ИФА — иммуноферментный анализ
6. ОВГ- острые вирусные гепатиты
7. ОПЭ – острая печёночная энцефалопатия
8. ПТИ – протромбиновый индекс
9. ПЦР – полимеразная цепная реакция
10. РИА – радиоиммунный анализ
11. ЩФ – щелочная фосфатаза
12. ВОП – врачи общей практики
13. в/в — внутривенное введение

Категория пациентов: дети в возрасте от 0 до 18 лет.

Пользователи протокола: врачи-педиатры, инфекционисты, врачи-ВОП.

Клиническая классификация

Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи

Острый вирусный гепатит А

I. Типичная желтушная форма – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
Типичная желтушная форма с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы. Более продолжителен желтушный период болезни.

Типичная форма по степени тяжести делится:
— легкая,
— среднетяжелая,
— тяжелой степени тяжести.

II. Атипичная безжелтушная форма – полное отсутствие желтухи. Клинические симптомы не выражены и близки преджелтушному периоду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

Существует злокачественная форма – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни. Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 — 0,5случаев. Летальность высокая: 80-100%.

По течению ОВГ
Острое циклическое течение – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни.
При ВГА иногда отмечается затяжное течение у детей с отягощенным преморбидным фоном, но завершается полным выздоровлением.

ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий

Основные лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV IgM)

Дополнительные лабораторные обследования:
1. Протеинограмма и коагулограмма по показаниям
2. Исследование щелочной фосфатазы

Обследования до плановой госпитализации:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV Ig M)

Специфические методы диагностики:
Кровь на маркеры вирусного гепатита А — anti-HAV IgM, IgG:
— ИФА крови с определением anti- HAV IgM, IgG
— ПЦР крови с определением RNA HAV (при трудности диагностики)

Жалобы и анамнез

а) преджелтушный период – повышение температуры (70-80%), слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, боли в животе, гиперемия слизистой ротоглотки, объективный симптом — гепатомегалия;

б) желтушный период – улучшение самочувствия с появлением желтухи, желтушность склер, кожных покровов, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, гепатомегалия;

в) в анамнезе – контакт с больным ВГ А, косвенно осенне-зимний период года, нарушение санитарно-гигиенических норм;

г) Критерии оценки степени тяжести острых вирусных гепатитов

1. Легкая степень тяжести:
— слабо выраженные явления интоксикации или их полное отсутствие;
— аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная;
— рвота не характерна;
— степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями;
— интенсивность и стойкость желтухи минимальная.

2. Среднетяжелая степень тяжести:
— симптомы интоксикации умеренно выражены;
— аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты;
— гепатомегалия умеренная, край тупой, эластической консистенции, селезенка не увеличена;
— желтуха выраженная и стойкая.

3. Тяжелая степень тяжести:
— выраженное нарастание признаков интоксикации;
— может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом;

Фульминантный гепатит. При ВГ А встречается очень редко. Клинический синдром с внезапным развитием тяжелого нарушения функции печени с энцефалопатией, коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.

Физикальное обследование:
а) Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, возможные следы расчесов;
б) Определить край, консистенцию, болезненность и размеры печени.

Лабораторные исследования

При легкой степени тяжести:
— Общий билирубин (за счет прямой фракции) в крови не превышает 4-х кратных нормальных параметров, показатель коагулограммы (протромбиновый индекс) — без отклонений от нормы.

При средней степени тяжести:
— Уровень общего билирубина в сыворотке крови достигают до 160мкмоль/л с преобладанием прямой фракций, наиболее информативным является уровень протромбинового индекса, который снижается до 60-70%.

При тяжелой степени:
— билирубинемия свыше 160-180 мкмоль/л с тенденцией быстрого их роста.
— протромбиновый индекс снижается до40-60%;
— при нарастании тяжести отмечается билирубино-ферментная диссоциация (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови, что может указывать на угрозу развития острой печеночной недостаточности, особенно при нарастании непрямой фракции билирубина)
— необходимо помнить, что у детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 4 норм (система СИ).

Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости с определением размеров, структуры тканей печени, селезенки при тяжелой степени тяжести, холестатическом варианте, затяжном течении ВГА.

Показания для консультации специалистов
В зависимости от состояния, фоновых и сопутствующих заболеваний пациента (хирурга, онколога).

Дифференциальный диагноз ВГА

источник

Если посмотреть международную классификацию, то гепатит А подразделяют на несколько видов:

Гепатит с печеночной комой.
Острый гепатит А.
Без печеночной комы.

