Меню Рубрики

Вирусные гепатиты у взросл

Печень – это орган, который редко заявляет о себе во всеуслышание, в отличие, например, от желудка или сердца, заболевания которых обычно сопровождаются сильными болями и недомоганием. Тем не менее, печень подвержена недугам ничуть не меньше всех остальных органов. И одними из самых опасных из них являются вирусные гепатиты.

Из-за чего возникает данная болезнь? В целом гепатитами принято называется воспаления печени. Они могут быть как инфекционной, так и неинфекционной природы. Неинфекционные гепатиты – это те, что вызываются причинами не связанными с деятельностью микроорганизмов. Самыми распространенными из неинфекционных гепатитов являются токсические и алкогольные.

Однако намного чаще встречаются инфекционные разновидности заболевания. Они могут вызываться вирусами, простейшими и бактериями. Таким образом, вирусный гепатит – это болезнь, вызываемая вирусами, поражающими клетки печени.

Бактериальные и паразитарные разновидности заболевания относительно редки, чего не скажешь о вирусных гепатитах. Оценки показывают, что вирусными гепатитами переболели не менее 2 млрд. человек, а носителями вирусов гепатита является 300-400 млн. человек. Вирусные гепатиты входят в десятку ведущих причин смертности среди людей во всем мире и сопоставимы в данном плане с такими заболеваниями, как СПИД, туберкулез и малярия.

Методика лечения заболевания во многом зависит от его формы. Формы вирусного гепатита относятся к трем основным типам:

  • фульминантная (молниеносная),
  • острая,
  • хроническая.

При первоначальном попадании вируса в организм незараженного человека, не имеющего иммунитета, вирус вызывает приступ острого гепатита (редко – молниеносного). Хроническая форма вирусного гепатита характерна лишь для гематогенных возбудителей. В нее переходят острые гепатиты в том случае, если иммунитету не удастся полностью уничтожить вирус.

В настоящее время выделено как минимум 6 вирусов, специализирующихся на поражении клеток печени. И нет никаких сомнений – этот список в ближайшие годы пополнится новыми пунктами. Поскольку разновидностей вирусных гепатитов чрезвычайно много, то ученые решили обозначать их буквами латинского алфавита. В настоящее время медицинской наукой тщательно изучено пять основных разновидностей форм вирусного гепатита, обозначаемых буквами A, B, C, D, E. Также существует ряд экзотических, малоисследованных и малораспространенных вирусов, размножающихся в печени. Кроме того, в редких случаях вирусные гепатиты могут вызываться возбудителями прочих заболеваний. К их числу относятся:

  • вирус краснухи,
  • цитомегаловирус,
  • вирус Эпштейна-Барра,
  • герпесвирусы.

Все возбудители, вызывающие вирусные гепатиты, с точки зрения классификации относятся к различным семействам. Часть из них содержит генетический код в ДНК, а часть – в РНК.

Тем не менее, патогенетические процессы, приводящие к развитию болезни в случае различных вирусов приблизительно одинаковы:

  1. вирус поступает в организм из окружающей среды (гематогенным либо оральным путем);
  2. вирус через ток крови проникает в печень;
  3. вирус проникает через мембрану клеток печени (гепатоцитов);
  4. вирус передает свой код геному клетки;
  5. гепатоцит начинает вырабатывать копии вируса;
  6. клетка погибает либо в результате воздействия вируса, либо уничтоженная иммунными силами организма (лимфоцитами-киллерами и фагоцитами);
  7. происходит массовая гибель гепатоцитов, из-за чего в печени образуются области некроза;
  8. наблюдаются симптомы нарушений функций печени.

Так развивается острый тип заболевания. Дальнейшее развитие событий может протекать по нескольким сценариям – либо иммунитет уничтожает все вирусные частицы и зараженные ими клетки и человек излечивается от гепатита, либо иммунитету удается сдержать лавинообразное размножение вирусов, но часть вирусов все же остается в организме. Болезнь переходит в стадию вирусного хронического гепатита. Однако в некоторых случаях печеночная недостаточность может приводить к смерти пациента.

Некоторые разновидности вирусных гепатитов могут вызывать так называемые молниеносные или фульминантные формы заболевания. Они характеризуются более быстрым, чем при острых гепатитах, нарастанием признаков тяжелой интоксикации организма, которые в течение нескольких дней могут перейти в печеночную кому и привести к смерти от острой печеночной недостаточности.

При попадании возбудителя в организм в первый раз он вызывает вирусный гепатит в острой форме. Нередко, впрочем, острый гепатит может не сопровождаться очевидными симптомами.

Также острый гепатит обычно предваряет инкубационный период. В данный период симптомов заболевания не наблюдается, но больной уже является заразным для окружающих.

Тем не менее, в большинстве случаев признаки острого гепатита включают:

  • высокую температуру;
  • общее недомогание, усталость, разбитость;
  • головные боли;
  • расстройства желудка, тошнота, рвота;
  • желтушность кожных покровов;
  • тянущие или приступообразные боли в правом подреберье;
  • увеличение печени, реже – селезенки;
  • светлый цвет экскрементов;
  • темный цвет мочи.

При некоторых формах острого гепатита одни симптомы могут присутствовать, а другие отсутствовать. Например, острый тип заболевания может иметь гриппоподобную форму. В подобном случае на первый план выходят повышение температуры, головные боли, боли в мышцах. Острый тип болезни с желудочно-кишечным синдромом проявляется различными расстройствами ЖКТ (рвота, диарея, метеоризм, тошнота, боли в животе, запоры). Основные симптомы гепатита в астеновегетативной форме – разбитость, слабость, упадок сил.

Желтушный синдром при остром гепатите (желтая окраска слизистых оболочек, глазных яблок, кожных покровов) вызывается попадающим из разрушенных клеток печени в кровь билирубином. Обычно желтуха проявляется во второй фазе заболевания, когда больной идет на поправку. Впрочем, острый гепатит нередко может протекать и по безжелтушному типу.

Симптомы хронической формы болезни обычно выражены в гораздо меньшей степени, чем патологические явления острых гепатитов. Зачастую больные десятилетиями не подозревают о своем недуге, а проявления болезни списывают на переутомление, стрессы или другие заболевания. Больной лечится от каких-то других вещей, принимая большое количество лекарств, из-за чего печени становится только хуже. Лишь когда заболевание вступает в свою финальную стадию, симптомы печеночной недостаточности становятся очевидными.

Какие признаки гепатита могут заслуживать пристального внимания:

  • быстрая утомляемость,
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам,
  • нарушения сна,
  • депрессии,
  • апатия,
  • периодические расстройства ЖКТ,
  • тяжесть в правом подреберье.

Для того, чтобы начать эффективное лечение, необходимо поставить точный диагноз. Диагноз вирусного гепатита ставится с учетом всестороннего обследования пациента, включающего:

  • визуальный осмотр,
  • анализ крови на антитела и антигены вируса,
  • общий анализ крови (выявление сдвигов в лейкоцитарной формуле),
  • биохимический анализ крови (определение уровня билирубина, ACT, АЛТ),
  • анализ на определение наличия вируса в крови.

От правильности диагноза зависит методика лечения заболевания, поскольку разные типы вирусных гепатитов обычно лечатся разными способами.

В большинстве случаев лечение заболевания проводится в амбулаторных условиях. Лишь при тяжелом течении острой формы гепатита больной может быть госпитализирован.

Если хронический вирусный гепатит прогрессирует, а адекватного лечения заболевания не проводится, то здоровых тканей печени становится все меньше и меньше. Они постепенно заменяются соединительной тканью. Подобный процесс называется фиброзом. Четвертая и последняя стадия фиброза – цирроз печени. При этом заболевании печень уже не может выполнять свою функцию. Нарастает интоксикация организма. В первую очередь, при накоплении токсинов в крови страдает нервная система. Подобное обстоятельство зачастую приводит к поражению головного мозга – печеночной энцефалопатии.

Еще одно возможное грозное осложнение хронического гепатита – карцинома (рак) печени. И при циррозе, и при карциноме вероятность летального исхода очень высока.

Острый тип заболевания также может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода, особенно в тех случаях, когда больной имеет ослабленный иммунитет или тяжелые сопутствующие заболевания, находится в пожилом возрасте.

Механизм заражения вирусом можно разделить на две категории – фекально-оральные (алиментарные) и гематогенные. К вирусам, распространяющимся первым путем, следует отнести вирусы гепатитов А и Е. Все остальные вирусы являются гематогенными.

При фекально-оральном типе заболевания вирусы из печени поступают в желчь, а оттуда в кишечник и выводятся наружу вместе с фекалиями. Подобные вирусы могут длительное время сохраняться в окружающей среде и в различных водоемах. Если человек пользуется грязной некипяченой водой, продуктами питания, содержащими вирус, либо переносит его руками с окружающих предметов себе в рот, то возбудитель заболевания попадает в ЖКТ. Благополучно пройти через желудок с кислым желудочным соком вирусам помогает особая кислотоустойчивая оболочка. В кишечнике вирус всасывается в кровь и затем достигает печени. Так замыкается цикл размножения вируса.

Вирусам с гематогенным типом заражения, для того, чтобы добраться до печени, необходимо попасть непосредственно в кровоток организма человека. На самом деле, подобные ситуации встречаются не так уж редко:

  • переливание крови,
  • использование одних и тех же режущих и колющих предметов зараженными и здоровыми людьми,
  • половые контакты,
  • прохождение новорожденного ребенка по родовым путям.

Таким образом, заразиться вирусом можно даже сходив в парикмахерскую и побрившись там, в салоне, где делают татуировки, или же в стоматологическом кабинете, если врач не дезинфицирует должным образом инструменты. Тем не менее, основной контингент зараженных вирусами гепатита – наркоманы, использующие инъекционные наркотики. Заражение во время бытовых контактов или через окружающие предметы не исключено, хотя и маловероятно. Многие вирусы гепатита долгое время, в течение недель и месяцев, могут существовать в окружающей среде, а для заражения ими человека необходимо ничтожное их количество.

Данные разновидности заболевания больше всего распространены и представляют наибольшую опасность для человека. С другой стороны, эти заболевания наиболее хорошо исследованы, и медициной для их лечения или профилактики разработаны достаточно совершенные методы.

Вирусный гепатит А также называют болезнью Боткина, по фамилии известного русского врача 19 в., впервые предположившего инфекционный характер заболевания. Однако вирус гепатита А (HAV) был выделен лишь в 1970-е гг. Про данный гепатит известно, что он передается фекально-оральным путем. Его также нередко называют «болезнью грязных рук». Гепатит имеет лишь острую форму, длящуюся лишь несколько недель. В хроническую форму острый гепатит А никогда не переходит. Смертность от гепатита А составляет примерно 0,5%. Лечение гепатита А преимущественно симптоматическое. Острый тяжелый гепатит А лечится в стационаре. После успешного лечения человек приобретает пожизненный иммунитет к вирусу.

Гепатит В (HBV) распространяется гематогенным путем. Вирус гепатита В относится к классу ДНК-вирусов и обладает чрезвычайной стойкостью. Болезнью переболели во всем мире более 2 млрд. чел., а носителями вируса являются не менее 300 млн.

Инкубационный период длится от 50 до 180 дней. Однако острый тип болезни – первая ее стадия, при которой наблюдаются клинические признаки. Острый гепатит B обычно протекает достаточно тяжело. Если у человека наблюдается острый тяжелый гепатит В, то необходима госпитализация. Летальность при остром гепатите В достаточно высока и может достигать 4%. Лечение острой формы заболевания преимущественно симптоматическое, может использоваться антивирусная терапия.

Затем болезнь может перейти в хроническую (в 1 из 10 случаев), либо наблюдается излечение. Наиболее часто хронизация болезни наблюдается у грудных детей (в 95% случаев). Лечение хронического формы болезни включает инъекции интерферона, прием антивирусных препаратов и гепатопротекторов. Вакцинация от вируса может проводиться с первых дней жизни до возраста в 55 лет и защищает от вируса в течение 10-20 лет.

Заболевание по методу распространению напоминает гепатит В. Однако оно вызывается совсем другим вирусом, относящимся к классу РНК-вирусов. Во всем мире насчитывается 70-150 млн. больных данной болезнью. Этот вирус вызывает большое количество заболеваний в хронической форме. Острая форма гепатита обычно протекает не столь тяжело, как при гепатите В, а молниеносной формы гепатит С вообще не имеет. Также вирус имеет не менее 11 генотипов. У каждого генотипа, в свою очередь, есть подтипы, поэтому общее количество разновидностей вируса составляет около 100. Из-за такого генетического разнообразия возбудителя вакцина против него до сих пор не разработана.

Для лечения хронической формы болезни используются антивирусные средства и гепатопротекторов. Некоторые существующие на сегодняшний день лекарственные препараты помогают избавиться от заболевания в 95% случаев. Кроме того, больным рекомендованы прививки от вирусов HВV и HАV, так как одновременное заражение этими вирусами может привести к тяжелым осложнениям.

