Меню Рубрики

Вирусные гепатиты маркеры для острых и хронических вирусных гепатитов

Таблица 2. Диагностические маркеры ВГ

антитела класса М к вирусу гепатита А

указывают на острую инфекцию

антитела класса G к вирусу гепатита А

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-пастинфекции, сохраняются в крови пожизненно

антитела класса М к вирусу гепатита E

указывают на острую инфекцию

антитела класса G к вирусу гепатита E

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-пастинфекции

поверхностный антиген HBV

маркирует инфицированность HBV

указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса

маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется

суммарные антитела к HBcAg

важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют HBcAb без разделения на классы

антитела класса M к ядерному антигену

один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени

может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV)

протективные антитела к поверхностному антигену HBV

указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции 10МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ

маркер наличия и репликации HBV

антитела класса М к вирусу гепатита D

маркируют репликацию HDV в организме

антитела класса G к вирусу гепатита D

свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции

маркер наличия HDV в организме

маркер наличия и репликации HDV

антитела класса G к вирусу гепатита C

свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых иследованиях)

антитела класса М к ядерным белкам HCV

указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации

антитела класса G к ядерным белкам HCV

свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции

антитела к неструктурным белкам HCV

обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС

маркер наличия и репликации HCV

маркер наличия и репликации HGV

Расшифровка маркеров вирусного гепатита

антитела класса М к вирусу гепатита А

указывают на острую инфекцию

антитела класса G к вирусу гепатита А

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-пастинфекции, сохраняются в крови пожизненно

антитела класса М к вирусу гепатита E

указывают на острую инфекцию

«антитела класса G к вирусу гепатита Е

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-пастинфекции

поверхностный антиген HBV

маркирует инфицированность HBV

указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса

маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется

суммарные антитела к HBcAg

важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют НВсАg без разделения на классы

антитела класса М к ядерному антигену

один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени

может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV)

протективные антитела к поверхностному антигену HBV

указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции «10 МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ

маркер наличия и репликации HBV

антитела класса М к вирусу гепатита D

маркируют репликацию HDV в организме

антитела класса G к вирусу гепатита

свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции

маркер наличия HDV в организме

маркер наличия и репликации HDV

антитела класса G к вирусу гепатита С

свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых исследованиях)

антитела класса М к ядерным белкам HCV

указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации)

антитела класса G к ядерным белкам HCV

свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции

антитела к неструктурным белкам HCV

обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС

маркер наличия и репликации HCV

маркер наличия и репликации HGV

Ориентировочная интерпретация диагностических данных при выявлении маркеров вирусных гепатитов

Вирусный гепатит А. Сопутств.: «носительство HBsAg».

При типичных признаках острого ГА. Необходимо тщательное клинико-лабораторное исследование для исключения ОГВ и ХГВ.

IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс

Вирусный гепатит А. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза).

При выявлении признаков хронического гепатита у больных острым ГА и отсутствии маркеров репликации (HBV-DNA, HBeAg, IgM анти-НВс).

IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA

Вирусный гепатит А. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза).

При выявлении признаков хронического гепатита у больных острым ГА.

HBsAg, HBeAg, IgM анти-НВс, IgM анти-HDV

Острая коинфекция ВГВ и ВГD.

При отсутствии IgG анти-НВс и клинико-анамнестических признаков обострения ХГВ

При отрицательных результатах обследования на IgM анти-HBV (или низких титрах этих антител).

Реконвалесцент ВГС (или ВГС-пастинфекция) — при отрицательных результатах исследования на: IgM анти-HCV и HCV-RNA.

Только у практически здоровых при отсутствии эпидемиологических данных и клинико-лабораторных признаков поражения печени.

При невозможности подобного исследования

Диспансерное наблюдение такое же, как при диагнозе «носительство HBsAg»

Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA

Острый вирусный гепатит С.

При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого гепатита и отсутствии маркеров других ВГ. Диспансерное наблюдение такое же, как и при ОГВ.

Анти-HCV IgG, анти — HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNA

Хронический вирусный гепатит С (фаза реактивации).

При наличии клинико-биохимических признаков хронического поражения печени. Диспансерное наблюдение такое же, как при ХГВ.

Анти-HCV IgG анти-HCV core IgG, анти — HCV NS

Хронический вирусный гепатит С (латентная фаза).

При отсутствии в крови HCV-RNA, анти — HCV core IgM и клинико-биохимических признаков обострения ХГС.

HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNA

Острый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (фаза деактивации)

При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС.

HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgG, анти — HCV NS

Острый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (латентная фаза)

При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС.

HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV (total), анти-HCV core IgM, HCV-RNA

При наличии лишь клинико-лабораторных и эпидемиологических признаков, характерных для острых вирусных гепатитов.

Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс

Острый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза).

При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС.

Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA

Острый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза).

При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС и хронического ГВ.

источник

Вирусный гепатит – тяжелая патология печени, которая приводит к различным осложнениям – фиброз, жировая инфильтрация, циррозное поражение. Лечебный эффект напрямую обусловлен своевременностью терапии, поэтому важно как можно раньше диагностировать опасное заболевание.

Маркеры гепатитов – одно из исследований, которое позволяет диагностировать недуг на ранней стадии развития. Оно базируется на выявлении специфических антигенов и антител, которые находятся в сыворотке крови.

Особенность вирусных гепатитов в том, что на фоне раннего развития они не проявляются негативной симптоматикой. Когда проявляются симптомы, с которыми пациент идет к доктору, в большинстве случаев уже имеются функциональные нарушения печени.

Маркеры вирусного гепатита B и C – это специфические антигены и антитела в крови. Их определение в сыворотке крови подтверждает наличие патологии. Их можно обнаружить на фоне раннего развития болезни.

Чтобы выявить специфические и серологические маркеры к вирусным гепатитам, в медицинской практике используют разные исследования:

  • Иммунохимическая реакция крови посредством ИФА.
  • Реакция иммунной системы на вирусные инфекции.
  • Специализированное скрининговое исследование.
  • Иммунологические методики.

В зависимости от целей диагностики врачи назначают два вида исследований – специфический и неспецифический.

Анализ на маркеры гепатита B и C позволяет выявить вид вирусной инфекции, который стал причиной заболевания. Специфическими маркерами выступают антигены гепатитов. Под антигенами понимают отдельные части вируса.

Когда они попадают в благоприятную среду – человеческий организм, то активно участвуют в формировании новых вирусных клеток, что приводит к быстрому прогрессированию патологии.

К этому типу маркеров вирусных гепатитов относят антитела к имеющимся антигенам в крови больного. Такой вариант диагностики базируется на возможности организма продуцировать антитела – клетки иммунной системы, которые ориентированы на борьбу с патогенным возбудителем.

Если было выявлено наличие антител к антигенам, то это значит, что имеются патологические процессы в печени.

На фоне лабораторной диагностики вирусных гепатитов определение маркеров – один из достоверных способов, позволяющих на ранней стадии выявить болезнь.

Тяжелое заболевание. На ранней стадии отсутствуют негативные симптомы, морфологические признаки на УЗИ; основной путь передачи инфекции – парентеральный. Однако с помощью маркеров на ранней стадии можно диагностировать заболевание.

В таблице представлены маркеры, которые присутствуют в крови больного на фоне заражения гепатитом B:

Антитела вирусной болезни HBeAg и HBsAg
Антитела к антигенам анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc

С помощью алгоритма иммуноферментного исследования не только подтверждают отсутствие/наличие заболевания, но и выявляют стадию патологического процесса. Благодаря этому можно составить более точный прогноз, назначить результативную терапию.

Среди всех гепатитов считается наиболее опасным. Согласно статистике, в мире более 150 млн людей, имеющих патологию в анамнезе.