Каждое заболевание протекает по своему, гепатит А периоды имеет следующие:

Инкубационный. Начинается после того, как вирус попадает в кишечник через ротовую полость, затем он проникает в печень, где приступает к интенсивному размножению. Инкубационный период гепатита А продолжается от трех до пяти недель.
Преджелтушный период начинается с появления первых проявлений заболевания – понижается аппетит, появляется усталость, могут быть болевые ощущения в животе. Часто наблюдается повышение температуры.
Яркое проявление болезни, которое характеризуется желтой кожей, темной мочой и светлым калом. Вирус гепатита А вызывает увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка.
На следующем этапе снижаются появления заболевания, состояние пациента улучшается, печень возвращается к своим первоначальным размерам.
Период восстановления, на который обычно уходит около 3 месяцев. В это время ребенок еще ощущает некоторое недомогание, могут быть жалобы.

Типичный, который проявляется всеми характерными симптомами болезни.
Атипичный, он имеет стертые признаки и относится к легкой форме.

Признаки заболевания зависят от тяжести протекания патологии, врачи выделяют:

Легкую форму, которая чаще всего встречается у детей. Интоксикация выражена слабо, печень увеличивается незначительно. Заболевание имеет циклический характер, и выздоровление наступает примерно через месяц.
Гепатит А средней тяжести. Отмечается гладкое течение болезни, желтушность выражена умеренно, может увеличиваться не только печень, но и селезенка. Признаки интоксикации могут сохраняться до 2 недель. Восстановиться орган способен только в течение двух месяцев.
Тяжелая форма диагностируется сравнительно редко. Признаки интоксикации сильно проявляются, ребенок становится апатичным, заторможенным. Отмечаются головокружения, нарушение сердечного ритма, кровотечение из носа, высыпания на коже. Печень сильно увеличивается в размерах, и при пальпации возникает сильная боль.
Безжелтушная форма встречается у 20 % больных. Никакого пожелтения склер и кожи не наблюдается. Появляется слабость, потеря аппетита, может быть рвота и тошнота. Болезнь можно распознать по увеличенной печени.
Бывает также субклиническая форма болезни, при которой вообще проявления отсутствуют. Диагноз может быть поставлен только после клинических исследований. Такие дети поддерживают эпидемический процесс в детском коллективе.
Может проявлять холестатическую форму гепатит А. Симптомы у детей наблюдаются в виде механической желтухи. Кожные покровы могут иметь не только желтый, но и зеленоватый оттенок. Появляется кожный зуд, печень увеличивается незначительно. Протекает такая форма длительно, может растягиваться на несколько месяцев, но в хроническую не переходит.

Как проявляется гепатит А у детей, будет зависеть от протекания патологии. Врачи отмечают:

Острое течение. Встречается чаще всего, и, как правило, все симптомы исчезают за 2-3 недели. Острый гепатит А у малышей может продолжаться до 3 месяцев, но еще какое то время после выздоровления могут быть некоторые жалобы.
Затяжное течение отмечают, если болезнь не отступает на протяжении более 3 месяцев. Печень длительное время не может прийти в норму, но выздоровление рано или поздно наступит, если выполнять все рекомендации врача.
Патология с обострениями. При таком течении усиливаются клинические признаки болезни, ухудшаются печеночные пробы, длительно сохраняется патологический процесс в клетках данного органа.
Течение болезни, при котором поражаются желчные пути. Такое часто случается при среднетяжелой форме. Болезнь может протекать без выраженных симптомов и распознается только по результатам лабораторных исследований.
Течение патологии с присоединением интеркуррентных инфекций. Болезни, которые добавляются, как правило, не повышают выраженность симптомов гепатита, но могут спровоцировать увеличение печени.

Только после уточнения диагноза можно приступать к терапии заболевания.

Резкое повышение температуры.
Общая слабость.
Головная боль.
Тахикардия.
Редко, но может быть рвота.
Боль в животе.

Вялость.
Апатию.
Сонливость.
Может быть головокружение.
Снижается аппетит, появляется отвращение к жирной пище.
Тошнота и рвота.

Заканчивается преджелтушный период потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

Как правило, симптомы гепатита А у детей 6 лет в этом периоде следующие:

Скачкообразно может меняться температура. Все зависит от сопутствующих патологий и наличия осложнений в виде воспалительных процессов.
Нарушается работа сердечно-сосудистой системы.
Патологические изменения в работе пищеварительной системы.

Острое начало может иметь следующие проявления у грудных детей:

Снижение аппетита.
Частые срыгивания.
Присоединение кишечной инфекции.
Высокая температура.
Могут быть катаральные явления со стороны дыхательной системы.
Кал и моча изменяют свой цвет буквально за день до начала желтушного периода.