Вирус данного заболевания также нередко называют дельта-вирусом. С научной точки зрения вирус очень необычен, ведь он не только является паразитом человеческого тела, но и в какой-то степени паразитирует на вирусе HBV, используя в качестве оболочки вырабатываемые им белки. Подобный тип вирусов принято называть вирусами-сателлитами. Таким образом, данное заболевание не является самостоятельным, а скорее относится к осложнениям, вызываемым вирусом HBV. Путь передачи дельта-вируса также гематогенный. В различных регионах от 1% до 10% носителей вируса HBV также заражены и дельта-вирусом. Он заметно осложняет течение и без того тяжелых гепатитов В, увеличивая процент летальных исходов. Специфическое лечение данной формы заболевания обычно не проводится, поэтому при заражении дельта-вирусом основной упор должен быть сделан на борьбу с вирусом HBV.

Эта группа относительно редких болезней, чьи возбудители были открыты лишь недавно.

При гепатите Е наблюдается фекально-оральный способ распространения. Вирус гепатита Е несколько менее стоек, чем HAV и заболевание им вызванное, обычно протекает в более легкой форме, чем болезнь Боткина. Однако в некоторых случаях, например, в период беременности, характерна очень тяжелая форма, нередко кончающаяся летальным исходом.

Вирусные гепатиты G и F в настоящее время мало исследованы. Они передаются гематогенным путем и распространены в основном лишь в среде наркоманов, использующих инъекционные наркотики.

источник

  • Боль в мышцах
  • Боль в суставах
  • Глинистый кал
  • Головная боль
  • Кашель
  • Кожный зуд
  • Нарушение сна
  • Насморк
  • Ощущение тяжести в голове
  • Повышенная температура
  • Пожелтение кожи
  • Потемнение мочи
  • Потеря аппетита
  • Расстройство пищеварения
  • Рвота
  • Слабость
  • Сухость во рту
  • Тошнота
  • Тяжесть в животе
  • Увеличение печени

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, которое вызывает патологическое воспаление печёночной ткани. Носителем заболевания является сам человек. Строгого ограничения, касаемо возраста и пола, нет. На сегодня в медицине существует пять групп этого заболевания. Каждая из групп имеет свою клиническую картину и этиологию.

Причины развития вирусного гепатита зависят от подгруппы заболевания. Что касается путей заражения, то следует выделить такие факторы:

  • при использовании нестерильных медицинских инструментов – во время проведения операций, уколов и тому подобных медицинских мероприятий;
  • через пищу или бытовые предметы (от больного человека к здоровому).

Однако следует отметить, что восприимчивость человека к данному инфекционному заболеванию зависит от состояния иммунной системы. Наиболее восприимчивы к недугу люди возрастной категории 4–14 лет. Также гепатит формы С наиболее опасен для беременных.

Продолжительность инкубационного периода вирусного гепатита напрямую зависит от подгруппы. Наименьшим считается период развития патологического процесса из группы А — от 2 до 4 недель. Наиболее долго развивается вирусный гепатит группы В — от пары месяцев до полугода.

Источником заболевания является только уже заражённый человек. Изначально вирус накапливается в эритроцитах, после чего попадает на оболочку кишечника. Оттуда вирус попадает в печень, провоцируя там полное разрушение гепатоцитов. Степень тяжести развития патологии и скорость патогенеза зависит от формы болезни и общего состояния здоровья человека.

Каждый из подвидов вирусного гепатита имеет свою клиническую картину. В общем, можно выделить такие симптомы вирусного гепатита:

  • головная боль без видимой на то причины;
  • нарушение сна, быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • тошнота и рвота;
  • расстройства ЖКТ;
  • желтизна кожных покровов;
  • боль в суставах;
  • симптомы ОРВИ (насморк, кашель, нестабильная температура тела);
  • практически полное отсутствие аппетита.

Продолжительность такой клинической картины составляет от 2 до 4 недель. Так как такие симптомы в большей степени указывают на отравление или простудное заболевание, большинство носителей вируса не обращаются своевременно за медицинской помощью. Это значительно усугубляет положение дел и нередко приводит к летальному исходу.

Вирусный гепатит А самая лёгкая форма этого инфекционного заболевания. Альтернативное медицинское название — болезнь Боткина. Это инфекционное заболевание отличается от других форм недуга тем, что переболевший человек обеспечивает себе в дальнейшем стойкий иммунитет к этой группе вируса.

Инкубационный период вирусного гепатита А длится от 7 до 45 суток. Так как клиническая картина в большинстве случаев стёрта, своевременно обнаружить заболевание довольно сложно.

При данной форме инфекционного процесса можно наблюдать такие симптомы:

  • увеличение печени, что хорошо диагностируется при пальпации;
  • ощущение тяжести в животе, особенно симптом усиливается после приёма пищи;
  • тошнота и сильная рвота;
  • глинистая каловая масса;
  • коричневый оттенок мочи.

По мере развития инфекционного процесса, клиническая картина дополняется синдромом общей интоксикации, который проявляется в виде следующих симптомов:

  • боль в мышечных волокнах;
  • головная боль без видимой на то причины;
  • повышенная усталость;
  • повышенная температура тела;
  • отсутствие аппетита;
  • нарушение сна.

Как правило, повышенная температура держится не более 5 суток, после чего на короткое время состояние больного улучшается, однако кожные покровы приобретают жёлтый оттенок. В некоторых случаях желтизна появляется и на глазных яблоках.

В более тяжёлых клинических случаях, в период развития патологии больного может мучить зуд. Примерно через 1,5–2 недели симптоматика практически полностью исчезает. На третьей неделе наступает полное выздоровление.

При подозрении на гепатит А проводятся инструментальные и лабораторные анализы:

  • общий анализ мочи и каловой массы;
  • тимоловая проба;
  • тест на показатели АлАТ.

На основании полученных результатов врач может назначить корректное лечение.

Лечение острого вирусного гепатита включает в себя следующие мероприятия:

  • строгое соблюдение диеты №5;
  • постельный режим;
  • медикаментозная терапия.

Также следует отметить, что в период лечения нельзя сбивать температуру. Желательно держать её на одном и том же уровне: +38 градусов. Такая терапия позволяет выработать сильный иммунитет и ускорить выздоровление.

Медикаментозная терапия включает в себя не только приём медикаментов, но и специальных отваров для улучшения жёлчеотделения.

Вирусный гепатит В протекает в острой, затяжной или хронической форме и характеризуется тяжёлым состоянием больного. Поражает преимущественно печень.

Этиологическим фактором выступает частица Дейна, которая содержится в печени и сыворотке крови уже инфицированного человека. Больной считается заразным в инкубационный период (от 45 до 180 суток). Передаваться вирус может следующими путями:

  • через половой контакт;
  • посредством контакта со слизистой оболочкой;
  • через повреждённый кожный покров.

Клиническая картина развивается постепенно. На начальной стадии развития острого вирусного гепатита В можно наблюдать такие симптомы:

  • увеличение печени (в некоторых случаях и селезёнки);
  • тяжесть в надчревной области, которая усиливается после приёма пищи или при смене положения тела;
  • тошнота, изредка рвота;
  • резкое отвращение к запаху любой пищи;
  • потемнение мочи;
  • кожный зуд.

По мере развития патологического процесса клиническая картина дополняется такими симптомами:

  • постоянное ощущение тяжести в голове;
  • нарушение сна, быстрая утомляемость;
  • сухость в ротовой полости, даже при употреблении большого количества жидкости.

Следует отметить, что эта форма гепатита не всегда проявляется в виде желтизны кожных покровов. При остром вирусном гепатите такой признак наблюдается редко.

Диагностика включает в себя проведение лабораторных и инструментальных анализов. В обязательную программу входит следующее:

  • тест на наличие антител;
  • маркеры вирусных гепатитов;
  • исследование сыворотки крови;
  • общее и биохимическое исследование крови;
  • общий анализ мочи;
  • иммуноферментные анализы.

Следует отметить, что если у больного диагностируется хронический вирусный гепатит В, то это практически всегда приводит к циррозу печени.

Распространителем этого подтипа заболевания является больной с хронической формой развития патологического процесса. Возбудителем инфекции выступает РНК-вирус.

Инкубационный период составляет от 2-х недель до двух месяцев. Несколько реже развитие инфекционного заболевания может продлиться до полугода. На начальном этапе развития недуга симптоматики практически не наблюдается. По мере развития острого вирусного гепатита, могут наблюдаться такие симптомы:

  • увеличенная печень;
  • желтизна кожных покровов, изредка глазного яблока;
  • расстройство ЖКТ;
  • нарушение сна, приступы бессонницы;
  • практически полное отсутствие аппетита;
  • боли в суставах;
  • приступы головной боли.

В более сложных клинических случаях возможны расстройства психологического характера – депрессия и резкие перемены настроения.

Следует отметить, что практически у 90% взрослых пациентов острый вирусный гепатит переходит в хронический гепатит С. В случае с детьми, этот показатель составляет 20%.

Для точной постановки диагноза используются такие анализы, как:

  • иммуноблотинг;
  • тест на иммуноферменты.

Однако клиницисты отмечают, что оба инструментальных анализа имеют существенный недостаток — на ранних стадиях развития хронический гепатит С диагностировать они не могут.

Вирусный гепатит Е провоцируется РНК-вирусом и передаётся от больного человека к здоровому преимущественно водным путём. Согласно официальной статистике, наибольший показатель заболеваемости отмечается в странах, где преобладает жаркий климат.

По клинической картине и патогенезу вирусный гепатит Е схож с формой А. Как правило, патологический процесс проходит в сравнительно лёгкой форме и заканчивается практически полным выздоровлением.

Нужно отметить, что вирусный гепатит Е представляет особенную опасность для женщин в положении. В большинстве случаев беременность заканчивается выкидышем. Нередко на фоне развития вирусного гепатита и беременности у женщины развивается острая почечная недостаточность. По статистике, летальный исход при таком стечении обстоятельств составляет больше 25%.

Для точной постановки диагноза при вирусном гепатите Е врач проводит инструментальные и лабораторные анализы. После выяснения анамнеза и личного осмотра, проводятся такие исследования:

  • тест на наличие антител;
  • общий и биохимический анализ крови;
  • общее исследование мочи и каловой массы;
  • маркеры вирусных гепатитов;
  • иммуноферментный анализ.

На основании полученных анализов ставится окончательный диагноз и назначается корректный курс лечения. Обязательно проводится госпитализация.

Лечение вирусного гепатита С, как и других форм этого заболевания проводится только в инфекционном стационаре. Стандартная программа лечения состоит из следующего:

  • строгий постельный режим;
  • соблюдение диеты;
  • противовирусная терапия.

Главной составной всего лечения является именно противовирусная терапия. Если больной начнёт своевременно принимать противовирусные лекарства и соблюдать рекомендации врача, можно избежать перехода вирусного гепатита из острой формы в хроническую.

Медикаментозная терапия включает в себя приём препаратов такого спектра действия:

  • противовирусные;
  • иммуноукрепляющие;
  • стимулирующие вывод жёлчи из организма;
  • для стабилизации работы ЖКТ.

Кроме медикаментозной терапии, больному следует обязательно соблюдать диету. Питание должно основываться на следующих правилах:

  • полное исключение алкоголя (в том числе и пива);
  • запрет на маринады, копчёности, острое и жирное;
  • рекомендуется нежирное мясо и рыба;
  • можно употреблять нежирные молочные продукты.

Противовирусная терапия в тандеме с диетой и постельным режимом может привести к полному выздоровлению. Однако следует отметить, что соблюдение диетического питания и проведение терапии требуется и после выздоровления. В противном случае практически не исключается рецидив и переход болезни в хронический вирусный гепатит.

Если терапия хронического вирусного гепатита С или другой формы будет начата своевременно, осложнений практически не наблюдается. В противном случае возможны такие негативные последствия:

Нередко фиксируется летальный исход.

Профилактика вирусных гепатитов состоит из следующих мероприятий:

  • исключение переливания крови или сдача крови на донорство в необорудованных для этого местах, с несоблюдением требований безопасности;
  • следует избегать посещения сомнительных салонов красоты, тату-мастерских и тому подобных заведений;
  • маникюр и тому подобные процедуры должны делаться только с использованием стерильного инструмента;
  • нельзя употреблять наркотики.

Все манипуляции должны проводиться в одноразовых перчатках.

Также следует вести правильный образ жизни, укреплять свою иммунную систему.

Профилактика вирусного гепатита В, так же как и других форм заболевания должна проводиться и тогда, когда человек уже переболел. В таком случае общий перечень профилактических процедур дополняется следующими рекомендациями:

  • строгое соблюдение личной гигиены;
  • смена постельного белья не реже одного раза в неделю;
  • употребление только кипячёной воды;
  • проведение влажной уборки с 2%-м содовым раствором.

Профилактика вирусного гепатита В у детей включает в себя строгое соблюдение диеты и режима дня, полное исключение физической нагрузки в школе и дома.

При первых же симптомах следует незамедлительно обращаться за медицинской помощью, а не заниматься самолечением.

источник

Вирусный гепатит – распространенная патология печени инфекционного характера, которой подвержены люди всех возрастов, и признаки вирусного гепатита у взрослого ничем не отличаются от симптомов этой болезни у детей. Сходны и пути заражения, хотя здесь есть специфические возрастные моменты: ребёнок, помимо прочего, может заразиться от больной матери внутриутробно либо при рождении, а взрослый – при незащищенном сексуальном контакте (в обоих случаях речь идет о разновидностях гепатитных вирусов В и С).

Печень – важнейший орган брюшной полости млекопитающих, в том числе человека.

Эта железа выполняет одновременно две роли – биологического фильтра и лаборатории по выработке ферментов, необходимых для ряда функций, в числе которых:

  1. Фильтрация внутрисосудистой жидкости от токсинов, попадающих в кровь извне, путем их превращения в менее вредные и легкоудаляемые вещества.
  2. Очистка организма от токсичных продуктов собственной жизнедеятельности.
  3. Аккумуляция излишков компонентов, обеспечивающих энергетические потребности тканей и органов.
  4. Участие в переваривании и усвоении пищи путем выработки гормонов и ферментов, необходимых для преобразования, регуляции углеводного обмена.
  5. Производство и распределение холестерина, синтез желчи и кислот, билирубина – красящего пигмента, образующегося при распаде эритроцитов (красных кровяных телец) и выделяющегося с желчью и калом. Норма уровня его выработки невелика, но при развитии проблем с печенью количество погибающих эритроцитов возрастает, и рост билирубина указывает на то, что в организме присутствует тот или иной недуг печеночной этиологии.
  6. Хранение «запасного» объема внутрисосудистой жидкости, которая выбрасывается в кровоток при кровопотерях для предотвращения шокового состояния, что происходит за счет резкого сужения сосудов, отвечающих за кровоснабжение печени.

Поэтому так важно следить за здоровьем этого органа, вовремя обращая внимание на симптомы специфических печеночных патологий, в том числе вирусного гепатита у взрослых. Известны разновидности этого недуга, которые принято именовать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E. В России чаще встречаются случаи поражения вирусами первых трех типов.

О них известно следующее:

  1. Вид, который порождает вирус модификации А, относительно «безобидный». Вызываемая им болезнь, в просторечии именуемая желтухой, высококонтагиозна, т.е. острозаразна. Относится к группе кишечных инфекций, передается так называемым фекально-оральным путем – при пользовании общим туалетом, через посуду, слюну и т. д. Имеет четко выраженную симптоматику, проявляющуюся сравнительно рано по сравнению с другими видами гепатитной инфекции. Переход желтухи в хроническую форму исключается. Лечение проходит легко. После выздоровления не возникает нарушений работы печени и вырабатывается пожизненный иммунитет к данному виду. Предотвращать эпидемиологические вспышки заболевания помогает вакцинация.
  2. Разновидности В и С, открытые в конце прошлого века и передающиеся через кровь, опасны в плане возможных последствий, поскольку их острые периоды, при которых шансы побороть болезнь велики, протекают латентно, т.е. скрыто, без внешних симптомов. Они появляются лишь при переходе в хроническую стадию, когда недуг завоевывает прочные позиции и справиться с ним становится сложнее. Это затрудняет диагностику и лечебный процесс. Вакцинация против В-гепатита возможна, но вакцины против типа С не существует. Медики в последние десятилетия отмечают рост случаев данного трудноизлечимого заболевания.
  3. Разновидность D (тип дельта) обычно сопутствует инфицированию видом В, имея сходные пути передачи, но происходит такое редко.
  4. Вариант Е похож на желтуху, протекает с похожей симптоматикой, после перенесения недуга повторное инфицирование данной разновидностью патологического агента исключено. Распространен в странах с жарким климатом и нехваткой чистых водных ресурсов, заражение происходит при употреблении загрязненной воды. Бытовой способ передачи случается в связи с использованием грязной посуды. Возможен еще один путь попадания болезнетворного агента в организм – при поедании сырых моллюсков.
Читайте также:  Вирусные гепатиты этиология патогенез клиника диагностика лечение

Так как три первых варианта – А, В и С – в России встречаются чаще, речь пойдет о них.

Инкубационный период желтухи длится от одной до семи недель, что зависит от состояния иммунитета. На протяжении этого срока патологический агент адаптируется и размножается.

По достижении определенного уровня концентрации возбудителя в клетках печени проявляются внешние признаки заболевания, среди которых:

  1. Повышение температуры тела до 38,5 градусов.
  2. Приступы тошноты и рвоты.
  3. Расстройство кишечника, вздутие.
  4. Потеря аппетита.
  5. Ощущение тяжести и боли с правой стороны живота, в области подреберья.
  6. Увеличение размера печени.
  7. Пожелтение белков глаз – симптом, говорящий о попадании возбудителя в кровь.
  8. Потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Последний признак является основным, позволяющим предполагать инфицирование болезнетворным агентом типа А.

Лечение состоит в соблюдении постельного режима и строгой диеты, исключающей острые, жирные и жареные блюда. Назначение фармакологических средств проводится крайне осторожно, поскольку необходимость их выведения из организма увеличивает нагрузку на больную печень. Предпочтение отдается гепатопротекторам – фосфолипидам, аминокислотам и витаминам.

Вирусный гепатит В и С, симптомы которого у взрослых имеют неспецифическую картину, сходную с перечисленными выше, проявляется иначе. Латентный период, при котором симптоматика отсутствует и человек чувствует себя здоровым, может быть весьма продолжительным – от нескольких месяцев до года и даже более. Часто заболевание обнаруживается случайно, при прохождении диспансеризации, обследовании перед хирургической операцией, во время беременности и подготовки к родам.

Данные формы относятся к заболеваниям, вероятность передачи которых от человека к человеку при бытовых контактах невелика или вовсе отсутствует. Основная форма инфицирования данными видами – через кровь.

  • инъекционной форме наркозависимости, когда несколько человек пользуются для введения наркотического средства в вену одним и тем же шприцем;
  • переливании от донора к реципиенту свежей крови либо получаемых из нее препаратов. Хотя все доноры проходят обязательную проверку перед сдачей биологического материала, антитела на вирусную форму С и В в нем появляются не сразу, и если заражение произошло недавно, проба может быть отрицательной. Сейчас применяется методика предварительной выдержки ранее взятой биомассы и употребления ее в дело лишь при наличии отрицательного результата после повторного анализа, взятого у того же человека спустя некоторое время, достаточное для появления данного белка. Однако нехватка донорского материала в случае необходимости экстренного переливания, когда речь идет о спасении жизни пациента, порой вынуждает врачей нарушать это правило;
  • процедуре гемодиализа – искусственной очистки внутрисосудистой жидкости, которую вынуждены регулярно проходить люди, страдающие тяжелыми заболеваниями почек и печени.

Вопрос о передаче болезни половым способом при незащищенных контактах остается открытым, и мнения специалистов на этот счет диаметрально противоположны: одни считают такую вероятность очень небольшой, другие же, напротив, уверены, что половой путь заражения столь же опасен, как и вероятность заразиться вышеописанными способами. Но в любом случае неконтролируемые интимные связи повышают риск заполучить вирус, избавиться от которого очень непросто, а иногда и вовсе невозможно.

Диагностика вирусного гепатита зависит от типа возбудителя.

Вирус А диагностирует врач-инфекционист, ориентируясь как на данные внешнего осмотра, так и на показатели анализов крови, мочи и кала, в которых обнаруживаются специфические маркеры, свидетельствующие о разрушительной деятельности болезнетворного агента.

С целью установления точного диагноза при подозрении на инфицирование видами В и С применяется дифференцированная диагностика крови.

Прежде всего, проводятся лабораторные исследования с использованием следующих методик:

  • биохимического анализа, который позволяет определить наличие повышенного уровня определенных ферментов (АЛТ – аланинаминотрансферазы, АСТ – аспартатаминотрансферазы, билирубина и др.), свидетельствующих о том, что в тканях печени идут воспалительные процессы. Сами по себе такие показатели не являются свидетельством наличия вирусов, но они дают повод для продолжения исследований;
  • коагулограммы – данных о свертываемости, снижающейся при различных формах гепатитной инфекции;
  • ИФА (иммуноферментного анализа), позволяющего обнаружить специфические антитела, являющиеся реакцией иммунитета на проникновение в организм патологического агента;
  • ПЦР (полимеразной цепной реакции), которая с точностью определяет присутствие в организме вирусного агента, выявляя его генетическую составляющую – РНК (рибонуклеиновую кислоту), свойственную только данному виду.

Отрицательный анализ ИФА может означать как полное здоровье, так и то, что заражение произошло недавно (менее шести недель назад) и иммунитет еще не успел среагировать на него. Поэтому для полной уверенности спустя два месяца необходимо сдать повторный анализ.

Но когда антитела к вирусу С либо В обнаружены, что это значит?

  1. Человек болен в настоящее время.
  2. Пациент успешно пролечен, и вируса как такового уже нет, но после лечения антитела остаются в организме еще несколько месяцев.
  3. Организм был инфицирован, но самостоятельно справился с болезнью – такое иногда случается, хотя подобные самоисцеления настолько редки, что всерьез рассчитывать на них не приходится.
  4. Известны случаи ложноположительного анализа, когда антитела обнаруживаются в организме здоровых людей.

Однако и в этом случае отчаиваться нельзя – всё будет зависеть от конкретики ситуации: концентрации болезнетворных микроорганизмов, степени их активности, иммунного статуса пациента и т.д. Современные методики лечения форм заболевания, вызываемых типами В и С, позволяют больным надеяться на полное выздоровление либо как минимум на то, что болезнь удастся перевести в состояние стойкой ремиссии и это даст возможность человеку вести полноценную жизнь.

источник

Согласно современной номенклатуре среди вирусных гепатитов (ВГ), различают по этиологическим признакам: вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты ни А, ни В (ГНАНВ) — с фекально-оральным (ГНАНВ ф-о) и парентеральным (ГНАНВП) механизмами передачи инфекции, вирусный гепатит дельта (ГД).

Ниже приводится классификация клинических проявлений ВГ и их исходов.

Классификация клинических проявлений и исходов

А. Выраженность клинических проявлений:

а) клинические-желтушные, стертые, безжелтушные;

б) субклинические (инаппарантные) варианты.

г) фульминантная (молниеносная) форма.

а) острая печеночная энцефалопатия: ОПЭ I-II (прекома); ОПЭ III-IV (кома);

б) обострения (клинические, ферментативные);

в) функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

б) остаточные явления: постгепатитная гепатомегалия, затяжная реконвалесценция;

г) бессимптомное вирусоносительство;

д) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

е) хронический активный гепатит (ХАГ);

Острый вирусный гепатит А может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантно (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют.

Инкубационный период — минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, в среднем составляет — 15-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период. Заболевание обычно начинается остро. Наиболее характерными симптомами преджелтушного периода являются повышение температуры тела, чаще выше 38 град., озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, почти с такой же частотой поносы.

При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, чувствительность при пальпации в правом подреберье и увеличение печени.

В периферической крови v большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменения в лейкоцитарной формуле.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушение пигментного обмена наступает лишь в конце преджелтушного периода.

Длительность этого периода составляет 5-7 дней, но может колебаться от 2 до 14 дней. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвет пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек — прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов, и исключительно редко — лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз, иногда — моноцитоз.

В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, что свидетельствует о нарушениях функции печени. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна, обусловлена преимущественным повышением содержания в крови уровня связанной фракции пигмента. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей полной его нормализацией. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса, как правило, меньше 1,0.

Из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой значительно повышены.

Фаза обратного развития желтухи знаменуется уменьшением, а затем исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится обычно 7-15 дней.

Вирусный гепатит А протекает в большинстве случаев в легкой форме. Тяжелые формы встречаются редко.

Редко ВГА протекает с холестатическим синдромом (длительная желтуха, зуд кожи, повышение уровня билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы при умеренно повышенной активности АсАТ и АлАТ).

Важнейшим и наиболее существенным показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее — показатели АсАТ и АлАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев. Хронические формы не развиваются.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением гипербилирубинемии) признаки, однако отдельные симптомы болезни и их сочетания встречаются при безжелтушном варианте реже и выражены в меньшей степени.

Стертые — при которых все клинические признаки минимально выражены.

Субклинический (инаппарантный) вариант. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев ВГА представлено бессимптомными вариантами. Характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии повышения активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения пигментного обмена не выявляются.

Диагноз. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается на основании клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Разграничительными признаками, симптомами и тестами могут являться: молодой возраст (за исключением детей первого года жизни), эпидемический сезон или соответствующие анамнестические указания на контакт с больными с учетом длительности инкубационного периода, сравнительно короткий преджелтушный период (5-7 дней) с острым лихорадочным началом, общетоксическими явлениями без артралгий и аллергических высыпаний, гепатолиенальный синдром, значительное повышение тимоловой пробы, нерезкая желтуха, с появлением которой субъективные нарушения и объективные отклонения довольно быстро подвергаются обратному развитию. Характерны для ВГА быстрое снижение желтухи и короткий период гипербилирубинемии.

В настоящее время имеется ряд лабораторных методов специфической диагностики ВГА.

Наиболее эффективный метод диагностики — выявление в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулинов М (анти-ВГА lgM) с помощью иммуноферментного (ИФА) или радиоиммунного (РИА) анализа. Эти антитела достигают высокого титра в ранние дни болезни, постепенно снижаясь в титре, циркулируют на протяжении 6-8, а иногда 12-18 мес. реконвалесценции. Анти-ВГА lgM синтезируются у всех больных ВГА независимо от формы заболевания. Обнаружение их — ранний надежный тест диагностики, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить скрытые случаи инфекции.

Выписка реконвалесцентов осуществляется по клиническим показаниям: отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина крови. Допускается выписка при повышении в 2-3 раза активности аминотрансфераз. Допускается выписка реконвалесцентов ВГА с увеличением печени на 1-2 см. При выписке больному дается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Больные ГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах и отделениях.

1. Выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев в течение 1-1,5 месяцев после выписки из стационара.

2. Остаточные явления — наблюдаются в течение 2-3 месяцев диспансеризации в виде:

а) постгепатитной гепатомегалии;

б) затянувшейся реконвалесценции.

Постгепатитная гепатомегалия характеризуется увеличением размеров печени при отсутствии субъективных нарушений и отклонений со стороны биохимических показателей. Эти явления носят сугубо доброкачественный характер, никогда не переходят в затяжной или хронический гепатит.

Затянувшаяся реконвалесценция наблюдается у 7-10% больных и характеризуется наличием умеренной гиперферментемии, иногда в сочетании с отклонением показателей других биохимических тестов (гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы) и наличием объективных клинических симптомов. Все эти явления заканчиваются в течение 1-3 месяцев.

В 0,5-1,5% возможно развитие повторных клинико-ферментативных обострений (желтуха, интоксикация, гиперферментемия, гипербилирубинемия). Эти состояния не ухудшают прогноз. От обострений, связанных с инфекцией ВГА, необходимо отличать заболевания, обусловленные инфицированием возбудителями других этиологических форм вирусных гепатитов (ГВ, ГНАНВ).

При наличии клинических и биохимических показателей затяжного или хронического гепатита у лиц, перенесших ВГА, следует иметь в виду возможность предшествующего хронического поражения печени, обусловленного различными факторами (вирус гепатита В, алкоголизм, профессиональные вредности, медикаментозные и др.). В этих случаях для уточнения диагноза и проведения квалифицированного клинико-лабораторного обследования показана повторная госпитализация.

В некоторых случаях в периоде реконвалесценции имеет место постгепатитная манифестация синдрома Жильбера.

После перенесенного ВГА могут наблюдаться также поражения желчевыводящей системы дискинетического или воспалительного характера.

Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусным гепатитом А проводится не позже, чем через 1 месяц лечащим врачом. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и биохимических отклонений они могут быть сняты с учета.

Наблюдение лечащего врача или врача диспансерного кабинета стационара необходимо в тех случаях, когда больной был выписан со значительно повышенными показателями активности аминотрансфераз. В этом случае наблюдение проводится через 10-14 дней после выписки.

Реконвалесценты ВГА, имеющие остаточные явления, наблюдаются в кабинете инфекционных заболеваний, где проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 месяца после исчезновения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб.

Практика показала, что в более длительной диспансеризации перенесшие ГА не нуждаются.

После выписки из стационара реконвалесцент ГА нуждается в освобождении от работы на 2 недели.

При затянувшейся реконвалесценции обратное развитие симптомов болезни затягивается и сроки нетрудоспособности больных увеличиваются. Все реконвалесценты в течение 3-6 месяцев нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, командировок, от работы, связанной с гепатотоксическими веществами, а учащиеся — от занятий спортом (по заключению ВКК).

В течение 6 месяцев после выписки из стационара противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде.

Инкубационный период: минимальный — 6 недель, максимальный — 6 месяцев, обычный — 60-120 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно. Диспепсические и астено-вегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. Больные жалуются на понижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается артралгия: беспокоят боли в суставах (чаще крупных), главным образом, ночью. У 10% больных наблюдается зуд кожи. При пальпации живот чувствителен, увеличение размеров печени, реже селезенки.

В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле. Активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода.

Длительность преджелтушного периода от 1 дня до 3-4 недель.

У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать и потемнение мочи или иктеричность склер оказываются первыми симптомами болезни.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту; выраженность их зависит от тяжести болезни. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных).

Отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени всегда увеличены. Печень гладкая, имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации.

В периферической крови в остром периоде обнаруживается лейкопения, реже — нормальное число лейкоцитов. Характерен лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия — выраженная и стойкая; нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой.

Наблюдается закономерное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови. Строгий параллелизм между активностью ферментов и тяжестью заболевания отсутствует, однако при тяжелых формах АлАТ чаще выше АсАТ.

Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах отмечается существенное снижение сулемового теста и в-липопротеидов. Тимоловый тест при гепатите В, как правило, в пределах нормы.

Обычно острый ГВ протекает в средне-тяжелой форме, возможно развитие и тяжелых форм, осложняющихся острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ). Фульминантное (молниеносное) течение ОГВ наблюдается редко, в большинстве случаев оно обусловлено сочетанием 2-х вирусных инфекций — НВ-вирусной и дельта-вирусной.

К наиболее тяжелым осложнениям в остром периоде ГВ относится печеночная кома в результате острой печеночной энцефалопатии, развивающаяся по молниеносному (фульминантному) варианту с первых дней болезни. В прогностическом отношении грозной является и подострая печеночная энцефалопатия — так называемая «поздняя» кома (после 20-го дня болезни).

Период реконвалесценции — более длителен, чем при гепатите А. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

Из функциональных проб быстрее остальных нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови. Показатель активности АлАТ нормализуется медленнее.

Диагноз вирусного гепатита В устанавливается на основании КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ: постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период с полиартралгией, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, нормальные показатели тимоловой пробы;

ЭПИДАНАМНЕЗА: операции, гемотрансфузии, повторные инъекции и др. манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых за 6-30 недель до заболевания.

Специфические методы лабораторной диагностики основаны на определении маркеров-антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител в сыворотке крови больных. Вирус гепатита В содержит 3 основных антигена: поверхностный — HBsAg, внутренний — НВс и связанный с ним НВе-антиген. Ко всем этим антигенам в ходе инфекционного процесса образуются антитела.

Основным маркером гепатита В является HBs-антиген, который проявляется в крови задолго до клинических признаков болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) большого диагностического значения не имеют, так как появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3-4 месяца от начала заболевания. Исключение составляют тяжелые формы ГВ, при которых анти-НВs тестируются с первых дней желтухи. Анти-HBs в крови выявляются параллельно с HBsAg. Диагностическое значение имеют только антитела класса IgM.

В инкубационном периоде заболевания одновременно с HBsAg в крови обнаруживают HBeAg. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-HBe, обнаружение этой сероконверсии всегда говорит в пользу благоприятного течения острого вирусного гепатита В.

Для обнаружения маркеров гепатита В наибольшее практическое значение имеет реакция обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА). К высокочувствительным методам относятся иммуноферментный (ИФА) и радиоиммунный (РИА) анализ.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного гепатита B. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-HBc IgM.

Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВс IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBs-антигена, а их наличие — для активного процесса.

Выписка реконвалесцентов гепатита В проводится по тем же клиническим показаниям, что и при гепатите А. О выписке реконвалесцентов, у которых HBs-антиген в крови продолжает длительно обнаруживаться, необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии — участковому врачу) и в санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства. Сведения о носительстве HBs-антигена заносятся в амбулаторную карту реконвалесцента и сообщаются в лечебные учреждения при госпитализации. При выписке из стационара больному выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ, ИСХОДЫ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

ПЕРЕБОЛЕВШИХ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ В.

Все больные ГВ (или подозрением на ГВ) подлежат госпитализации и лечению в инфекционных стационарах.

Исходы острого вирусного гепатита В

а) затянувшаяся реконвалесценция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия).

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса:

а) затяжной (пролонгированный) гепатит;

б) хронический персистирующий гепатит;

в) персистирующая HBs-антигенемия (бессимптомное носительство HBs-антигена);

г) хронический активный гепатит; цирроз печени.

Иногда после перенесенного вирусного гепатита отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Первый осмотр после выписки из стационара производится врачом того же стационара, в котором больной находился на излечении. Срок первого обследования определяется в зависимости от тяжести перенесенного заболевания и состояния при выписке, но не позже, чем через 1 месяц.

Реконвалесценты, у которых при первом диспансерном обследовании никаких субъективных и объективных отклонений не обнаружено, передаются в поликлинику — в кабинет инфекционных заболеваний для обследования через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки.

Переболевшие, у которых выявлены какие-либо отклонения в течение периода реконвалесценции, продолжают наблюдаться лечащими врачами стационара.

В крупных инфекционных клинических больницах в последние годы используется новая организационная форма: консультативно-диспансерный кабинет (кабинет последующих наблюдений).

При отсутствии возможности диспансерного наблюдения за реконвалесцентами при стационаре, оно проводится врачом кабинета инфекционных заболеваний или участковым врачом по месту жительства переболевшего (с обязательным представлением выписки из истории болезни) и при необходимости с консультацией врача-инфекциониста или других специалистов.

При ухудшении состояния здоровья переболевшего, лечение с учетом показаний продолжается в поликлинике или стационаре.

Реконвалесценты, у которых отсутствуют клинические признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия, должны быть госпитализированы для уточнения характера поражения печени. В дальнейшем они подлежат наблюдению и лабораторному обследованию по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Снятие с учета проводится при отсутствии хронического гепатита и 2-х-кратном отрицательном результате исследования на HBs-антиген, проведенного с интервалом в 10 дней.

Методы диспансерного обследования реконвалесцентов:

— лабораторные обследования (биохимические, серологические, иммунологические тесты).

При появлении признаков хронизации гепатита больные подлежат повторной госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения.

Реконвалесценты могут возвращаться к производственной деятельности, учебным занятиям не ранее, чем через 1 месяц, если клинико-биохимические показатели являются удовлетворительными.

Противопоказаниями для выписки не являются наличие HBs-антигена в крови и умеренная гиперферментемия (увеличение показателей АлАТ в 2-3 раза). Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спортивных занятий через ВКК должны составлять 6-12 месяцев, а при показаниях — дольше.

В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячной и антирабической вакцин. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ниА, ниВ

С ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ

Использование высокочувствительных методов тестирования маркеров гепатитов А и В позволило доказать существование ВГ, этиологически не связанных с ГА и ГВ.

Методом исключения других сходных заболеваний с применением клинико-эпидемиологических, биохимических критериев и высокочувствительных тестов лабораторной диагностики ВГ на территории СССР (Среднеазиатский регион) показано наличие самостоятельной нозологической формы инфекционной патологии — гепатита ни А ни В, характеризующегося эпидемическим распространением.

Вирусные гепатиты ни А ни В

с фекально-оральным механизмом инфицирования

ГНАНВ ф-о — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, передающимся водным путем. Характеризуется эпидемическим распространением, преимущественным поражением взрослого населения и тяжелым течением болезни с высокой летальностью у беременных женщин.

Инкубационный период — в среднем около 30 дней с колебаниями от 14 до 50 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. Иногда первым проявлением заболевания является потемнение мочи, затем обесцвечивается кал, развивается желтуха кожи и склер. Повышение уровня аминотрансфераз — аспартат-аминотрансферазы (АсАТ), аланин-аминотрансферазы (АлАТ) в преджелтушном периоде, длительность которого составляет в среднем 4 дня с колебаниями от 1 до 9 дней.

После появления желтухи самочувствие не улучшается. При легкой и среднетяжелой формах болезни сохраняются слабость и снижение аппетита. У трети больных — тошнота. Рвота отмечается реже, чем в преджелтушном периоде. Лихорадка и зуд кожи наблюдаются довольно редко. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности.

Печень у большинства значительно увеличена, выступает на 3-6 см, край болезненный, гладкий, плотноватой консистенции. Селезенка увеличена у 25% больных.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость.

Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность кожи сохраняется в течение более длительного времени — 4-6 недель, почти все они отмечают зуд кожи при отсутствии проявлений интоксикации — развивается холестатическая форма гепатита.

ГНАНВ ф-о протекает обычно в легкой и среднетяжелой форме; наиболее тяжело у беременных женщин, особенно во второй половине беременности. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая — у 67,9%, а тяжелая — у 28,2%.

Биохимические показатели практически мало отличаются от наблюдающихся при гепатитах А и В. В ранние сроки заболевания резко повышена активность аминотрансфераз. В разгар заболевания повышается количество общего билирубина сыворотки крови за счет свободной и связанной фракции. Повышение тимоловой пробы и количества бета-липопротеидов незначительное.

Тяжелая форма ГНАНВ ф-о наблюдается у женщин, главным образом, во второй половине беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода. Нарастание тяжести обуславливается явлениями интоксикации: усиливается слабость; больных беспокоит постоянная тошнота, частая рвота; отмечаются тахикардия, печеночный запах, иногда резкий, улавливающийся на расстоянии, уменьшаются размеры печени.

Значительное ухудшение состояния наблюдается в первые — третьи сутки после родов (срочных или преждевременных) и выкидышей.

Особым симптомом, выявленным при ГНАНВ ф-о является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях при развитии ОПЭ-I-IV степени. При легкой и среднетяжелой формах этот симптом не наблюдается. При неблагоприятном течении болезни может развиться анурия. Острая почечная недостаточность различной степени имеет место у половины больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о.

Читайте также:  Современные способы лечения вирусного гепатита в

Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями. Кровотечения в ряде случаев значительные, с потерей нескольких литров крови. Большинство погибших больных имели выраженные геморрагические осложнения в течение 1-5 суток. Этот синдром не всегда коррелировал со степенью энцефалопатии.

Летальность при ГНАНВ ф-о составляет около 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 5,3 до 16,4%. Более половины летальных исходов имеют место после самопроизвольного прерывания беременности.

Биохимические изменения в сыворотке крови больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о характеризуются резкой гипербилирубинемией, за счет повышения обеих фракций билирубина, и гиперферментемией. Наблюдается снижение уровня сулемовой пробы до 1,4-1,2 и ниже, падение уровня бета-липопротеидов. Нормализация биохимических показателей происходит более медленно, чем при легкой и средне-тяжелой формах болезни.

Вирусный гепатит ни А ни В с парентеральным

механизмом инфицирования (ГНАНВП)

По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с гепатитом В, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым обратным развитием болезни.

Преджелтушный период короткий — в среднем 7-8 дней. У большинства больных наблюдается снижение аппетита, слабость. Тошнота и рвота в последние дни преджелтушного периода отмечаются реже, чем при гепатите В.

В желтушном периоде интоксикация умеренная. Желтуха средней интенсивности.

Тяжелые формы ГНАНВП крайне редки. Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, возможно формирование хронического гепатита.

Ограниченные возможности дифференцирования ГНАНВП из-за недостаточной разработки вирусологических и серологических методов диагностики не позволяют судить об истинной распространенности этого заболевания.

Вирус гепатита дельта — мелкий сферический агент, состоящий из РНК, внутреннего капсида — дельта-агента и оболочки, представленной HBs-антигеном.

Вирус дефектен и его репликация зависит от вируса — помощника — вируса гепатита В. Репродукция и реализация патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном вирусом гепатита В. В гепатоцитах вирус локализуется в ядрах и цитоплазме, обладает прямым цитопатическим действием. Вирус термоустойчив, инфекционная активность не утрачивается при ультрафиолетовом облучении. Вирус сохраняет свою инфекциозность как в цельной крови, так и в плазме, эритроцитарной массе, препаратах гамма-глобулина, альбумина.

Дельта-инфекция в СССР распространена неравномерно и в целом соответствует уровню носительства HBsAg. Источником и резервуаром дельта-вирусной инфекции являются больные хроническими и острыми формами. Заражение происходит также как и при ГВ: инфицированной кровью, при парентеральных манипуляциях и половым путем.

В крови больного дельта-инфекцией вирус появляется за 2-9 недель до начала заболевания и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.

К группе повышенного риска относятся носители HBsAg, больные хроническими персистирующим и активным гепатитом В.

Дефектность вируса гепатита дельта (ВГД) обуславливает возникновение острой дельта-инфекции, которая всегда сочетается с НВ-вирусной. Одновременное инфицирование ВГД и вирусом В (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД). При суперинфицировании ВГД хронических носителей HBsAg реконвалесцентов острого гепатита В и больных хроническим гепатитом В, возникает острый гепатит дельта, приводящий к быстропрогрессирующему хроническому гепатиту дельта.

Инкубационный период: длительность инкубационного периода (1,5-6 мес.) не отличается от ГВ.

Преджелтушный период более короткий и отличается более острым течением с ранними проявлениями интоксикации. Для гепатита смешанной этиологии характерна высокая температура и боли в области печени у половины больных. Чаще, чем при ГВ, больных беспокоят мигрирующие артралгии крупных суставов. Наличие высокой лихорадки в преджелтушном периоде смешанной инфекции делает его сходным с ГА, что нередко приводит к ошибочным диагнозам.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, которая длится в течение 7-12 дней; продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ГВ, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия.

Существенной особенностью смешанной инфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением у более половины больных: обычно на 15-32 день от начала желтухи наблюдается усиление общей слабости с головокружениями, болями в правом подреберьи, увеличением размеров печени и повышением уровня трансфераз. Ферментативное обострение может протекать без клинических проявлений. Начальный пик подъема аминотрансфераз и клинические проявления на первой волне связывают с действием ВГВ, а повторная волна обусловлена репликацией ВГД.

Биохимические показатели сыворотки крови отражают выраженный синдром цитолиза. Гипербилирубинемия стойкая, сохраняется длительнее, чем при ГВ. Максимальные значения активности аминотрансфераз выше показателей АсАТ и АлАТ при ГВ.

Повторное обострение процесса характеризуется подъемом активности ферментов, в основном за счет увеличения АсАТ, при этом коэффициент де Ритиса становится более 1,0. Отмечается повышение тимолового теста, что не свойственно ГВ. При нарастании тяжести заболевания снижается сулемовый тест, протромбиновый индекс и содержание бета-липопротеидов.

Острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) увеличивает риск развития тяжелых форм и особенно фульминантного течения заболевания.

Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи. У большинства наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота гематином. Нередко отмечается появление отеков на стопах и нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Период реконвалесценции — более длителен, чем при ГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) завершается выздоровлением. Исключение составляют случаи развития гепатита с фульминантным течением.

Диагноз гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) устанавливается на основании клинических проявлений: начало заболевания с лихорадки, болей в правом подреберье, короткого преджелтушного периода, ухудшения самочувствия больных с проявлением желтухи, сохранение температурной реакции, увеличение размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов и тимолового теста, двухволновый характер заболевания с клинико-ферментативным обострением; данных эпиданамнеза: наличие парентеральных вмешательств, переливаний крови, операций.

Лабораторная диагностика острого гепатита смешанной этиологии проводится путем обнаружения маркеров НВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции, а именно: HBsAg, анти-НВс IgM и/или дельта-антигена. Последние тестируются при помощи иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Наибольшее диагностическое значение имеют анти-дельта IgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.

Выписка переболевших острым гепатитом смешанной этиологии (ГВ и ГД) проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГВ. Диспансеризация проводится лечащим врачом или врачом-инфекционистом в поликлинике в сроки, аналогичные для ГВ.

Инкубационный период чаще более короткий, чем при ГВ — от 1 до 2 месяцев.

Преджелтушный период значительно короче (3-5 дней), чем при ГВ. Заболевание начинается остро с появления астено-вегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, многократной рвоты, присоединения в 30% артралгий. Почти у половины больных повышается температура, чаще выше 38 град.. В отличии от ГВ и гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД), в преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется выраженными явлениями интоксикации: нарастает общая слабость, тошнота, отвращение к пище. Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, иногда появляется отечность суставов, определяется асцит. Характерна для данного варианта острой дельта-инфекции лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что несвойственно ГВ.

Острый гепатит дельта характеризуется ранними признаками хронизации. Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция печени, о чем свидетельствуют снижение сулемового теста, содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гаммаглобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Отличий уровней активности ферментов в сравнении с ГВ не выявляется.

Существенной особенностью гепатита дельта является многоволновый характер болезни с лихорадкой в течение 1-2 дней, повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой. Клинико-ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса гепатита дельта и формирование ХАГ Д.

Исходы острого гепатита дельта

Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого гепатита дельта является формирование хронического гепатита дельта, часто с признаками циррозирования, чему способствует активная репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может также приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако в отличии от гепатита смешанной этиологии (ГВ и ГД), развитие комы не всегда приводит к летальному исходу.

Диагноз острого гепатита дельта у носителей HBsAg устанавливается на основании клинических данных: острое начало заболевания с интенсивными болями в правом подреберье и лихорадкой, нарастанием клинических симптомов в желтушном периоде, выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с нарушением белково-синтетической функции печени; данных эпиданамнеза, подобного ГВ, с учетом носительства HBsAg и короткого инкубационного периода.

Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта у носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта IgM и/или дельта-антигена при отсутствии анти-НВс IgM.

При суперинфицировании ВГД реконвалесцентов ГВ и больных хроническим гепатитом В выявляется HBsAg и маркеры активности двух вирусных инфекций: дельта-вирусной (анти-дельта IgM и/или дельта-антиген) и HB-вирусной (анти-HBc IgM, HBeAg).

Выписка реконвалесцентов острого гепатита дельта производится при удовлетворительном самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеров печени и селезенки, элиминации HBsAg и снижении титров анти — дельта IgM.

Режим и трудоустройство см. раздел «Хронические гепатиты».

Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение имеют клинические симптомы.

Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков — общей слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегето-сосудистых нарушений, а в отдельных случаях — и помрачения сознания. Использование ряда вспомогательных биохимических тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.

Легкая форма гепатита характеризуется слабовыраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.

Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.

Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелых формах болезни.

При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показателей протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.

Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических признаков без появления качественно новых клинических симптомов. Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выражена без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативными являются некоторые показатели коагулограммы, в частности, уровень свободного гепарина и протромбиновый индекс.

Тяжелые формы гепатита характеризуются более четкими отграничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с «мушками» перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ, по сравнению с показателем АлАТ, появлением при нарастании тяжести билирубина-ферментной диссоциации — падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови.

Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) — связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы — сонливость с эмоциональными нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ — начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ — заключительный период прекомы — характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Третья степень ОПЭ — начальный период комы — отличается от предыдущей нарушением словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ — глубокая кома — исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма разительны, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточная для проведения градации ОПЭ.

В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в стадии комы — только метаболический алкалоз.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов ГВ и ГД.

Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше, чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При I степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты а-ритма и тета- и дельта-диапазонов, появление билатерально синхронных дельта — волн; при II-III степенях ОПЭ вспышки медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с максимальной выраженностью в передних отделах мозга; в стадии развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической активности мозга.

Критерии тяжести при фекально-оральном гепатите ни А, ни В существенно не отличается от ГА у мужчин и небеременных женщин.

К своеобразным дополнительным критериям тяжести болезни при ГНАНВ ф-о относится гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов: этот признак выявляется у большинства (80%) больных с тяжелой формой болезни и практически у всех с ОПЭ.

Критерии тяжести при остром вирусном гепатите Д смешанной этиологии сходны с таковыми при ГВ. Однако следует учитывать большую выраженность интоксикации, обусловленную синергизмом двух вирусов.

При оформлении заключительного диагноза и окончательной оценке тяжести ВГ необходимо ретроспективно рассмотреть симптомы болезни. Так, например, нецелесообразно называть среднетяжелой формой гепатита заболевание, которое лишь 2 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как легкое — здесь более обосновано суммарное заключение как легкая форма. Длительность пребывания в стационаре не должна оказывать влияния на оценку тяжести.

Во всех случаях, когда тяжесть определяется не гепатитом, а сопутствующими заболеваниями, это должно оговариваться как в дневниках, так и в эпикризе и заключительном диагнозе.

И ФОРМУЛИРОВКА КЛИНИЧЕСКОГО

Предварительный клинический диагноз «Вирусный гепатит» устанавливается после первого осмотра больного на основании клинических и эпидемиологических данных.

Клинический диагноз уточняется в инфекционном стационаре при получении результата лабораторных исследований и после этого выносится на заглавный лист истории болезни. Данные о лабораторном подтверждении вирусного гепатита В приводятся в скобках после диагноза (НВsAg+).

Заключительный диагноз (дифференцированный) формулируется при выписке больного из стационара. Обязательно указывается форма тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения от обычного течения болезни.

Примеры формулировок клинических диагнозов. Вирусный гепатит А, среднетяжелая форма; вирусный гепатит А (безжелтушный вариант), легкая форма; вирусный гепатит В (НВsAg+), тяжелая форма, осложнения — острая печеночная энцефалопатия (II) (прекома); вирусный гепатит смешанной этиологии (ГВ+ГД), фульминантное течение, ОПЭ-IV (кома).

Этиологические факторы играют существенную роль в формировании особенностей течения и исходов вирусных гепатитов (ВГ), они должны учитываться в терапевтической тактике применительно к каждому отдельному случаю. Вместе с тем в клинических стадиях развития и течения ВГ имеется ряд общих синдромов, которые определяют выбор средств патогенетической терапии, что особенно важно при отсутствии до настоящего времени надежных этиотропных средств.

Терапия ВГ основана на следующих общих положениях:

1. Подавляющее большинство легких и среднетяжелых форм острого ВГ любой этиологии завершается излечением в условиях базисной терапии, без применения лекарственных средств.

2. Принцип охраны больной печени предполагает не только ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной эффективностью.

3. Роль этиологического фактора велика в терапии тяжелых форм острого ГВ, особенно при смешанной инфекции с участием ВГВ и ВГД, а также в поздних сроках беременности при ГНАНВ ф-о, когда возникает угроза развития ОПЭ и печеночно-почечного синдрома. Дополнительные терапевтические трудности связаны с хронизацией инфекции при ГВ и ГД (таких проблем при ГА и ГНАНВ ф-о не возникает).

4. Лечебные мероприятия при ВГ должны индивидуализироваться не только сообразно разным этиологическим факторам, но и с учетом особенностей организма больного (возраст, сопутствующие и предшествующие заболевания, условия жизни, труда и др.).