Каждый год умирает свыше 350 тыс. человек.

Плохая статистика обусловлена периодом инкубации недуга – отсутствием симптоматики либо их незначительным проявлением.

Выявить гепатит в организме можно посредством таких маркеров:

  1. HCV-RNA. Присутствует наличие в крови и печеночных тканях, когда патология находится в острой стадии. Определяется даже сразу после заражения.
  2. Anti-HCV total (совокупные антитела). В крови можно диагностировать через 6 недель после инфицирования. При положительном результате говорят о вирусном агенте в организме. Обнаруживаются даже после полного излечения.
  3. Anti-HCV core IgG. В крови больного определяются только спустя 11 недель после инфицирования. Наличие IgG свидетельствует о хронической форме патологии.
  4. Anti-NS3. Всегда выявляются в крови на фоне острого течения патологического процесса.

Маркеры anti-NS4 и anti-NS5 выявляются только в запущенных случаях, когда наблюдаются функциональные поражения печени. После терапевтического курса их количество уменьшается – это говорит об эффективности проводимой терапии.

Болезнь Боткина – патология, характеризующаяся острым течением.

Распространенная причина инфицирования – несоблюдение элементарных правил гигиены.

К характерной симптоматике относят:

  • Пожелтение кожного покрова (не всегда, но в большинстве картин).
  • Нарушение работы железы.
  • Увеличение температуры тела.
  • Боль в правом боку.

Какой-либо особенной подготовки к исследованию не проводится, желательно сдавать кровь натощак. Болезнь отличается быстрым течением, отсутствием тяжелых осложнений, простотой терапии.

При исследовании на болезнь Боткина определяют такие маркеры:

  1. РНК вирусного возбудителя. Признак того, что вирус стремительно размножается.
  2. Свидетельствует о самом факте вирусного заражения.
  3. Анти-ВГА IgG. Или патология в анамнезе, либо наличие иммунитета к болезни Боткина.
  4. Анти-ВГА IgM – острый вирусный процесс.

Гепатит E получил широкое распространение в странах с жарким климатом. Причина – антисанитарные условия проживания людей. Приводит к нарушению функциональности тракта пищеварения, боли в области правого ребра. Расшифровывать маркеры гепатита E должен врач.

В таблице представлены основы расшифровки:

Маркер Описание
РНК Положительный результат – следствие активного распространения возбудителя
Ag Подтверждение гепатита E
Анти-ВГЕ IgM Острый патологический процесс
Анти-ВГЕ IgG Перенесенное заболевание, наличие иммунитета

Под разновидностью D понимают антропонозную инфекцию, диагностируют только совместно с гепатитом типа B.

Симптоматика этих видов похожа, однако когда присоединяется форма D, возрастают риски скопления свободной жидкости в брюшной полости, выраженной отечности.

Маркеры гепатита с расшифровкой анализа:

  • РНК – активное распространение инфекционного процесса.
  • Анти-ВГД IgM – будет означать острое течение.
  • HDAg – наличие заболевания, если результат отрицательный – вируса нет.
  • Анти-ВГД IgG – пациент ранее болел, есть иммунитет.

Разновидность G возникает только совместно с другими гепатитами в анамнезе человека – при формах B, C, D. Так как симптоматика проявляется только в исключительных случаях, чаще всего протекает в хронической форме.

ИФА позволяет выявить наличие вируса, а ПЦР показывает количественные характеристики. Для диагностики недуга используется несколько методов в совокупности. Прогноз благоприятный при своевременном обнаружении, усугубляется, если присутствует алкогольное/аутоиммунное поражение печени, ВИЧ-инфекция, СПИД и др. тяжелые заболевания.

При подозрении на гепатит пациент получает рекомендации от доктора по поводу диагностики; анализы можно сделать в частных лабораториях, например, Инвитро, Гемотест и др.

Примерная цена исследований:

  1. Анализ на определение болезни – выявление anti-HAV IgG – качественное исследование – 600 рублей, срочно 1000 рублей. При качественном анализе результат отрицательный или положительный.
  2. Количественное исследование на гепатит B путем определения anti-HBs 800 рублей (в результате будет конкретная цифра).
  3. Диагностика гепатита C обойдется в 1500 рублей (два исследования).
  4. Качественное ПЦР исследование гепатита B стоит около 1000 рублей, а количественное 4000 рублей. Ультрачувствительный качественный анализ – 3000 рублей, а количественный 3800 рублей.
  5. Исследование на предмет устойчивости возбудителя к средствам противовирусного свойства – 12 000 рублей.

При выявлении заболевания дополнительно назначаются другие исследования, чтобы оценить состояние печени. Принцип лечения подразумевает комбинированную схему, в которую входят гепатопротекторы (средства улучшают работу печени), ферменты, противовирусные препараты, антибиотики (если выявлен инфекционный процесс) и др. лекарства.

источник

Методические указания для студентов к практическому занятию № 11.

Тема: Лабораторная диагностика вирусных гепатитов.

Цель: Изучение методов лабораторной диагностики вирусных гепатитов.

Модуль 3. Общая и специальная вирусология.

Тема 11: Лабораторная диагностика вирусных гепатитов.

Актуальность темы: На долю вирусных гепатитов в Украине выпадает приблизительно 20% всех вирусных заболеваний, которые приводят к продолжительной потере трудоспособности: острые некрозы печени, циррозы, первичный рак печени. Вирус гепатита А вызывает эпидемический гепатит (инфекционную эпидемическую желтуху, болезнь Боткина). За морфологическими и физико-химическими характеристиками похожий на ентеровирусы. Вирус гепатита В описанный в 1970 г. и получивший название частицы Дейна. Это сложный вирус, который содержит ДНК. Вызывает сывороточный гепатит. За последние годы наблюдается рост заболеваемости этой формой гепатита.

ВИРУС ГЕПАТИТА А.

Гепатит А (болезнь Боткина) – инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Заболевание известно с глубокой древности, его описание содержат труды Гиппократа. Вирус впервые выделил С. Фейстоун (1973).

Таксономия. В настоящее время вирус гепатита А включен в род Hepatovirus семейства Picornaviridae.

Морфология. Зрелые вирионы сферической формы имеют размер 25-27 нм. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии: образован капсомерами, состоящими из четырех белков (VP1-4). Суперкапсид отсутствует.

Антигенная структура. Возбудитель представлен одним антигенным типом и содержит главный Ar(HA-Ar),по которому его идентифицируют.

Эпидемиология. Резервуар возбудителя — больной человек. Больной выделяет возбудитель в течении 2-3 недель до начала и в течение первых 3-5 суток желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путем (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при 21 0 С сохраняется несколько недель, полностью инактивируется при температуре 85 0 С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной пищевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Пик заболеваемости приходится на холодный сезон (поздняя осень или зима). После перенесенного заболевания формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.

Читайте также:  Рекомендации при выписке при вирусном гепатите а

Патогенез. Попадая в организм с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопатогенного действия-гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NK-клетки, активированные ИФН, синтез которого индуцируется вирусом.

Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса — АТ (IgM и IgG) к Аг вируса гепатита А и вирусная РНК. Указанные маркеры определяют в ИФА и РИА. Выявление Аг вируса гепатита А в фекалиях имеет ограниченное значение, так как пик его образования приходится на инкубационный и начало желтушного периодов. Выявление Аг вируса гепатита А можно использовать для эпидемиологического обследования контактных лиц. К заражению вирусом гепатита А чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используют. Монослойные культуры клеток нечувствительны к вирусу гепатита А, и для выделения возбудителя предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. Вирус отличает слабый цитопатический эффект.

Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной химиотерапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Разработанный сывороточный Ig предупреждает развитие заболевания в течение 3 месяцев, но также значительно смягчает течение заболевания. Его применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Для активной иммунопрофилактики вирусного гепатита А используют убитые и рекомбинантные вакцины. Общие профилактические мероприятия направлены на улучшение санитарной обстановки, включают соблюдение карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.

