Гепатит А представляет собой острое вирусное заболевание, поражающее печень. Данная форма гепатита является наиболее мягкой, в сравнении с остальными видами этого заболевания. Болезнь не перерождается в хроническую форму и достаточно легко поддается лечению.
Заражение происходит через кал инфицированного человека. Составляющие испражнений попадают в воду или пищу, при употреблении которых в здоровый организм проникает вирус HAV.
Наиболее подвержены болезни дети и люди, пренебрегающие элементарными правилами личной гигиены. Другое название гепатита А — «болезнь грязных рук». Первым шагом в лечении при подозрении на гепатит А должны быть анализы крови.
Постановка окончательного диагноза при подозрении на гепатит А и определение дальнейшего курса лечения базируются на результатах анализов. Выделяют следующие разновидности исследований:
- Иммунологические исследования. При попадании вируса гепатита А и его аккумуляции в печени пациента происходит выработка специфических ферментов. Выявление их в пробе является основой для подтверждения диагноза у больного. При подозрении на гепатит А маркером, сигнализирующем о заболевании, являются так называемые антитела Анти-HAV.
- Общий (клинический) анализ крови. Забор крови производится из пальца пациента. Результаты анализа дают понимание общего состояния организма инфицированного. При гепатите А наблюдаются отклонения в количестве и поведении клеток крови.
- Биохимический анализ крови. При исследовании белков венозной крови на основании сокращения и резкого увеличения тех или иных ферментов, возможно сделать выводы о процессах поражения печени.
С целью диагностирования заболевания с максимальной точностью рекомендуется одновременное исследование сразу по всем трем типам анализов.
В процессе развития заболевания в печени больного образуются антитела АНТИ-HAV IgM и АНТИ-HAV IgG. При остром течении заболевания сначала проявляются антитела IgM. Спустя время образуются IgG, которые сохраняются на протяжении всей жизни и обеспечивают защиту от повторного заражения.
Для их обнаружения используют специальные медицинские тесты высокой чувствительности. При проведении подобного анализа возможно всего два типа результатов: положительный и отрицательный.
Таблица 1. Расшифровка значений иммуноферментного анализа.
Результат | Расшифровка |
---|---|
АНТИ-HAV IgM — «не обнаружено» АНТИ-HAV IgG — «не обнаружено» | Отсутствие в организме возбудителя вируса/ отсутствие у человека иммунитета к гепатиту А |
АНТИ-HAV IgM — «положительный» АНТИ-HAV IgG — «положительный» | Присутствие в организме возбудителя заболевания/болезнь была перенесена недавно |
АНТИ-HAV IgM — «отрицательный» АНТИ-HAV IgG — «положительный» | Присутствует иммунитет к гепатиту А |
Помимо обнаружения заболевания исследование маркера позволяют выявить иммунитет, который возникает у человека после перенесенного гепатита.
При гепатите А по результатам клинического анализа отмечаются следующие отклонения.
Таблица 2. Результаты ОАК при гепатите А.
Кровяные тельца | Показатели в норме | Отклонения при гепатите А |
---|---|---|
Лейкоциты (х10 в 9 степени на литр) | У взрослых 4-9,5 ед. У детей (3-12 лет) — 5-11 ед. | Наблюдается резкое снижение общего количества лейкоцитов. |
Лимфоциты (х10 в 9 степени на литр) | У взрослых 1-5 ед. У детей 2-9,5 ед. | Увеличение количества клеток. |
Эритроциты | У взрослых 1-15 мм/ч У детей 1-12 мм/ч | Замедление процесса разделения на компоненты: эритроциты и плазму |
Тромбоциты | У взрослых 180-400 тыс. Ед/мкл У детей 100-450 тыс. Ед/мкл | Сокращение количества телец, уменьшение свертываемости. |
По результат общего анализа крови у человека, зараженного гепатитом А, будет выявлено резкое снижение гемоглобина, сокращение белых кровяных телец, уменьшение скорости свертываемости крови.
Однако изменение показателей возможно и под воздействием других факторов, поэтому общий анализ крови используется как дополнительный источник информации.
Назначение обследования белкового состава венозной крови необходимо для получения информации о состоянии организма и течении заболевания. На основе полученных данных можно сделать выводы о состоянии и работе внутренних органов и важных систем организма. Развернутое исследование укажет на недостаток витаминов, макроэлементов и минералов, необходимых для здоровья и жизни человека.
Для получения информации об общем состоянии организма и изменениях, произошедших в печени, рассматривают следующие показатели:
Синтез билирубина происходит в клетках печени и селезенки в процессе переработки гемоглобина. Количество билирубина в организме больного напрямую зависит от состояния печени.
При поражениях печени инфекцией уровень белка возрастает. О гепатите может говорить прирост связанного билирубина.
В пределах нормы находится значение до 20,5 мкмоль/л. Именно высокий уровень этого белка придает коже желтоватый «печеночный» оттенок и влияет на изменение цвета склер.
АЛТ представляет собой белок, который концентрируется в печени и у здорового человека не выходит за пределы органа. При возникновении токсических состояний, вирусных инфекций, острых воспалений печеночных клеток АЛТ распространяется по всему организму. Количество белка при этом зашкаливает в диапазоне от 500 до 3000 МЕ/л. Уровень поражения печени прямо пропорционален возрастанию количества АЛТ.
Этот белок является важной составляющей тканей и органов, в том числе сердца. В норме содержание АСТ колеблется в пределах 34-41 МЕ/л. Повышение уровня АСТ является последствием разрушения клеток печени в организме больного.
У здорового человека показатели альбумина находятся на уровне от 35 до 50 г/л.
У взрослых пациентов количество общего белка находится в пределах нормы — от 65 до 84 г/л. Колебания показателя в меньшую сторону является последствием приостановки функционирования печени. Высокий уровень общего белка возникает в ходе воспалительного процесса в организме.
Требования для сдачи крови на исследование на гепатит А являются стандартными:
- анализ сдается исключительно натощак (не менее 8 часов со времени последнего приема пищи);
- отказ от жирной, острой, пряной еды за 24 часа до исследования;
- отказ от употребления алкоголя за 24 часа до анализа;
- отказ от приема медикаментов за 24 часа до забора.
Анализы на гепатит А позволяют в кратчайшие сроки поставить диагноз и назначить пациенту терапию. Именно своевременное лечение является гарантом скорейшего выздоровления без осложнений.
И в дополнение к статье – небольшое информационное видео о гепатите А:
источник
Гепатитом называют заболевание печени воспалительного характера. К симптомам желтухи относится желтушный оттенок кожи. Изменение цвета кожи происходит по причине того, что билирубин не перерабатывается печенью, попадает в такой форме в кровь.
Гепатит может проявляться по — разному. К симптомам можно отнести:
- повышение температуры,
- головную боль,
- недомогание,
- ломоту.
Вследствие увеличения печени может ощущаться боль с иррадиацией в плечо и лопатку справа. Боль может быть различного характера: от тупой и ноющей до острой и резкой. Молодым парам нужно учитывать, что гепатит вирусного характера может передаваться со слюной при поцелуе и при половых контактах без контрацепции.
- Острая форма заболевания присуща вирусному и интоксикационному гепатиту. В этом случае повышается температура, ухудшается общее состояние, повышается билирубин. Больной обычно выздоравливает полностью, но иногда заболевание может перейти в хроническую стадию.
- Хроническая форма гепатита возникает при отравлениях спиртом. Заболевание может быть практически без симптомов. Может ощущаться боль в печени, неспособность употреблять жирную пищу. Печень увеличивается в размерах. Если не лечить эту форму заболевания, то можно заработать цирроз печени. Хронический гепатит В, С и Д лечится противовирусной терапией.
- Вирусный гепатит инфекционного характера бывает разного типа и обозначается буквами A, B, C, D, E, F, G.
- Существует бактериальный гепатит при заболевании таком как лептоспироз и сифилис.
- Токсический гепатит подразделяется на: алкогольный, лекарственный и при отравлениях химически вредными веществами.
- Лучевой гепатит бывает после лучевого облучения.
Он провоцируется вирусом семейства Picornaviridae. Передается при употреблении немытых овощей и фруктов, с плохой водой. Эта форма заболевания может передаваться в инкубационный период от больного человека к здоровому. Вирус присутствует в кале и моче. После того, как вирус попадает в желудок, происходит всасывание в кровь, а через нее в печень. Происходит разрушительное действие на клетки печени. Вирусу не страшен желудочный сок. Клиническая картина зависит от степени заражения.
Гепатит А бывает острый (желтушной формы), подострый (безжелтушной формы), субклинический (практически без признаков заболевания).
К симптомам заболевания относятся:
- легкое недомогание,
- повышение температуры,
- мышечная слабость,
- бывает рвота,
- расстройство желудка,
- боль в области печени (обычно неострая),
- увеличение печени при пальпации,
- окрашивание мочи в темный цвет,
- кожа и слизистые может иметь желтушный оттенок.
После того как больной излечится от этой формы заболевания, он получает иммунитет на всю жизнь.
Вызывается вирусом Hepadnaviridae. Бывает острой и хронической формы. Хроническая форма бывает у десяти процентов больных, ранее болевшими гепатитом В.
Передается заболевание половым путем, во время родов от зараженной матери к ребенку, во время переливания крови, плазмы, при пользовании нестерилизованными хирургическими, стоматологическими инструментами, шприцами. Достаточно 0,0001 миллилитра крови чтобы заразиться. Вирус проникает в печень через кровь, там происходит разрушение клеток Т-лимфоцитами.