При легкой форме пациента не госпитализируют, прописывается постельный режим, при тяжелой форме он должен соблюдаться не менее 5 дней.
Больному ребенку необходимо правильное и полноценное питание, в котором соотношение белков, жиров и углеводов будет составлять 1:1:4.
Родители должны включать в рацион больше сырых овощей, фруктов, зелени и соки.
Необходимо исключить тугоплавкие жиры, которые обычно содержатся в маргарине, сале. Придется исключить консервы, колбасы, жирные сорта рыбы и мяса. Не принесет пользы употребление острых приправ, соусов, конфет и пирожных.
Обычно врачи не назначают специальные препараты для борьбы с гепатитом, могут прописываться желчегонные. В остром периоде болезни рекомендуются лекарства холелитического действия, например «Магния сульфат», «Берберин», а в период реконвалесценции холесекретирующего действия: «Аллохол», «Холензим».
Врачи часто назначают пациентам курс витаминов группы В («Комбилипен»).
Если наблюдается холестаз при холестатической форме, то показан прием «Урсосана» в количестве 10-15 мг/кг в сутки. При тяжелой форме длительность такой терапии может составлять от 3 до 6 месяцев.
Если гепатит протекает тяжело, то назначают инфузионную терапию, которая подразумевает введение капельно и внутривенно 1,5%-го раствора «Реамберина» в дозировке 10 мл/кг массы тела ребенка.
На протяжении всего лечения, независимо от формы заболевания и его тяжести, назначают энтеросорбенты, например «Энтеросгель», «Энтеродез».
Через полтора-два месяца после начала заболевания проводят первое обследование пациента, через 3 месяца необходим второй осмотр. Если врач не диагностирует клинических проявлений, то ребенок снимается с учета.

Нарушения в работе печени.
Проблемы с перевариванием пищи.
Печень уменьшается в размерах.
Развивается энцефалопатия.
Асцит.
Может дело закончиться печеночной недостаточностью.
Переход болезни в хроническую форму.

Предупредить распространение инфекции можно следующими путями:

Контролировать общественное питание.
Следить за качеством питьевой воды.
Соблюдать нормы общественной и личной гигиены.
Если обнаружен больной ребенок, то в данном очаге необходимо проводить дезинфекцию.
Для профилактики вводят нормальный иммуноглобулин с высоким содержанием антител к вирусу гепатита А.

Вакцина от гепатита А с полиоксидонием «ГЕП-А-ин-ВАК-ПО Л», производится в России.
Французская вакцина «Аваксим».
«Хаврикс» — вакцина английского производства.
Еще одна вакцина от гепатита А, производимая в России, – очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая «ГЕП-А-ин-ВАК».

Оставьте комментарий 3,814

Гепатит А называют болезнью немытых рук. Благодаря распространению через несоблюдения правил гигиены вирусный гепатит А у детей возникает гораздо чаще, чем у взрослых. Болезнь является пищевой инфекцией, которая поражает печень. Несмотря на его сходство с обычным отравлением, недуг представляет серьезную опасность для жизни и здоровья ребенка.

Гепатит А (болезнь Боткина) — заболевание, которое сопровождается интоксикацией организма и нарушением функций печени. Болезнь Боткина принадлежит к вирусным гепатитам. Она менее опасная, чем другие виды заболевания, но самая распространенная. Протекает только в острой форме и хорошо лечится при своевременной диагностике. После выздоровления нужно смотреть за состоянием ребенка, ведь часто случается рецидив недуга.

Возбудителем болезни Боткина является вирус, который принадлежит к семейству Picornaviridae. Он хорошо переносит воздействие внешней среды и замораживание (при температуре 20 градусов он может жить длительное время). Погубить вирус может стерилизация при 120 градусах, ультрафиолет, формалин и дезинфицирующие средства.

Источником болезни может быть только зараженный человек. Со второй половины инкубационного периода в выделениях человека обнаруживается вирус, который, при попадании в другой организм, заражает его. Заболеванию больше всего подвержены дети до 12 лет, коллективы в походных условиях, малыши, посещающие детские учреждения. Больше всего больных приходиться на летне — осенний период.

Возбудитель гепатита А проникает в организм фекально-оральным путем. Вирус содержится в фекалиях, моче, менструальных выделениях и сперме. При попадании этих веществ в воду и пищу вирус сохраняет свои свойства. Употребление зараженных продуктов приводит к появлению инфекции в кишечнике ребенка. Там он начинает пагубно действовать на печень и пищеварительную систему.