ВИРУС ГЕПАТИТА В

Гепатит В – инфекционное заболевание с кровяно-контактным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующиеся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита. Возбудитель впервые обнаружил Д. Дейн и соавт. (1970).

Таксономия. Вирус гепатита В включен в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae.

Морфология. Вирионы вируса гепатита В сферической формы 42 нм в диаметре имеют суперкапсид. Геном образует неполная (одна нить короче) двухнитевая кольцевая молекула ДНК. С короткой “плюс”-нитью ДНК связан праймерный белок. В состав сердцевины также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Для эффективной репродукции необходим синтез ДНК-полимеразы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК; в динамике процесса вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки. В крови больных гепатитом В циркулируют частицы трех морфологических типов. Наиболее часто обнаруживают сферические частицы около 22 нм в диаметре; реже — нитевидные формы около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину. Вирусные частицы этих типов не проявляют инфекционных свойств. Лишь 7% частиц представлены комплексными двухслойными сферическими образованиями с полной структурой — частицы Дейна, проявляющие выраженную инфекционность. Их оболочку на 70% поверхности образуют белки.

Антигенная структура. Основные Ar частиц Дейна – поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg. АТ против HBsAg и HBcAg появляются в течении заболевания. Наличие АТ против HBsAg прямо связано с невосприимчивостью к инфекции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет).

HВsAg. Первый идентифицированный Ar вируса гепатита В; впервые его выделил Б. Блюмберг (1965) из крови австралийского аборигена, поэтому этот Ar также называют австралийским. HВsAg часто образует дефектные морфологические частицы 1-го типа, лишенные инфекционных свойств (побочные метаболиты репликативного цикла). В цитоплазме зараженных клеток возникает излишек HВsAg, связанного с клеточной мембраной и эндоплазматическим ретикулумом. HВsAg появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования; постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, а его очищенные агрегаты входят в состав вакцины против вируса гепатита В. HВsAg включает два полипептидных фрагмента: preS1 обладает выраженными иммуногенными свойствами (рекомбинантный продукт можно использовать для приготовления вакцинных препаратов); preS2 – полиглобулиновый рецептор, приводящий к адсорбции вируса на гепатоцитах.

HВcAg. Сердцевинный HВcAg представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна. Ar маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. Может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени. В крови в свободном виде его не определяют. Точечные мутации в участке, кодирующем синтез предшественника HВcAg HВcAg продуцирующих мутантов вируса гепатита В, первоначально выделенных при молниеносных формах гепатита. Переход от HвcAg + в HвcAg — – формы наблюдают у пациентов с хроническими, сравнительно умеренными поражениями.

HВеAg. Не входит в состав частиц Дейна, но связи с ними, так как появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу после появления HВsAg. Образование HВеAg транслируется, РНК содержащей участки сердцевинного Ar и его предшественника. После завершения трансляции образующаяся молекула HВеAg выводится из клетки. Функции HВеAg неизвестны, тем не менее HВеAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HВеAg у пациентов с хроническим гепетитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность. Ar может отсутствовать при инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса.

HВхAg – наименее изученный Ar. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

ДНК появляется в сыворотке одновременно с другими Ar вируса. Исчезает из кровотока в начале второй недели острого заболевания. Длительное персистирование – свидетельство хронической инфекции. В диагностике острого гепатита В определение ДНК используют редко.

Эпидемиология. Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Механизм передачи инфекции — кровяно-контактный. Основные пути передачи вируса гепатита В — инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи вируса гепатита В от матери к плоду. 7-10% инфицированных становятся хроническими носителями. Ежегодно заболевает не менее 50 человек. В России отмечают 10-15% рост заболеваемости. Основные группы риска – медицинские работники;

  • лица получающие гемотрансфузии или препараты крови;
  • наркоманы, вводящие наркотики внутривенно;
  • больные гемофилией;
  • лица, находящиеся на гемодиализе;
  • дети матерей-носителей HВsAg;
  • половые партнеры носителей вируса.

Патогенез. Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода (40-180сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции, что подтверждает связь между началом клинических проявлений и появлением специфических АТ. Патологический процесс начинается после распознавания вирусиндуцированных Ar на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Осложнения хронической формы обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени, основные осложнения – цирроз и первичная карцинома печени.

Цирроз обычно отмечают у страдающих острым хроническим гепатитом,ежегодно регистрируют более 10000 летальных исходов, обусловленных вирусным гепатитом В.

Карцинома печени. Показана четкая связь между злокачестввенной трансформацией гепатоцитов и перенесенным вирусным гепатитом В. В развитии опухолевого процесса принимают участие определенные кофакторы, многие из которых остаются неизвестными.

Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса гепатита В – HВеAg. АТ (IgM) к HВсAg, ДНК вируса и вирусная ДНК-полимераза. Для выявления HВsAg и HВеAg применяют ИФА и РНГА; исследования дополняют выявлением ДНК вируса гепатита В и вирусной ДНК-полимеразы. Вирусоспецифические АТ к HВsAg, HВсAg, HВеAg определяют в ИФА и РНГА. На наличие “свежей” инфекции указывают высокие титры HВsAg, IgM к HВsAg и HВsAg. У пациентов с клинически проявляющимся гепатитом титр HвsAg сначала растет, а затем (по мере развитияиммунных реакций) снижается. АТ к HВsAg можно выявить только через несколько недель, что объясняют их активным связыванием в иммунные комплексы. В течение этого периода (так называемого “окна”) можно обнаружить лишь АТ к HВсAg.

АТ к HВсAg. Важный диагностический маркер инфицирования, особенно при отрицательных результатах выявления HВsAg.

· IgM к HВсAg. Один из наиболее ранних сывороточных маркеров вирусного гепатита В. При хроническом гепатите маркируют репликацию вируса и активность процесса в печени. Их исчезновение является показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы инфекции.

· IgG к HВcAg. Сохраняются многие годы. Свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.

АТ к HВеAg. Серологический маркер интеграции вируса. В комплексе с IgG HВсAg и HВsAg свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса.

АТ к HВsAg. Протективные АТ; также образуют после вакцинации. Применительно к хроническому вирусному гепатиту, могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции. АТ к preS1 — – preS2-фрагментам HВsAg. Свидетельствуют о развитии протективного иммунитета при завершении инфекционного процесса. АТ к Рre-S1 выявляют одновременно с АТ к HВсAg, а АТ к Рre-S2.

Лечение. Средства специфической терапии отсутствуют, лечение в основном симптоматическое. Определенные перспективы имеет применение ингибиторов ДНК-полимеразы (например, ламивудина), α-ИФН и его индукторов. Несмотря на то что на терапию ИФН реагируют менее 50% пациентов, показаны достоверное исчезновение всех маркеров инфекции (ДНК вируса гепатита В, HВsAg и HВеAg) и увеличение титров АТ к HВsAg.

Иммунопрофилактика. Пассивная иммунизация специфическим Ig (HВIg) показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HВsAg (включая половых партнеров и детей, родившихся от HВsAg-положительных матерей). Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин. Первые готовят из плазмы пациентов, содержащей Ar. Вируса гепатита В в количествах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие – полная инактивация вируса гепатита В. Вторую группу составляют рекомбинантные вакцины (например, Recombivax B, Engerix B), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей (Saccharomyces cerevisiae). Массовая иммунизация – важнейший компонент борьбы с инфекцией. Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 месяцев. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие – через 1-2 месяца и к концу первого года жизни. Если мать HВsAg-положительна, то ребенку вводят специфический Ig одномоментно с первой вакцинацией.

ВИРУС ГЕПАТИТА D (ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА)

Вирус гепатита D обнаружил М. Ризетто и сотр. (1977) в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжелой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Позднее его стали обнаруживать повсеместно, особенно часто в Северной Америке и странах Северо-Западной Европы.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Возбудитель дельта-гепатита – дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность возбудителя проявляется в полной зависимости от его передачи, репродукции и наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирус гепатита D с вироидами. Ее последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита В, но суперкапсид вируса D включает значительное количество HВsAg вируса гепатита В. Резервуар возбудителя – инфицированный человек; вирус передается парентеральным путем. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду.

Патогенез и клинические проявления. Инфицирование HВsAg-положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита – прогрессирующего или фульминантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В. Может протекать в двух вариантах:

Коинфекция (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D). Отмечают короткий продромальный период с высокой лихородкой;

  • часто мигрирующие боли в крупных суставах;
  • нарастание интоксикации в желтушном периоде;
  • часто болевой синдром (боль в проекции печени или эпигастрии);
  • возникновение через 2-3 недели от начала заболевания или клинико-лабораторного обострения. Течение относительно доброкачественное, но восстановительный период протекает длительное время.

Суперинфекция заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В). Отмечают короткие инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, артралгиями. Характерны выраженная желтуха, развитие отечно-асцитического синдрома, выраженная гепатоспленомегалия, повторные клинико-лабораторные обострения. При данном варианте возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с летальным исходом.

Принципы микробиологической диагностики. Для диагностики острых и хронических вирусных гепатитов D широко применяют ИФА и РИА Маркеры репликации вируса – АТ (IgМ) к Ar вируса гепатита D и вирусная РНК. Ar вируса гепатита D появляется в крови через 3 недели после инфицирования. Вирусспецифические IgМ появляются через 10-15 дней после развития клинических проявлений. Через 2-11 недель можно идентифицировать вирусспецифические IgG, постоянно циркулирующие у инфицированных лиц.

Лечение и профилактика. Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Поскольку репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствие возбудителя гепатита В, то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В.

ВИРУС ГЕПАТИТА С

Гепатит С обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Вирус гепатита С включен в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы диаметром 35-50 нм окружены суперкапсидом. Геном образует однонитевая – РНК. Выделяют 6 сероваров, каждый из которых «привязан» к определенным странам. Например, в США распространен вирус гепатита С 1-го типа, в Японии – 2-го.

Патогенез и клиническая картина. Резервуар возбудителя – инфицированный человек. Основной путь передачи вируса – парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В – более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Больной выделяет вирус за несколько недель до появления клинических признаков и в течение 10 недель после начала проявлений. Заболевание чаще регистрируют в США (до 90% всех трансфузионных гепатитов) и Африке (до 25%). Для клинической симптоматики вирусного гепатита С характерны изменение консистенции и размеров печени. При активном процессе печень обычно увеличена и болезнена при пальпации, ее консистенция умеренно плотная. Другие проявления включают спленомегалию, диспепсический и астенический синдромы, желтуху, артралгии и миалгии, кардиты, васкулиты, легочные поражения, анемии и др. Осложнения хронического процесса – цирроз и первичная карциома печени.

Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса – АТ (IgМ) к Ar вируса гепатита С РНК. Маркеры выявляют методами ИФА и ПЦР. Показание для поиска АТ или РНК вируса – любое воспалительное заболевание печени. Вирусспецифические АТ появляются в среднем через 3 месяца и указывают на возможное инфицирование вирусом гепатита С или на перенесенную инфекцию. В серонегативный период выявляют РНК вируса гепатита С. Для подтверждения результатов ИФА, а также при обследовании пациентов, не относящихся к основным группам риска, применяют метод рекомбинантного иммуноблотинга, позволяющий эффективно исключить ложноположительные результаты ИФА.

Лечение и профилактика. Средства этиотропной терапии отсутствуют; при хронических инфекциях можно использовать α-ИФН. На фоне терапии ИФН у 40-70% больных отмечают стихание воспалительного процесса (на что указывает снижение содержания концентрации аминотрансфераз в сыворотке), однако по окончании курса у 40-50% пациентов наблюдают рецидив воспаления. Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны.

Гепатит Е – острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой.

Патогенез и клиническая картина. Вирус гепатита Е включен в род Calicivirus семейства Caliciviridae. Вирионы сферической формы 27-38 нм в диаметре. Геном образован несегментированной молекулой +РНК.

Читайте также:  Симптомы и течение вирусного гепатита с

Патогенез и клиническая картина. Резервуар возбудителя – человек. Эпидемиология заболевания во многом аналогична гепатиту А; возбудитель вызывает эндемичные вспышки. Инкубационный период не превышает 2-6 недель. Заболевание проявляется общим недомоганием; желтуху наблюдают сравниетльно редко. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный, и пациенты полностью выздоравливают. Инфицирование беременных, особенно в ІІІ триместре, может закончиться фатально (смертность может достигать 20%). Хронизации процесса не наблюдают. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса – АТ (IgМ) к Ar вируса гепатита Е и вирусная РНК. Вирус-специфические IgМ выявляют методом ИФА, начиная с 10-12 суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 месяцев. АТ класса IgG к Ar вируса гепатита Е появляются через месяц после перенесенного заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования; однако в желтушном периоде обнаружить ее невозможно.

Лечение. Средства этиотропной терапии и специфической профилактики отсутствуют; проводят симптоматическое лечение.

ВИРУС ГЕПАТИТА G

Таксономия, морфология, антигенная структура. Таксономическое положение вируса G остается невыясненным. Его условно относят к семейству Flaviviridae. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. По набору Ar вирионов высказывают предположение о наличии, как минимум, трех подтипов вируса. Предположительно, вирус гепатита G является дефектным вирусом, и для его репродукции необходимо присутствие вируса гепатита С.

Патогенез и клиническая картина. Резервуар возбудителя – больные острым или хроническим гепатитом G и носители вируса гепатита G. Часто регистрации заболевания сравнительно невелика. В РФ частота выявления РНК вируса гепатита G колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК вируса гепатита G составила 1,4%. Чаще маркеры инфицирования вирусом гепатита G выявляют у лиц, получающих множественные переливания цельной крови или ее препараты, а также среди пациентов с трансплантатами. Особую группу риска составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно), частота выявления РНК вируса гепатита G достигает 33-35%). Нарушения иммунного статуса способствует развитию длительного носительства вируса. Доказана возможность вертикального пути передачи вируса гепатита G от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с вирусным гепатитом С, существенно не влияя на характер развития основного процесса.

Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса — АТ(IgМ) к Ar вируса гепатита G и вирусная РНК. Вирус-специфические IgМ выявляют методом ИФА, начиная с 10-12 суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 месяцев. АТ класса IgG к Ar вируса гепатита Е появляются через месяц после перенесенного заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования; однако в желтушном периоде обнаружить ее невозможно.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Главная опасность гепатита заключается в том, что его трудно обнаружить. Достоверным методом определения гепатита у человека является нахождение в крови пациента маркеров вирусного гепатита. Благодаря их наличию врач может определить вид гепатита и стадию течения болезни, назначить соответствующее лечение. Из статьи вы узнаете все о видах гепатита, серологических маркерах вирусных гепатитов, особенностях интерпретации результатов анализов.

Вирусный гепатит – это воспалительный процесс в печени, причиной которого становится один из 6 типов гепатита (А, В, С, D, Е и G). Заражение вирусами происходит по-разному: гепатитом А и Е – через воду, бытовые приборы и загрязненную пищу, гепатитом В и С – через кровь и другие биологические жидкости. А вот гепатит D считается дополнительной инфекцией, которая может возникнуть у человека, болеющего другой формой гепатита.

Неспецифическими предвестниками инфекции являются: анорексия, тошнота, лихорадка и боли в правом подреберье. Желтушность покровов появляется после угасания этих симптомов. Острые гепатиты часто переходят в хроническую форму, а при их прогрессировании возникает печеночная недостаточность. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно умирает от разных форм данной вирусной инфекции 1,4 миллиона человек.

Гепатит А вызывает одноцепочечный РНК-содержащий вирус. Это наиболее часто встречающаяся форма гепатита у детей и подростков, которая может протекать бессимптомно. Передается энтерально (фекально-орально). В хроническую форму не переходит. Вакцинация и перенесенное заболевание формируют стойкий иммунитет к этому типу вируса.

Гепатит В провоцирует ДНК-содержащий вирус. Наиболее опасная форма, которая может привести к летальному исходу. Вакцинация обеспечивает иммунитет к вирусу. Передается парентерально (кровь и биологические жидкости). Риск перинатальной передачи вируса плоду от инфицированной матери очень велик.

Гепатит С вызывает РНК-содержащий вирус, который передается парентерально. Переходит в хроническую форму в 75 % случаев. Вакцины нет. Выделяют несколько серотипов данного вируса, распространение которых варьируется географически. Половое или вертикальное (от матери к плоду) заражение встречается очень редко. Может протекать бессимптомно даже в острой фазе, переходит в хроническую форму с рецидивами, которые могут длиться десятилетиями.

Гепатит D вызывает РНК-содержащий дефектный вирус (дельта-агент), который способен реплицироваться только в присутствии вируса гепатита В. Передается парентерально через кровь и биологические жидкости.

Возбудитель гепатита Е — РНК-содержащий вирус. Передача инфекции осуществляется энтеральным путем. Выделяют 4 серотипа, которые особенно опасны для беременных женщин во второй половине беременности. Может привести не только к смерти плода, но и к смерти матери.

Гепатит G вызывает РНК-содержащий вирус, который чаще сочетается с другими видами гепатитов. В самостоятельной форме протекает бессимптомно. Заражение происходит парентерально. Возможно заражение половым путем, вертикальная передача вируса от матери плоду вероятна.

Выделяют также алкогольный гепатит, который связан с приемом спиртосодержащих напитков.

Особая форма гепатита – аутоиммунный. Этиология его не ясна. В период болезни в кровь выделяются антитела, которые атакуют здоровые гепатоциты. В 25 % случаев протекает бессимптомно и диагностируется только тогда, когда он уже спровоцировал цирроз печени.

В 40 % случаев гепатита источник заражения остается невыясненным. При энтеральной передаче вируса можно заразиться гепатитом в общественном транспорте, от денежных купюр и других предметов общего пользования.

Возможно заражение при незащищенных сексуальных контактах. Людям из такой группы риска рекомендуется сдавать анализы на гепатит раз в 3 месяца.

Порядка 2 % донорской крови может содержать вирусы гепатита.

Пирсинг, татуаж, маникюр и педикюр могут также стать причиной инфицирования при несоблюдении санитарных норм стерилизации инструментов.

Вертикальный путь передачи инфекции от инфицированной матери плоду встречается редко. Только острая форма гепатита в третьем триместре беременности считается очень опасной для плода. Заражение ребенка в процессе родов маловероятно.

Чаще всего гепатит протекает в острой форме. В течении заболевания выделяют следующие периоды:

  • Инкубационный. Вирус распространяется в организме, но не вызывает симптомов.
  • Продромальный (преджелтушный). Появляются неспецифические симптомы: тошнота, рвота, лихорадка, боль в правом подреберье.
  • Желтушный. На 10-е сутки течения болезни моча становится темной, а кожные покровы и слизистые — желтыми. Печень увеличивается, болезненна при пальпации.
  • Восстановительный. На 4-8-й неделе после инфицирования желтушность исчезает, а гепатит разрешается спонтанно.

Статистика неумолима – 0,5 миллиарда человек в мире имеют хроническую форму гепатитов В и С. Порядка 57 % циррозов печени и 8 % первичной онкологии печени вызваны хроническими гепатитами.

Инфицирование гепатитами можно предотвратить при обеспечении безопасности воды и пищи (гепатиты А и Е), вакцинацией (гепатиты А, В, Е), проверки доноров, инфекционного контроля и стерильности оборудования для инъекций (гепатиты В и С).

Всемирной организацией здравоохранения в 2011 году была утверждена Глобальная программа по гепатиту, а 28 июля учрежден Всемирный день борьбы с этим опасным заболеванием. С 2014 года эта программа входит в кластер по туберкулезу, ВИЧ-СПИД, малярии и другим тропическим болезням.

Профилактические анализы при гепатитах имеют большое значение в связи с бессимптомным началом болезни. Для диагностики используется один или несколько маркеров, по которым определяется не только наличие инфекции, но и стадия течения болезни.

Необходимо учитывать и общую эпидемиологическую ситуацию в регионе места проживания. Особенно для тех типов гепатита, которые могут передаваться через воду и бытовым путем.

Лечение на ранних стадиях заболевания дает положительную динамику и полное излечение.

Маркером называют специфические вещества в крови, которые вырабатываются в ответ на атаку патогенов. Маркерами вирусных гепатитов могут быть:

  • Антитела, которые вырабатываются лейкоцитами крови на вирусные частицы.
  • Собственно вирусные белки-антигены.
  • Специфические маркеры вирусных гепатитов, анализ на которые проводят при заборе крови.
  • Фрагменты нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) собственно вируса гепатита.

В клинических исследованиях крови пациента определяют следующие маркеры вирусных гепатитов: А, В, С, D, Е и G.

Взятие крови на маркеры вирусных гепатитов процедура несложная. Кровь берется из локтевой вены. Желательно сдавать анализ утром и натощак. У беременных женщин забор крови для проведения данного анализа возможен в любое время. Кроме того, в любое время кровь на маркеры вирусных гепатитов берут при поступлении в стационар и при подготовке к хирургическим операциям.

Анализ желательно делать людям, которые относятся к группе риска, – инъекционные наркоманы, при беспорядочных половых связях (промискуитет) и незащищенных половых контактах. Забор крови на маркеры вирусных гепатитов и алгоритм его проведения стандартный.

Данный вид гепатита самый распространенный, протекает преимущественно без осложнений, иногда проходящий спонтанно или при минимальном лечении.

Анализ крови на маркеры вирусного гепатита А назначают в следующих случаях:

  • При появлении клинических проявлений гепатита.
  • При появлении желтушности покровов и слизистых оболочек.
  • При повышении белка-фермента аспартат-аминотрансферазы (АсАт), который вырабатывается в печени, в крови.
  • При контактах с установленным больным.
  • При наличии очагов инфекции анализ на маркеры гепатитов проводят у всех контактных лиц.
  • При установлении иммунитета к вирусному гепатиту А при проведении вакцинации.

Интерпретация данных обследования на маркеры вирусного гепатита А:

  • Отрицательный результат свидетельствует об отсутствии иммунитета к данному вирусу у пациента.
  • Положительный результат: обнаружены антитела иммуноглобулины М (IgM) к данному типу гепатита – идет острая фаза заболевания; обнаружение антител IgG к данному типу гепатита свидетельствует о том, что организм уже встречался с данной вирусной инфекцией и имеет к ней иммунитет; обнаружение антигенов гепатита А и РНК-вируса – наличие вируса в организме.

Данный тип гепатита – самая значительная проблема здравоохранения во всем мире. Вирус гепатита В – ДНК- содержащий, приводит к острому и хроническому течению болезни с поражением клеток печени, вплоть до летального исхода.