Клиническая картина похожа на картину гепатита А. Но кроме вышеперечисленного, может возникнуть высыпание на коже, боль в суставах. Заболевание может быть тяжелой формы. Иногда может возникнуть печеночная кома. Выявить заболевание можно в лаборатории и дома при помощи теста на гепатит. Его можно приобрести в аптеке. Тест определяет наличие антител к вирусу. Такое само обследование длится до 15 минут.
Заболевание провоцируется вирусом семейства Flaviviridae. Существует одиннадцать генотипов гепатита С: 1А, 1Б, 1С; 2А, 2Б, 2С; 3А, 3В; 4А, 4Б, 4С, 4Д, 4Е; 5А; 6А; 7А, 7Б; 8А, 8Б; 9А; 10А; 11А.
Гепатит С передаётся с кровью. Может носить хроническую форму, которая заканчивается циррозом печени.
Клиническая картина, такая как у предыдущих типов, но без расстройства желудка, рвоты, желтушного оттенка кожи. Присутствует слабость, неспособность выполнять даже легкий труд, нарушается сон. Начинается заболевание долго, почти незаметно. Ощущается лишь боль в мышцах, утомляемость, неприятные ощущения в области желудка как при отравлении, температура обычно не повышается. Острая форма встречается редко.
Лечить гепатит С достаточно дорого. Если препараты импортные, то цена может доходить до 30 000 долларов в зависимости от степени заболевания и реакции больного. Обычно заболевание лечат уколами препаратов интерферона, таблетками (рибавирином).
Для уточнения диагноза используют помимо клинического анализа крови биопсию или сканирование печени.
Заразиться гепатитом можно, если Вы пользуетесь общими шприцами, выполняете пирсинг, прокалывание ушей, татуировку нестерильными инструментами, используете чужие зубные щетки, бритвы. Опасность существует при процедуре гемодиализа, у медицинских сестер при постановке капельниц или выполнении манипуляций без перчаток зараженному больному, при переливании крови (редко, так как обычно кровь тестируют на отсутствие вирусов). Существует так же опасность заражения половым путем без предохранения (имеется в виду только презервативы).
- Заразиться во время укола стерильным или упакованным одноразовым шприцом, который открывают при Вас невозможно.
- Заразиться гепатитом С невозможно воздушно- капельным путем, при приветствии, при использовании посуды после больного.
Определить гепатит С можно при помощи анализа крови на билирубин, АЛТ,АСТ, выполняют анализ на протромбиновый индекс, на антитела к гепатиту С, общий анализ крови, ультразвуковое исследование брюшной полости. Вылечиться от гепатита при помощи травяного сбора невозможно, Вы можете только облегчить состояние и течение болезни. Важным условием благополучного излечения является правильный своевременный диагноз.
Источником может служить больной или носитель вируса. Заражение наступает через кровь. Передается вирус как типы В и С. Клиническая картина как у гепатита В, но в более острой форме. При одновременном заражении типов В и Д или С и Д может развиться цирроз. Существует вакцина от гепатита В. Она выполняет защитную функцию при заражении типом Д.
Эта форма развивается при дефектах иммунной системы, из-за развития реакций против гепатоцитов. При заболевании страдает печень, поджелудочная, щитовидная, слюнная железы. Для определения заболевания и уточнения диагноза применяют различные анализы и пробы на антитела (антинуклеарные, антитела к гладкой мускулатуре, печёночно-почечные, вирусные маркеры).
Существует два варианта передачи.
- через кровь,
- через экскременты (фекальный) или рот (энтеральный).
Вы спросите, как фекалии могут попасть в воду? Просто. Во время паводка происходит затопление домов и фекалии могут попасть в водопровод. Очистить загрязненную воду самостоятельно невозможно.
Особенности заражения и борьбы с вирусом:
- Основной причиной заражения гепатитом А и Е является несоблюдение гигиены, употребление немытых продуктов, редкой влажной уборки кухни.
- Вирус гепатита не растворяется в жире, не боится растворителя, кислоты, активен при высоких температурах.
- Вирус разрушается кипячением — вот почему лучше пить кипяченую воду.
- Гепатит Е во 2 половине беременности грозит гибелью для плода. От зараженной матери через молоко вирус ребенка не передается.
Первый период длится — если гепатит А, до сорока пяти дней, если гепатит В- от 60 до 180, если С- от 15 до 50, если Д -55-70.
Второй период острый с повышением температуры до 39- 40 градусов. Нарушается аппетит, сон, стул, появляются боли в правом подреберье. В этом периоде печень страдает больше всего.
Третий период — желтушный. Этот период, если у больного гепатит А, характеризуется нормальным состоянием. Окраска склер и кожи происходит за пару дней. Увеличивается печень незначительно, но при прощупывании болезненна. Стул меняет привычный окрас.
- Уточнить диагноз поможет лаборатория. При сдаче общего анализа крови наблюдается уменьшение лейкоцитов и увеличение СОЭ.
- Кроме анализа крови на наличие вируса гепатита можно сдать анализ мочи. В нем будет повышен билирубин.
- При биохимическом анализе крови заметно увеличен билирубин, что указывает на острую форму гепатита.
При вирусном гепатите синдромы подразделяются на цитолитический, холестатический, печеночно-клеточной недостаточности, мезенхимально-воспалительный.
источник
1. После перенесенного вирусного гепатита В прививки противопоказаны:
2. При вирусном гепатите С более эффективен для лечения:
д) никакой из перечисленных
3. Базисная терапия вирусных гепатитов включает:
а) режим, диету 5, обильное питье, антибиотики
б) режим, диету 5, обильное питье до 2-3 л., витамины
в) режим, диету 5, обильное питье, интерферон
г) режим, диету 5, обильное питье, рибоксин
д) режим, диету 5, обильное питье, преднизолон
4. Неврологическими проявлениями острой печеночной энцефалопатии
П степени (прекомы П) являются:
а) спутанность сознания с сохранением реакции на сильные
в) патологические рефлексы
г) непроизвольные мочеиспускание и дефекация
д) отсутствие реакции на любые раздражители
5. Кратковременная изоляция при вирусном гепатите А в квартире с
хорошими бытовыми условиями:
б) допускается на срок не более 3-х дней
в) допускается на срок не более недели
г) допускается на срок не более месяца
д) допускается без ограничения срока по разрешению районного
6. Укажите наиболее приемлимую схему иммунизации против вирусного гепатита В
детей от матери, больной вирусным гепатитом В,
а) вакцинация в первые 24 часа жизни, ревакцинация — через 1 месяц, 2
б) вакцинация 4-5 месяц, ревакцинация — 6 и 12 месяцев
в) вакцинация в 1 месяц жизни, ревакцинация через 6 месяцев
г) вакцинация в 1 месяц жизни, ревакцинация через год
д) вакцинация не проводится
7. Укажите метод исследования, используемый для подтверждения
диагноза острого вирусного гепатита Д:
б) пункционная биопсия печени
г) биохимический анализ сыворотки крови (билирубин, АлАТ)
8. Укажите динамику иммуноглобулинов в периоде разгара вирусного
а) снижение уровня иммуноглобулинов G
б) снижение уровня иммуноглобулинов М
в) увеличение уровней иммуноглобулинов А и М
г) резкое нарастание иммуноглобулинов А, М, G
д) значительное увеличение иммуноглобулинов G
9. Наиболее ярким клиническим признаком острой печеночной энцефалопатии
а) значительное увеличение печени
б) зеленоватый оттенок желтухи
в) уменьшение печени при нарастании желтухи
10. Укажите неверное утверждение в отношении вирусного гепатита Е:
а) вирусный гепатит Е передается посредством фекально-орального
б) после появления желтухи самочувствие улучшается
в) вирусным гепатитом Е чаще болеют молодые люди в возрасте 15-
г) летальность при вирусном гепатите Е у беременных женщин — 44-
д) преджелтушный период, в среднем, составляет 4 дня
11. Назовите характерный синдром преджелтушного периода при
12. Основном фактором передачи вирусного гепатите В является:
в) грязные руки и предметы
д) лекарственные препараты
13. Укажите критерии оценки степени тяжести вирусных гепатитов:
в) размеры печени и селезенки
д) характер изменений в ротоглотке
14. Нехарактерным признаком для вирусного гепатита А является:
б) гриппоподобный синдром преджелтушного периода
в) улучшение состояния с наступлением желтушного периода
г) повышение показателя тимоловой пробы
д) хронизация патологического процесса
15. Нехарактерной особенностью вирусного гепатита С является:
а) острое циклическое течение болезни
б) преобладание бессимптомной инфекции
в) парентеральный путь заражения
г) волнообразное течение болезни
16. Нехарактерной особенностью вирусного гепатита Д является:
а) сочетание с вирусным гепатитом В
б) гепатолиенальный синдром
в) выраженная лихорадочная реакция
г) развитие острой печеночной энцефалопатии
д) доброкачественное течение
17. Для вирусного гепатита Е нехарактерно:
б) парентеральный путь заражения
в) боли в правом подреберье
18. Укажите признак холестатического синдрома при вирусном гепатите,
выявляемый при биохимическом анализе:
а) повышение уровня глобулинов
б) снижение тимоловой пробы
в) повышение холестерина и прямого билирубина
19. При длительном выделении HBsAg и высокой активности АлАТ для
лечения предпочтительней применять:
20. Основным лабораторным критерием цитолитического синдрома при
вирусном гепатите является:
а) повышение активности аминотрансфераз
б) повышение тимоловой пробы
в) повышение уровня холестерина
г) повышение фракции связанного билирубина
д) повышение фракции свободного билирубина
21. Какой метод определения билирубина наиболее распространен в
22. Каким препаратом можно проводить вакцинацию против вирусного
23. Укажите сроки диспансерного наблюдения за реконвалесцентами вирусного
а) до 2-х недель после выписки из стационара