Существует еще один способ заражения — контактно-бытовой. Он встречается реже, чем фекально-оральный. В случае такого пути заражения болезнь у детей возникает как результат пользования личными вещами больного. Чаще всего болезнь поражает детей, проживающих в регионах с антисанитарными условиями.

Болезнь Боткина развивается постепенно и включает в себя 5 стадий. При типичной желтушной форме выделяют такие этапы недуга:

Инкубационный период длится 3−5 недель. Вирус попадает в желудочно-кишечный тракт, а из него — в печень. В самой большой железе он размножается и нарушает нормальное функционирование органа. Во время инкубационного периода никаких симптомов болезни не наблюдается.
Преджелтушный этап. Период первых признаков интоксикации: усталость, снижение аппетита, постоянная тошнота, боль в правом подреберье, повышенная температура до 38,5 градуса.
Желтушный период. Через неделю после первых признаков появляются симптомы, характерные гепатитам — пожелтение кожи и белков глаз, зуд кожного покрова, потемнение мочи, обесцвечивание кала. У ребенка прощупывается увеличенная печень. Самый тяжелый период болезни длится около 10 дней.
Улучшение состояния больного — желтуха сходит, печень перестает болеть, ее размер приходит в норму.
Регресс гепатита происходит через 3 месяца после начала заболевания.

Кроме типичной желтушной формы, существуют такие виды гепатита А:

Атипичный желтушный — редкий тип, который встречается в большинстве у подростков. Ему характерны слабая интоксикация, но ярко выраженные зуд и желтуха.
Безжелтушный. Для него характерная слабая симптоматика, которой часто не придают значения. В результате болезнь запускается.
Анаппаратный и субклинический — у ребенка отсутствует большинство признаков недуга. Наблюдается только увеличение печени.

Симптомы гепатита А у детей зависят от формы болезни. Она может протекать в 3-х формах: легкой, среднетяжелая и тяжелая. Легкая форма — самая распространенная, встречается в 50% случаев. Ей характерны такие проявления:

слабая интоксикация (диарея, тошнота);
незначительное повышение температуры;
небольшое увеличение печени;
желтуха, которая быстро проходит.

Среднетяжелая форма гепатита характерна для 30% больных. Недуг длится дольше, чем при легкой степени тяжести. В случае такого хода болезни наблюдаются такие признаки гепатита:

значительное пожелтение кожи и слизистых оболочек;
болезненные ощущения в правом боку;
при обследовании печени обнаруживается плотный край;
уменьшение количества мочи.

Тяжелая степень тяжести встречается реже других — до 10% случаев. У больных наблюдаются такие явления:

тяжелая интоксикация;
резкая потеря веса;
апатия и усталость;
кровотечения из носа;
резкое увеличение печени и селезенки;
длительная желтуха.

Больше 60% зараженных гепатитом А — дети. Чаще всего болеют дети в возрасте от 3 до 8 лет. У малышей младше годовалого возраста болезнь не встречается, ведь их защищает трансплацентарный иммунитет — антитела, переданные от матери. Если у матери присутствует гепатит, то возможны проблемы во время беременности, выкидыш и преждевременные роды. Во избежание всех осложнений, женщину госпитализируют. Гепатит А не передается во время родов и кормления грудью. Если придерживаться правил гигиены, то болезнь Боткина малышу не страшна.

Когда появляются симптомы, характерные для болезни Боткина, нужно сдать необходимые анализы для подтверждения диагноза. Диагностика гепатита А у детей включает проведение таких обследований:

Анализ на гепатит А определяет наличие антител к вирусу в сыворотке крови. Этот анализ — самый распространенный в процессе выявления недуга и дает возможность выявить вирус за 5−10 дней до появления первых симптомов.
УЗИ печени и селезенки обнаруживает увеличение органов и может свидетельствовать о болезни Боткина.
Анализ мочи. При гепатите А моча темнеет, возможен также белок и кровь.
Коагулограмма — анализ на свертываемость крови. Отклонение от нормы в сторону уменьшения свидетельствует о разладах в работе печени.

Для диагностики гепатита А, кроме клинических признаков, необходимые результаты лабораторных исследований.

Самостоятельно выявить недуг может экспресс-тест на определение антигена вируса гепатита А. Тест выявляет болезнь в крови и кале. В аптеке продают специальные наборы «Vegal» и «Vitrotest HAV-IgM». Их достоверность по утверждениям производителя 99%. Для точного постановления диагноза при положительном результате теста, желательно пройти лабораторные обследования в больнице

Лечение гепатита А у детей нуждается в терапии медикаментами и применении специальных мер. К мероприятиям, направленным на борьбу с вирусом, принадлежат:

больничный режим;
специальная диета;
применение специальных препаратов — гепатопротекторов, желчегонных и средств от интоксикации;
употребление витаминов.