Вирусный гепатит А. Легкие формы ГА не нуждаются в медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия, включающая режим, диету, охрану печени от дополнительных нагрузок. В первые 7-10 дней желтухи режим постельный, в последующем — полупостельный. Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для взрослых), щадящая. Необходимо исключать жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты и абсолютно запретить алкоголь. При достаточном количестве углеводов (преимущественно в виде каш, меда, варенья, сахара) желательно не ограничивать количество полноценных животных белков (не менее 100 г в сутки для взрослых) и обязательно включить легко эмульгируемые жиры (30-40 г сливочного масла в день). Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье — до 2-3 л в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника.

Среднетяжелые формы в большинстве случаев можно лечить таким же способом. Если из-за тошноты больной не может пить, а интоксикация держится, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств. Внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера (по 500 мл) с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В более упорных случаях прибегают к вливаниям гемодеза (200-400 мл). Назначение кортикостероидов не показано.

Тяжелые формы при ГА являются редким исключением. Может потребоваться более интенсивное и систематическое проведение дезинтоксикационной и инфузионной терапии. Нужды в дополнительных лекарственных препаратах обычно нет.

Вирусный гепатит В требует дифференцированной терапевтической тактики применительно к трем принципиально различным клинико-патогенетическим вариантам инфекции.

а) ГВ без признаков ОПЭ — наиболее частый вариант ГВ, который, подобно ГА, меньше всего требует медикаментозных вмешательств. Показаний к назначению кортикостероидных препаратов нет.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия — соответственно тяжести болезни (аналогично ГА). Дополнением к этой традиционной терапии при среднетяжелом и тяжелом ГВ может применяться реаферон (рекомбинантный а2-интерферон) по 1 млн. ЕД 2 раза в сутки в течение 5-6 дней, затем по 1 млн ЕД в/м в течение 5 дней. При

необходимости курс лечения может быть продолжен по 1 млн. ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. При раннем назначении реаферона (1-5 дни желтухи) снижается интоксикация, улучшается самочувствие, снижаются уровни билирубина и трансфераз, а также предупреждается дальнейшее прогрессирование процесса.

При отсутствии реаферона обосновано назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь по 0,2 4 раза в сутки на протяжении 10-14 дней), антиоксидантных и мембраностабилизирующих средств (цитохром С по 10 мг внутримышечно, кверцетин внутрь по 0,04х3 раза в день на протяжении 10-14 дней).

б) Больные ГВ с развитием ОПЭ. Больные тяжелой формой ГВ с угрозой развития ОПЭ нуждаются в переводе в палату или отделение интенсивной терапии для пристального наблюдения за динамикой патологического процесса и патогенетической коррекции ведущих синдромов.

Противовирусные препараты при развитии комы не эффективны. Не оправдались также надежды на возможность снижения летальности у взрослых больных ГВ с ОПЭ с помощью кортикостероидных препаратов, которые могут рекомендоваться короткими курсами лишь в комплексных мероприятиях, направленных против синдрома отека мозга (преднизолон по 60 мг парентерально 3-4 раза или 7,5-10 мг дексазона 3-4 раза в сутки внутривенно). Таким больным с целью дегидратации показано применение 10% растворов глюкозы при ограничении объема инфузионной жидкости. Для более интенсивного диуретического эффекта вводится лазикс внутривенно (40-80 мг) и маннитол (300-500 мг 10% раствора струйно), при этом следует учитывать неизбежное снижение концентрации калия в крови, которое требует своевременного восполнения (до 12 г в сутки). Одновременно с целью коррекции диспротеинемии целесообразно введение альбумина (до 80 г в сутки). Особо следует остерегаться избыточных объемов инфузионной (и введенной энтерально) жидкости в условиях склонности к отрицательному диурезу и развитию отека мозга. В комплекс дегидратационных мер полезно включать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 ата, экспозиция 30-45 мин.).

У больных с ОПЭ, в основе которой функциональный блок печени, перечисленные мероприятия могут привести к быстрому прояснению сознания.

При переходе ОПЭ в цитолическую стадию с быстрым уменьшением размеров печени и присоединением геморрагического синдрома возникают показания к применению больших доз ингибиторов протеолиза (внутривенно капельно контрикал 100000 ЕД в сутки или гордокс 500000 ЕД), ингибиторов фибринолиза (5% раствор аминокапроновой кислоты 100 мл внутривенно 3-4 раза в сутки), ангиопротекторов (дицинон 4-6 мл 12,5% раствора в сутки внутривенно или внутримышечно). При развитии синдрома внутрисосудистой диссеминированной коагуляции могут возникнуть показания к применению антикоагулянтов прямого действия (гепарин 7500-10000 ЕД повторно внутривенно). Эти препараты применяются с большой осторожностью при динамическом контроле коагулограммы. Показано переливание 100-200 мл одногрупповой резус-совместимой крови. Традиционным при геморрагическом синдроме является и внутримышечное введение 2-5 мл 1% раствора викасола.

Патогенетическая терапия в стадии прогрессирования ОПЭ предусматривает коррекцию кислотно-щелочного состояния: при развитии метаболического ацидоза вводят внутривенно 4% раствор бикарбоната, а при метаболическом алкалозе — повышают дозы калия (до 6-12 г в сутки).

Для купирования психомоторного возбуждения средствами выбора являются седуксен (2-4 мл 0,5% раствора внутривенно) в сочетании с оксибутиратом натрия (внутривенно 20% раствор из расчета 70-120 мг на кг массы тела), дипразин (2,5% раствор 1-3 мл внутримышечно), галаперидол (0,5% раствор 1 мл внутривенно).

К эффективным средствам патогенетической терапии в прекоматозной и даже коматозной стадии ОПЭ могут быть отнесены методы детоксикации с применением плазмафереза (повторные сеансы).

На всех этапах ОПЭ первостепенное значение сохраняют естественные силы выздоровления, поддерживаемые базисной терапией, тщательный уход и рациональная диета. В прекоматозном и коматозном периодах рекомендуется временно исключить энтеральное поступление белков, которые через 3-5 дней становятся снова необходимыми для полноценного течения репаративных процессов в печени (30-50 г в сутки внутрь или через зонд). Достаточный калораж достигается за счет введения углеводов (5-10% раствора глюкозы внутривенно или через зонд). Систематического наблюдения требует функция кишечника, его регулярное опорожнение (высокие очистительные клизмы).

Почки всегда поражаются при печеночной коме, однако при ГВ почечная недостаточность развивается редко. В отличие от ГНАНВ, больные не нуждаются в дополнительной терапии.

По мере углубления печеночной комы вероятность выздоровления снижается, однако, она имеется даже в далеко зашедших случаях, что должно учитываться в настойчивой и систематической терапии.

Вирусный гепатит Д (ГД). В связи с прямым цитопатическим действием ВГД применение у таких больных кортикостероидных препаратов противопоказано, а лечебный эффект интерферонов ограничен. Другие лечебные препараты применяются по показаниям соответственно тяжести и стадии болезни.

Особенности терапевтической и акушерской тактики

при вирусных гепатитах у беременных

1. Прерывание беременности (спонтанное и искусственное) в острой стадии всех вирусных гепатитов представляет дополнительную угрозу для здоровья (а порой — жизни) женщины. Искусственное прерывание беременности в острой стадии ВГ противопоказано.

2. Основные заботы акушеров при ВГ у беременных должны быть направлены на ее сохранение (лечебно-охранительный режим, но-шпа, свечи с папаверином, а при наличии показаний — метацин, сернокислая магнезия).

3. Следует особенно избегать применения кортикостероидных препаратов, учитывая физиологический гиперкортицизм беременных. Эти препараты могут назначаться только по жизненным показаниям (геморрагический шок, печеночно-почечный синдром) коротким курсом.

При вирусном гепатите А лечение беременных проводится по общим принципам, дополнительных акушерских проблем обычно не возникает. Медицинский аборт (по желанию женщины) допустим в стадии снижения желтухи.

При вирусном гепатите В повышенная настороженность требуется во второй половине беременности, особенно при поздних выкидышах и преждевременных родах (ухудшение в течение основного заболевания, кровоточивость).

При фекально-оральном гепатите ни А, ни В, представляющем наибольшую угрозу в поздних сроках беременности, необходимы систематические меры для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов. В случаях недостаточности эффекта от свечей с папаверином, но-шпы в таблетках и инъекциях, метацина в таблетках и инъекциях, сиропа оксибутирата натрия (по 1 ст.л. х 3 раза в день), необходимы дополнительные меры: 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии внутримышечно или 40 мл инфузионной жидкости для внутривенного введения, а также бриканил (1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 6 часов).

При начавшемся аборте и в родах необходимо полноценное обезболивание (седуксен, промедол, баралгин, димедрол, пипольфен, дроперидол).

В родах следует стремиться к укорочению и обезболиванию 2-го периода с помощью пудендальной анестезии и перитонеотомии, при наличии условий можно использовать операцию наложения акушерских щипцов.

В послеродовом и раннем послеродовом периоде профилактика кровотечения включает применение аминокапроновой кислоты, протамин-сульфата, дицинона и др.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ HBsAg-ПОЗИТИВНЫЕ

Хронические вирусные гепатиты (HBsAg-позитивные) являются исходами острого вирусного гепатита В и вирусного гепатита дельта, характеризуются сохраняющимся воспалительным процессом в печени длительностью не менее 6 месяцев от начала острого периода заболевания.

В крови больных ХГВ и ХГД всегда тестируется HBsAg, поэтому эти заболевания объединены общим термином — хронические вирусные гепатиты HBsAg-позитивные (ХГ HBsAg+).

По степени активности ХГ (HBsAg+) различают:

1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

2) хронический активный гепатит (ХАГ);

Клинические проявления, течение, патогенез и исходы ХГВ и ХГД различны.

Вирусом-возбудителем является вирус гепатита В. Основной причиной хронизации служат нарушения в иммунной системе, не обеспечивающей элиминацию возбудителя из организма больного.

Хронический гепатит В отмечается преимущественно у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую форму острого ГВ, для которых характерны вялое начало с астено-вегетативным синдромом, стертое течение желтушного периода с нерезко выраженной ферментемией.

Характерной особенностью ХГВ является отсутствие выраженных клинических симптомов заболевания; желтуха кожи и склер отсутствует. Отечно-асцитический синдром не наблюдается. Обострения заболевания не характерны. Диагностировать ХГВ только по клиническим данным практически невозможно.

1) ХПГ — клинические проявления часто отсутствуют. Только 30% больных периодически чувствуют слабость. Диспептический и геморрагический синдромы не наблюдаются без наличия других сопутствующих причин (холециститы, гастриты и т.д.). Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется только у 50% больных, оба органа эластичны. Сосудистые «звездочки» единичны, неяркие, пальмарная эритема отсутствует.

Читайте также:  Как происходит заражение вирусным гепатитом

2) ХАГ характеризуется широким спектром клинических вариантов, но нередко жалобы удается установить только при активном опросе врачом. Астеновегетативный синдром наблюдается у 50% больных, артралгии и геморрагический синдром (в виде кровоточивости десен) — у 10% больных. Вторичные печеночные знаки у 30% пациентов встречаются в виде мелких редких ярких сосудистых звездочек на верхнем плечевом поясе и небольшой пальмарной эритемы. Размеры печени на 2-3 см превышают норму, селезенка пальпируется практически у всех, консистенция органов эластичная, края ровные, безболезненные при пальпации.

В общем анализе крови — нормальные показатели эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Целесообразным набором лабораторных тестов для хронических гепатитов является определение общего билирубина, АсАТ, АлАТ, тимоловой и сулемовой пробы, гамма-глютамилтранспептидазы (ГТП), общего белка и белковых фракций крови.

Для ХПГ характерна незначительная ферментемия, нормальные показатели билирубина, сулемовой и тимоловой пробы, гамма-ГТП, отсутствие изменений в количестве общего белка и белковых фракций крови.

Для ХАГ — умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма-глобулиновой фракции крови.

Ферментативные обострения не свойственны ХГВ. Нарастание гиперферментемии наблюдается, как правило, перед последующим стойким снижением уровня ферментов почти до нормы и переходом процесса из ХАГ в ХПГ.

В крови больных ХГВ обнаруживается определенный набор маркеров, который характерен только для этого заболевания и отличен при ХПГ и ХАГ:

ХПГ — тестируются HBsAg, анти-HBc класса IgG у всех больных (класса IgM — 50% больных), анти-НВе.

ХАГ — определяются HBsAg, анти-HBc-IgМ у всех, HBeAg.

Диагноз ХГВ должен строиться с учетом комплексного клинико-лабораторного обследования больных.

Заподозрить формирование ХГВ можно при наличии в крови реконвалесцента HBsAg, гепатоспленомегалии и ферментемии через 6-8 месяцев после острой фазы заболевания. По наличию умеренно выраженной гиперферментемии и HBsAg можно предположить ХГВ у активно выявленного пациента (например, донора), даже если эпизода острого ГВ в анамнезе не было.

Для окончательного подтверждения диагноза и степени его активности (ХПГ или ХАГ) больного необходимо госпитализировать в инфекционный стационар, располагающий возможностями проведения иммунологических и морфологических исследований (биопсия печени).

1. Хронический вирусный гепатит В (HBsAg-позитивный) — диагноз ставится на основании наличия характерных клинико-биохимических и серологических данных: гепатоспленомегалия, вторичные печеночные знаки, стойкая монотонная ферментемия, в крови определяется HBsAg, HBeAg и/или анти-НВе, анти-НВс (иногда класса IgM).

2. ХПГ В (НВsAg+) — можно диагностировать после проведения биопсии печени: практически отсутствуют клинические признаки, незначительная ферментемия при нормальных других биохимических показателях, HBsAg, анти-НВе в сыворотке крови, сохранность пограничной пластинки, выявленная морфологом.

3. ХАГ В (HBsAg+) — можно диагностировать также после проведения биопсии печени. Характерно: скудность клинических проявлений (единичные вторичные знаки, незначительная гепатоспленомегалия, эластичность печени и селезенки), умеренная гиперферментемия, повышение тимоловой пробы не более, чем в 2 раза, незначительное превышение гамма-глобулинов крови при нормальных других биохимических показателях; HBsAg и HBeAg в крови, как правило, активация Т- и В-систем иммунитета, нарушение целостности пограничной пластинки в биоптате печени.

ХПГ — длительное (в течение десятилетий) сохранение монотонного процесса, как правило, не переходящего в ХАГ. Возможно спонтанное выздоровление с элиминацией HBsAg или переход в состояние здорового носительства HBsAg.

ХАГ — процесс длительно сохраняется (также десятилетиями) без выраженных изменений. Формирование цирроза без других сопутствующих причин наблюдается редко. Может происходить спонтанный переход ХАГ в ХПГ, что сопровождается более выраженной активацией Т-системы иммунитета и гиперферментемией, а также элиминацией HBeAg и появлением в крови анти-НВе.

Маловыраженность клинико-лабораторной симптоматики, благоприятное течение и исход, редкость перехода в цирроз, ведущее участие иммунных механизмов в патогенезе позволяют отказаться от активной тактики лечения больных ХГВ, особенно от применения кортикостероидных препаратов, способствующих иммунодепрессии. Лечебная тактика диктуется опасностью суперинфицирования больных ХГВ другими вирусами (например, дельта-вирусом) при проведении парентеральных мероприятий. В связи с этим при ХПГ целесообразно не проводить медикаментозной терапии.

Лечение больных ХАГ в большинстве случаев может быть ограничено:

— приемом рибоксина по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (с перерывом в 1 месяц), что составляет I курс лечения; на протяжении года, при наличии повышенной утомляемости, возможно назначение 3-5 курсов;

— эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца с последующим перерывом в 1 месяц; 2-3 подобных курса в год при наличии признаков авитаминоза (группы В), сопутствующих заболеваний (диабет, алкогольное поражение, язвенная болезнь и др.), можно чередовать с курсами рибоксина.

Кроме того, как при ХПГ, так и при ХАГ необходимо:

— назначение щадящей диеты в пределах стола N 5 с приемом пищи не менее 4-5 раз в день;

— лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;

— ограничение приема медикаментозных препаратов при лечении сопутствующих заболеваний (особенно седативных, транквилизаторов, гипотензивных типа допегид, адельфан);

— освобождение от работы, связанной с вредными токсическими, химическими веществами, рациональное распределение труда и отдыха;

— занятия лечебной физкультурой.

Госпитализация больного ХГВ в инфекционный стационар целесообразна для уточнения степени активности процесса и разграничения ХПГ от ХАГ (в частности, для проведения пункционной биопсии печени) и в случаях «немотивированного» обострения процесса.

Лечение и диспансеризация больных ХГВ проводится в амбулаторных условиях под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения стационара, в котором этот диагноз был установлен, или при отсутствии таких отделений — врачом-инфекционистом КИЗ по месту жительства.

Условием для развития ХВГ Д является состояние так называемого носительства HBsAg. Суперинфицирование «носителей HBsAg», а также реконвалесцентов ГВ и больных ХВГ В приводит также к формированию ХГД. Основными причинами развития ХГД являются цитопатическое действие дельта-вируса и угнетение иммунологической защиты, особенно Т-системы иммунитета, что приводит к неспособности организма элиминировать возбудитель.

ХГД свойственен разной степени выраженности астено-вегетативный синдром: от небольшой слабости и утомляемости при повышенной физической нагрузке до потери трудоспособности. Почти у всех больных ХГД имеется геморрагический синдром в виде кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, склонности к быстрому появлению «синяков».

Вторичные печеночные знаки обнаруживаются у 75% больных, обычно в виде крупных сосудистых «звездочек», расположенных на лице, спине, верхнем плечевом поясе, типична и пальмарная эритема.

Гепатоспленомегалия отмечается у всех больных, размеры печени превышают, как правило, на 2-3 см норму, селезенка увеличена, у половины больных ее размеры больше размеров печени; консистенция обоих органов плотная.

Характерными клиническими проявлениями ХГД можно считать два симптома:

2) «немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 град. и выше в течение 1-2-3-х дней, сопровождающиеся иктеричностью склер и ферментативным обострением. Оба эти признака встречаются почти у всех больных в различной степени выраженности — от склонности к задержке жидкости до отечности голеней и асцита, повышения температуры от 37,3 град. до 39 град..

Заболевание протекает волнообразно. Во время обострения вышеуказанные клинические симптомы имеют максимальные проявления, во время ремиссии — уменьшаются.

Для ХГД типично чередование обострений и ремиссий болезни, что заставляет пациентов активно обращаться к врачам.

1) В общем анализе крови — количество эритроцитов снижено, отмечены лейкопения, тромбоцитопения. Диапазон колебаний этих показателей широк. Отмечается их снижение во время и сразу после клинико-ферментативных обострений.

2) Биохимические тесты — небольшая билирубинемия, гиперферментемия, снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов, повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов.

В отличие от ХГ В, у больных ХАГ Д имеется повышение уровня билирубина, более выражена ферментемия, появляется диспротеинемия.

Во время обострений болезни у большинства больных снижается иммунологическая реактивность: уменьшается количество Т-лимфоцитов, функциональная активность этих клеток снижается; уменьшается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов.

Во время ремиссии и стабилизации процесса изменения иммунного статуса больных приближаются к норме, но не восстанавливаются полностью.

Характерным для ХАГ Д является наличие в крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта (IgM или IgG), дельта-антигена в печени.

При ХГД всегда тестируются маркеры: дельта-антиген и/или антитела к нему.

Диагноз ХГД устанавливается с учетом результатов комплексного клинико-лабораторного обследования больного.

Наличие ХГД можно заподозрить у больного с HBsAg в крови при наличии склонности к задержке жидкости, особенно — асцита, появлении кратковременных «немотивированных» ознобов с повышением температуры, выраженного астено-вегетативного синдрома, гепатоспленомегалии, вторичных печеночных знаков.

Подтверждающими диагноз являются следующие биохимические и морфологические исследования: гиперферментемия, небольшая билирубинемия, диспротеинемия, ХАГ с признаками разрастания соединительной ткани и скоплением жира в гепатоцитах в биоптатах печени. Решающим для диагноза ХГД является обнаружение в крови маркеров: анти-дельта IgM или суммарных, и в биоптате — дельта-антигена.

Хронический гепатит дельта (HBsAg-позитивный) — такой диагноз устанавливается при наличии типичных клинических симптомов, гиперферментемии, диспротеинемии, обнаружении маркеров дельта-вируса.

Хронический активный гепатит дельта (HBsAg-позитивный) — (ХАГ Д): устанавливается в качестве окончательного диагноза при проведении всего комплекса клинико-лабораторных исследований, включая морфологические данные. Стадия обострения или ремиссии устанавливается в зависимости от выраженности клинических, биохимических и иммунологических показателей.

Приблизительно у 15% больных процесс быстро прогрессирует (в течение 1,5-2 лет); появляются признаки цирроза печени с уменьшением ее размеров, выраженной спленомегалией, угнетением всех ростков крови, диспротеинемией и уменьшением уровня ферментов.

У остальных пациентов процесс стабилизируется по клинико-лабораторным данным и длится долго — годами (15-25 лет), приводит в 70% к циррозу печени.

Причиной летального исхода является декомпенсация цирроза печени с развитием поздней комы или кровотечения из варикозно расширенных вен.

Спонтанного перехода в ХПГ не наблюдалось.

Лечение, трудоустройство, диспансеризация

Ведущее цитопатическое действие дельта-вируса и значительное угнетение иммунологических показателей у больных ХГД делают не показанным применение кортикостероидов. Выраженность клинических симптомов, диспротеинемия, склонность к задержке жидкости, наличие жира в гепатоцитах обуславливают более активную, чем при ХГ В, тактику лечения больных ХГД.

Лечение направлено на ликвидацию обострений и декомпенсаций, создание оптимального медикаментозного, бытового и трудового режима, способствующего сохранению ремиссии.

1) диета в пределах стола N 5 с дробным питанием не менее 4-5 раз в день; при признаках цирроза печени диета должна быть гибкой, без резких исключений, максимально полноценной, богатой витаминами; ограничения должны касаться в основном количества белков;

2) эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1 месяца с последующим перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год;

3) рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 мес. с перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год, чередуя с приемом эссенциале;

4) мочегонные препараты: оптимальные дозы и схемы мочегонных должны подбираться индивидуально для каждого больного с учетом диуреза.

4.1. верошпирон по 1 таблетке 3-4 раза в день в течение 1 мес. с обязательным перерывом в 1 мес. При постоянной склонности к задержке жидкости — прием верошпирона подобным двухмесячным курсом постоянно возобновляется;

4.2. комбинация верошпирона с фуросемидом: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 3 раза в день, фуросемид по 1 таблетке 2 раза в неделю — под контролем диуреза;

4.3. комбинация верошпирона с триампуром: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 2-3 раза в день, триампур по 1 таблетке через день — под контролем диуреза;

5) препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия, лейкоген по обычным схемам;

6) симптоматическая терапия для лечения сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;

7) ограничение приема медикаментозных препаратов гепатотропного действия;

8) занятия лечебной физкультурой.

В специализированном санаторно-курортном лечении больные ХГД не нуждаются. Возможно их пребывание в санаториях желудочно-кишечного профиля.

В стадии ремиссии лечение проводится амбулаторно, под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара и врача-инфекциониста КИЗ по месту жительства.

Госпитализация целесообразна при выраженном отечно-асцитическом синдроме и частых (1-2 раза в месяц) ознобах с повышением температуры, лейкопении и тромбоцитопении. В стационаре проводится:

— внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина 2 раза в неделю;

— внутривенное капельное вливание полимеризующей смеси с лазиксом 2 раза в неделю (под контролем диуреза);

— подбор оптимальных таблетированных схем мочегонных под строгим контролем диуреза;

— внутривенное капельное введение рибоксина по 10,0 мл ежедневно или через день в течение 10 дней;

— лечение иммуномодулирующими и противовирусными препаратами.

Назначение лечебных препаратов проводится строго индивидуально с учетом степени выраженности признаков болезни.

Лечение в стационаре продолжается до ликвидации признаков обострения ХГД или достижения компенсации ХГД-цирроза.

Вопросы трудоустройства больного ХГД целесообразно решать в пользу сохранности трудоспособности пациента. Работа не должна быть связана с вредными токсическими влияниями, длительными командировками, ночными дежурствами, большими физическими нагрузками и профессиональным спортом. В случаях перехода ХАГ Д в цирроз показана II группа инвалидности.

После выписки диспансерное наблюдение за больными проводится 1 раз в 3 месяца при ХАГ Д и ежемесячно при ХАГ Д-циррозе с контролем клинических, биохимических, серологических показателей. Диспансеризация ведется врачами консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара или, при их отсутствии, — врачом КИЗ по месту жительства.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Закономерности, свойственные ГА, ГВ и ГД у взрослых, в основном характерны и для детей.

У детей чаще встречаются атипичные (стертые, безжелтушные и субклинические) варианты.

Исходом ГА является выздоровление. Нередко у детей имеет место постгепатитная гепатомегалия. У некоторых больных отмечается затяжное течение ГА, но формирования хронического гепатита не происходит.

Легкие формы не нуждаются в медикаментозном лечении. Достаточна базисная терапия, включающая режим и диету.

Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, высоко калорийной. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:4:4-5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показано.

Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно-растительными продуктами. Детям до 3 лет назначают 50-100 г. творога, старшим — 200-300 г ежедневно. На весь период болезни из рациона следует исключать экстрактивные вещества: копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности.

С первых дней необходимо обеспечить достаточное количество углеводов в виде сахара, белого хлеба, рисовой, манной, овсяной каш, картофеля, меда, фруктов, компота, киселей, ягод.

Следует несколько ограничивать количество жиров в первые дни заболевания. Обычно дают сливочное и растительное масло, сметану, сливки. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье.

При среднетяжелой форме и сохраняющейся интоксикации возможно парентеральное введение дезинтоксикационных средств — раствора 10% глюкозы и раствора Рингера (150-350 мл), реже раствора гемодеза (100-150 мл). В стадии реконвалесценции целесообразно применение желчегонных трав.

Выписка из стационара может быть ранней и проводится по клинико-биохимическим показателям. Небольшая гепатомегалия, незначительное повышение активности ферментов не являются противопоказанием для выписки из стационара.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Преобладающее большинство составляют больные первого года жизни. Особенностью ГВ у детей первого года и особенно первого полугодия жизни является частое развитие тяжелых и фульминантных (злокачественных) форм, нередко с летальным исходом.