б) до года после выписки из стационара
в) до 9 месяцев после выписки из стационара
г) до 6 месяцев после выписки из стационара
д) от 1 до 3 месяцев после выписки
24. Укажите длительность поствакцинального иммунитета при вирусном
25. При остром вирусном гепатите В выявляются:
26. Укажите характерный клинический признак холестаза при вирусном
а) выраженная желтушность кожных покровов
г) значительная гепатомегалия
д) значительная спленомегалия
27. Больным вирусным гепатитом противопоказано:
б) ацетилсалициловая кислота
28. При вирусном гепатите А коэффициент де Ритиса равен:
29. Прогностически неблагоприятным биохимическим показателем при
вирусном гепатите является:
б) снижение уровня непрямого билирубина
в) увеличение активности аминотрансфераз
г) повышение показателя тимоловой пробы
д) снижение протромбинового индекса
30. Укажите серологические маркеры, характерные для вирусного гепатита В в
периоде реконвалесценции (через 3-6 месяцев после
31. Укажите дифференциальный клинический критерий вирусного
гепатита А от вирусного гепатита В в желтушном периоде:
в) нарастание интоксикации
г) развитие геморрагического синдрома
д) с развитием желтухи — улучшение самочувствия
32. Укажите неверное утверждение в отношении вирусного гепатита В:
а) инкубационный период длится от 2 до 6 месяцев
б) с появлением желтухи ухудшается самочувствие
в) обнаружение в крови анти-ВГА IgM — достоверный признак ВГВ
г) желтуха нарастает постепенно
д) летальность составляет 0,4%
33. Хронический гепатит и цирроз печени чаще формируются после
34. Укажите нехарактерный показатель развивающейся острой печеночной
недостаточности при вирусных гепатитах:
в) выраженное снижение протромбинового комплекса
г) билирубино-ферментная интоксикация
35. Укажите сроки наблюдения за контактными в очаге вирусного гепатита А со дня
изоляции последнего больного:
36. Укажите ведущий путь передачи вирусного гепатита Е:
37. Укажите тест, подтверждающий диагноз вирусного гепатита В:
г) увеличение активности аминотрансфераз
д) повышение тимоловой пробы
38. Критерием эффективности интерферонотерапии при вирусном гепатите С
а) наличие анти-НСV (суммарных)
б) нормализация уровня АлАТ
в) уменьшение интоксикации
г) уменьшение кожного зуда
39. Заподозрить преджелтушный период вирусного гепатита в очаге
а) тошноты, рвоты, схваткообразных болей в животе
в) повышения температуры тела до высоких цифр
г) жидкого водянистого стула
д) озноба и выраженной потливости
40. Больной вирусным гепатитом А является источником, в основном:
а) с конца инкубации и в преджелтушный период
б) только с появлением желтухи
в) в конце желтушного периода
г) в периоде ранней реконвалесценции
д) в периоде поздней реконвалесценции
41. Какой препарат предпочтительнее при лечении хронических вирусных гепатитов
42. Укажите критерий мезенхимально-воспалительного синдрома при
а) повышение уровня глобулинов
б) повышение активности аминотрансфераз
в) повышение уровня холестерина
г) повышение показателя щелочной фосфатазы
43. Контактным по вирусному гепатиту А необходимо назначить 10%
иммуноглобулин внутримышечно однократно в сроки:
а) через месяц после контакта
б) не позднее 25 дня после контакта
в) не позднее 15 дня после контакта
г) не ранее 10 дня после контакта
д) не позднее 7-го дня после контакта
44. Диета при вирусном гепатите исключает употребление в пищу всего,
45. Укажите неверное утверждение при развитии механической желтухи:
а) значительное повышение желчных пигментов в моче
б) значительное повышение прямого билирубина
в) резкое повышение непрямого билирубина
д) нормальные показатели тимоловой пробы
46. Картина периферической крови при вирусных гепатитах
а) лейкоцитопенией, лимфоцитозом, нормальной или замедленной
б) лейкоцитопенией, лимфоцитозом, увеличенной СОЭ
в) лейкоцитозом, нейтрофилезом, увеличенной СОЭ
г) лейкоцитозом, лимфоцитозом, нормальной или замедленной СОЭ
д) лейкоцитозом, моноцитозом
47. Оптимальная доза реаферона для лечения хронического гепатита С
а) 1 млн ЕД три раза в неделю в течение 2-х месяцев
б) 1 млн ЕД в сутки ежедневно в течение 2-х недель
в) 2 млн ЕД ежедневно в течение 1 месяца
г) 1 млн ЕД ежедневно в течение 1 месяца, далее три раза в неделю в
48. Термин «коинфекция» при вирусных гепатитах характеризуется:
а) инфицированием на фоне хронического гепатита
б) заражением на фоне вирусоносительства
в) последовательным заражением двумя или более возбудителями
г) одновременным заражением двумя или более возбудителями
49. IgM к HVA у больного с желтухой подтверждают:
а) острый вирусный гепатит В
б) острый вирусный гепатит А
в) хронический вирусный гепатит В
г) хронический вирусный гепатит А
д) хронический вирусный гепатит С
50. Основным лабораторным признаком печеночной недостаточности
а) снижение синтеза протромбина и факторов свертывания крови
в) повышение прямого билирубина
д) выявление Hbs Ag в сыворотке крови
51. Контактирующие с больными вирусными гепатитами В, С и Д
наблюдаются после разобщения в течение:
52. Вакцинации против вирусного гепатита В в первую очередь подлежат:
а) никто из ниже перечисленных
д) оперирующие хирурги, гинекологи
53. Коэффициент де Ритиса — это:
а) соотношение прямого билирубина/АлАТ
г) соотношение тимоловой пробы к сулемовой
54. Укажите неверное утверждение по синдрому Жильбера:
а) наследственный пигментный гепатоз
б) есть признаки гемолитической желтухи (ретикулоцитоз, снижение
в) активность аминотрансфераз в норме
г) манифестация у 5% больных после ВГВ
д) повышение непрямого билирубина после нагрузок
55. Характерным синдромом преджелтушного периода вирусного гепатита А
56. Укажите критерий выписки больных вирусными гепатитами:
б) билирубинемия до 20,0 мк/моль/л
в) активность АлАТ и АсАТ в пределах нормы
г) отсутствие в крови HbsAg
57. Более частым вариантом течения вирусного гепатита С является:
58. Назовите нехарактерный признак вирусного гепатита В:
б) хронизация патологического процесса
в) ухудшение состояния при переходе в желтушный период
г) нормальные показатели тимоловой пробы
д) гриппоподобный синдром преджелтушного периода
59. Какова регулярность обследования доноров на HbsAg?
60. Характерной особенностью вирусного гепатита Д является:
а) сочетание с вирусным гепатитом В
б) гепатолиенальный синдром
в) выраженная лихорадочная реакция
г) развитие острой печеночной энцефалопатии
61. Укажите средние сроки инкубационного периода вирусного гепатита
62. Назовите наиболее грозное осложнение вирусного гепатита:
а) инфекционно-токсический шок
в) острая печеночная энцефалопатия
63. Каковы меры экстренной профилактики вирусного гепатита В?
а) ввести иммуноглобулин внутримышечно после контакта и через 20-
б) срочно провести вакцинацию против гепатита
в) ввести дозу иммуноглобулина с антителами к HbsAg
г) одновременно ввести иммуноглобулин и вакцину
64. Какова динамика иммуноглобулинов в периоде разгара вирусного
а) снижение уровня иммуноглобулинов G
б) снижение уровня иммуноглобулинов М
в) увеличение уровней иммуноглобулинов А и М
г) резкое нарастание иммуноглобулинов А, М, G
д) значительное увеличение иммуноглобулинов G
65. Укажите клинический признак холестаза при вирусном гепатите:
а) выраженная желтушность кожных покровов
г) значительная гепатомегалия
д) значительная спленомегалия
66. Укажите изменения в периферической крови при вирусных гепатитах:
а) лейкопения, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ
б) лейкопения, лимфоцитоз, ускоренная СОЭ
в) лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренной СОЭ
г) лейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ
67. Наличие HBsAg у больного с желтухой свидетельствуют о:
68. Подтверждением диагноза вирусного гепатита В является:
г) увеличение активности аминотрансфераз
д) повышение тимоловой пробы
69. Укажите метод исследования, используемый для подтверждения
диагноза острого вирусного гепатита Д:
б) пункционная биопсия печени
г) биохимический анализ крови
70. Назовите наиболее яркий клинический признак острой печеночной
а) значительное увеличение печени
б) зеленоватый оттенок желтухи
в) уменьшение печени при нарастании желтухи
71. Нехарактерной особенностью вирусного гепатита Д (супер-
а) сочетание с хроническим вирусным гепатитом В
б) формирование хронического гепатита у 70% больных
в) волнообразный характер течения
г) развитие острой печеночной энцефалопатии
д) легкое, субклиническое течение заболевания
72. С целью профилактики дельта-инфекции необходимо:
а) употребление термически обработанной пищи
б) введение вакцины «Хаврикс»
в) введение вакцины «Энжерикс-В»
г) введение вакцины «Энцевир»
73. Характерным синдромом преджелтушного периода при вирусном
74. Укажите лабораторный тест, предполагающий диагноз вирусного
г) увеличение активности аминотрансфераз
д) повышение тимоловой пробы
75. Укажите наиболее частый вариант клинического течения вирусного
д) ни одна из перечисленных
76. К характерным внепеченочным поражениям хронического гепатита
а) узелкового полиартериита
77. Укажите метод ранней диагностики острого гепатита С:
г) биохимический анализ крови
д) определение уробилина в моче
78. При остром вирусном гепатите С первыми выявляются антитела
79. Какой препарат используется при противовирусной терапии ви-
80. Для комплексной иммунизации против вирусных гепатитов А и В
источник
Согласно современной номенклатуре среди вирусных гепатитов (ВГ) различают по этиологическим признакам: вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты ни А, ни В (ГНАНВ) — с фекально-оральным (ГНАНВ ф-о) и парентеральным (ГНАНВП) механизмами передачи инфекции, вирусный гепатит дельта (ГД).