Больных детей помещают в больницу в отдельные палаты. Продолжительность пребывания в медучреждении 15−30 дней при условии выздоровления. Потом зараженный пребывает на диспансерном учете. На 45—60-е сутки от начала недуга проводят осмотр ребенка, а через 90 дней — повторный. За данными осмотра пациента снимают с учета или продолжают лечить недуг.

Специальная диета, направленная на полноценное и высококалорийное питание, очень важна в процессе борьбы с гепатитом А у детей. Во время ее исключаются жирные, копченые, маринованные продукты, жареные блюда, консервы, мясные бульоны, сметана, кофе и все виды алкоголя. Рекомендуется употребление нежирного сыра, вегетарианских и молочных супов, каш, кефира, простокваши, макаронных изделий, мяса и рыбы нежирных сортов. Важно также много пить воды в период болезни.

Назначение диеты и гепатопротекторов имеет важную роль в лечении гепатита А.

Для защиты печени во время лечения ребенку дают «Фосфоглив» или «Лив 52». Желчегонные препараты очень важны в процессе лечения. Детям можно давать холецестические средства — «Фламин», «Берберин». Сорбенты помогут преодолеть интоксикацию организма. Для этой цели назначают «Энтеросгель» и «Энтеродез». При наличии у ребенка поражения печеночных клеток врач выписывает противовирусные препараты — «Интерферон», «Виферон», «Интрон-А». Употребление витаминов не менее важно в процессе терапии. Врачи рекомендуют принимать витамины группы В (Вр В2, В6), С и PP. Курс приема от 10 до 15 дней.

Лучшее профилактическое средство против гепатита А — вакцинация. Ее проводят годовалым детям и до 3-х лет. Часто применяют вакцину ГЕП-А-ин-ВАК, которую вводят в количестве 0,25 мл дважды (вторую через месяц после первой). Повторное введение происходит через 6 месяцев, а ревакцинация через 10 лет. В большинстве случаев прививка хорошо переносится ребенком. В редких случаях возможны зуд кожи, повышение температуры и недомогание.

Кроме вакцинации, гепатит А предотвращает соблюдение правил гигиены. Грязные детские руки — главный источник болезни, поэтому важно их регулярно мыть с мылом, особенно перед приемом пищи и после туалета. Важно также мыть продукты питания перед едой и не пить воду из сомнительных источников. Ребенка нужно учить пользоваться только своими предметами личной гигиены. Когда ребенок заболел, нужно вовремя обращаться к врачу и его госпитализировать. Своевременное лечение, соблюдение диеты и прием необходимых лекарств дает гарантию быстрого выздоровления. Прогноз при гепатите А в большинстве случаев благоприятный. Заболевание не переходит в хроническую форму, а смертность при болезни очень низкая.

1. ТЕМА: ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е – это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов – парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С – носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА – основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления – гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА – наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче – появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период. Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда — поносы.

При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.

В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.

Желтушный период.Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда — моноцитоз.

Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.

При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л — среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л — тяжелое.Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания.Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.

Период реконвалесценциихарактеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее — показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.

Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет — 90% заболеваний безжелтушными формами

Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти ВГА класса IgGпоявляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГАIgGдлительно (в течение многих лет).

а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).

Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи — фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем — анти ВГЕ IgG.

В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.

Инкубационный период — в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).

Преджелтушный период.Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигаютзначительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания.Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных — спленомегалия.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени — 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.

ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело — у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.

Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.

Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.

Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.

ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.

Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение — обнаружение анти ВГЕIg.

Этиология. Возбудитель— вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42—45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них — ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — HBeAg — находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120’С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.

Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных — менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.

Патогенез. Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

НВsАg выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.

НВeАg— циркулирует в сочетании с НВsАgу больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВc класса IgМ(ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) — определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% — с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.

Анти- НВe-выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАgи анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВsи анти-НВc, а также у больных ХГВ.

Анти-НВc класса IgG — появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.

Анти-НВs— антителак поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.

ДНК ВГВ— свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.

Инкубационный период:минимальный — 6 недель, максимальный — 6 месяцев, в среднем — 60-120 дней.

Преджелтушный период. Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

Желтушный период ,как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже — нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия — выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.

Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).

Период реконвалесценции— более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

а) затянувшаяся реконвалесцеция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);

источник