Исследование на маркеры вирусного гепатита В назначают:

  • При подготовке к вакцинации и при подтверждении ее эффективности.
  • При выявления антигенов вирусного гепатита В в крови и при клинических проявлениях болезни.
  • При повышении уровня в крови белка АсАт.
  • При наличии хронических патологий печени, желчевыводящих протоков.
  • При очаговых инфекциях.
  • При подготовке к парентеральным манипуляциям, госпитализации.
  • При планировании беременности и при ее наличии.
  • При обследовании доноров крови.
  • При принадлежности к группе риска (незащищенный секс, промискуитет, инъекционные наркотики).

Отсутствие в крови маркеров говорит о том, что иммунитет к данному вирусу у пациента не выявлен.

Обнаружение следующих маркеров вирусного гепатита В интерпретируется так:

  • Антигены в крови (HBsAg) – наличие острой или хронической формы болезни, вирусоносительство.
  • Антитела IgM – перенесенная ранее инфекция или последствия вакцинации.
  • Антитела IgG – перенесенная ранее болезнь.
  • HBeAg и Pre-S1 – высокая инфекционность, активная репликация вируса, риск перинатальной передачи.
  • Pre-S2 – наличие одной из форм гепатита В.
  • Антитела Pre-S2 – выздоровление после болезни.
  • ДНК-полимераза и ДНК вируса – наличие гепатита В и активная репликация вируса.

Особенность данной формы гепатита – частое протекание без желтухи и в легкой форме. При отсутствии диагностики на ранних стадиях переходит в хроническую форму с появлением цирроза и злокачественных образований в печени.

Анализ крови на маркеры вирусного гепатита С проводят:

  • При повышении уровня АлАс.
  • При подготовке к операциям и парентеральным манипуляциям.
  • При планировании беременности.
  • При клинических проявлениях гепатита.
  • При принадлежности к группе риска (незащищенный секс, промискуитет, инъекционные наркотики).

Отсутствие маркеров гепатита С в крови пациента говорит об отсутствии инфекции либо инкубационном периоде (4-6 недель). Маркеры отсутствуют и при серонегативном варианте гепатита С.

Расшифровка маркеров вирусного гепатита С:

  • Антитела IgM к гепатиту С – активная фаза репликации вируса.
  • Антитела IgG к данному типу гепатита – возможно наличие вируса, или уже была встреча с вирусом.
  • Антигены вируса или его РНК – наличие вирусного гепатита С.

РНК-содержащий вирус данной формы гепатита соседствует с гепатитом В, значительно утяжеляя его течение. Обследование на маркеры вирусного гепатита D проводят при диагностике данного заболевания и при диагностике после излечения.

Отсутствие маркеров означает, что вирус в крови не обнаружен.

  • Антитела IgM к данной форме гепатита – острая стадия болезни с активной репликацией вируса.
  • Антитела IgG к вирусу гепатита D – встреча с вирусом имела место в прошлом.
  • Антигены вируса гепатита D или его РНК – наличие инфекции.

По симптоматике и клинической картине схож с гепатитом А. Особенно опасен при беременности – вызывает гестоз последнего триместра с триадой симптомов: отеки (внешние и внутренние), протеинурия (белок в моче), гипертензия (высокое кровяное давление). При тяжелой форме течения возможен летальный исход как для плода, так и для матери.

Кроме того, анализ назначают:

  • При выраженных симптомах гепатита.
  • Лицам, которым переливали кровь или делали гемодиализ.
  • Инъекционным наркоманам.
  • Лицам из эндемичных областей.
  • При оценке эффективности вакцинации.

Отсутствие маркеров свидетельствует об отсутствии иммунитета к данному типу гепатита.

Наличие антител — иммуноглобулинов IgM к гепатиту Е свидетельствует об острой стадии болезни, антитела IgG – иммунитет есть вследствие предыдущей встречи с вирусом гепатита Е, антигены или РНК вируса говорят о наличии инфекции.

Данный тип гепатита по симптомам и клинической картине схож с гепатитом С, часто протекает вместе с ним и гепатитами В и D.

Показаниями к проведению анализа являются диагностика и мониторинг заболевания.

Отрицательный результат говорит об отсутствии иммунитета, а обнаружение антигенов — о предыдущей встрече и наличии иммунитета. Обнаружение РНК-вируса в крови свидетельствует о наличии вируса и его активной репликации.

источник

Современная лабораторная диагностика HCV-инфекции основана на нескольких основных методиках исследования, которые делят на две группы в зависимости от технологии проведения – серологические и молекулярные. Эти анализы направлены на то, чтобы выявить основные маркеры гепатита С максимально точно и в кратчайшие сроки. В большинстве лабораторий сейчас применяют современные реагенты и оборудование, что позволяет поставить диагноз через 14–20 дней после заражения.

Эксперты не могут озвучить точное количество инфицированных HCV, так как в подавляющем большинстве случаев через несколько недель после заражения происходит хронизация вирусного процесса. В дальнейшем болезнь часто протекает в скрытой, латентной форме годами. Более чем у половины пациентов патологию диагностируют случайно при обращении к врачу по другому поводу, прохождении диспансеризации, оформлении медицинской книжки, постановке на учет по причине беременности и т.д.

По данным Всемирной организации здравоохранения, более полумиллиона человек ежегодно умирают от осложнений, вызванных HCV. Данная патология лидирует в перечне показаний для трансплантации печени.

Несмотря на меры по профилактике распространения заболевания, появление высокоэффективных лекарственных препаратов и методов диагностики, позволяющих своевременно выявить и полностью излечить болезнь, остановить рост количества инфицированных не удается ни в одной стране мира.

Читайте также:  Классификация вирусных гепатитов по механизмам и путям передачи

Возбудитель гепатита С, Hepatitis C Virus, относится к семейству Flaviviridae. Основу генома вируса составляет одноцепочечная РНК, включающая более 10 000 нуклеотидных остатков. Из-за неоднородности структуры специалисты выделили несколько генотипов HCV. Их распространенность не одинакова в различных уголках планеты. Но в большей степени диагностируют первый генотип (более 46% инфицированных), на втором месте – третий (треть случаев).

Еще одной характерной особенностью возбудителя гепатита Ц является мутационная активность. Так, у пациента в рамках одного генотипа идентифицируют до 40 подвидов HCV. По этой причине специалисты не могут создать вакцину для пожизненной защиты от инфицирования.

Заражение часто происходит при использовании одного шприца несколькими людьми для введения внутривенных наркотиков. Путь передачи болезни может быть также связан с применением уже использованных или недостаточно стерилизованных медицинских и/или косметологических инструментов. Возможно заражение при половом контакте, не исключен и вертикальный путь инфицирования.

В 80% случаев болезнь протекает без выраженных клинических проявлений.

Только у незначительного количества пациентов возникает один или несколько из таких симптомов:

  • повышение температуры без катаральных признаков;
  • усталость;
  • снижение аппетита;
  • тошноту с приступами рвоты;
  • боли в животе;
  • потемнение мочи;
  • появление у фекальных масс сероватого оттенка;
  • боли в суставах;
  • желтизна склер и кожных покровов (встречается относительно редко, только при желтушной форме заболевания).

Что касается хронического течения патологии, период отсутствия симптомов может продолжаться вплоть до развития цирроза печени, печеночной недостаточности либо злокачественного онкологического образования.

Острую форму HCV диагностируют крайне редко, что связывают с бессимптомным прогрессированием заболевания. Для выявления патологии используют серологические методы, направленные на определение ряда специфических иммуноглобулинов, которые являются обязательной частью иммунного ответа на попадание вирусного патогена внутрь гепатоцитов. Другим методом диагностики является определение структурных частиц вируса при помощи молекулярно-химических реакций.

Что значит маркеры гепатита С? В медицинской литературе этот термин означает ряд высокоспецифичных лабораторных параметров, свидетельствующих о наличии острого либо хронического ВГС. Это, в частности, иммуноглобулины G и M (и их суммарный титр без дифференцирования на классы) и РНК (определенная часть генома) вириона. Соответственно, результаты, полученные в ходе выполнения ИФА и ПЦР (данные оценивают только в комплексе), и являются маркерами HCV.

В настоящее время существуют законодательно определенные критерии (на основе рекомендаций ВОЗ и Министерства здравоохранения), кому нужно обязательно сдавать анализ крови для выявления возможной HCV-инфекции:

  • в период вынашивания ребенка (в I и III триместре);
  • реципиентам донорского биологического материала (вне зависимости от его вида и количества), особенно если процедура и/или операция была проведена до 1992 года (именно тогда появились достоверные методы исследования, позволяющие выявить основные маркеры гепатита C);
  • работникам медицинской, косметологической, торговой сферы (в соответствии со сроками оформления медкнижки);
  • пациентам, регулярно проходящим процедуру гемодиализа, регулярно подвергающихся разнообразным инвазивным вмешательствам;
  • перед назначением операционных вмешательств;
  • перед началом курса химиотерапии;
  • при отклонениях в показателях печеночных проб (для исключения или подтверждения гепатита);
  • пациенты, состоящие на учете в специализированных клиниках и диспансерах на предмет пристрастия к наркотическим веществам;
  • персонал детских образовательных учреждений, интернатов (при регулярном прохождении диспансеризации);
  • члены семей и находящиеся в близком контакте с человеком с диагностированным ВГС;
  • лица с повышенным риском инфицирования (инъекционные наркоманы, люди, отдающие предпочтение гомосексуальным, случайным или коммерческим половым связям);
  • осужденные и пребывающие в местах лишения свободы;
  • доноры биологического материала, органов;
  • дети до достижения годовалого возраста (если выявлены положительные серологические маркеры вирусных гепатитов, то дольше) при наличии у матери диагностированного ВГС во время беременности;
  • у людей с ВИЧ.

HCV-инфекция – серьезный диагноз, требующий немедленного начала терапии. Поэтому положительные маркеры, выявленные в одном из исследований, не являются показанием к приему лекарственных препаратов. Подтверждают наличие инфекции по нескольким специфическим анализам.

Где сдать кровь на выявление HCV, решает пациент. Можно обратиться в поликлинику по месту жительства, записавшись на консультацию к терапевту или инфекционисту. Врач выдаст направление на проведение анализа, но перед этим придется сделать клиническое исследование крови, печеночные пробы. Стоимость тестов компенсируется по полису ОМС.

Можно выполнить анализы в платной лаборатории. Там не требуется направление от врача. Стоимость в клиниках Москвы колеблется в пределах 3000–7000 тысяч рублей и выше в зависимости от разновидности диагностического теста и того, сколько маркеров необходимо определить.

Все исследования, применяемые для диагностики HCV-инфекции, можно разделить на несколько групп. Проведение каждого анализа является обязательным до начала терапии, а некоторые исследования выполняются и на определенных этапах лечебного цикла для оценки правильности и эффективности подобранной противовирусной схемы.

Для постановки диагноза врачу нужны следующие данные:

  1. Серологические маркеры вирусных гепатитов. Обнаруживаются вне зависимости от генотипа HCV. Это специфические антитела (anti-HCV) разновидностей G и/или M. Выявляются иммуноферментными методами (ИФА), технологиями иммунохемилюминисценции, иммуноблотинга и т.д. Изначально определяют суммарное количество антител (IgG + IgM) А подтверждающее исследование направлено на выявление антител к специфическим протеинам HCV, входящим в структуру капсида и оболочки, при помощи ИФА или иммуноблотинга.
  2. Молекулярные маркеры. Назначаются в качестве подтверждающих тестов для определения наличия РНК возбудителя патологии, оценки его количественного содержания. К этой же группе исследований относят генотипирующие анализы, предназначенные для установления разновидности вируса. Для проведения тестов используются различные методики постановки полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Следующий этап диагностики проводят только при положительном результате предыдущих тестов. По мнению специалистов у пациентов с первым генотипом HCV целесообразно определение уровня IL28B. Подобное исследование помогает прогнозировать эффективность противовирусного лечения. Но такая схема диагностики подходит при использовании интерфероновых схем терапии. Связь между показателем IL28B и действием современных лекарственных средств (Софосбувира, Асунапревира и т.д.) не установлена, потому необходимость в проведении такого исследования остается под вопросом.

Первичная лабораторная диагностика HCV начинается с определения в сыворотке крови параметра anti-HCV. Положительный результат свидетельствует об активном течении патологического процесса (то есть заражении гепатитом С) либо о встрече иммунной системы организма с инфекцией в прошлом.

В большинстве лабораторий Москвы и других крупных городов серологический маркер определяется при помощи иммуноферментных систем (ИФА) II и III поколения. Суть анализа состоит в захвате рекомбинантными белками антител к HCV из исследуемой сыворотки. Впоследствии они определяются вторичными антителами против Ig класса G и V, мечеными ферментами, которые катализируют течение цветной реакции.

Тест-системы I поколения имели низкую специфичность, так как были способны обнаружить антитела, вырабатываемые к белку NS4. Чувствительность ИФА не превышала 70%, а сроки обнаружения иммуноглобулинов – минимум 16 недель с момента инфицирования.

ИФА II поколения способны выявить антитела к участку генома core, NS3 и NS4, что повышает специфичность теста до 95%, снижает риск получения ложноположительных результатов и сокращают срок обнаружения иммуноглобулинов до 10 недель от дня попадания РНК вируса в кровь человека.

Тест-системы ИФА III поколения разработаны на основе антигена NS5 и высокоиммуногенного эпитопа (части молекулы антигена) NS3. Подобная техника выполнения анализа обеспечивает срок сокращения серологического окна: положительные маркеры (либо отрицательный результат) можно получить уже на 4–6 неделе после заражения. Чувствительность ИФА последнего поколения достигает 99%.

Несмотря на то, что серологическое исследование является одним из золотых стандартов диагностики HCV, возможно получение ложноположительных или ложноотрицательных результатов, связанных не с качеством тест-систем, а особенностями состояния пациента.

Так, на проведение ИФА могут повлиять:

  • аутоиммунные поражения суставов, особенно при положительном ревматоидном факторе, и другие заболевания подобного генеза;
  • беременность;
  • регулярное проведение гемодиализа;
  • тяжелые иммуносупрессивные состояния (например, на фоне ВИЧ);
  • гематологические злокачественные новообразования.

Современные тест-системы, дополненные рекомбинантными NS5, специфичны и чувствительны на 99,95% не реагируют на наличие в крови ревматоидного фактора и/или С-реактивного белка.

Серологический скриннинг является обязательным, но недостаточным компонентом диагностики HCV. Для подтверждения результатов анализа обязательно назначают исследование методом полимеразной цепной реакции.

Сейчас доступны качественные и количественные способы выявления РНК возбудителя вирусного гепатита С. Первая методика предназначена для подтверждения диагноза HCV-инфекции у лиц с положительным anti-HCV и для обследования донорского материала.

Количественный анализ служит основным маркером определения вирусной нагрузки. Является ключевым для оценки активности патологического процесса и эффективности противовирусной терапии. Применяемые тест-системы позволяют провести полимеразную цепную реакцию в режиме «real time». Диапазон вирусной нагрузки колеблется в пределах от 10–15 до 10 млн. МЕ/мл.

Техника количественной полимеразной цепной реакции – маркер репликации хронического вирусного гепатита С. Согласно современным рекомендациям, анализ проводят на 4–12–24 неделе лечения (и дополнительно на 48 при проведении интерфероновой терапии). Повторно исследование делают через 24 и 48 недель после окончания приема и/или инъекций медикаментов.

Отрицательный результат количественной ПЦР на 4 неделе лечения – один из основных факторов быстро вирусологического ответа и благоприятного исхода заболевания. Отсутствие РНК вируса на 24 неделе после завершения терапии является признаком выздоровления.

После базовых диагностических тестов и подтверждения положительных маркеров гепатита С обязательно проведение генотипирования. От результатов этого исследования зависит тактика дальнейшей терапии и прогноз развития риска осложнений. Определение генотипа HCV выполняется путем анализа нуклеотидной последовательности участка NS5 протеина вируса.

Но применяемые для генотипирования тест-системы недостаточно совершенны и не могут точно идентифицировать недавно выявленные, редко встречающиеся генотипы (в частности, 7,8 и 9).

В последних клинических исследованиях доказана роль определения полиморфизма гена IL28B у пациентов с генотипом 1а и 1b HCV. Проведение анализа важно для выбора между интерфероновыми схемами терапии и приемом комбинации противовирусных лекарственных препаратов.

Пункционная биопсия печени также входит в перечень необходимых для пациента с вирусом гепатита С анализов. Процедура позволяет оценить тяжесть структурных изменений в печеночной ткани, установить локализацию и распространенность фибротического процесса, некроза гепатоцитов, наличие злокачественной малигнизации клеток (при длительном течении хронического гепатита С), роль сопутствующих осложнений в повреждениях печени.

Но перед выполнением процедуры необходимо принять во внимание несколько факторов:

  1. Оценивают соотношение целесообразности проведения биопсии и потенциального вреда здоровью пациента.
  2. Перед манипуляцией делают УЗИ для оценки риска возможных осложнений. В идеале пункцию также нужно проводить под ультразвуковым контролем.
  3. За несколько дней до процедуры выполняют коагулограмму, определяют протромбиновое время и протромбиновый индекс. Если количество тромбоцитов менее 90 тыс. клеток/мм3, биопсию откладывают или выполняют при наличии строгих жизненных показаний.
  4. Перед манипуляцией необходимо взять письменное согласие пациента на процедуру.
  5. При необходимости (например, перевозбуждении) больному дают седативные средства (при отсутствии противопоказаний).
  6. После проведения забора ткани оценивают количество и качество биоптата. При необходимости процедуру сразу же повторяют.
  7. На протяжении 8 часов после манипуляции пациент должен оставаться под медицинским наблюдением.

Еще одним сравнительно новым методом оценки состояния печени является эластометрия, проводимая с использованием приборов ФиброСкан, ФиброТест, ФиброМетр и др. Преимуществом данного способа диагностики служит неинвазивность, быстрое получение результатов и безболезненность, что важно в педиатрической практике. Но проведение исследования затруднительно при избыточном весе пациента, наличии стеатоза, превышении уровня печеночных ферментов в 3 раза и более.

Для получения точных результатов важно соблюдать правила, предписывающие, как сдавать кровь и готовиться к проведению исследования.

Все аспекты необходимо уточнить у врача, но перечень стандартных рекомендаций включает:

  • соблюдение диеты (№5 или №5а) с ограничением жирного, жареного, копченого за 7–10 дней до процедуры;
  • строгое ограничение алкоголя за 2–2,5 недели до выполнения анализа;
  • отказ от курения за 12–14 часов до забора крови;
  • сдачу крови строго натощак (последний прием пищи за 12 часов до посещения лаборатории).

Результаты может быть искажены при приеме некоторых лекарственных препаратов. Поэтому при расшифровке данных необходимо сообщить врачу о каких-либо принимаемых медикаментах.

Сколько ждать результатов исследования зависит от загруженности лаборатории, технологической оснащенности (иногда требуется транспортировка биологического материала). В среднем постановка полимеразной цепной реакции или выполнение ИФА занимает от 2 до 5 дней. Некоторые клиники предлагают услугу платного срочного исследования.

Диагностика гепатита С проводится в несколько этапов.

Показанием для определения серологических маркеров методом ИФА (anti-HCV Total) служат:

  • беременность (первый и третий семестр);
  • отношение к группам риска по ВГС;
  • ежегодное оформление медицинской книжки;
  • повышение уровня печеночных трансаминаз и/или билирубина;
  • самостоятельное желание пациента.

Для подтверждения диагноза HCV при положительных результатах серологического исследования назначают качественный анализ ПЦР. Обнаружение РНК вируса свидетельствует об остром или хроническом течении вирусной инфекции, что требует дальнейшего обследования пациента для подготовки к проведению терапии.

Назначают следующие диагностические тесты:

  • определение иммуноглобулинов G и М для установления стадии заболевания (острая, хроническая, рецидив латентного течения инфекции);
  • оценка вирусной нагрузки;
  • генотипирование;
  • • определение степени поражения печени.

Обязательны и другие исследования: клинические анализы крови, мочи и кала, выявление возможных сопутствующих коинфекций (ВИЧ, аутоиммунные заболевания), исключение или подтверждение беременности.

Биологическим материалом для проведения ИФА и ПЦР является сыворотка крови. Реже исследование проводят на биоптате печени, но такой тест трудоемкий, дорогостоящий и требует выполнение инвазивных медицинских процедур.

В 2017 году на фармацевтическом рынке появились экспресс-тесты, позволяющие проводить предварительную диагностику гепатита С по образцу слюны. Преимуществом набора является возможность выполнения самостоятельно в домашних условиях. Но результат экспресс-теста также требует подтверждения, несмотря на то, что его специфичность достигает 96%.

Расшифровка серологических маркеров на гепатит С обязательно проводится в тандеме с данными полимеразной цепной реакции. Значение полученных результатов приведено в таблице ниже.

  • минимальную вирусную нагрузку (маркер носительства гепатита С), когда уровня РНК HCV недостаточно для обнаружения стандартными тест-системами;
  • у детей до 3 лет – наличие в крови антител инфицированной вирусом матери;
  • период после выздоровления;
  • ложноположительный результат (например, на фоне беременности).
Определяемый показатель Возможный диагноз
Положительный anti-HCV
На фоне отрицательного результата полимеразной цепной реакции
На фоне положительного результата качественной ПЦР Подтверждение диагноза острого или хронического гепатита
Положительные данные качественного анализа методом полимеразной цепной реакции – маркер HCV-инфекции
При IgM «+» и отрицательном титре IgG Свидетельствует об остром течении заболевания и недавнем заражении (до полугода). Прогноз благоприятный, лечение могут отсрочить на несколько недель (4–6) из-за вероятности самостоятельного излечения без медикаментозного вмешательства
При IgG «+» и отсутствии IgM Указывает на наличие хронической инфекции. Иногда такой результат – маркер носителя гепатита С, когда болезнь протекает без выраженной клинической картины
При IgG «+» и IgM «+» Симптом острого рецидива хронического патологического процесса

Иногда пациенты и врачи сталкиваются с ситуацией, когда качественный анализ методом ПЦР на РНК отрицательный, а маркеры положительные (при проведении серологического обследования).

В таком случае доктора придерживаются следующей тактики:

  1. Повторная постановка полимеразной цепной реакции для исключения ошибочного результата вследствие лабораторной ошибки.
  2. Исключение/подтверждение заболеваний, синдромов и состояний, которые могут быть вероятной причиной ложноположительного результата ИФА.
  3. Сбор анамнеза. Такая картина характерна после перенесенного острого гепатита С. При этом человек может сам не знать о прошедшем заболевании. Сопоставление симптоматики (в том числе неспецифической), предположение пути заражения и данных клинических исследований позволяют доктору предположить такой исход патологического процесса.
  4. Повтор анализа через 3–4 недели, когда можно исключить вероятность диагностического окна.

Но вне зависимости от результатов исследований трактовать полученные данные должен только врач. Специалисты предостерегают от самостоятельной терапии. Комбинация противовирусных препаратов и длительность их применения подбирается с учетом генотипа HCV наличия или отсутствия коинфекций и ряда других факторов.

источник