Ниже приводится классификация клинических проявлений ВГ и их исходов.
Классификация клинических проявлений
и исходов вирусных гепатитов
А. Выраженность клинических проявлений:
а) клинические — желтушные, стертые, безжелтушные;
б) субклинические (инаппарантные) варианты.
г) фульминантная (молниеносная) форма.
а) острая печеночная энцефалопатия: ОПЭ I — II (прекома); ОПЭ III — IV (кома);
б) обострения (клинические, ферментативные);
в) функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.
б) остаточные явления: постгепатитная генатомегалия, затяжная реконвалесценция;
г) бессимптомное вирусоносительство;
д) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
е) хронический активный гепатит (ХАГ);
Острый вирусный гепатит А может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантно (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют.
Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, в среднем составляет 15 — 30 дней.
Преджелтушный (продромальный) период. Заболевание обычно начинается остро. Наиболее характерными симптомами преджелтушного периода являются: повышение температуры тела, чаще выше 38°, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, почти с такой же частотой — поносы.
При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, чувствительность при пальпации в правом подреберье и увеличение печени.
В периферической крови у большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменения в лейкоцитарной формуле.
Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5 — 7 дней до появления желтухи, нарушение пигментного обмена наступает лишь в конце преджелтушного периода.
Длительность этого периода составляет 5 — 7 дней, но может колебаться от 2 до 14 дней. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвет пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. У 2 — 5% больных желтуха является первым симптомом заболевания.
Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.
Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек — прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.
При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Наблюдается увеличение селезенки.
В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов и исключительно редко — лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз, иногда — моноцитоз.
В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, что свидетельствует о нарушениях функции печени. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна, обусловлена преимущественным повышением содержания в крови уровня связанной фракции пигмента. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей полной его нормализацией. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и аспартат-аминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса, как правило, меньше 1,0.
Из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой значительно повышены.
Фаза обратного развития желтухи знаменуется уменьшением, а затем исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится обычно 7 — 15 дней.
Вирусный гепатит А протекает в большинстве случаев в легкой форме. Тяжелые формы встречаются редко.
Редко ВГА протекает с холестатическим синдромом (длительная желтуха, зуд кожи, повышение уровня билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы при умеренно повышенной активности АсАТ и АлАТ).
Важнейшим и наиболее существенным показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации.
Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее — показатели АсАТ и АлАТ. В некоторых случаях, однако отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1 — 2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев. Хронические формы не развиваются.
Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением гипербилирубинемии) признаки, однако отдельные симптомы болезни и их сочетания встречаются при безжелтушном варианте реже и выражены в меньшей степени.
Стертые — при которых все клинические признаки минимально выражены.
Субклинический (инаппарантный) вариант. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев ВГА представлено бессимптомными вариантами. Характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии повышения активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения пигментного обмена не выявляются.
Диагноз. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается на основании клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Разграничительными признаками, симптомами и тестами могут являться: молодой возраст (за исключением детей первого года жизни), эпидемический сезон или соответствующие анамнестические указания на контакт с больными с учетом длительности инкубационного периода, сравнительно короткий преджелтушный период (5 — 7 дней) с острым лихорадочным началом, общетоксическими явлениями без артралгий и аллергических высыпаний, гепатолиенальный синдром, значительное повышение тимоловой пробы, нерезкая желтуха, с появлением которой субъективные нарушения и объективные отклонения довольно быстро подвергаются обратному развитию. Характерны для ВГА быстрое снижение желтухи и короткий период гипербилирубинемии.
В настоящее время имеется ряд лабораторных методов специфической диагностики ВГА.
Наиболее эффективный метод диагностики — выявление в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулинов М (анти-ВГА IgM) с помощью иммуноферментного (ИФА) или радиоиммунного (РИА) анализа. Эти антитела достигают высокого титра в ранние дни болезни, постепенно снижаясь в титре, циркулируют на протяжении 6 — 8, а иногда 12 — 18 мес. реконвалесценции. Анти-ВГА IgM синтезируются у всех больных ВГА независимо от формы заболевания. Обнаружение их — ранний надежный тест диагностики, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить скрытые случаи инфекции.
Выписка реконвалесцентов осуществляется по клиническим показаниям: отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина крови. Допускается выписка при повышении в 2 — 3 раза активности аминотрансфераз. Допускается выписка реконвалесцентов ВГА с увеличением печени на 1 — 2 см. При выписке больному дается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.
Больные ГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах и отделениях.
1. Выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев в течение 1 — 1,5 месяцев после выписки из стационара.
2. Остаточные явления наблюдаются в течение 2 — 3 месяцев диспансеризации в виде:
а) постгепатитной гепатомегалии;
б) затянувшейся реконвалесценции.
Постгепатитная гепатомегалия характеризуется увеличением размеров печени при отсутствии субъективных нарушений и отклонений со стороны биохимических показателей. Эти явления носят сугубо доброкачественный характер, никогда не переходят в затяжной или хронический гепатит.
Затянувшаяся реконвалесценция наблюдается у 7 — 10 больных и характеризуется наличием умеренной гиперферментемии, иногда в сочетании с отклонением показателей других биохимических тестов (гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы) и наличием объективных клинических симптомов. Все эти явления заканчиваются в течение 1 — 3 месяцев.
В 0,5 — 1,5% возможно развитие повторных клинико-ферментативных обострений (желтуха, интоксикация, гиперферментемия, гипербилирубинемия). Эти состояния не ухудшают прогноз. От обострений, связанных с инфекцией ВГА, необходимо отличать заболевания, обусловленные инфицированием возбудителями других этиологических форм вирусных гепатитов (ГВ, ГНАНВ).
При наличии клинических и биохимических показателей затяжного или хронического гепатита у лиц, перенесших ВГА, следует иметь в виду возможность предшествующего хронического поражения печени, обусловленного различными факторами (вирус гепатита В, алкоголизм, профессиональные вредности, медикаментозные и др.). В этих случаях для уточнения диагноза и проведения квалифицированного клинико-лабораторного обследования показана повторная госпитализация.
В некоторых случаях в периоде реконвалесценции имеет место постгепатитная манифестация синдрома Жильбера.
После перенесенного ВГА могут наблюдаться также поражения желчевыводящей системы дискинетического или воспалительного характера.
Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусным гепатитом А проводится не позже чем через 1 месяц лечащим врачом. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и биохимических отклонений они могут быть сняты с учета.
Наблюдение лечащего врача или врача диспансерного кабинета стационара необходимо в тех случаях, когда больной был выписан со значительно повышенными показателями активности аминотрансфераз. В этом случае наблюдение проводится через 10 — 14 дней после выписки.
Реконвалесценты ВГА, имеющие остаточные явления, наблюдаются в кабинете инфекционных заболеваний, где проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в месяц, и снимаются с учета через 3 месяца после исчезновения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб.
Практика показала, что в более длительной диспансеризации перенесшие ГА не нуждаются.
После выписки из стационара реконвалесцент ГА нуждается в освобождении от работы на 2 недели.
При затянувшейся реконвалесценции обратное развитие симптомов болезни затягивается и сроки нетрудоспособности больных увеличиваются. Все реконвалесценты в течение 3 — 6 месяцев нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, командировок, от работы, связанной с гепатотоксическими веществами, а учащиеся — от занятий спортом (по заключению ВКК).
В течение 6 месяцев после выписки из стационара противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде.
Инкубационный период: минимальный — 6 недель, максимальный — 6 месяцев, обычный — 60 — 120 дней.
Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно. Диспепсические и астено-вегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. Больные жалуются на понижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20 — 30% больных наблюдается артралгия: беспокоят боли в суставах (чаще крупных), главным образом, ночью. У 10% больных наблюдается зуд кожи. При пальпации живот чувствителен, увеличение размеров печени, реже селезенки.
В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле. Активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода.
Длительность преджелтушного периода от 1 дня до 3 — 4 недель.
У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать и потемнение мочи или иктеричность склер оказываются первыми симптомами болезни.
Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума на 2 — 3 неделе. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту; выраженность их зависит от тяжести болезни. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных).
Отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени всегда увеличены. Печень гладкая, имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации.
