Вирусный гепатит а и в эпидемиологические аспекты

Вирусный гепатит А (ВГА) – широко распространенная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся симптомами интоксикации и преимущественным поражением печени. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется 1,4 миллиона случаев заболевания. Причем при оценке широты распространения необходимо помнить, что на один случай заболевания, протекающего манифестно, приходится как минимум пять–десять случаев, которые проходят без клинических проявлений и обычно не регистрируются [1-3].

В странах с высокой заболеваемостью большинство лиц инфицируются в детстве, заболевание протекает бессимптомно и выявляется редко. В районах с низкой заболеваемостью гепатит А, как правило, встречается в виде единичных случаев среди лиц высокого риска или в виде вспышек, охватывающих небольшие группы людей [4]. В последнее десятилетие в России отмечено снижение активности эпидемического процесса ВГА, однако инфекция занимает доминирующее положение в этиологической структуре острых вирусных гепатитов. По экономическим затратам ВГА занимает в России пятое место среди всех регистрируемых инфекций [1; 4; 5]. На отдельных территориях РФ уровни заболеваемости ВГА существенно различаются, в отдельных регионах страны они значительно превышают общероссийские показатели, а также регистрируются крупные вспышки (Республика Башкортостан, 2009 г., Кировская область, 2010 г., Удмуртская Республика, 2016) [6; 7].

Актуальность ВГА обусловлена увеличением среди заболевших доли взрослого населения, возрастанием затяжных и тяжелых форм заболевания, а также отсутствием широкой массовой иммунизации населения и неэффективностью реализуемых на практике общественных мер профилактики [2; 3; 8].

Цель исследования — изучение клинико-эпидемиологических проявлений вирусного гепатита А в Республике Мордовии (РМ) на современном этапе.

Материал и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ основных клинико-эпидемиологических характеристик вирусного гепатита А по 40 медицинским картам пациентов, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ РМ «Республиканская инфекционная клиническая больница» (г. Саранск) за период 2017-2018 гг. Эпидемиологическая характеристика заболеваемости ВГА и его удельный вес (в %) в структуре острых вирусных гепатитов представлены по материалам информационных бюллетеней о состоянии инфекционной заболеваемости, государственных докладов «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения Республики Мордовия» за период 2007 — 2018 гг.

Для статистической обработки использовался метод вариационной статистики вычисления средней арифметической (М), ошибки средней арифметической (m). Частотные признаки (число лиц с наличием или отсутствием признака) выражались в процентах.

Результаты исследования и их обсуждение. По данным информационных бюллетеней о состоянии инфекционной заболеваемости, государственных докладов «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения Республики Мордовия», заболеваемость ВГА в РМ за последние годы изменялась от 0,7 (2007 г.) до 5,9 (2017 г.) на 100 тыс. населения и была несколько ниже, чем в целом по РФ. Максимальное число заболевших отмечалось в 2007 году (119 человек; 13,9 на 100 тыс. населения). С 2011 года наблюдалась тенденция к росту заболеваемости, в 2017 г. этот показатель вырос в 3,8 раза и составил 6,1 на 100 тыс. населения против 1,6 на 100 тыс. населения в 2016 г. Зарегистрировано 49 случаев заболевания в 11 административных районах республики, групповой и вспышечной заболеваемости ВГА не выявлено. В 2018 г. показатель заболеваемости снизился в 6,1 раза по сравнению с аналогичным показателем 2017 г. и составил 1,0 на 100 тыс. населения, всего выявлено 8 случаев ВГА (рисунок 1).

Рис. 1. Заболеваемость ВГА (на 100 тыс. населения) в Республике Мордовия и в Российской Федерации в 2007–2018 гг.

В структуре острых вирусных гепатитов преобладающее значение имел вирусный гепатит А, доля которого в разные годы значительно варьировалась – от 26,1 (2011 г.) до 87,5% (2017 г.) (рисунок 2) [9].

Рис. 2. Удельный вес ВГА (в %) в структуре острых вирусных гепатитов в Республике Мордовия за период 2009–2018 гг.

Вирусный гепатит А характеризовался летне-осенней сезонностью, но за период 2017 – 2018 гг. основной процент заболевших пришелся на март – 15 (37,5%) пациентов, февраль – 8 (20,0%) человек и апрель – 7 (17,5%) больных. Реже заболевание встречалось в январе – 2 (5,0%) случая, в мае – 3 (7,5%) случая, в июне – 4 (10,0%) случая и в июле – 1 (2,5%) случай. Основную долю среди заболевших составили женщины – 23 человека (57,5%), на долю мужчин пришлось 17 случаев (42,5%).

Гепатит А традиционно считался детским заболеванием, однако в последние годы среди заболевших значительно увеличилась доля взрослого населения. При изучении возрастной структуры заболеваемости выявлено, что в целом по республике в 2018 году у детей до 14 лет ВГА составил 37,5% (тогда как в 2017 г. – 14,9%, 2016 г. – 30,7%), среди подростков 15–17 лет – не зарегистрировано случаев (2017 г. – 6,1%, 2016 г. – 0,0%), у взрослых – 62,5% (2017 г. – 79,6%, 2016 г. – 69,3%). Аналогичную тенденцию отмечают и другие авторы [7; 10].

Среди госпитализированных больных возрастной диапазон составил от 15 до 56 лет (средний возраст 37,5±4,8 года). Максимальное число пациентов было в возрасте от 21 до 40 лет (34 случая – 85,0%), зарегистрировано два случая у больных 15 и 16 лет, три случая среди лиц 41–50 лет, и один пациент был в возрасте 56 лет. Данная особенность связана с наличием восприимчивых к этой инфекции лиц взрослого населения в связи с отсутствием у них антител к вирусу гепатита А (рисунок 3) [4; 7].

Рис. 3. Возрастная структура больных вирусным гепатитом А

При изучении эпидемиологического анамнеза вероятный источник инфекции установлен у 81,5% заболевших лиц. Пищевой путь передачи составил 41,3%. Возникновение признаков заболевания после контакта с больными ВГА наблюдалось в 52,0% случаев, из них у 4 пациентов выявлены семейные случаи заражения. Два пациента (6,7%) отмечают в анамнезе употребление воды из загрязненных водоисточников. Большинство пациентов в пределах инкубационного периода находились в черте города, 11 пациентов (27,5%) указали на выезд за его пределы. Наши данные согласуются с результатами других авторов, указывающих, что фекально-оральный механизм передачи ВГА реализуется через инфицированную вирусом воду или пищевые продукты, а также посредством бытового контакта с больными как желтушной, так и безжелтушной формами гепатита А [3; 7].

В первые дни заболевания гепатит А заподозрить достаточно сложно в связи с тем, что начальный период болезни часто имеет неспецифическую симптоматику, свойственную другим инфекционным заболеваниям, что обусловливает разнообразие предварительных диагнозов. При проведении их анализа установлено, что вирусный гепатит А как направительный диагноз был выставлен в 30,0% случаев (12 человек). 55,0% пациентов (22 человека) были направлены в стационар с диагнозом «Вирусный гепатит неясной этиологии». Трое пациентов (7,5%) поступили в стационар с диагнозом «Кишечная инфекция», еще трое – с диагнозом «Грипп». В то же время известно, что лица со стертыми формами гепатита, а также пациенты, находящиеся в преджелтушном периоде болезни, представляют наибольшую опасность распространения болезни [1].

У большинства пациентов заболевание протекало циклически, в среднетяжелой форме. Желтушная форма регистрировалась в 95,0%, у двух пациентов (5,0%) отмечался безжелтушный вариант ВГА. У большинства больных (63,1%) преджелтушный период протекал по гриппоподобному варианту, у 29,0% – по диспепсическому, у 7,9% – по астеновегетативному. Гриппоподобный синдром проявлялся общей слабостью (97,5%), ознобом и ломотой в теле (70,0%), повышением температуры тела до 38 °С (87,5%), у некоторых больных было чувство жара (10,0%) и повышенная потливость (5,0%) (рисунок 4).

Рис. 4. Симптомы преджелтушного периода

Диспепсический синдром характеризовался снижением аппетита (75,0%), тошнотой (75,0%), рвотой (50,0%), болью в эпигастрии (57,5%), изжогой (10,0%), диареей (15,0%). Жалобы на тяжесть в правом подреберье предъявляли 40,0% больных.

Астеновегетативный синдром протекал с головной болью, недомоганием, общей слабостью и отмечался у 25,0% пациентов. У 12 больных (30,0%) были жалобы на зуд кожных покровов. В 10,0% случаев отмечался артралгический синдром, который проявлялся болями в области крупных суставов (коленных, плечевых, локтевых). Продолжительность преджелтушного периода в среднем составила 4,8±1,2 дня.

С появлением желтухи практически у всех больных отмечалось улучшение общего состояния, но сохранялись такие симптомы, как общая слабость – у 92,5% пациентов, снижение аппетита (62,5%), головная боль (15,0%), тошнота – в 10 случаях (25,0%).

В период разгара отмечена иктеричность склер и кожи у 95,0% больных, тяжесть в правом подреберье у 50,0%, зуд кожных покровов у 30,0% пациентов, потемнение мочи (95,0%), ахолия кала (52,5%). При объективном осмотре выявлено увеличение печени у 90,0% больных (печень выступала из-под края реберной дуги на 2–3 см), болезненность при пальпации в правом подреберье – у 25 пациентов (62,5%). В среднем продолжительность желтушного периода составила 14,5±3,2 дня.

При исследовании общего анализа крови отмечено, что эритропения в пределах 3,7–4,1 × 1012/л имела место у 25,0% обследованных лиц, уровень гемоглобина снижался от 119 до 107 г/л у 37,5% пациентов, уровень гематокрита уменьшался от 0,29 до 0,36 л/л у 87,5% больных, умеренная лейкопения в пределах 2,7–3,9 × 109/л имела место в 20,0% случаев.

Лимфоцитоз от 41 до 76% выявлен у 31 (77,5%) пациента, моноцитоз от 8,3 до 31% отмечен у 34 (85,0%) человек, эозинофилия от 5,7 до 8,6% – в 12,5% случаев, нейтропения от 12,0 до 44,0% определялась у 30 (75,0%) больных. В большинстве случаев (90,0%) наблюдалось ускорение СОЭ от 21 до 40 мм/ч (в среднем 30,5±1,7 мм/ч).

При изучении биохимического анализа крови отмечено, что повышение уровня общего билирубина варьировало в широких пределах (от 22,0 до 249,0 мкмоль/л) и зафиксировано у 38 пациентов (95,0%), у всех этих пациентов наблюдалось повышение преимущественно его прямой фракции. Среднее значение уровня общего билирубина в сыворотке крови составило 114,9±5,7 мкмоль/л, показателя его прямой фракции – 80,9±4,6 мкмоль/л.

Повышение активности аланиновой трансаминазы (АЛТ) и аспарагиновой трансаминазы (АСТ) наблюдалось у всех больных. Средние значения показателей трансаминаз составили: АЛТ (1667±13,6 Ед/л) и АСТ (1082,2±12,3 Ед/л). Зарегистрированы максимальные значения АЛТ – 6190 мкмоль/л, АСТ – 5832 мкмоль/л. У 18 больных (45,0%) отмечалось снижение протромбинового индекса (средние его значения 61,7±2,1%). Повышение показателя тимоловой пробы выявлено у 96,7% пациентов — до 8,7±1,4 Ед. Активность щелочной фосфатазы увеличивалась у 93,0% больных до 398,0±2,1 Ед/л.

Содержание общего белка в сыворотке крови оставалось в пределах нормальных значений у большинства больных (80,0%), гипопротеинемия отмечалась у 20,0% пациентов, средние значения данного показателя составили 64,2±2,3 г/л. В общем анализе мочи наличие уробилина выявлено у 36 (90,0%) пациентов, желчных пигментов – у 34 (89,5%).

УЗИ органов брюшной полости (печень, селезенка, поджелудочная железа, желчный пузырь) проведено 35 (87,5%) больным. Увеличение печени обнаружено у 29 (82,3%) пациентов, увеличение селезенки – у 11 (31,4%) человек, диффузные изменения паренхимы печени выявлены в 28 (80,0%) случаях. У 17 (48,5%) больных диагностирован хронический панкреатит и структурные изменения поджелудочной железы, у 20 (57,1%) пациентов – признаки хронического холецистита, отек стенок желчного пузыря и общего желчного протока, в двух (5,7%) случаях наблюдалась дилатация портальной и селезеночной вен.

Для специфического подтверждения ВГА применялся метод иммуноферментного анализа (ИФА) с определением специфических антител к ВГА (анти-НАV IgМ) с использованием отечественной тест-системы «Вектогеп А-IgM» производства АО «Вектор-Бест» (Новосибирск). У всех исследуемых больных в сыворотке крови выявлены специфические антитела – IgM к вирусу гепатита А.

Длительность стационарного лечения составила 15,5±1,7 койко-дня.

1. В последние годы заболеваемость вирусным гепатитом А имела тенденцию к росту. Сезонный пик заболеваемости приходился на первый квартал года. Преобладали пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Заболевание регистрировалось в основном среди взрослого населения. Все это необходимо учитывать врачам при сборе эпидемиологического анамнеза.

2. Заболевание характеризовалось цикличным течением и в большинстве случаев имело среднюю степень тяжести. Преджелтушный период протекал по гриппоподобному, диспепсическому и астеновегетативному вариантам, у части пациентов наблюдался артралгический синдром, что не характерно для вирусного гепатита А. Полиморфность симптоматики ВГА необходимо знать при проведении дифференциального диагноза.

3. Лабораторные показатели характеризовались умеренно выраженным холестатическим синдромом (билирубинемией, преимущественно за счет прямой фракции, повышением щелочной фосфатазы) и выраженным цитолитическим синдромом со значительным повышением (в сотни раз) активности трансаминаз.

источник

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний с различными механизмами передачи, характеризующихся преимущественно поражением печени, почему болезнь и получила своё название: hepatitis (лат.) — воспаление печени.. Относятся к самым распространенным заболеваниям в мире. Они могут проявляться различно, но среди основных симптомов выделяют желтуху и боли в правом подреберье. В настоящее время наиболее распространенны гепатиты B и C.

Причина. Вирусные гепатиты вызываются вирусами, относящимися к различным семействам. Они обозначены буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е, G. Соответственно называются вызываемые ими гепатиты.

Выделяют 8 генотипов вируса: A, B, C, D, E, F, G, H. Генотипы A и D распространены повсеместно; генотипы C и B характерны для Юго-Восточной Азии и Японии. Генотип Е распространен преимуществено в Африке. Генотип F был найден среди коренного населения Южной Америки и на Аляске. Генотип G спорадически встречается в различных частях света. Генотипы Е и G характеризуются низкой вариабельностью в последовательности нуклеотидов в геноме, по сравнению с другими генотипами.

Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде — 3-10 мес, в экскрементах — до 30 сут. Вирус гепатита попадает в организм оральным путём: вместе с частичками грязи через рот. Заражение происходит при не соблюдении правил личной гигиены (обязательно мыть руки после туалета и перед едой) и при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъёмом температуры и может напоминать грипп. В основном болеют в детстве, и обычно гепатит А проходит в течении месяца без последствий. Переболев гепатитом А, человек им больше не заразится. От гепатита А существует вакцина.

Гепатит А (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание с фекально-оральным путём передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита.

Болезнь Боткина известен с глубокой древности, его описание содержат труды Гиппократа. Вирус гепатита А впервые выделил С. Фейстбун (1973).

В настоящее время вирус гепатита А включён в род Hepatovirus семейства Picornaviridae. Зрелые вирионы гепатита А сферической формы имеют размер 25-27 нм. Геном образует несегментированная молекула +РНК.

Нуклеокапсид гепатита А организован по типу кубической симметрии; образован капсомерами, состоящими из четырёх белков (VP1-4). Суперкапсид отсутствует.

Эпидемиология гепатита А

Резервуар возбудителя гепатита А — больной человек. Больной выделяет возбудитель гепатита А в течение 2-3 нед до начала и в течение первых 3-5 сут желтушного периода.

Передача возбудителя гепатита А происходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при 21 «С сохраняется несколько недель; полностью инактивируется при температуре 85 «С.

Вирус гепатита А хорошо переносит низкие-температуры, устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Пик заболеваемости приходится на холодный сезон (поздняя осень или зима).

После перенесённого гепатита А формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.

Вирус гепатита Е — представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды.

Гепатит Е — острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой. Вирус гепатита Е включён в род Caticivirus семейства Caliciviridae.

Вирионы гепатита Е сферической формы 27-38 нм в диаметре. Геном образован несегментированной молекулой +РНК.

Резервуар возбудителя гепатита Е — человек. Эпидемиология заболевания во многом аналогична гепатиту А; возбудитель гепатита Е вызывает эндемичные вспышки.

Инкубационный период гепатита Е не превышает 2-6 нед. Заболевание проявляется общим недомоганием; желтуху наблюдают сравнительно редко. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный, и пациенты полностью выздоравливают. Инфицирование беременных, особенно в III триместре, может закончиться фатально (смертность может достигать 20%).

Хронизации гепатита Е не наблюдают. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Гепатиты А и Еобъединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу — абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е — преимущественно взрослые. Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е — в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.

Процесс развития болезни. Возбудители гепатитов А и Евнедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и током крови заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 нед от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 мес, но хронический гепатит не развивается. Гепатит Е. Заболевание протекает подобно гепатиту А. У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10 — 20%.

Вирус гепатита В Содержится в крови и других жидкостях человеческого организма (сперма, вагинальный секрет). Инкубационный период длится до 6 месяцев. Вирус гепатита В передается от инфицированного человека здоровому через кровь и при не защищенном сексуальном контакте. Заразиться можно также при совместном использовании предметов личной гигиены (зубная щетка, бритва, маникюрные принадлежности) и при совместном использовании инструментов (шприц, ложка, и др.) при употреблении наркотиков. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала. В ряде случаев может протекать бессимптомно, и тогда инфекцию можно выявить только при анализе крови. От гепатита В существует вакцина, которая эффективно защищает от заражения не менее 5 лет.

Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 мес, в холодильнике — 6 лет, в замороженном виде — 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120 оС подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара (160 о С) — через 2 ч.

Вирус гепатита В является ДНК-содержащим вирусом, относится к семейству гепаднавирусов. Его диаметр- 42 nm.

Вирус гепатита В кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее. При нормальной, достаточно сильной защитной реакции организма лимфоциты разрушают зараженные клетки и вирус удаляется из печеночной ткани. Больной переносит острую форму гепатита средней степени тяжести, постепенно выздоравливает и у него формируется стойкий иммунитет.

При слабой защитной реакции или ее отсутствии вирус в печеночных клетках живет месяцами, а чаще и дольше (годами, десятилетиями, всю жизнь). Развивается бессимптомная или стертая форма болезни с переходом в последующем в хронический гепатит (5-10%). Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется и она может переродиться в опухолевую (0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на вирус гепатита В — «привыкание» к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.

Гепатит Ввстречается гораздо чаще протекает более остро, но чаще всего заканчивается без осложнений. Последнее мало утешает те 10% больных, у которых болезнь переходит в хроническое течение, а при хроническом гепатите, в свою очередь, в 1 % случаев развивается цирроз и первичный рак печени.

Гепатит В.Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3-6 мес. Преджелтушный период длится 7-12 дней. Заболевание начинается постепенно с недомогания, слабости, быстрой утомляемости, чувства разбитости, головной боли, нарушения сна. В 25 — 30% случаев наблюдаются боли в суставах, главным образом в ночные и утренние часы. У 10% больных отмечается зуд кожи. У многих больных появляются диспептические расстройства — понижение аппетита, тошнота, часто бывает рвота, чувство тяжести, иногда тупые боли в правом подреберье. В конце преджелтушного периода темнеет моча, обычно в сочетании с посветлением кала.

Желтушный период характеризуется наибольшей выраженностью проявлений болезни. Желтуха достигает своего максимума. У части больных с тяжелым течением болезни бывают кровоточивость десен, носовые кровотечения. Общая продолжительность этого периода в зависимости от тяжести болезни составляет 1-3 нед.

Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А и составляет 1,5-3 мес. Наблюдается медленное исчезновение проявлений болезни и, как правило, длительно сохраняется слабость и чувство дискомфорта в правом подреберье. Полное выздоровление наступает в 70%. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде сохраняющегося увеличения печени при отсутствии жалоб и отклонений от нормы в крови. Кроме этого, наблюдается поражение желчевыводящих путей или поджелудочной железы, проявляющиеся болями в правом подреберье и подложечной области, связанными с приемом пищи. Реже может отмечаться функциональная гипербилирубинемия, характеризующаяся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизмененностью остальных показателей. Остаточные явления не угрожают развитием хронического гепатита.

Стертая желтушная форма характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и слабо выраженной желтухой, которая ограничивается желтушностью склер, потемнением мочи и посветлением кала при незначительном желтушном окрашивании кожи. Эта и последующие две формы гепатита в большинстве случаев свидетельствуют об угрозе хронизации болезни.

Безжелтушная форма проявляется слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью, ухудшением аппетита, ощущением горечи во рту, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в правом подреберье. При осмотре врачом определяется увеличение печени, лабораторное обследование выявляет изменение биохимических показателей крови.

Бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием видимых проявлений болезни, при наличии в крови антигенов вируса гепатита В. Эта форма болезни, как правило, угрожает развитием хронического гепатита.

Cчитается наиболее опасным. Во-первых, более чем в половине случаев гепатит С переходит в хроническую форму, что в последствии может привести к циррозу или раку печени. Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Во-вторых, вирус гепатита С постоянно мутирует, имеет несколько генотипов и поэтому тяжело поддается лечению. В-третьих, очень часто гепатит С протекает совершенно бессимптомно. Достаточно часто заражение происходит через шприцы, иглы у людей употребляющих наркотики. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду.

Вирус гепатита Сотносится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.

Вирус гепатита С содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Электроннооптических изображений вируса гепатита С не существует, это связано с низким содержанием вируса в крови. По понятным причинам не может быть и фотографий, сделанных с помощью светового микроскопа. Вирус идентифицирован и охарактеризован молекулярно-биологическими методами.

Вирус гепатита С, попав в клетки печени, повреждает их. Однако это не приводит к быстрому освобождению организма от вируса, как при гепатите А. Вирус гепатита С «ускользает» из под защитных механизмов организма путем непрерывного изменения, воспроизведения себя во все новых разновидностях. Эта особенность вируса определяет возможность многолетнего, практически пожизненного выживания вируса в зараженном организме. Он является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения.

Гепатит С.Инкубационный период длится около 2-3 мес. Заболевание в большинстве случаев (до 90%) начинается без отчетливо выраженных признаков болезни и долгое время остается нераспознанным.

Проявления болезни заключаются в ухудшении самочувствия, вялости, слабости, быстрой утомляемости, ухудшении аппетита. При появлении желтухи, ее выраженность очень слабая. Отмечается легкая желтушность склер, незначительное окрашивание кожи, кратковременное потемнение мочи и посветление кала. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни.

У остальной, большей части больных (80-85%) развивается хроническое носительство вируса гепатита С. Большинство зараженных лиц считают себя здоровыми. У меньшей части зараженных периодически возникают жалобы на снижение работоспособности, незначительно увеличена печень, определяются биохимические изменения в крови.

Возобновление болезни происходит через 15-20 лет в виде хронического гепатита. Больных беспокоит быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, чувство тяжести в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. У 20-40% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет остается не распознанным. Конечным звеном болезни, особенно при циррозе печени, может явиться рак печени.

Гепатит D — называют «болезнь-спутник» так как заболеть можно только при наличии гепатита В. При этом развивается тяжелое заболевание, которое может привести к смерти в острой фазе или с большей вероятностью – к хроническому гепатиту D. Пути передачи и источники инфекции при гепатите В такие же, как и при гепатите В. Вакцина от гепатита В соответственно защищает и от гепатита D. термоустойчивый вирус.

Вирус гепатита D, как правило, наслаивается на гепатит В, чаще затяжной или хронический (бессимптомный либо выраженный), повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При этом чаще развиваются молниеносные формы болезни, выраженный хронический гепатит, цирроз и даже рак печени.

От гепатита D защищает вакцинация против гепатита В, так как заражение гепатитом D, как правило, требует наличия в организме поверхностного антигена вируса гепатита В.

Вирус гепатита D обнаружил М. Ризетто и сотр. (1977) в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Позднее его стали обнаруживать повсеместно, особенно часто в Северной Америке и странах Северо-Западной Европы.

Возбудитель гепатита D — дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В.

Дефектность возбудителя гепатита D проявляется в полной зависимости от его передачи, репродукции и наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирус гепатита D с виро-идами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита В, но суперкап-сид вируса гепатита D включает значительное количество HBsAg вируса гепатита В. Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду.

Дата добавления: 2016-04-14 ; просмотров: 1062 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

Этиология : вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпидемиология : источник — больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети

Патогенез : внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ —> гематогенный занос в гепатоциты —> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов —> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса —> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование —> элиминация вируса.

1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)

2. преджелтушный период (4-7 дней):

— начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:

а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке

б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут

в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений

г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов

— отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки

— за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)

3. желтушный период (в среднем около 2 нед):

— появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)

— характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)

— печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации

— характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке

— в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

— в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс

— при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM

4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев , в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает .

В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:

а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес

б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес

в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более

г) фульминантную форму ВГА — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)

2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)

3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны

5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.

Этиология : вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология : источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет

Патогенез : сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты

Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:

— инкубационный период чаще около 1 мес

— преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации

— с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом

— у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН

Диагностика : как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение : как при ВГА.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — | 7872 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Гепатит А — острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом; характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций с доброкачественным течением.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит А — распространённое инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек.

Гепатит А — типичная антропонозная инфекция, Источником инфекции может быть только человек с явными или стёртыми формами болезни, а также вирусоно-ситель — здоровый или реконвалесцент.

Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удаётся обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а спустя 4-5 сут от появления желтухи — лишь в единичных случаях.

Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передаётся преимущественно контактно-бытовым путём, посредством загрязнённых фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача вируса от матери плоду трансплаце нтарно маловероятна.

Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых.

Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъёмы и периодичность. Наибольшую заболеваемость регистрируют в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшую — летом (июль-август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечают в детских учреждениях.

После перенесённого гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет. ПРОФИЛАКТИКА

В очаге гепатита А для выявления атипичных форм рекомендуется проводить лабораторное исследование: определять в сыворотке крови (кровь берут из пальца) активность аланиновой трансаминазы (АЛТ) и анти-HAV IgM, Исследования необходимо повторять через 10-15 дней до окончания вспышки. С их помощью удается выявить практически всех инфицированных и быстро локализовать очаг инфекции.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль общественного питания, качества питьевой воды, соблюдения общественной и личной гигиены.

При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Решающее значение имеет вакцинопрофилактика.

В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

♦ вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК*, Россия;

♦ твинрикс* — вакцина против гепатитов А и В фирмы «ГлаксоСмитКпяйн», Англия.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуют начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес или 0 и 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.

Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отёк в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами,

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Атипичный случай (беэжелтушный, стёртый, субклинический гепатит) по тяжести не делят, поскольку его всегда расценивают как лёгкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитывают и проявления начального (дожелтушного) периода.

При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

Вирус гепатита A (HAV) — сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27-30 км. По физико-химическим свойствам относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов.

При гепатите А допускают прямое цитопатическое действие вируса на паренхиму печени. С учётом этого положения патогенез заболевания можно представить в следующем виде. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты, где взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран. Усиление процессов перок-сидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счёт образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печёночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свёртывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюги-рованного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени.

При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, начального, или продромального (преджелтущного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода рек онв ал ее це нци и.

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печё’ночно-клеточных ферментов (АЛТ, аспарагиновая траксаминаза [ACT] и др.).

Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 «С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии иля без определённой локализации.

Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.

Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни — увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации.

В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно бывает при лёгких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезёнки.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение АД, ослабление тонов сердца, нечистоту первого тона или лёгкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент второго тона на лёгочной артерии, бывают кратковременные экстрасистолии.

После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать.

Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни период спада клинических проявлений происходит в течение 7-10 дней.

Постжелтушный период характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы.

Восстановительный период, или период реконвалеспенцни у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели подразделяют на специфические и неспецифические.

• Специфические основаны на выявлении в крови РНК вируса гепатита A (HAV) в ПЦР и антител специфических анти-HAV IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-HAV IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т.е. для широких эпидемиологических обобщений.

• Неспецифические методы имеют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки тяжести, течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наибольшее значение имеет определение активности печёночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.). показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

источник

Классификация и этиология вирусных гепатитов. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным, контактным и искусственным механизмами передачи. Работа в эпидемическом очаге, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

на тему: Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов

по специальности: Эпидемиология

Лекция подготовлена: Зульпукарова Н.М.

Цель: изучить проявление эпидемиологического процесса вирусных гепатитов, организовать профилактические и противоэпидемические мероприятия.

1. Этиология вирусных гепатитов.

2. Эпидемиологию вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е)

3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.

4. Эпидемиологию вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмом передачи (В, С, Д)

5. Профилактические и противоэпидемиологические мероприятия при вирусных гепатитах В,С,Д.

1. Классификация вирусных гепатитов

Это группа острых инфекционных заболеваний человека, которые имеют клинически сходные проявления, полиэтиологичны, но различны по эпидемиологическим характеристикам.

А) По экологическим признакам;

в) вирусный гепатит ни А ни В

в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (колиинфекция)

в усл. Последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция)

д) вирусный гепатит цитомегалоирус (ГУМВ)

б) клинические формы — безжелтушная, стертые, желтушные фульминантный;

г) фульминантная (молниеносная)

в) воспалительные заболевания желчных путей

г) внепеченочные поражения

Е) Отдаленные исходы и последствия:

б) остаточные явления (гепатомегалия, затяжная реконвалесценция)

г) ХПГ, ХАГ, цирроз, рак, бессимптомное вирусоносительство, смешанная инфекция.

В настоящее время описано по меньшей мере 5 нозологических форм вирусных гепатитов: А, В, С, D, Е. Кроме того, существует группа недифференцированных вирусных гепатитов обозначаемых прежде как гепатит ни А ни В. Именно из этой группы гепатитов были выделены гепатиты С и Е. В последние годы идентифицированы вирусы G и ТТV, изучается их роль в поражении печени. Все формы гепатита вызывают системную инфекцию с патологическими изменениями печени.

Вопросы, которые предлагаю разобрать на сегодняшней лекции:

1. Этиология вирусных гепатитов

2. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).

3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.

4. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмом передачи (В, С, Д).

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, Д.

Возбудитель Вирусный гепатит А- РНК — содержащий вирус, геном которого состоит из однонитчатой РНК и не имеет сердцевины и оболочки, из семейства Picornaviridae рода Hepatorirus. Относительно устойчиво внешней среде. В воде сохраняется от 3 до 10 мес., в экскрементах до 30 сут. Длительно сохраненные в воде пищевых продуктах, сточных водах и т.д. При t-100 0 С инактивируется в течение 5 мин; под действием хлора в дозе 0,5-1мл/л при p Н7,0 выживает в течение 30 мин.

Источник инфекции — больной человек, хронического носительства вируса не установлено. Период заразительности — последние 7-10 дней инкубационного периода. Длительность инкубационного периода в среднем 15-30 дней (от 7 до 50 дн.).

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется через воду, пищу, загрязненные предметы. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам инфекции. Пищевые вспышки связаны с заражением продуктов на предприятиях общественного питания невыявленными больными среди персонала. Возможно, кроме того, заражение ягод и овощей при поливе сточными водами и удобрении фекалиями. Контактно бытовой путь передачи может реализоваться при нарушении сан. гиг. режима, например в детских дошкольных учреждениях, семьях, воинских частях.

Естественная восприимчивость к гепатиту А высокая, он относится к числу наиболее распространенных в мире кишечных инфекций. Ежегодно, по данным ВОЗ, в мире регистрируется приблизительно 1,4 млн. случаев гепатита А. На территориях с низкими и средними показателями заболеваемости большинство жителей приобретают иммунитет вследствие перенесенного гепатита (не только желтушных, но и безжелтушных и бессимптомных форм) к 20-30 годам жизни. В отличие от этого в районах с высокой заболеваемостью постинфекционный иммунитет формируется к 4-6 годам жизни.

Для эпидемического процесса гепатита А характерна неравномерность заболеваемости на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, сезонность.

При повсеместном распространении болезни отмечаются территории с высокими, невысокими и низкими показателями заболеваемости.

Средний показатель заболеваемости гепатитом А на территории России за последние 5 лет составил 51 на 100 тыс. населения. Наряду со спорадической заболеваемостью, когда преобладали семейные очаги с единичными случаями были отмечены эпидемические вспышки, в основном водного происхождения, что связано с неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой (в 2-5% проб воды из мест водозаборов обнаруживают возбудителей кишечных инфекций и антиген геп. А).

Следует также отметить, что наиболее высокие показатели заболеваемости гепатитом А регистрируются в регионах, где в качестве источников водоснабжения используют в основном открытые водоемы.

Болезни присуща летне-осенняя сезонность. Подъем заболеваемости начинается в июне-августе, достигая наибольших показателей в октябре -ноябре и снижаясь затем в первой половине следующего года. Поражаются преимущественно дети в возрасте от 3 до 6 лет, но в последние годы на территории РФ произошло перемещение максимальных возрастных показателей заболеваемости с младших возрастных групп на более старшие (11-14, 15-19 и 20-29 лет). Если ранее удельный вес переболевших детей до 14 лет составлял 60% и более, то в 2000-2001г. -40-41%. Заболеваемость среди городского и сельского населения почти выровнялась. Семейные очаги регистрируются редко. Выявлена периодичность заболеваемости: подъемы на отдельных ограниченных территориях возникают через 3-10 лет, а на большой территории, в стране в целом подъемы бывают через 15-20 лет.

2. Профилактические мероприятия при вирусном гепатите А

1. Обеспечение населения доброкачественной питьевой водой

2. Приведение источников водоснабжения в соответствие с санитарными нормами.

3. Усиление контроля за очисткой и обеззараживанием сточных вод: регулярное проведение очистки и дезинфекции помойных ям (контейнеров), надворных уборных, ликвидация неорганизованных свалок.

4. Создание условий, гарантирующих выполнение санитарных норм и правил, предъявляемых к заготовке, хранению, транспортировке, приготовлению и реализации продуктов питания.

5. Выполнение правил личной гигиены в местах общественного питания.

вирусный гепатит эпидемиология этиология

3. Работа в эпидемическом очаге вирусного гепатита А

По источнику инфекции: больной (экстренные извещения в ЦГСЭН, госпитализ.).

Механизм передачи: дезинфекция (текущая, заключительная).

Лица общавшиеся с источником инфекции (мед. наблюдение в течение 35 дней, термометрия 2р. в день, осмотр кожи, слизистой. Контроль за цветом кала, мочи, пальпация печения, селезенки).

Лабораторное обследование (АЛАТ, антитела к вирусу гепатита IgM — класса).

Экстренная профилактика, вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофилактика (по решению врача — эпидемиолога).

Возбудитель — вирус, содержащий однониточную РНК. Его токсономическое положение до сих пор не определено. Вирус устойчив во внешней среде.

Источник инфекции — больной человек острой, преимущественно безжелтушной и стертой формами заболевания. Заболевание протекает тяжело, особенно у беременных. Во второй половине беременности болезнь имеет высокую летальность. Исследования последних лет показало, что вирус гепатита Е циркулирует у различных видов животных (крысы, свиньи, ягнята, куры) и не исключена возможность передачи вируса от инфицированного животного людям с развитием у них инфекции.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь — чаще водный. Вспышки гепатита Е отличаются внезапностью, «взрывообразным» характером и высокими показателями заболеваемости на территориях с неудовлетворительным водоснабжением. Возможно заражение при употреблении в пищу термически недостаточно обработанных моллюсков и ракообразных.

Контактно — бытовой путь передачи возбудителя в семьях выявляются редко. Эпидемиологические данные косвенно свидетельствуют о значительно большей дозе при гепатите Е, чем при гепатите А. Инкубационный период в среднем около 30 дней (от 14 до 60 дней).

Естественная воспроизводимость высокая. В России гепатит Е встречается только у приезжающих из-за границы. Эндемичными регионами является Туркмения, Таджикистан, Киргизия, Узбекистан, а также страны Юго-Восточной и центральной Азии. Эпид. проц. Проявляется спорадическими и вспышками заболеваний, преимущественно водного происхождения.

Официально регистрировались заболевания гепатита Е в России нет.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся также, как и при вирусном гепатите А; вакцина не лицензирована.

Гепатит В (НBV) — НbsAg- поверхностный антиген НBV

-HBcAg — сердцевидный антиген НBV

-HBeAg — пресердцевидный антиген НBV

Возбудитель — вирус с двунитчатой ДНК, группы Hepadnavirus, имеющий три антигена: НbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термостабилен, не разрушается при обычных метода инактивации сывороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (темп. 120 0 С) он погибает через 45 мин., стерилизации сухим жаром (t-180 0 )- через 60 мин., а при 60 0 С — в течение 10ч. НbsAg сохраняется длительно при пониженной температуре: при 4 0 С — в сыворотке крови до 6 мес., в замороженных препаратах крови при -20 0 С-15-20 лет, в высушенной плазме -до 25 лет.

На постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови, при комнатной температуре антиген обнаруживают в течение 3 мес. Он устойчив к дезинфектантам.

Источник инфекции — больные и вирусоносители. Заразительность для окружающих появляется в инкубации за 2-8 нед. до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронических формах Вирусоносители — лица у которых при отсутствии клинических признаков обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители НbsAgособенно опасны при наличии у них HBeAg в крови. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни.

Продолжительность инкубационного периода гепатита В от 6 недель до 6 мес. (обычно 2-4 мес.).

Механизм передачи естественные (контактный, вертикальный) и искусственный (артифициальный). При реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплатационный).

В последнее время особое значение приобретает искусственный механизм передачи вируса, который реализуется за счет в/в ведения психоактивных препаратов, а также при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, с использованием медицинского инструментария, контаминированного инфицированными биологическими субстратами (в случае нарушения предстерилизационной и стерилизационной обработки) и переливаниях инфицированной крови и ее препаратов. В распространении возбудителя гепатита В важное значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно — бытовой за счет контаминирования вирусом различных предметов быта (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови (10 7 в 1 мл.). Возможна передача возбудителя от матери плоду.

Естественная восприимчивость к гепатиту В высокая, он распространен повсеместно. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире регистрируются ежегодно 50 млн. заболевших и насчитывают 300-350 млн. вирусоносителей, являющихся источниками инфекций. Ежегодно от гепатита В погибают около 7 млн. человек.

К особенностям эпидемиологической характеристики относят наличие разнообразных источников инфекции и множественность путей и факторов передачи возбудителя (естественные и искусственные) что определяет широчайшую распространенность гепатита В.

4. Эпидемиология вирусного гепатита В

2. Больной (в посл. 2-8 недель инкубации, продромальном периоде, разгаре, реконвалесценции).

3. Больной хронической формой (в течение всей жизни)

4. Субстраты содержащие вирус (кровь, менструальные выделения, сперма, менее знач. — слюна, молоко женское).

II. Механизм: пути и факторы

1. Естественные пути — половой

2. Бытовой (при поврежден. Кожи, слизистой оболочки зубной щеткой, бритвой, маникюрным прибором и т.д.).

2. Трансплацентарный орг., тканей

3. Лег.- диагн. процедура (парентер.)

4. Косметическая парентеральная проц. (татуир, прокол мочек ушей, маникюр).

II. Воспр. коллект. группы повышенного риска заражения

— члены семьи больных, носителей

— работники службы крови, гемодиализа, гематологии, хирургии и т.д.

— больные стационаров и поликлиник

Контингенты подлежащие обследованию на носительство вирусного гепатита В и С.

1. Доноры при каждой сдаче крови.

2. Реципиенты крови при вирусном гепатите В в течение 6 мес. от трансфузии.

3. Беременные (I и III триместра)

4. Мед. работники учреждений службы крови при приеме на работу ск. помощь, лабораторий, затем 1 раз в год.

а) отд. Гемодиализа, пересадки почки, гематологии, ССС и легочной хирургии при поступлении, 1 раз в квартал, при выписке.

б) хроническая патология при длительной госпитализации: туберкулез, онкология, психоневрология (при поступлении, 1 раз в квартал, при выписке).

в) хронические заболевания печени

г) дети: дома ребенка, дет. дома, спец. Интернаты при поступлении.

д) наркологические, кожно-венерологические, диспансерные, при взятии на учет, затем 1 раз в год

5. Профилактика вирусного гепатита В

Наблюдаемые контингенты и проф. мероприятия

— Носители НВs-антиген и больные хр. Гепатитом В

а) маркировка ист. Болезни и амбулаторных карт.

б) отдельные палаты при гемодиализе.

— Больные в отделениях гемодиализа

и искусственной системы кровообращения:

б) индивидуальное закрепление аппаратов гемодиализа

в) смена постельного белья после каждого гемодиализа.

г) обработка пятен крови 3% раствором хлорамина

д) наличие дез. растворов для обработки поверхностей.

Все пациенты стационаров и поликлиник

а) обеспечение инструментами одноразового использования

б) соблюдение правил обработки и использования мед. инструментария

в) наличие централизованного стерилизационного отделения и выделение персонала, ответственного за обработку инструментария

г) осуществление методического руководства и контроля за соблюдением п/э режима.

Для эпид. процесса гепатита В характерна территориальная неравномерность в проявлении заболеваемости. Условно выделяют регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью.

В качестве критерия распространенности гепатита В учитывают частоту выявления НbsAg на территориях с высоким уровне заболеваемости (гипердемичность) носительство НbsAg может достигать 15-20% и более, показатели 2-7% характерны для регионов со средним (промежуточным) уровнем заболеваемости. Благополучными считают территории с частотой носительства НbsAg менее 2%.

На территории РФ распространенность носительства НbsAg следующая: европейская часть — менее 1%; Восточная Сибирь — 4-5%, а в республике Северного Кавказа, Якутии, Туве, достигает 8-10%.

Уровень заболеваемости в городах в 3 раза выше, чем в сельской местности. Среди заболевших преобладают люди старшего возраста, однако в последние годы подвержены болезни и представили молодого трудоспособного населения 15-19 и 20-29 лет, что отражает развитие эпидемии наркомании и активность полового пути передачи возбудителя. Средний показатель заболеваемость гепатитом В за последние 5 лет на территории РФ составлял 38,7 на 100 тыс. населения а показатель носительства НbsAg — 89,3 на 100 тыс. населения.

6. Профилактика вирусного гепатита среди мед. работников

1. Защита мед. работников от попадания крови

— резиновые перчатки, маски, отдельные раковины для мытья рук, инструмента

Запрет приема пищи, курения в процедурном кабинете.

— Соблюдение правил мытья рук:

Двукратное мытье с мылом в проточной воде, индивидуальные полотенца, ежедневная их смена, разовые салфетки

Хирургам не использовать жесткие щетки.

Лаборатория клиническая, биохимическая

Наклеивание бланка направления в лабораторию с внешней стороны пробирки.

Маркировка пробок с кровью больных хроническим гепатитом и носителей Нbs — антигена.

Использование автоматических пипеток, резиновых груш.

Дезинфекция: — руки, загрязненные кровью-1% раствором хлорамина.

— рабочие столы, загрязненные кровью -3% раствором хлорамина.

— использование пипетки, пробирки, груши, предметов стекла -3% раствором хлорамина, стерилизация.

Защита пациентов от мед. раб., носителей НbsAg:

а) отстранение от работы мед. сестер хирургического, урологического и т.д. отделений при повреждении кожи.

б) отстранение персонала от заготовки, переработки крови.

в) проведение парентеральных манипуляций в резиновых перчатках.

Вакцинация мед. работников

7. Профилактика вирусных гепатитов В у новорожденных

Объекты деятельности и содержание работы.

Беременные здоровые обследованные на НbsAg в женской консультации

Беременные, больные острым гепатитом В:

Госпитализированы в инфекционную больницу

Беременные, больные хроническим гепатитом В и носители НbsAg:

а) маркировка обменных карт

б) госпитализированы в специальные отделения (палаты) род. доме

в) соблюдение требований режима род. блока: перчатки одноразовые, инструменты одноразового использования, комплекты одноразового использования.

Новорожденные, родившиеся от матерей, больных ОГВ, ХГВ и носителей НbsAg:

а) маркировка амбулаторных карт

б)специфическая защита (вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофи-лактика).

в) диспансеризация в течении 12 мес.:

2-й — клиническое наблюдение 3-й -кл. наблюдения и лабораторного обследования: АЛТ и НbsAg

6-й клиническое наблюдение и лабораторное обследование: АЛТ и НbsAg12- клинического наблюдения.

8. Работа в эпид. очаге вирусного гепатита В

а) больной остр. гепатит В (экстр. изв. в ЦГСЭН, обязательной госпитализации)

б) больной хроническим гепатитом (экстр. изв. в ЦГСЭН, госпитализация по показаниям)

в) носитель НbsAg (экстр. изв., госпитализация по показаниям).

в) наличие индивидуальных предметов личной гигиены: раздельное хранение и обеззараживание (бритвенных приборов, маникюрных принадлежностей, зубных щеток, постельного белья, полотенец, мочалок, расчесок).

г) механические контрацептивные средства

Лица общавшиеся с источником инфекции

С больным ОГВ (сан. просвет работа, наблюдение в течение в мес. с момента госпитализации)

С больным ХГВ, носитель НbsAg (сан. просвет работа, опр. НbsAg у лиц группы риска, экстренная профилактика, вакцинопрофилактика, иммуноглобулинопрофилактика).

Гепатит Д (дельта — инфекция)

Возбудитель — дельта — агент с однониточной молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхностным антигеном вируса В (НbsAg).

Источник инфекции — при отсутствии с организме человека вируса гепатита В заражения вируса гепатита Д не происходит, источники инф. — общие с гепатитом В.

Основное эпидемиологическое значение имеют носители НbsAg и больные хроническими формами гепатита В, инфицированного вирусом гепатита Д. Причем заражение возможно не только при высокой, но и низкой репликативной активности вируса гепатита В. Период заразительности — с момента инфицирования дельта — агентом кровь больного заразна.

Механизм — тоже что у гепатита В.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита Д определяет наличие больных гепатитом В и (или) носителей возбудителя этой инфекции. Выделяют 2 основных варианта дельта — вирусной инфекции: в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и дельта — вирусом развивается остр. гепатит В с дельта — агентом (колиинфекция).

При заражении вирусом гепатита дельта носителей НbsAg диагностируется острая (супер) дельта — инфекция вирусоносителя гепатита В. Официальной регистрации заболевания вирусом гепатита Д в России нет. Инкубационный период — от 6 недель до 6 мес.

Профилактические мероприятия — те же что при гепатите В.

Зоны гиперэндемичные — Южная Америка, экватор, Африка.

В России — Тува, Якутия и стран СНГ — Молдова, Казахстан, Узбекистан т.е. также как при гепатите В. Вместе с тем в некоторых регионах мира с высокой распространенностью гепатита В, прежде всего на Дальнем востоке — в Китае, Японии, гепатит Д регистрируется сравнительно редко, менее чем у 1% носителей НbsAg. Близкие соотношения отмечаются и в ЮАР. В объяснении этих данных допускают генетическую неоднородность вирусного гепатита Д и неодинаковую выявляемость его разных антигенных разновидностей. Благодаря повсеместной вакцинации против гепатита В распространенность инф. гепатита Д заметно снижается. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите Д проводят так жжет, как и при гепатите В.

Возбудитель — РНК содержит вирусный агент, отнесенный с самост. роду в семействе Flaviviridae, описаны около 30 генотипов и субтипов вируса (1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, 3а, 3в, 4а, 5а, 6а и др.). Возможно, генотип вируса определяет тяжесть заболевания и чувствителен к интерферонотерапии. Отличительной особенностью является способность к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации.

Источник инфекции — больной человек острой и хронической формой, носитель. Сыворотка и плазма крови инфицирования лиц заразны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болезни и затем, в течение всего периода болезни (хроническая фаза).

Механизм — тот же что при гепатите В. Однако структура путей — имеет особенности.

При генотипе 16 у инфицированных отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С более тяжелое течение болезни, недостаточную ответственность реакцию на проводимую терапию.

Естественная воспр. неодинаковая заболеваемость растет инкубационный период -6-8 недель (с колебаниями от 2 до 26 недель).

Официальная регистрация с 1994г. Основные эпид. проявления — такие же, как при гепатите В. Профилактические мероприятия — те же что и при гепатите В.

Если мать носитель НbsAg то новорожденный относится к группе риска, прививается и ставиться на учет.

При гепатите «С» — определение антител.

Профилактика Вирусных гепатитов В и С мед. работникам (превентивная терапия).

1. Выдавить кровь, обработать рану

2. Амиксин в первый день 250 мг., далее по 125 мг. х 3 р. в неделю (1 месяц) или реаферон 3 млн. МЕ х 3р. (1 месяц) или рибаверин 15 мг/кг

веса ежедневно с реафероном — А 3 млн. МЕ в/м ежедневно (10 дней) затем 3р. в неделю 1 месяц.

9. Лабораторная диагностика

2. ПЦР (наличие РНК вируса в крови)

3. Билирубин, печеночные пробы, АЛТ и АСТ, холестерин

5. Количественное определение РНК НСV в ПЦР.

НbsAg при остром ГВ появляется в крови в последние 1-2 недели инкубации, затем в течение 4-6 недель клиники.

Анти Нbs — у больных острым гепатитом после исчезновения НbsAg (через 3-4 месяца — до года, но может сохраняться и пожизненно).

Анти НВс IgM — после исчезновения НbsAg и до появления Нbs анти Нbе (4-8 мес. циркулирует в крови).

НbеAg — на ранних этапах болезни .

Анти Нbе — также на ранних этапах острого ГВ

Острый гепатит В: наличие НbsAg анти Нbе — антител, принадлежащих к классу IgM, НbеAg.

Хронический гепатит в стадии репликации НbsAg, анти Нbе при нормальных трансаминазах. Сочетание Нbе IgG с анти — НВе говорит о продолжающемся инфекционном процессе, и эти больные могут быть источниками заражения. При высокой репликативной активности циркуляция НbеAg сохраняется спустя 6 мес. При низкой к этому времени появляются анти Нbе при сохранении персистирующей Нbs-анти — генемии.

Критерии диагноза неактивного носительства НbsAg:

1. Наличие НbsAg и наличие анти Нbе в сыворотке крови

2. Отсутствие НbеAg и наличие анти Нbе в сыворотке крови. Уровень НВV DNA меньше 2000 МЕ / мл

4. Индекс чист. активности > 4 баллов.

При ср. тяжелой и тяжелых формах характерно высокое содержание (НbsAg? 10 log 2 ) (НbtAg? 2 log 5 ) и (анти -Нbc IgM lg), при легкой — низкое содержание ( 2 log, то лечение прекращают т.к. оно бесперспективно.

2. а) Интерферон А (противовирусный препарат) 10-14 дн. ежедневно далее 3 раза в неделю от 3-х месяцев до года

б) Вобэнзим — противовоспалительный препарат по 3 тб.х3 р. (1,5-2 месяца).

3. Психотерапия, антидепрессанты (ципрамил по 20 мг.х1р. в сутки)

4. Гепатопротекторы (для предотвращения фиброза).

5. Урсосан, гепабене, урсофальк, фосфоглив и т.д.

Вопросы и задания для самоподготовки

1.Источник инфекции при гепатите А?

2. Механизм передачи, пути и факторы при гепатите А?

3. Эпидемиология гепатита Е?

4. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите А и Е.

5.Эпидемиология гепатита В и С

6. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при парентеральных гепатитах.

7.Группы риска при парентеральных гепатитах.

8.Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусными гепатитами.

Из числа вирусных гепатитов к кровяным инфекциям относятся:

Вирус гепатита В может выделяться с биологическими секретами и экскретами:

2) Вагинальными выделениями

Из перечисленного выше правильно:

! Только хроническое течение

! Развитие первичной карциномы

! Наклонность к хронизации в 5-10% с развитием цирроза, у части больных -первичной карциномы печени

источник