Преджелтушный период. Заболевание развивается постепенно, повышение температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день болезни. Доминирующими являются симптомы астенического характера (вялость, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение аппетита), впоследствии к ним присоединяются более выраженные признаки интоксикации: тошнота, рвота, повышение температуры, головная боль, боли в животе. В ряде случаев отмечается жидкий стул, уртикарная сыпь. Нередко симптомы преджелтушного периода бывают слабо выраженными.

У детей первого года жизни ГВ часто начинается быстро, с повышения температуры, появления рвоты и частых срыгиваний, беспокойства. Более острый характер начала заболевания свойственен тяжелым формам, при этом обычно наблюдаются и более выраженные клинические проявления (высокая температура, повторная рвота, нарушение сна, анорексия, а также геморрагическая сыпь).

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации остаются отчетливо выраженными и могут усиливаться, желтуха нарастает медленно, длительность ее более значительна (3-4 недели). При одинаковой тяжести заболевания у детей первого года жизни выраженность симптомов интоксикации больше, а интенсивность желтухи меньше, чем у детей старшего возраста. Развитие желтухи при тяжелых формах у детей 1 года более быстрое, увеличение размеров печени и селезенки более значительное, часто наблюдается спленомегалия и геморрагический синдром. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ГВ, особо выделяют фульминантные (злокачественные) формы болезни.

Легкая форма ГВ характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации, легкой степенью желтухи, незначительными или умеренными нарушениями функционального состояния печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, а свободного — 25 мкмоль/л, величина протромбинового индекса и сулемовая проба на границе нормы. В крови обнаруживается HBsAg и/или анти-НВс класса IgM.

Средне-тяжелая форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации (вялость, потеря аппетита, учащение срыгиваний, рвота повторная, продолжительные приступы беспокойства), желтуха умеренная; в сыворотке крови уровень билирубина в пределах 85-210 мкмоль/л, в том числе свободного до 51 мкмоль/л. В большей степени снижается протромбиновый индекс (до 70-60%), сулемовая проба (до 1,5 ед.). HBsAg у большинства обнаруживается в высокой концентрации в сочетании с анти-НВс класса IgM.

Тяжелая форма. Симптомы интоксикации с появлением желтухи усиливаются и выражены резко. Отмечаются апатия, заторможенность сменяется беспокойством, анорексия, часто повторная рвота, проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, в области инъекций или носовые кровотечения), в отдельных случаях — вздутие живота, пастозность тканей, тахикардия, снижение диуреза. Желтуха яркая, часто бывает резкое увеличение печени, однако в ряде случаев размеры печени увеличены незначительно, консистенция ее плотная. Содержание общего билирубина превышает 154 мкмоль/л. Иногда достигает 407 мкмоль/л, 1/3 от общего составляет свободная фракция. Отмечаются высокие показатели активности ферментов, низкий уровень протромбинового индекса (до 40%), сулемовой пробы (до 1,5 ед.), общего белка при одновременно высоком содержании бета-липопротеидов (до 70-72 ед.). Частота обнаружения HBsAg в высокой концентрации падает, анти-HBs не выявляются.

Отличительной особенностью фульминантной (злокачественной) формы является: острое начало болезни, короткий преджелтушный период, особая тяжесть нарушения нервно-психических расстройств (психо-моторное возбуждение с приступами сонливости, инверсия сна, вскрикивания, тремор конечностей, немотивированная гипертермия до 40-41 град. С, судорожный синдром), резкая выраженность геморрагического синдрома (многократная рвота типа «кофейной гущи», кровоточивость из мест инъекций, мелена), появление признаков сердечно-сосудистой и почечной недостаточности (тахикардия, токсическое дыхание, пастозность тканей, олигурия вплоть до анурии), наличие печеночного запаха из рта, вздутие живота, быстрое нарастание желтухи и острое сокращение печени, ее размягчение и болезненность при пальпации. Все эти симптомы выявляются в начальной стадии заболевания.

Закономерно быстрое снижение концентрации HBsAg и полное его исчезновение из сыворотки крови, при необычайно раннем появлении анти-HBs.

У детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть не высоким и не превышать 90 мкмоль/л.

Особенностью молниеносного течения являются развитие печеночной комы и наступление летального исхода в ранние дни болезни, до появления отчетливой желтухи или в разгаре клинических симптомов. Возможно подострое течение ОПЭ (злокачественной формы), которое характеризуется постепенным волнообразным прогрессированием клинических симптомов и развитием печеночной комы на 3-5 неделе заболевания.

Начальный период фульминантной формы характеризуется быстро прогрессирующей желтухой и начинающимся сокращением размеров печени. Сознание в этом периоде не нарушено, продолжительность этого периода от 2 до 5 суток. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается прекома (ОПЭ II) с симптомами резкого поражения центральной нервной системы. Приступы психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем; часто отмечаются судорожные подергивания, дрожание верхних конечностей, тонко-клонические судороги.

Вслед за прекомой развивается печеночная кома (ОПЭ III), в течение которой можно выделить две стадии. Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания и реакции на осмотр, но сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено. При коме II (ОПЭ IV — глубокая кома) — исчезает и болевая реакция, полная арефлексия, глотание нарушено, расстройство дыхания, недержание мочи и кала.

Летальность при фульминантной (злокачественной) форме остается высокой (80%). Случаи выздоровления при глубокой печеночной коме крайне редки. Успех терапии исключительно зависит от сроков ее начала, т.е. своевременности диагностики фульминантной (злокачественной) формы, четкой организации лечебных мероприятий.

Лечение тяжелых и фульминантных (злокачественных)

форм вирусного гепатита В у детей первого года жизни

При подозрении на фульминантную (злокачественную) форму или при ее угрозе больной переводится в отделение или палату интенсивной терапии. Проводятся следующие лечебные мероприятия:

1. Катетеризация подключичной вены.

2. Ограничение приема белка с пищей. Объем кормления обычно ограничивается 2/3 от нормы (при сохранении аппетита), энтеральное введение жидкости строго дозируется в зависимости от диуреза и объема инфузионной терапии.

3. Преднизолон 5-10 мк/кг массы в сутки, 4-6 раз в день при фульминантном гепатите (злокачественной форме) без ночного перерыва, вводится внутривенно струйно или капельно коротким курсом. Снижение дозы гормона необходимо начать сразу после клинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена сразу на 1/4 суточной, затем по мере дальнейшего улучшения, активно уменьшается каждые 2-3 дня. Каждое снижение проводится под обязательным контролем лабораторных показателей.

4. Ингибиторы протеолиза: контрикал 20-40 тыс. в сутки, гордокс 20-30 тыс./кг массы в сутки; 5% раствор аминокапроновой кислоты 30,0-50,0-100 мл в сутки (8-10 мл/кг в сутки); ангиопротекторы — дицинон — (0,5:-1,0 мл в сутки внутримышечно или внутривенно).

5. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 14-16 капель раствора в минуту 2-3 раза в сутки. Примерное количество внутривенно вводимых препаратов 50-80 мл на кг массы в сутки. Общий объем жидкости на кормление, питье и инфузионную терапию не должен превышать 150-200 мл/кг массы в сутки (1/5 веса ребенка). Расчет инфузионной терапии проводить ежедневно, учитывая динамику веса за 12-24 часа. Прибавка в весе более 200 г за сутки предполагает задержку жидкости. Основные растворы для инфузионной терапии: гемодез (8-10 мл/кг массы в сутки); 5-20% раствор альбумина (10 мл/кг массы в сутки); 10% раствор глюкозы с инсулином и 7,5% раствор хлористого калия (при склонности к гипокалиемии), 4% раствор бикарбоната натрия (при метаболическом ацидозе).

6. Дегидратационная терапия для борьбы с отеком мозга: лазикс 2-3 мг/кг массы в сутки; манитол 15% 5 мл/кг массы на одно введение, внутривенно струйно при нарастании признаков отека мозга. При задержке жидкости или ее угрозе ограничение инфузионной терапии.

7. Гемостатическая терапия при геморрагическом синдроме или его угрозе: викасол 0,3-0,5-1,6 мл внутримышечно; 10% раствор глюконата кальция 1,0-3,0 в 5 мл 0,85% раствора хлористого натрия внутривенно струйно.

8. При резко выраженном беспокойстве, сопровождающемся значительной гипокапнией, показано введение оксибутирата натрия (ГОМК) 50 мг/кг массы. Целесообразно применение седуксена (0,5-1,0 мл).

9. При фульминантном гепатите и неуклонном прогрессировании тяжести состояния целесообразно проведение плазмафереза и гемосорбции. По показаниям назначаются сердечно-сосудистые препараты, антибиотики. Проводится коррекция водно-электролитного баланса и КЩС крови.

Прогноз при фульминантной форме ГВ у детей первого года жизни плохой. После острой желтушной формы заболевание формирование хронического гепатита В практически не наблюдается. Хронический гепатит не развивается также после тяжелой и фульминантной формы заболевания и при наличии в крови анти-HBs.

Выписка проводится на основании клинико-лабораторных показателей, главными из которых являются:

а) хорошее общее состояние больного;

б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер;

в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных особенностей);

г) нормализация уровня билирубина в сыворотке крови и других лабораторных показателей. Активность сывороточных трансфераз у отдельных больных может оставаться повышенной длительное время, но при выписке не должна превышать верхнюю границу нормы более чем в 2-3 раза с выраженной тенденцией к снижению.

При выписке родителям больного ребенка выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Острый вирусный гепатит смешанной этиологии, вызванный вирусами гепатита В и гепатита дельта, встречается преимущественно у детей первого года жизни. Критерием диагностики является обнаружение маркеров острого гепатита В — анти-НВс класса IgM в сочетании или при отсутствии HBsAg и маркеров острой дельта-инфекции — анти-дельта класса IgM и/или дельта-антигена. Разграничение вирусного гепатита смешанной этиологии (гепатит В и гепатит дельта) и вирусного гепатита В только по клинико-биохимическим данным представляет большие трудности из-за схожести основных клинических проявлений этих гепатитов.

У большинства детей в преджелтушном периоде заболевание развивается постепенно, у 25% начинается остро с подъема температуры. У 70% заболевших вирусный гепатит смешанной этиологии протекает тяжело с симптомами ОПЭ, у половины из них отмечается фульминантное течение с быстрым прогрессированием печеночной недостаточности и развитием «печеночной» комы. Характерным является яркая желтуха, появление печеночного запаха, геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса, уровня бета-липопротеидов, реже и в более поздние сроки отмечается снижение сулемового теста. У 25% больных развивается отечно-асцитический синдром.

Изменения основных биохимических показателей крови при вирусном гепатите смешанной этиологии сходны с таковыми при вирусном гепатите В.

Постоянно выявляются анти-НВс класса IgM в сочетании с анти-дельта IgM и/или дельта-антигеном. HBsAg обнаруживается примерно у половины этих больных.

Исходы вирусного гепатита смешанной этиологии характеризуются высокой летальностью преимущественно у детей первого полугодия жизни. Формирования хронического гепатита обычно не наблюдается.

Вирусный гепатит дельта-суперинфекция преимущественно встречается у детей старше 1 года. Наиболее часто суперинфицирование дельта-вирусом наблюдается у больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным (ХАГ или ХПГ). Инфицирование возможно в остром периоде или реконвалесценции острого гепатита В с сохраняющейся HBsAg-емией. В этом случае новое заболевание с желтухой часто классифицируется как рецидив вирусного гепатита В. Следует отметить, что второе заболевание бывает, как правило, тяжелее, чем первое, нередко развивается тяжелая форма с выраженными симптомами интоксикации. У больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным суперинфекция дельта-вирусом протекает обычно в желтушной форме, часто тяжело.

Основные клинико-биохимические критерии вирусного гепатита дельта у детей не отличаются от взрослых; характеризуются частым развитием тяжелой формы болезни, быстрым прогрессированием с формированием хронического активного гепатита и цирроза печени, чему способствует преднизолонотерапия, часто применяемая при вирусном гепатите у детей.

Лечение. Терапия среднетяжелой и легкой формы вирусного гепатита дельта и вирусного гепатита смешанной этиологии — базисная. При выраженной интоксикации при среднетяжелой форме назначается дезинтоксикационная терапия: гемодез, 10% раствор глюкозы под контролем диуреза (см. раздел ГА у детей).

При тяжелой форме вирусного гепатита смешанной этиологии у детей первого года жизни терапия такая же, как при тяжелой форме гепатита В.

При дельта-вирусном гепатите терапия кортикостероидами не желательна; она допустима только при развитии ОПЭ парентерально с целью борьбы с отеком мозга. Применение длительных курсов преднизолона не показано.

Диспансеризация детей, перенесших вирусный гепатит

Все дети, перенесшие вирусный гепатит, нуждаются в последующем врачебном наблюдении, которое имеет целью предотвращение формирования и своевременное распознавание хронического гепатита и других неблагоприятных исходов заболевания.

Длительность и кратность наблюдения зависят от типа перенесенного гепатита (вирусные гепатиты А, В, ни-А, ни-В, недифференцированный) и течения заболевания.

источник