В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже нормальное число лейкоцитов. Характерен лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2 — 4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18 — 24 мм/час, с последующим возвращением к норме.
Гипербилирубинемия выраженная и стойкая; нередко на 2 — 3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой.
Наблюдается закономерное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови. Строгий параллелизм между активностью ферментов и тяжестью заболевания отсутствует, однако при тяжелых формах АлАТ чаще выше АсАТ.
Нарушение белково-систетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах отмечается существенное снижение сулемового теста и бета-липопротеидов. Тимоловый тест при гепатите В, как правило, в пределах нормы.
Обычно острый ГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие и тяжелых форм, осложняющихся острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ). Фульминантное (молниеносное) течение ОГВ наблюдается редко, в большинстве случаев оно обусловлено сочетанием 2-х вирусных инфекций — НВ-вирусной и дельта-вирусной.
К наиболее тяжелым осложнениям в остром периоде ГВ относится печеночная кома в результате острой печеночной энцефалопатии, развивающаяся по молниеносному (фульминантному) варианту с первых дней болезни. В прогностическом отношении грозной является и подострая печеночная энцефалопатия — так называемая «поздняя» кома (после 20-го дня болезни).
Период реконвалесценции более длителен, чем при гепатите А. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.
Из функциональных проб быстрее остальных нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови. Показатель активности АлАТ нормализуется медленнее.
Диагноз вирусного гепатита В устанавливается на основании клинических данных: постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период с полиартралгией, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, нормальные показатели тимоловой пробы;
Эпиданамнеза: операции, гемотрансфузии, повторные инъекции и др. манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых за 6 — 20 недель до заболевания.
Специфические методы лабораторной диагностики основаны на определении маркеров — антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител в сыворотке крови больных. Вирус гепатита В содержит 3 основных антигена: поверхностный — HBsAg, внутренний — HBc и связанный с ним HBe-антиген. Ко всем этим антигенам в ходе инфекционного процесса образуются антитела.
Основным маркером гепатита В является HBs-антиген, который появляется в крови задолго до клинических признаков болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) большого диагностического значения не имеют, так как появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3 — 4 месяца от начала заболевания. Исключение составляют тяжелые формы ГВ, при которых анти-HBs тестируются с первых дней желтухи. Анти-HBc в крови выявляются параллельно с HBsAg. Диагностическое значение имеют только антитела класса IgM.
В инкубационном периоде заболевания одновременно с HBsAg в крови обнаруживают HBeAg. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-HBe, обнаружение этой сероконверсии всегда говорит в пользу благоприятного течения острого вирусного гепатита В.
Для обнаружения маркеров гепатита В наибольшее практическое значение имеет реакция обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА). К высокочувствительным методам относятся иммуноферментный (ИФА) и радиоиммунный (РИА) анализ.
Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного гепатита В. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-HBe IgM.
Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВс IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBs-антигена, а их наличие — для активного процесса.
Выписка реконвалесцентов гепатита В проводится по тем же клиническим показаниям, что и при гепатите А. О выписке реконвалесцентов, у которых HBs-антиген в крови продолжает длительно обнаруживаться, необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии — участковому врачу) и в санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства. Сведения о носительстве HBs-антигена заносятся в амбулаторную карту реконвалесцента и сообщаются в лечебные учреждения при госпитализации. При выписке из стационара больному выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ, ИСХОДЫ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ПЕРЕБОЛЕВШИХ
ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ В. РЕЖИМ И ТРУДОУСТРОЙСТВО
Все больные ГВ (или подозрением на ГВ) подлежат госпитализации и лечению в инфекционных стационарах.
Исходы острого вирусного гепатита В
а) затянувшаяся реконвалесценция;
б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия).
3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса:
а) затяжной (пролонгированный) гепатит;
б) хронический персистирующий гепатит;
в) персистирующая HBs-антигенемия (бессимптомное носительство HBs-антигена);
г) хронический активный гепатит; цирроз печени;
Иногда после перенесенного вирусного гепатита отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.
Первый осмотр после выписки из стационара производится врачом того же стационара, в котором больной находился на излечении. Срок первого обследования определяется в зависимости от тяжести перенесенного заболевания и состояния при выписке, но не позже чем через 1 месяц.
Реконвалесценты, у которых при первом диспансерном обследовании никаких субъективных и объективных отклонений не обнаружено, передаются в поликлинику — в кабинет инфекционных заболеваний для обследования через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки.
Переболевшие, у которых выявлены какие-либо отклонения в течение периода реконвалесценции, продолжают наблюдаться лечащими врачами стационара.
В крупных инфекционных клинических больницах в последние годы используется новая организационная форма — консультативно-диспансерный кабинет (кабинет последующих наблюдений).
При отсутствии возможности диспансерного наблюдения за реконвалесцентами при стационаре оно проводится врачом кабинета инфекционных заболеваний или участковым врачом по месту жительства переболевшего (с обязательным представлением выписки из истории болезни) и при необходимости с консультацией врача-инфекциониста и других специалистов.
При ухудшении состояния здоровья переболевшего лечение с учетом показаний продолжается в поликлинике или стационаре.
Реконвалесценты, у которых отсутствуют клинические признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия, должны быть госпитализированы для уточнения характера поражения печени. В дальнейшем они подлежат наблюдению и лабораторному обследованию по клиническим и эпидемиологическим показаниям.
Снятие с учета проводится при отсутствии хронического гепатита и 2-кратном отрицательном результате исследования на HBs-антиген, проведенного с интервалом в 10 дней.
Методы диспансерного обследования реконвалесцентов:
— лабораторные обследования (биохимические, серологические, иммунологические тесты).
При появлении признаков хронизации гепатита больные подлежат повторной госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения.
Реконвалесценты могут возвращаться к производственной деятельности, учебным занятиям не ранее чем через 1 месяц, если клинико-биохимические показатели являются удовлетворительными.
Противопоказаниями для выписки не являются наличие HBs-антигена в крови и умеренная гиперферментемия (увеличение показателей АлАТ в 2 — 3 раза). Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спортивных занятий через ВКК должны составлять 6 — 12 месяцев, а при показаниях — дольше.
В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячной и антирабической вакцин. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ НИ А, НИ В С ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ
МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ
Использование высокочувствительных методов тестирования маркеров гепатитов А и В позволило доказать существование ВГ, этиологически не связанных с ГА и ГВ.
Методом исключения других сходных заболеваний с применением клинико-эпидемиологических, биохимических критериев и высокочувствительных тестов лабораторной диагностики ВГ на территории СССР (Среднеазиатский регион) показано наличие самостоятельной нозологической формы инфекционной патологии — гепатита ни А, ни В, характеризующегося эпидемическим распространением.
Вирусные гепатиты ни А, ни В
с фекально-оральным механизмом инфицирования
ГНАНВ ф-о — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, передающимся водным путем. Характеризуется эпидемическим распространением, преимущественным поражением взрослого населения и тяжелым течением болезни с высокой летальностью у беременных женщин.
Инкубационный период — в среднем около 30 дней с колебаниями от 14 до 50 дней.
Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. Иногда первым проявлением заболевания является потемнение мочи, затем обесцвечивается кал, развивается желтуха кожи и склер. Повышение уровня аминотрансфераз — аспаратат-аминотрансферазы (АсАТ), аланин-аминотрансферазы (АлАТ) в преджелтушном периоде, длительность которого составляет в среднем 4 дня с колебаниями от 1 до 9 дней.
После появления желтухи самочувствие не улучшается. При легкой и среднетяжелой формах болезни сохраняются слабость и снижение аппетита. У трети больных — тошнота. Рвота отмечается реже, чем в преджелтушном периоде. Лихорадка и зуд кожи наблюдаются довольно редко. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.
Желтушность кожи нарастает в течение 2 — 3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности.
Печень у большинства значительно увеличена, выступая на 3 — 6 см, край болезненный, гладкий, плотноватой консистенции. Селезенка увеличена у 25% больных.
Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3 — 6 дней, долго сохраняется слабость.
Желтуха остается в течение 1 — 3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность кожи сохраняется в течение более длительного времени — 4 — 6 недель, почти все они отмечают зуд кожи при отсутствии проявлений интоксикации — развивается холестатическая форма гепатита.
ГНАНВ ф-о протекает обычно в легкой и среднетяжелой форме; наиболее тяжело у беременных женщин, особенно во второй половине беременности. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая — у 67,9%, а тяжелая — у 28,2%.
Биохимические показатели практически мало отличаются от наблюдающихся при гепатитах А и В. В ранние сроки заболевания резко повышена активность аминотрансфераз. В разгар заболевания повышается количество общего билирубина сыворотки крови за счет свободной и связанной фракции. Повышение тимоловой пробы и количества бета-липопротеидов незначительное.
Тяжелая форма ГНАНВ ф-о наблюдается у женщин, главным образом, во второй половине беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4 — 6 день желтушного периода. Нарастание тяжести обуславливается явлениями интоксикации: усиливается слабость; больных беспокоит постоянная тошнота, частая рвота; отмечаются тахикардия, печеночный запах, иногда резкий, улавливающийся на расстоянии, уменьшаются размеры печени.
Значительное ухудшение состояния наблюдается в первые — третьи сутки после родов (срочных или преждевременных) и выкидышей.
Особым симптомом, выявленным при ГНАНВ ф-о, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях при развитии ОПЭ I — IV степени. При легкой и среднетяжелой формах этот симптом не наблюдается. При неблагоприятном течении болезни может развиться анурия. Острая почечная недостаточность различной степени имеет место у половины больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о.
Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями. Кровотечения в ряде случаев значительные, с потерей нескольких литров крови. Большинство погибших больных имели выраженные геморрагические осложнения в течение 1 — 5 суток. Этот синдром не всегда коррелировал со степенью энцефалопатии.
Летальность при ГНАНВ ф-о составляет около 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 5,3 до 16,4%. Более половины летальных исходов имеет место после самопроизвольного прерывания беременности.
Биохимические изменения в сыворотке крови больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о характеризуются резкой гипербилирубинемией за счет повышения обеих фракций билирубина и гиперферментемией. Наблюдается снижение уровня сулемовой пробы до 1,4 — 1,2 и ниже, падение уровня бета-липопротеидов. Нормализация биохимических показателей происходит более медленно, чем при легкой и среднетяжелой формах болезни.
Вирусный гепатит ни А, ни В с парентеральным
механизмом инфицирования (ГНАНВП)
По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с гепатитом В, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым обратным развитием болезни.
Преджелтушный период короткий — в среднем 7 — 8 дней. У большинства больных наблюдается снижение аппетита, слабость. Тошнота и рвота в последние дни преджелтушного периода отмечаются реже, чем при гепатите В.
В желтушном периоде интоксикация умеренная. Желтуха средней интенсивности.
Тяжелые формы ГНАНВП крайне редки. Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни возможно формирование хронического гепатита.
Ограниченные возможности дифференцирования ГНАНВП из-за недостаточной разработки вирусологических и серологических методов диагностики не позволяют судить об истинной распространенности этого заболевания.
Вирус гепатита дельта — мелкий сферический агент, состоящий из РНК, внутреннего капсида — дельта-агента и оболочки, представленной HBs-антигеном.
Вирус дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — вируса гепатита В. Репродукция и реализация патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном вирусом гепатита В. В гепатоцитах вирус локализуется в ядрах и цитоплазме, обладает прямым цитопатическим действием. Вирус термоустойчив, инфекционная активность не утрачивается при ультрафиолетовом облучении. Вирус сохраняет свою инфекциозность как в цельной крови, так и в плазме, эритроцитарной массе, препаратах гамма-глобулина, альбумина.
Дельта-инфекция в СССР распространена неравномерно и в целом соответствует уровню носительства HBsAg. Источником и резервуаром дельта-вирусной инфекции являются больные хроническими и острыми формами. Заражение происходит так же, как и при ГВ: инфицированной кровью, при парентеральных манипуляциях и половым путем.
В крови больного дельта-инфекцией вирус появляется за 2 — 9 недель до начала заболевания и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.
К группе повышенного риска относятся носители HBsAg, больные хроническими персистирующим и активным гепатитом В.
Дефектность вируса гепатита дельта (ВГД) обусловливает возникновение острой дельта-инфекции, которая всегда сочетается с НВ-вирусной. Одновременное инфицирование ВГД и вирусом В (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД). При суперинфицировании ВГД хронических носителей HBsAg, реконвалесцентов острого гепатита В и больных хроническим гепатитом В возникает острый гепатит дельта, приводящий к быстропрогрессирующему хроническому гепатиту дельта.
ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ СМЕШАННОЙ ЭТИОЛОГИИ (ГВ И ГД)
Инкубационный период: длительность инкубационного периода (1,5 — 6 мес.) не отличается от ГВ.
Преджелтушный период более короткий и отличается более острым течением с ранними проявлениями интоксикации. Для гепатита смешанной этиологии характерна высокая температура и боли в области печени у половины больных. Чаще, чем при ГВ, больных беспокоят мигрирующие артралгии крупных суставов. Наличие высокой лихорадки в преджелтушном периоде смешанной инфекции делает его сходным с ГА, что нередко приводит к ошибочным диагнозам.
В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, которая длится в течение 7 — 12 дней; продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ГВ, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия.
Существенной особенностью смешанной инфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением у более половины больных: обычно на 15 — 32 день от начала желтухи наблюдается усиление общей слабости с головокружениями, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени и повышением уровня трансфераз. Ферментативное обострение может протекать без клинических проявлений. Начальный пик подъема аминотрансфераз и клинические проявления на первой волне связывают с действием ВГВ, а повторная волна обусловлена репликацией ВГД.
Биохимические показатели сыворотки крови отражают выраженный синдром цитолиза. Гипербилирубинемия стойкая, сохраняется длительнее, чем при ГВ. Максимальные значения активности аминотрансфераз выше показателей АсАТ и АлАТ при ГВ.
Повторное обострение процесса характеризуется подъемом активности ферментов, в основном за счет увеличения АсАТ, при этом коэффициент де Ритиса становится более 1,0. Отмечается повышение тимолового теста, что не свойственно ГВ. При нарастании тяжести заболевания снижается сулемовый тест, протромбиновый индекс и содержание бета-липопротеидов.
Острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) увеличивает риск развития тяжелых форм и особенно фульминантного течения заболевания.
Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы на 4 — 5 день от начала желтухи. У большинства наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота гематином. Нередко отмечается появление отеков на стопах и нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.
Период реконвалесценции более длителен, чем при ГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) завершается выздоровлением. Исключение составляют случаи развития гепатита с фульминантным течением.
Диагноз гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) устанавливается на основании клинических проявлений: начало заболевания — с лихорадки, болей в правом подреберье, короткого преджелтушного периода, ухудшения самочувствия больных с появлением желтухи, сохранение температурной реакции, увеличение размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов и тимолового теста, двухволновый характер заболевания с клинико-ферментативным обострением; данных эпиданамнеза: наличия парентеральных вмешательств, переливаний крови, операций.
Лабораторная диагностика острого гепатита смешанной этиологии проводится путем обнаружения маркеров НВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции, а именно: HBsAg, анти-НВс IgM и/или дельта-антигена. Последние тестируются при помощи иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Наибольшее диагностическое значение имеют анти-дельта IgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.
Выписка переболевших острым гепатитом смешанной этиологии (ГВ и ГД) проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГВ. Диспансеризация проводится лечащим врачом или врачом-инфекционистом в поликлинике в сроки, аналогичные для ГВ.
ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА У НОСИТЕЛЕЙ HBSAG
Инкубационный период чаще более короткий, чем при ГВ, — от 1 до 2 месяцев.
Преджелтушный период значительно короче (3 — 5 дней), чем при ГВ. Заболевание начинается остро с появления астено-вегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, многократной рвоты, присоединения в 30% артралгий. Почти у половины больных повышается температура, чаще выше 38°. В отличии от ГВ и гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) в преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.
Желтушный период характеризуется выраженными явлениями интоксикации: нарастает общая слабость, тошнота, отвращение к пище. Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, иногда появляется отечность суставов, определяется асцит. Характерна для данного варианта острой дельта-инфекции лихорадка в течение 3 — 5 дней. Гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях больше, чем размеры печени, что несвойственно ГВ.
Острый гепатит дельта характеризуется ранними признаками хронизации. Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция печени, о чем свидетельствуют снижение сулемового теста, содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гаммаглобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Отличий уровней активности ферментов в сравнении с ГВ не выявляется.
Существенной особенностью гепатита дельта является многоволновый характер болезни с лихорадкой в течение 1 — 2 дней, повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой. Клинико-ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса гепатита дельта и формирование ХАГ Д.
Исходы острого гепатита дельта у носителей HBsAg
Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого гепатита дельта является формирование хронического гепатита дельта часто с признаками циррозирования, чему способствует активная репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может также приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако в отличие от гепатита смешанной этиологии (ГВ и ГД) развитие комы не всегда приводит к летальному исходу.
Диагноз острого гепатита дельта у носителей HBsAg устанавливается на основании клинических данных: острое начало заболевания с интенсивными болями в правом подреберье и лихорадкой, нарастанием клинических симптомов в желтушном периоде, выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с нарушением белково-синтетической функции печени; данных эпиданамнеза, подобного ГВ, с учетом носительства HBsAg и короткого инкубационного периода.
Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта у носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта IgM и/или дельта-антигена при отсутствии анти-НВс IgM.
При суперинфицировании ВГД реконвалесцентов ГВ и больных хроническим гепатитом В выявляется HBsAg и маркеры активности двух вирусных инфекций: дельта-вирусной (анти-дельта IgM и/или дельта-антиген) и НВ-вирусной (анти-НВс IgM, HBeAg).
Выписка реконвалесцентов острого гепатита дельта производится при удовлетворительном самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеров печени и селезенки, элиминации HBsAg и снижении титров анти-дельта IgM.
Режим и трудоустройство — см. раздел «Хронические гепатиты».
КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение имеют клинические симптомы.
Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков — общей слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегетососудистых нарушений, а в отдельных случаях — и помрачения сознания. Использование ряда вспомогательных биохимических тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.
Легкая форма гепатита характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.
Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.
Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелых формах болезни.
При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.
Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических признаков без появления качественно новых клинических симптомов. Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланин-аминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативными являются некоторые показатели коагулограммы, в частности, уровень свободного гепарина и протромбиновый индекс.
Тяжелые формы гепатита характеризуются более четкими ограничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с «мушками» перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др. более высокие показатели АсАТ, по сравнению с показателем АлАТ, появлением при нарастании тяжести билирубин-ферментной диссоциации — падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови.
Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы: сонливость с эмоциональными нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ — начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ — заключительный период прекомы — характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Третья степень ОПЭ — начальный период комы — отличается от предыдущей нарушением словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ — глубокая кома — исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и особенно коагулограммы весьма разительны, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточная для проведения градации ОПЭ.
В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в стадии комы — только метаболический алкалоз.
Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов ГВ и ГД.
Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше, чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При I степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты альфа-ритма и тета- и дельта-диапазонов, появление билатерально синхронных дельта-волн; при II — III степенях ОПЭ вспышки медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с максимальной выраженностью в передних отделах мозга; в стадии развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической активности мозга.
Критерии тяжести при фекально-оральном гепатите ни А, ни В существенно не отличаются от ГА у мужчин и небеременных женщин.
К своеобразным дополнительным критериям тяжести болезни при ГНАНВ ф-о относится гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов: этот признак выявляется у большинства (80%) больных с тяжелой формой болезни и практически у всех с ОПЭ.
Критерии тяжести при остром вирусном гепатите Д смешанной этиологии сходны с таковым при ГВ. Однако следует учитывать большую выраженность интоксикации, обусловленную синергизмом двух вирусов.
При оформлении заключительного диагноза и окончательной оценке тяжести ВГ необходимо ретроспективно рассмотреть симптомы болезни. Так, например, нецелесообразно называть среднетяжелой формой гепатита заболевание, которое лишь 2 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как легкое — здесь более обосновано суммарное заключение как легкая форма. Длительность пребывания в стационаре не должна оказывать влияния на оценку тяжести.
Во всех случаях, когда тяжесть определяется не гепатитом, а сопутствующими заболеваниями, это должно оговариваться как в дневниках, так и в эпикризе и заключительном диагнозе.
КЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ И ФОРМУЛИРОВКА
Предварительный клинический диагноз «вирусный гепатит» устанавливается после первого осмотра больного на основании клинических и эпидемиологических данных.
Клинический диагноз уточняется в инфекционном стационаре при получении результата лабораторных исследований и после этого выносится на заглавный лист истории болезни. Данные о лабораторном подтверждении вирусного гепатита В приводятся в скобках после диагноза (HBsAg+).
Заключительный диагноз (дифференцированный) формулируется при выписке больного из стационара. Обязательно указывается форма тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения от обычного течения болезни.
Примеры формулировок клинических диагнозов. Вирусный гепатит А, среднетяжелая форма; вирусный гепатит А (безжелтушный вариант), легкая форма; вирусный гепатит В (HBsAg+), тяжелая форма, осложнения — острая печеночная энцефалопатия (II) (прекома); вирусный гепатит смешанной этиологии (ГВ + ГД), фульминантное течение, ОПЭ-IV (кома).
Этиологические факторы играют существенную роль в формировании особенностей течения и исходов вирусных гепатитов (ВГ), они должны учитываться в терапевтической тактике применительно к каждому отдельному случаю. Вместе с тем в клинических стадиях развития и течения ВГ имеется ряд общих синдромов, которые определяют выбор средств патогенетической терапии, что особенно важно при отсутствии до настоящего времени надежных этиотропных средств.
Терапия ВГ основана на следующих общих положениях:
1. Подавляющее большинство легких и среднетяжелых форм острого ВГ любой этиологии завершается излечением в условиях базисной терапии, без применения лекарственных средств.
2. Принцип охраны больной печени предполагает не только ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной эффективностью.
3. Роль этиологического фактора велика в терапии тяжелых форм острого ГВ, особенно при смешанной инфекции с участием ВГВ и ВГД, а также в поздних сроках беременности при ГНАНВ ф-о, когда возникает угроза развития ОПЭ и печеночно-почечного синдрома. Дополнительные терапевтические трудности связаны с хронизацией инфекции при ГВ и ГД (таких проблем при ГА и ГНАНВ ф-о не возникает).
4. Лечебные мероприятия при ВГ должны индивидуализироваться не только сообразно разным этиологическим факторам, но и с учетом особенностей организма больного (возраст, сопутствующие и предшествующие заболевания, условия жизни, труда и др.).
Вирусный гепатит А. Легкие формы ГА не нуждаются в медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия, включающая режим, диету, охрану печени от дополнительных нагрузок. В первые 7 — 10 дней желтухи режим постельный, в последующем — полупостельный. Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для взрослых), щадящая. Необходимо исключать жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты и абсолютно запретить алкоголь. При достаточном количестве углеводов (преимущественно в виде каш, меда, варенья, сахара) желательно не ограничивать количество полноценных животных белков (не менее 100 г в сутки для взрослых) и обязательно включить легко эмульгируемые жиры (30 — 40 г сливочного масла в день). Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье — до 2 — 3 л в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника.
Среднетяжелые формы в большинстве случаев можно лечить таким же способом. Если из-за тошноты больной не может пить, а интоксикация держится, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств. Внутривенно капельно вводят 5-процентный раствор глюкозы и раствор Рингера (по 500 мл) с добавлением 10 мл 5-процентного раствора аскорбиновой кислоты. В более упорных случаях прибегают к вливаниям гемодеза (200 — 400 мл). Назначение кортикостероидов не показано.
Тяжелые формы при ГА являются редким исключением. Может потребоваться более интенсивное и систематическое проведение дезинтоксикационной и инфузионной терапии. Нужды в дополнительных лекарственных препаратах обычно нет.
Вирусный гепатит В требует дифференцированной терапевтической тактики применительно к трем принципиально различным клинико-патогенетическим вариантам инфекции.
а) ГВ без признаков ОПЭ — наиболее частый вариант ГВ, который подобно ГА меньше всего требует медикаментозных вмешательств. Показаний к назначению кортикостероидных препаратов нет.
Дезинтоксикационная инфузионная терапия — соответственно тяжести болезни (аналогично ГА). Дополнением к этой традиционной терапии при среднетяжелом и тяжелом ГВ может применяться реаферон (рекомбинантный альфа2-интерферон) по 1 млн. ЕД 2 раза в сутки в течение 5 — 6 дней, затем по 1 млн. ЕД в/м в течение 5 дней. При необходимости курс лечения может быть продолжен по 1 млн. ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. При раннем назначении реаферона (1 — 5 день желтухи) снижается интоксикация, улучшается самочувствие, снижаются уровни билирубина и трансфераз, а также предупреждается дальнейшее прогрессирование процесса.
При отсутствии реаферона обосновано назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь по 0,2 х 4 раза в сутки на протяжении 10 — 14 дней), антиоксидантных и мембраностабилизирующих средств (цитохром С по 10 мг внутримышечно, кверцетин внутрь по 0,04 х 3 раза в день на протяжении 10 — 14 дней).
б) больные ГВ с развитием ОПЭ. Больные тяжелой формой ГВ с угрозой развития ОПЭ нуждаются в переводе в палату или отделение интенсивной терапии для пристального наблюдения за динамикой патологического процесса и патогенетической коррекции ведущих синдромов.
Противовирусные препараты при развитии комы неэффективны. Не оправдались также надежды на возможность снижения летальности у взрослых больных ГВ с ОПЭ с помощью кортикостероидных препаратов, которые могут рекомендоваться короткими курсами лишь в комплексных мероприятиях, направленных против синдрома отека мозга (преднизолон по 60 мг парентерально 3 — 4 раза или 7,5 — 10 мг дексазона 3 — 4 раза в сутки внутривенно). Таким больным с целью дегидратации показано применение 10-процентных растворов глюкозы при ограничении объема инфузионной жидкости. Для более интенсивного диуретического эффекта вводится лазикс внутривенно (40 — 80 мг) и маннитол (300 — 500 мг 10-процентного раствора струйно), при этом следует учитывать неизбежное снижение концентрации калия в крови, которое требует своевременного восполнении (до 12 г в сутки). Одновременно с целью коррекции диспротеинемии целесообразно введение альбумина (до 80 г в сутки). Особо следует остерегаться избыточных объемов инфузионной (и введенной энтерально) жидкости в условиях склонности к отрицательному диурезу и развитию отека мозга. В комплекс дегидратационных мер полезно включать и гипербарическую оксигенацию (1 — 2 сеанса в сутки: компрессия 1,6 — 1,8 ата, экспозиция 30 — 45 мин.).
У больных с ОПЭ, в основе которой функциональный блок печени, перечисленные мероприятия могут привести к быстрому прояснению сознания.
При переходе ОПЭ в цитолическую стадию с быстрым уменьшением размеров печени и присоединением геморрагического синдрома возникают показания к применению больших доз ингибиторов протеолиза (внутривенно капельно контрикал 100000 ЕД в сутки или гордокс 500000 ЕД), ингибиторов фибринолиза (5-процентный раствор аминокапроновой кислоты 100 мл внутривенно 3 — 4 раза в сутки), ангиопротекторов (дицинон — 4 — 6 мл 12,5-процентного раствора в сутки внутривенно или внутримышечно). При развитии синдрома внутрисосудистой диссеминированной коагуляции могут возникнуть показания к применению антикоагулянтов прямого действия (гепарин 7500 — 10000 ЕД повторно внутривенно). Эти препараты применяются с большой осторожностью при динамическом контроле коагулограммы. Показано переливание 100 — 200 мл одногрупповой резус-совместимой крови. Традиционным при геморрагическом синдроме является и внутримышечное введение 2 — 5 мл 1-процентного раствора викасола.
Патогенетическая терапия в стадии прогрессирования ОПЭ предусматривает коррекцию кислотно-щелочного состояния: при развитии метаболического ацидоза вводят внутривенно 4-процентный раствор бикарбоната, а при метаболическом алкалозе повышают дозы калия (до 6 — 12 г в сутки).
Для купирования психомоторного возбуждения средствами выбора являются седуксен (2 — 4 мл 0,5-процентного раствора внутривенно) в сочетании с оксибутиратом натрия (внутривенно 20-процентный раствор из расчета 70 — 120 мг на кг массы тела), дипразин (2,5-процентный раствор 1 — 3 мл внутримышечно), галоперидол (0,5-процентный раствор 1 мл внутривенно).
К эффективным средствам патогенетической терапии и прекоматозной и даже коматозной стадии ОПЭ могут быть отнесены методы детоксикации с применением плазмафереза (повторные сеансы).
На всех этапах ОПЭ первостепенное значение сохраняют естественные силы выздоровления, поддерживаемые базисной терапией, тщательный уход и рациональная диета. В прекоматозном и коматозном периодах рекомендуется временно исключить энтеральное поступление белков, которые через 3 — 5 дней становятся снова необходимыми для полноценного течения репаративных процессов в печени (30 — 50 г в сутки внутрь или через зонд). Достаточный калораж достигается за счет введения углеводов (5 — 10-процентного раствора глюкозы внутривенно или через зонд). Систематического наблюдения требует функция кишечника, его регулярное опорожнение (высокие очистительные клизмы).
Почки всегда поражаются при печеночной коме, однако при ГВ почечная недостаточность развивается редко. В отличие от ГНАНВ больные не нуждаются в дополнительной терапии.
По мере углубления печеночной комы вероятность выздоровления снижается, однако она имеется даже в далеко зашедших случаях, что должно учитываться в настойчивой и систематической терапии.
Вирусный гепатит Д (ГД). В связи с прямым цитопатическим действием ВГД применение у таких больных кортикостероидных препаратов противопоказано, а лечебный эффект интерферонов ограничен. Другие лечебные препараты применяются по показаниям соответственно тяжести и стадии болезни.
Особенности терапевтической и акушерской тактики
при вирусных гепатитах у беременных
1. Прерывание беременности (спонтанное и искусственное) в острой стадии всех вирусных гепатитов представляет дополнительную угрозу для здоровья (а порой — жизни) женщины. Искусственное прерывание беременности в острой стадии ВГ противопоказано.
2. Основные заботы акушеров при ВГ у беременных должны быть направлены на ее сохранение (лечебно-охранительный режим, но-шпа, свечи с папаверином, а при наличии показаний — метацин, сернокислая магнезия).
3. Следует особенно избегать применения кортикостероидных препаратов, учитывая физиологический гиперкортицизм беременных. Эти препараты могут назначаться только по жизненным показаниям (геморрагический шок, печеночно-почечный синдром) коротким курсом.
При вирусном гепатите А лечение беременных проводится по общим принципам, дополнительных акушерских проблем обычно не возникает. Медицинский аборт (по желанию женщины) допустим в стадии снижения желтухи.
При вирусном гепатите В повышенная настороженность требуется во второй половине беременности, особенно при поздних выкидышах и преждевременных родах (ухудшение в течение основного заболевания, кровоточивость).
При фекально-оральном гепатите ни А, ни В, представляющем наибольшую угрозу в поздних сроках беременности, необходимы систематические меры для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов. В случае недостаточности эффекта от свечей с папаверином, но-шпы в таблетках и инъекциях, метацина в таблетках и инъекциях, сиропа оксибутирата натрия (по 1 ст. л. х 3 раза в день) необходимы дополнительные меры: 5 — 10 мл 25-процентного раствора сернокислой магнезии внутримышечно или 40 мл инфузионной жидкости для внутривенного введения, а также бриканил (1 мл в 500 мл 5-процентного раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 6 часов).
При начавшемся аборте и в родах необходимо полноценное обезболивание (седуксен, промедол, баралгин, димедрол, пипольфен, дроперидол).
В родах следует стремиться к укорочению и обезболиванию 2-го периода с помощью пудентальной анестезии и перитонеотомии, при наличии условий можно использовать операцию наложения акушерских щипцов.
В послеродовом и раннем послеродовом периоде профилактика кровотечения включает применение аминокапроновой кислоты, протамин-сульфата, дицинона и др.
ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ HBSAG-ПОЗИТИВНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Хронические вирусные гепатиты (HBsAg-позитивные) являются исходами острого вирусного гепатита В и вирусного гепатита дельта, характеризуются сохраняющимся воспалительным процессом в печени длительностью не менее 6 месяцев от начала острого периода заболевания.
В крови больных ХГВ и ХГД всегда тестируется HBsAg, поэтому эти заболевания объединены общим термином — хронические вирусные гепатиты HBsAg-позитивные (ХГ HBsAg+).
По степени активности ХГ (HBsAg+) различают:
1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
2) хронический активный гепатит (ХАГ);
Клинические проявления, течение, патогенез и исход ХГВ и ХГД различны.
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
Вирусом-возбудителем является вирус гепатита В. Основной причиной хронизации служат нарушения в иммунной системе, не обеспечивающей элиминацию возбудителя из организма больного.
Хронический гепатит В отмечается преимущественно у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ГВ, для которых характерны вялое начало с астено-вегетативным синдромом, стертое течение желтушного периода с нерезко выраженной ферментемией.
Характерной особенностью ХГВ является отсутствие выраженных клинических симптомов заболевания; желтуха кожи и склер отсутствует. Отечно-асцитический синдром не наблюдается. Обострения заболевания не характерны. Диагностировать ХГВ только по клиническим данным практически невозможно.
1) ХПГ — клинические проявления часто отсутствуют. Только 30% больных периодически чувствуют слабость. Диспептический и геморрагический синдромы не наблюдаются без наличия других сопутствующих причин (холециститы, гастриты и т.д.). Размеры печени увеличены не более чем на 1 — 2 см от нормы, селезенка пальпируется только у 50% больных, оба органа эластичны. Сосудистые «звездочки» единичны, неяркие, пальмарная эритема отсутствует.
2) ХАГ характеризуется широким спектром клинических вариантов, но нередко жалобы удается установить только при активном опросе врачом. Астено-вегетативный синдром наблюдается у 50% больных, артралгии и геморрагический синдром (в виде кровоточивости десен) — у 10% больных. Вторичные печеночные знаки у 30% пациентов встречаются в виде мелких редких ярких сосудистых звездочек на верхнем плечевом поясе и небольшой пальмарной эритемы. Размеры печени на 2 — 3 см превышают норму, селезенка пальпируется практически у всех, консистенция органов эластичная, края ровные, безболезненные при пальпации.
В общем анализе крови — нормальные показатели эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.
Целесообразным набором лабораторных тестов для хронических гепатитов является определение общего билирубина, АсАТ, АлАТ, тимоловой и сулемовой пробы, гамма-глютамилтранспептидазы (ГТП), общего белка и белковых фракций крови.
Для ХПГ характерна незначительная ферментемия, нормальные показатели билирубина, сулемовой и тимоловой пробы, гамма-ГТП, отсутствие изменений в количестве общего белка и белковых фракций крови.
Для ХАГ — умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма-глобулиновой фракции крови.
Ферментативные обострения не свойственны ХГВ. Нарастание гиперферментемии наблюдается, как правило, перед последующим стойким снижением уровня ферментов почти до нормы и переходом процесса из ХАГ в ХПГ.
В крови больных ХГВ обнаруживается определенный набор маркеров, который характерен только для этого заболевания и отличен при ХПГ и ХАГ:
ХПГ тестируются HBsAg, анти-НВс класса IgG у всех больных (класса IgM — 50% больных), анти-НВе.
ХАГ определяются HBsAg, анти-HBc-IgM у всех, HBeAg.
Диагноз ХГВ должен строиться с учетом комплексного клинико-лабораторного обследования больных.
Заподозрить формирование ХГВ можно при наличии в крови реконвалесцента HBsAg, гепатоспленомегалии и ферментемии через 6 — 8 месяцев после острой фазы заболевания. По наличию умеренно выраженной гиперферментемии и HBsAg можно предположить ХГВ у активно выявленного пациента (например, донора), даже если эпизода острого ГВ в анамнезе не было.
Для окончательного подтверждения диагноза и степени его активности (ХПГ или ХАГ) больного необходимо госпитализировать в инфекционный стационар, располагающий возможностями проведения иммунологических и морфологических исследований (биопсия печени).
1. Хронический вирусный гепатит В (HBsAg-позитивный) — диагноз ставится на основании наличия характерных клинико-биохимических и серологических данных: гепатоспленомегалия, вторичные печеночные знаки, стойкая монотонная ферментемия, в крови определяется HBsAg, HBeAg и/или анти-НВе, анти-НВс (иногда класса IgM).
2. ХПГ В (HBsAg+) можно диагностировать после проведения биопсии печени: практически отсутствуют клинические признаки, незначительная ферментемия при нормальных других биохимических показателях, HBsAg, анти-НВе в сыворотке крови, сохранность пограничной пластинки выявленная морфологом.
3. ХАГ В (HBsAg+) можно диагностировать также после проведения биопсии печени. Характерно: скудность клинических проявлений (единичные вторичные знаки, незначительная гепатоспле
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник